Kardiologi Flashcards

Question

Hva gir systoliske bilyder?

Answer 1

Aortastenose Mitralinsuffisiens

Answer 2

Aorta insuffisiens Mitralstenose

Answer 3

Høyt fylningstrykk i venstre atrium/venstre ventrikkel. Øke nitro eller diuretika

Answer 4

Sviktende pumpefunksjon slik at hjertet ikke tar unna blodet som kommer inn i ventriklene, slik at det stuvnes bakover - gir lungeødem, halsvenestuvning, hepatomegali osv.

Answer 5

Hjertet pumper ikke ut nok blod til å tilfredsstille perifert behov

Answer 6

Pga redusert/lavt minuttvolum

Answer 7

1. Økt fylningstrykk til venster atrium | 2. Atrieflimmer

Answer 8

``` C: akutt Coronary syndrome H: Hypertensiv krise A: Arytmier M: akutt Mekanisk årsak P: Pulmonary embolisme (LE) ``` I: Infeksjon T: Tamponade

Answer 9

1. Diagnose 2. Konverter (særlig dersom ustabil pasient) 3. Eventuelt antiarytmika (Cordarone 300 mg)

Answer 10

1. Konverter 2. Gi MAGNESIUM. Behandle HYPOKALEMI. Seponer eventuelle medikamenter 3. Eventuelt gi midlertidig pacemaker (gi økt HR)

Answer 11

1. Konverter 2. Behandle eventuell iskemi 3. Eventuell antiarytmika

Answer 12

Rytmekontroll

Answer 13

Rytmekontroll

Answer 14

Rytmekontroll

Answer 15

Dyspne, hoste Halsvenestuvning Ødemer, vektøkning Hepatomegali - magesmerter, redusert matlyst

Answer 16

Trettbarhet, redusert funksjonsnivå, asteni Takykardi Bleke, kalde ekstremiteter Ascites Ødemer - Pga væskeretensjon: kroppen tror den har for lite væske

Answer 17

- Lumen redusert - Plakkruptur => trombe - Blødning - Embolier - Aneurisme - Disseksjon - Rutur kar

Answer 18

F: feber R: retinaflekker, rothspots O: oslers knuter på fingre/tær M: murmur, bilyd hjertet J: Janeway lesjoner, håndflate A: anemi N: neglesengsblødninger E: Embolier

Answer 19

``` Røyk Fet mat Arv Snus Røyk Fysisk inaktivitet Hypertensjon Diabetes mellitus Mannlig kjønn Hyperlipidemi Overvekt Alder ```

Answer 20

Tre faktorer som bidrar til trombosering (DVT): Endring i - BLODETS SAMMENSETNING - VENEVEGGEN BLODETS STRØMNINGSFORHOLD

Answer 21

- Perikarditt - Pleuritt - LE - Pneumothorax - Costafraktur - Dyspepsi - Myalgi - Psykisk - Myokarditt

Answer 22

70 % er type 1 - Plakkruptur som gir koagulasjonsaktivering/trombedannelse 30 % er type 2 - Ubalanse i O2 behov i hjertet og O2 som kommer gjennom karet Eks: koronarstenose som er uttalt, men uten plakkruptur. Ved feks atrieflimmer blir det for lite O2 som går forbi stenosen. Eks: vasospasme i karet

Answer 23

< 120 min til man kan gjøre PCI ====> Primær PCI - Transportkrav for primær PCI ===> 90 minutter > 120 minutter til man kan gjøre PCI ===> Trombolyse Trombolysepasienter skal transporteres til PCI-senter. - Dersom ikke effekt av trombolyse => Umiddelbar PCI - Dersom effekt av trombolyse => angiografi ila 24 timer

Answer 24

6 mnd dobbel platehemming - Stabile, elektive pasienter som får gjennomført PCI - Hvorfor: redusere risiko for stenttrombose 12 mnd dobbel platehemming - Alle som har akutt hjerteinfarkt, uavhengig om de har fått PCI eller ikke

Answer 25

Arytmier Venstre ventrikkelsvikt Mekaniske komplikasjoner: - Papillemuskelruptur - Ventrikkelseptum ruptur - Hjerteruptur, tamponade

Answer 26

- OSAS - Primær hyperaldosteronisme - Kronisk Nyresykdom (bla glomerulonefritter) - Renalarteriestenose

Answer 27

Ikke BT-kontroll når man bruker TRE medikamenter, der ett er et DIURETIKUM

Answer 28

- Medikamentresistent hypertensjon (tre midler, hvorav ett er diuretikum) - Hypokalemi (hyperalderonisme) - Rask debut hypertensjon - Ny hypertensjon som tidligere var velbehandlet - Hypertensjon hos pasient < 30 år

Answer 29

- Påvirke BT | - Minske risiko for endeorganskade ==> påvirke generell kardiovaskulær risiko

Answer 30

Framveggen: LAD (a. coronaria sinistra--> a. interventricularis) Bak- og lateralveggen: CX/a. circumflexa (a. coronaria sinistra) Bak- og nedreveggen: A. coronaria dexter

Answer 31

45-54: > 5 % risiko 55-64: > 10 % risiko 65-74: > 15 % risiko

Answer 32

1. LIVSSTIL: - Røykeslutt - Fysisk aktivitet - Vektnedgang - Kosthold 2. BT-behandling ved behov: ACEi/ARB +Diuretika/CCB (Eks: Atacand plus) - BT 140-159, ingen endeorganskade: livsstil 3-12 mnd - BT > 160, eller 140 + endeorganskade/diabetes: medikamentell behandling + livsstil 3. STATINER (etter Norrisk: 45-54: 5%, 55-64: 10 %, 65-74: 15 %) ASA/platehemmende behandling er ikke indisert som regel. Er del av aterioskleroseregime.

Answer 33

LIVSSTIL: røykeslutt, kosthold, trening, vektreduksjon 1. ANTIISKEMISK: Betablokker, SeloZok 100 mg x 1 2. ANTITROMBOTISK: Albyl-E 75 mg x 1 3. KOLESTEROLSENKENDE: Statin (Lipitor 40 mg x 1) Anfall: Nitro sublingual Uttalte plager: langtidsnitrat (IMDUR) eller Kalsiumantagonister (Adalat)

Answer 34

ABSOLUTTE: - Tidligere hjerneblødning - Operasjon/stort traume siste 10 dagene - Pågående blødning - Ukontrollert hypertensjon - Aortadisseksjon - Kjent blødningsforstyrrelse RELATIVE: - Antikoagulasjon (INR ukjent eller > 2,5) - Gravide eller < 1 uke postpartum - TIA siste 6 mnd - Traumatisk gjenopplivning - sBT > 160 etter smertelindring

Answer 35

Prehospitalt: MONA - Morfin - Oksygen ved saturasjon < 90 % - Nitroglycerin - ASA 300 mg - Klopidogrel 600 mg x 1 Revaskularisering: - Trombolyse: Ved kort sykehistorie, > 120 min til PCI - PCI: Hvis tid til PCI < 120 min (transporttid < 90 min): primær PCI Trombolyse - transporteres til PCI-senter. Møtt reperfusjonskriterier (EKKO, EKG, sympt). Nei (30 %) - rescue PCI. Ja - angiografi ila 24 t. ``` Trombylose: 4 medikamenter - Metalyse - ASA 300 mg - Klopidogrel 300 mg - Klexane (LMWH) Halv dose metalyse og klopidogrel til pasienter > 75 år. ```

Answer 36

Dobbel platehemmer 12 mnd: ASA + Plavix/Brilique Enkel platehemmer livslang: ASA 75 mg x 1 Kolesterolbehandling livslang: Statin - Atorvastatin 20-40 mg/d Betablokker 1-3 år ACEi ved redusert VV-funksjon Hypertensjon behandles som normalt

Answer 37

Prehospitalt: MONA Sykehus: - ASA + Klopidogrel (+ Heparin) - Betablokker - Nitro - Angiografi og revaskularisering snarlig

Answer 38

``` Trippelbehandling = DOAK + ASA + Klopidogrel + PPI (Somac) Dobbelbehandling = DOAK + Plavix ``` Standard: Trippelbehandling 1 uke etter stent --- Dobbelbehandling 12 mnd --- Antikoagulasjon DOAK etter 1 år Høyrisiko blødning: Trippelbehandling 1 uke etter stent --- Dobbeltbehandling 6 mnd --- Antikoagulasjon DOAK etter 6 mnd Høyrisiko iskemi: Trippelbehandling 1 uke etter stent --- Trippelbehandling 1 mnd --- Dobbeltbehandling 11 mnd --- Antikoagulasjon DOAK etter 12 mnd.

Answer 39

Arteriesiden

Answer 40

Start ACEi under monitorering av blodtrykk og nyrefunksjon. Redusert hjertepumpefunksjon gir hos denne pasienten sterk indikasjon for ACE-hemmer, som kan institueres under kontroll av blodtrykk og nyrefunksjon.

Answer 41

Aortastenose Mitralinsuffisiens Ventrikkelseptumdefekt

Answer 42

- Kjent organisk HJERTESYKDOM - INGEN FORVARSEL - SKADET i fallet - PLUTSELIG DØD (< 40 år) i familien - UNDER anstrengelse - Patologisk EKG - Synkope i LIGGENDE STILLING

Answer 43

Sviktleie: elevere overkropp Medisiner: - Nitro - Morfin iv - Furosemid

Answer 44

Riktig svar: A: Moderate stuvningsforandringer på røntgen thorax Stuvning ved venstre ventrikkel dysfunksjon gir økte trykk retrograd til venstre atrium, lungevener og lungekapilærer. Dette medfører opphopning av væske i lungevev, eventuelt også i alveolene (lungeødem) Feil svar: B: Halsvenestuvning opp mot kjevevinkelen i halvt sittende stilling - Vanlig funn ved økt fylningstrykk til hø.atrium C: Systolisk bilyd grad III, punktum maksimum over apex cordis. - Bilyden kan skyldes lekkasjer i mitral og tricuspidalklaffer, eller stenoser i aorta og pulmonalklaffer, eventuelt obstruksjon i utløpet av ventre eller høyre ventrikkel. Mindre vanlig årsak kan være ventrikkelseptum defekt eller coarctatio aortae (systolisk og diastolisk bilyd) D: Hepatomegali ca 3 fingerbredder under costalbuen - Vanlig funn ved økt fylningstrykk til høyre atrium

Answer 45

D: Gi pasienten ASA og klopidogrel og transporter så raskt som mulig til PCI-senter - Trombolyse er kontraindisert ved Warfarinbruk- Primær PCI er da eneste alternativet. - Hadde han ikke brukt Warfarin hadde man startet trombolyse prehospitalt, pga transporttid 90 min (sannsynlig > 120 min til gjennomføre PCI) + < 30 min siden start symptomer

Answer 46

B: Aortastenosen bidrar til redusert perfusjonstrykk for koronar blodstrøm - Aortastenose gir FORLENGET ejeksjonstid, redusert trykk i aorta, FORKORTET DIASTOLE + økt trykk i VV. - Afterload for VV er økt => VV-hypertrofi + økt O2-behov. - Redusert perfusjonstrykk pga: redusert trykk i aorta + økt trykk i endokard + økt tykkelse vegg (= gir økt distanse perfundere) gir brystsmerter pga iskemi ved normale kransårer - Forkortet diastole = mindre tid å perfundere hjertet på

Answer 47

Atrieflimmer gir REDUSERT DIASTOLEvarighet, redusert preload og REDUSERT EJAKSJONSFRAKSJON. Aortastenose har allerede forkortet diastole og redusert trykk i aorta. Aortastenosen gir ØKT AFTERLOAD for VV, som blir hypertroft og stift for å "veie opp". VV er blitt stiv. Aortastenose trenger så lang diastole som mulig for å fylle hele VV + perfundere kransarteriene. Ved atrieflimmer blir diastolen kortere, slik at VV ikke fylles tilstrekkelig. Dette kan gi stuvning bakover?

Answer 48

Aortainsuffisiens - Descrendopreg = AI - AI har ofte høyt pulstrykk ved palpasjon. - Får lavt trykk i aorta (pga lavt volum - mye blod går tilbake til VV) => gir redusert perfusjonstrykk av hjertet => iskemi Systolisk bilyd med blåsende karakter skylles blodturbulens i utløpsdelene av VV.

Answer 49

AI: blod lekker fra aorta tilbake til VV. Det blir redusert diastolisk trykk i aorta. Cor perfunderes i diastolen => lavt diastolisk trykk => lav koronarperfusjon + Økt O2-behov i hjertet

Answer 50

Forstørret hjerte / forstørret venstre hjertehalvdel Markerte/tydelige sentrale lungekar Fortykkede blodkar apikalt i lungene Effusjoner

Answer 51

Legge til digoksin (OBS: eksamensappellen godkjente også C, rask henvisning til elektrokonvertering som godkjent) Digoksin: - Frekvenskontroll uten ytterligere senke BT Amiodarone: - Amiodarone kan gi arytmikonvertering. Pasienten har bare gått 1 uke på DOAK og bør derfor ikke konverteres før stått 3 uker. Amiodarone kan gi BT-senkning ytterligere. Verapamil: - Vil kunne gi lavere BT - Frekvensreduserende Ca-antagonist bør unngås ved hjertesvikt (mistenkes ut fra anamnese)

Answer 52

D Ventrikkeltakykardi Det er kun VT som gir A-V-dissosiasjon der ventrikkelfrekvensen > atriefrekvensen

Answer 53

B Innsetting av intrakoronar defibrilator (ICD) Hun er optimalt medikamentelt behandlet. Vil ikke tåle digoksin, fordi det vil gi ytterligere lav hvilepuls. ICD har dokumentert økt overlevelse.

Answer 54

D Invasiv koronarangiografi Obstruksjon er svært sannsynlig, men det angitt mye kalk i koronartreet som gir videre diagnostikk med CT koronarangiografi vanskelig. Invasiv koronarangiografi har økt risiko for emboli ved kateterisering av aorta, men den er < 1 %. Samtidig har hun > 70 % sannsynlighet for koronare stenoser som PCI kan bedre.

Answer 55

50: 600 / antall store ruter 25: 300 / antall store ruter

Answer 56

1. Korttidsnitro 2. Betablokker (kalsiumblokker/langtidsnitro ved kontraindikasjon for betablokker) 3. ASA (evt. Klopidogrel ved dyspepsi) 4. Statiner

Answer 57

P-bølgen - Atriedepolarisering ___ PQ-tid: - AV-knutens ledningshastighet ___ QRS-bredden: - Ventrikkel-depolarisering - Max 0.12 sek ___ QT-tid - Repolariseringstid for ventriklene ___ T-bølgen: - Repolarisering av ventrikler

Answer 58

50 mm/s: 1 mm = 0.02 sek ___ - Hvor lang tid er 1 liten rute? ---- 0,02 sek ___ - 1 stor rute? ---- 0.1 sek ___ 25 mm/s: 1 mm = 0.04 sek ___ - Hvor lang tid er 1 liten rute? ---- 0,04 sek ___ - 1 stor rute? - --- 0.2 sek

Answer 59

Lang PQ-tid? - AV-blokk ___ Kort PQ-tid? - WPW/AVRT

Answer 60

VVH: - Store utslag i V5-V6 ___ Sokolov Lyon-kriterier ved VVH - Sum av S i V1 + Ri V5/V6 - VVH ved > 36 mm ___ HVH: - Store utslag i V1

Answer 61

Normal -> + 30 grader til + 90 grader ___ Snarvei til se at normal akse? - Hvis QRS positiv i ekstremitetsavledningene (I og II) = normal akse ___ Fin-instilling/utregning 1. Hvilken avledning er det likest pos og neg utslag i QRS 2. Drei 90 grader mot den mest positive avledningen 3. Dersom den likeste avledningen fra (1) er større pos enn negativt utslag - gå 15 grader MOT likeste avledning. Dersom Neg > pos utslag: gå 15 grader bort fra likeste avledning. (Drei mot/fra likeste avledning)

Answer 62

aVL: --> Minus 30 ___ I: --> Null ___ II: --> + 60 ___ aVF: --> + 90 ___ III: --> + 150 ___ aVR: --> Minus 120

Answer 63

Høyre atriehypertrofi - HØY P i avledning II ___ Venstre: - Avledning II: P varer > 0.12 sek (= > 6 mm/små ruter)

Answer 64

Fersk: - ST- ELEVASJON/depresjon = Depresjon > 1 mm ___ Eldre: - Patologisk Q-takk = > 0.04 / > 25 % av R-størrelsen - TAP AV R-bølge - T-blølge-inversjon

Answer 65

Fremrevegg hjertet Blodkar: - LAD ___ EKG - I, aVL, V1-V6

Answer 66

Nedrevegg hjertet Blodkar: - RCA ___ EKG - II, aVF, III, V5-V6

Answer 67

Nedrevegg hjertet Blodkar: - CX ___ EKG - I, aVL, V5-V6

Answer 68

Grad 1: - Forsinket AV-overledning (= P > 0.12 s) - ALLE IMPULSER OVERLEDES = alle P gir QRS - Regelmessig avstand P og QRS ___ ``` Grad 2, type 1: = Wenckebachs - EKG: ØKENDE PQ-tid før plutselig en blokk - Ikke regelmessig avstand P og QRS - Blokaden sitter INNI AV-knuten - Hver 3. eller 4. slippes ikke gjennom ___ ``` ``` Grad 2, type 2: - EKG: IKKE ØKENDE PQ-TID før en blokk - Et QRS-signal faller plutselig ut, uten økende overledningstid i forkant. - Blokaden sitter rett under AV-knuten - FARLIG - ALLTID BEHANDLES = PACEMAKER ___ ``` Grad 3: - EKG: INGEN P GIR QRS. BREDE OG IRREGULÆRE QRS - Total DISSOSIASJON mellom P og QRS, ingen sammenheng mellom P og QRS - INGEN ATRIESIGNALER LEDES OVER - FARLIG - ALLTID BEHANDLES = PACEMAKER

Answer 69

Hva er tilstanden dersom avstanden mellom R/start QRS og P er < 0.7 s = AVNRT ___ > 0.7 sek - AVRT/WPW (STOPPER ved AV-knuteblokering) - AT/AF (stopper IKKE ved AV-knuteblokering)

Answer 70

RBBB: - V1: QRS har form som en M - V6: QRS har form som en W /Bred dyp LBBB: - V1: QRS har form som en W /Bred dyp - V6: QRS har form som en M

Answer 71

``` Hypoksi Iskemi Sympatikus Drugs: antiarytmika, TCA, AB Elektrolytter Bradykardi Strekk ```

Answer 72

Sinustakykardi: - Fokalt/punkt med økt automatisitet ___ AVNRT: - Reentry-arytmi - Oppstår INNI AV-knuten ___ AVRT (WPW): - Ekstra ledningsbane - Kort PR-tid, deltabølge ___ Atrietakykardi: - Et fokus eller liten reentry-sløyfe i hø eller ve atrium ___ Atrieflutter: - Stor REENTRY sløyfe i atrium ___ Atrieflimmer: - Multiple små reentry-sløyfer i atriene, skifter hele tiden. - Gir uregelmessig grunnlinje EKG ___ Ventrikkelflimmer: - Funksjonell reentry - Mange reentrysløyfer samtidig ___ VT monomorft: - Anatomisk reentry (eller: funksjonell reentry eller trigga reentry) ___ VT polymorft med lang QT-tid: - Torsades de pointes - Funksjonell reentry, utløst av EAD ___ VT polymorft uten lang QT: - Funksjonell reentry - Utløst av ventrikulære ekstrasystoler

Answer 73

``` 3 egenskaper ved vev som er forutsetning for arytmi? 1. Automatisitet 2. Ulik ledningshastighet 3. Ulik refraktærtid ___ ``` Reentry Mekanismer ved reentry arytmi: - Områder med ulik refraktærtid og ulik ledningshastighet, adskilt av ikke-ledende vev Ekstrasystole treffer reentrysløyfe der et løp leder signal, andre er refraktært. - Normalt god tid mellom hvert slag – alt vevet er depolarisert Begge sider av sløyfen leder signalet. En side leder litt saktere, slik at vevet i «utløpstrakten» er depolarisert/ refraktært når signalet fra sakte-delen ankommer. Signalet møter refraktært vev – signalet stanser. - Ekstrasystole treffer før begge sidene i sløyfen er repolariserte – ene banen er klar, andre refraktær. Signalet går bare ned ene siden i sløyfen. Når det når bunnen av sirkelen, er den tidligere refraktære banen repolarisert, og signalet ledes videre der. Dermed ledes signalet i sirkel. ___ Anatomisk reentry: - Stabil sløyfe - Adskilt av ikke-ledende vev ___ ``` Årsaker til anatomisk reentry: - To ledningsbaner - Tidligere hjerteinfarkt - Fibrose/arrdannelser pga kardiomyopati, kirurgi ___ ``` Funksjonell reentry, årsaker/mekanismer: - Vevet midt i sirkelen holdes refraktært fordi signalet går rundt. Vevet kan normalt lede signaler ___ ``` Årsaker til funksjonell reentry: - Akutt hjerteinfarkt - Iskemiområder - Lang QT-tid - Atrieflimmer - Ventrikkelflimmer ___ ``` Arytmier: - Atrieflimmer: multiple reentrysløyfer - AVNRT: inni AV-knuten - Atrieflutter: en stor reentrysløyfe - Atrietakykardi - Monomorf ventrikkeltakykardi ____ ____ Fokal (hva betyr det?) - Et punkt/en cellegruppe som fyrer jenvt ___ Økt automatisitet Mekanisme ved økt automatisitet: - Fyrer av seg selv. Det som gjør at SA-knuten kan være pacemaker. - Andre steder i hjertet tar over dersom SA-knuten slutter å fungere (først: AV-knuten). Andre steder har saktere automatisitet enn SA-knuten. - Membraner lekker, og hvilepotensialet er derfor ikke stabilt. - Patologisk økt automatisitet: influx av Ca/Na. Gir drift i hvilepotensialet til myocytter. ___ ``` Årsaker til økt automatisme: - Digitalis - Infarkt - Reperfusjon - Myokarditt ___ ``` Arytmier som skyldes økt automatisme - Artrietakykardi - Sinustakykardi ____ ____ Trigget aktivitet Mekanisme ved trigget aktivitet: - Trigger = ekstrasystoler, høy HR. Påvirker substrat så arytmi oppstår. - EADs = tidlige etterdepolariseringer -- Depolarisering på nytt, før full repolarisering Mer Na inn/økt K ut under repolarisering, holder cellen positiv så utløser nytt aksjonspotensial -- EKS: LANG QT-TID (Na-kanal mutasjon, mer Na inn) - DADs = forsinkede etterdepolariseringer -- Depolariserer på nytt, etter full repolarisering Intracellulær Ca-opphopning (signal-Ca) påvirker ryanodin; frigjør Ca fra SR -- EKS: Digitalis-intox, hjertesvikt, katekolaminerg polymorf VT ___ Arytmier som skyldes trigget aktivitet: - EADs: Lang QT-TID syndrom - Katekolaminerg polymorf VT

Answer 74

Arytmimekanisme: - Stor reentrysløyfe ___ Arytmi-lokalisasjonen - Reentrysløyfe inni et atrie ___ ``` EKG-funn - Sagtannformet grunnlinje - IKKE MULIG SKILLE P-BØLGE - POSITIV P-BØLGE I V1 ___ ``` Regelmessig/uregelmessig? - Regelmessig ___ QRS-bredde - Smale ___ A:V-overledning - 2:1 til 4:1 (2 til 4 P-bølger/Atriekontraksjoner pr ventrikkelkontraksjon/QRS) ___ Typisk frekvens - 250-350 (atriene) ___ Behandling akutt - Frekvensregulering (b-blokkere) - Elektrokonvertering ___ Behandling kronisk - Ablasjon - Antikoagulasjon (CHADSVASC)

Answer 75

Arytmimekanisme: - Mange små reentrysløyfer ___ Arytmi-lokalisasjonen - Mange små reentrysløyfer inni begge atriene ___ ``` EKG-funn - ENESTE UREGELMESSIGE SMALKOMPLEKS ARYTMI - GRUNNLINJE UTEN TYDELIGE P-BØLGER - QRS-AVSTAND: UREGELMESSIG UREGELMESSIG ___ ``` Regelmessig/uregelmessig? - Uregelmessig ___ QRS-bredde - Smale ___ Typisk atriefrekvens - > 300 ___ Behandling akutt - FREKVENSREGULERING (ventrikkelfrekvens) => Betablokkere -> verapamil -> digitalis (Digitalis reduserer ikke BT) RYTME: - Medikamentell: flekanid, sotalol, amiodarone - Elektrokonvertering < 48 t => konvertere uten antikoagulasjon > 48 t => antikoagulasjon > 3 u før konvertering ANTIKOAGULERING DOAK (Chadsvasc)

Answer 76

Fullt navn: AV-nodal reentry takykardi ___ Arytmimekanisme: - Reentrysløyfe ___ Arytmi-lokalisasjonen - INNI AV-knuten ___ EKG-funn - P er < 0.7 ms fra start av QRS (like etter/i slutten av QRS) - P er inni QRS ___ ``` Skille fra AVRT - AVRT = WPW = Aksessorisk bane - AVRT har DELTABØLGER - AVRT har P > 0.7 ms (= > 0.7 ms ETTER QRS) - AVNRT har P INNI QRS ___ ``` Hva skjer ved carotismassasje/blokade av AV-knuten ved AVNRT? - AVNRT vil stoppe, fordi reektrymekanismen er INNI AV-knuten ___ Regelmessig/uregelmessig? - Regelmessig ___ QRS-bredde - Smale ___ Typisk frekvens - 150-250 ___ Behandling akutt: - Blokkere AV-knuten: karotismassasje, adenosin, verapabil, Betablokker ___ Behandling kronisk: - Ablasjon, ingen behandling, verapamil

Answer 77

Fullt navn: AV reentry takykardi ___ Annet navn: - WPW - Har aksessorisk bake + hjertebankanfall ___ Arytmimekanisme: - Aksessorisk ledningsbane ==> Danner en REENTRYSLØYFE ___ ``` Arytmi-lokalisasjonen - Aksessorisk ledningsbane mellom atrier og ventrikler. - Danner en REENTRY-sløyfe - DELTABØLGE = preeksitasjon ___ ``` ``` EKG-funn - P er > 0.7 ms fra start av QRS - DELTABØLGE - LAV PQ-tid ===> signalet går fort gjennom AV-knuten ___ ``` Patofysiologi deltabølge: - Preeksitasjon - SA-knute signalet treffer AV-knuten + aksessorisk bane. - AV har en forsinkelse som banen ikke har, dermed "tjuvstarter" aksessorisk bane depolariseringen. - DELTABØLGEN ER DEN DELEN AV VENTRIKLENE SOM DEN AKSESSORISKE BANEN RAKK Å DEPOLARISERE FØR AV-KNUTEN HADDE SENDT SIGNALET VIDERE ___ Skille fra AVNRT - AVRT = WPW = Aksessorisk bane - AVRT har DELTABØLGER - AVRT har P > 0.7 ms (= > 0.7 ms ETTER QRS) - AVNRT har P INNI QRS (< 0.7 ms fra QRS) ___ Hva skjer ved carotismassasje/blokade av AV-knuten ved AVNRT? - AVRT vil stoppe, fordi reektrymekanismen avhengig av AV-knuten ___ Regelmessig/uregelmessig? - Regelmessig ___ QRS-bredde - Smale ___ Typisk frekvens - 150-220 ___ ``` Hva er WPW-syndrom? - TAKYKARDIANFALL + EKG-funn i sinusrytme (= PR-intervall < 0.12 + deltabølge + R til P > 0.7 s) ___ ``` Diagnostikk: Utenom anfall: - +/- deltabølger + kort PQ-tid + P > 0.7s etter QRS Under anfall: - P > 0.7 ms etter QRS ___ Behandling akutt: - Blokkere AV-knuten: karotismassasje, adenosin, verapabil, Betablokker ___ Behandling kronisk: - Ablasjon,medisiner (flekanid) ___ Hva skjer ved WPW + atrieflimmer? Hvorfor? - GIR VT - Aksessorisk bane har ikke forsinkelsen som AV-har - Denne forsinkelsen i AV-knuten sørger for at ventrikkelfrekvensen ikke er den smame som atriefrekvensen ved atrieflimmer - Ved WPW mangler denne forsinkelsen, slik at VENTRIKLENE FÅR SAMME FREKVENS SOM ATRIENE VED ATRIEFLIMMER

Answer 78

Arytmimekanisme: - Økt fokus (økt automatisme) eller en liten reentry ___ Arytmi-lokalisasjonen - Et atrium ___ Når sees atrietakykardi oftest (situasjoner)? - Infeksjoner, postoperative infeksjoner - Lungesykdommer ___ EKG-funn - Sinusrytme, P før hver QRS - P-bølgene kan være rare pga SA-knuten ikke styrer depolariseringen ___ Hva skjer ved karotismassasje? - Karotismassasje vil IKKE TERMINERE atrietakykardi, fordi arytmien ikke er avhengig av AV-knuten ___ Regelmessig/uregelmessig? - Regelmessig ___ QRS-bredde - Smale ___ Typisk atriefrekvens - 150-250 ___ Behandling akutt - FREKVENSREGULERING (ventrikkelfrekvens) => Betablokkere -> verapamil -> digitalis (Digitalis reduserer ikke BT) RYTME: - Medikamentell: flekanid, sotalol, amiodarone - Elektrokonvertering ___ Behandling kronisk: - Frekvensregulere: betablokker, verapamil - Rytmeregulere: flekanid, amiodarone, ablasjon

Answer 79

Arytmimekanisme: - Reentry (anatomisk eller funksjonell) ___ EKG-funn - ALLE QRS ER LIKE - i alle avledninger - BREDE QRS ___ Regelmessig/uregelmessig? - Regelmessig ___ QRS-bredde - Brede ___ A:V-overledning - AV-dissosiasjon sees med øsofagus EKG ___ Typisk frekvens - > 100 ___ Klinikk: - Mange blir hypotensive, sirkulatorisk kollaps. Redusert minuttvolum fra hjertet ___ ``` Behandling - Sirkulatorisk påvirket? == ELEKTROKONVERTERING akutt i narkose - Stabil pasient == elektrokonvertering // AMIODARONE 300 mg - Residiverende VT == Amiodarone, betablokker ```

Answer 80

Annet navn: - Ventrikkelflimmer ___ Arytmimekanisme: - Reentry (funksjonell), utløses av ventrikulært ekstraslag ___ ``` EKG-funn - IKKE MULIG SKILLE QRS FRA HVERANDRE - Ustabil frekvens - Ustabil morfologi: ingen QRS er like ___ ``` Regelmessig/uregelmessig? - Uregelmessig ___ QRS-bredde - Brede - INGEN QRS ER LIKE ___ Klinikk: - Mister bevisstheten ___ Behandling - ELEKTROKONVERTERING akutt i narkose - Residiverende == BETABLOKKER, Amiodarone SKAL VURDERES FOR ICD

Answer 81

Annet navn: - Torsades de Pointes ___ Arytmimekanisme: - Funksjonell reentry som utløses av trigget aktivitet (EADs: tidlig etterdepolarisering) - TdP: mutasjon i Na-kanal, Lekkasje Na inn i cellen. Holder cellen positiv lenger => utløser nytt aksjonspotensial FØR cellene er helt repolarisert etter forrige. ___ ``` EKG-funn - QTc > 0.45s - KORT - LANG - KORT RR (kort: ekstraslag) (lang: kompensatorisk pause) (kort 2: start arytmi/EAD) ___ ``` Behandling 1: konverter (elektro/medisiner) 2: GI MAGNESIUM 3: korriger K til > 4.5 4: PACEMAKER/ICD

Answer 82

PÅGÅENDE anfall: 1: Vurder om pasienten er hemodynamisk påvirket - -> Legger inn pasienten ved bevissthetstap eller endret allmenntilstand 2: TA EKG --> Regelmessig? --------> Karotismassasje: gir seg = AVNRT. Fortsetter = AF/A-flim --> Uregelmessig? = Atrieflimmer -> skal til kardiolog --> Bred QRS i FL = VT = innlegges sykebil ___ ``` IKKE PÅGÅENDE anfall: - Lite plager + lite risiko = avvente - Fredelig klinikk = pas ta EKG når anfall ___ ``` Høyrisiko: - Tidlig død i familien - Anstrengelsesutløst arytmi/plager - Bevissthetspåvirkning - Hjertesykdom

Answer 83

Høyrisiko: - Tidlig død i familien - Anstrengelsesutløst arytmi/plager - Bevissthetspåvirkning - Hjertesykdom

Answer 84

D Det skal være minst en verdi med høyere konsentrasjon enn 99-persentilen i en frisk befolkning OG en signifikant endring mellom to målinger.

Answer 85

C Pasienten bør tilbys koronarkirurgi fordi det vil gi prognostisk gevinst. Pga SIGNIFIKANT HOVEDSTAMMESTENOSE

Answer 86

B Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD) ==> Hos respondere på CRT kan man forvente ca 10% bedring i EF i snitt og en betydelig bedring av sviktsymptomer og derved også overlevelse. ___ Ikke legg til digoksin: ==> Han har lav hvilepuls og vil ikke tåle ytterligere reduksjon. Det er ikke dokumentert bedret overlevelse ved bruk av digoksin ved hjertesvikt. Ikke legg til diuretika: ==> Diuretika bedrer ikke overlevelse og ikke kliniske tegn til overvæsking. Ikke behov ny angio, pga ikke akutt hendelse som tilsier stenttrombe.

Answer 87

b. Perkutan klaffeinnsettelse av biologisk aortaventil (Synkope + alvorlig aortastenose = ØH klaffeskifting) ___ Ikke hjertesviktbehandling pga EF er god, slik at det er en HFpEF, der betablokker og ACEi ikke har dokumentert effekt.

Answer 88

d: Innleggelse ved sykehus som øyeblikkelig hjelp Riktig svar. Pasienten har anamnestisk klassisk ustabil angina som må utredes for evt revaskularisering ifm. ø-hjelp-innleggelse.

Answer 89

D: Legge til en aldosteronantagonist Aldosteronantagonist er både god blodtrykksbehandling og øker overlevelsen og funksjonsnivå ved hjertesvikt. ___ Loop-diuretika: - Bør kun benyttes ved hjertesvikt om det er tegn til overhydrering. Her har pasienten Na 139 mmol/L som indikerer at det ikke er alvorlig overhydrering. Betablokker: - Pasienten har lav hvilepuls og videre økning av betablokker bør derfor unngås. Ca-antagonist: - Kalsiumantagonister bør unngås ved nedsatt EF uten hypertensjon.

Answer 90

A Coarctatio aorta Mest forenelig med hans symptomer samtidig med høyt blodtrykk i overkropp. ___ Bilateral popliteal entrapment: - Politeal entrapment gir ikke svake lyskepulser, oftest ensidig tilstand. Aterosklerotisk sykdom: - Vanligste tilstand til claudicatio intermittens også hos unge voksne, men lite sannsynlig hos 19- åring.

Answer 91

Han må under ingen omstendighet seponere Marevan, men må ha antibiotikaprofylakse.

Answer 92

``` Symptomer: (3 stk) - Tung pust (dyspné) - Ankelødemer - Redusert fysisk kapasitet (asteni) ___ ``` ``` Tegn: (7 stk) - Takykardi - Takypne - Lungestuvning - Pleuravæske - Halsvenestuvning - Perifere ødemer - Hepatomegali ___ ``` Strukturell/funksjonell kardial patologi: (4 stk) - Kardiomegali - 3. hjertetone - Patologi vev EKKO - Økt konsentrasjon av natriuretiske hormoner

Answer 93

1: ADRENERG stimulering - Noradrenalin aktiveres 2: HEMODYNAMISK endringer - Frank-Starling: økt endediastolisk volum gir økt myocyttstrekk, som gir økt pumpeeffekt som gir økt MV (Øke preload) - Ved økt afterload vil EF reduseres dersom preload ikke økes kompensatorisk 3: RAAS-aktivering (Nevrohumoral aktivering) - Renin, angiotensin, aldosteron - Øker SALTRETENSJON og PERIFER MOTSTAND 4: HYPERTROFI - Kan være dilaterende (ved volumoverload) eller gi tykkere ventrikkelvegg (Ved høyt trykk/afterload) - ACEi kan redusere remodelleringen av hjertet

Answer 94

Venstresidig hjertesvikt: - Lungestuvning - Lavt minuttvolum ___ Høyresidig hjertesvikt: - Halsvenestuvning - Hepatomegali - Perifere ødemer

Answer 95

1: Stigning i infarktmarklrer (rise-and-fall i troponin) - Dynamisk - > 99 persentilen 2: Påvisning av myokardiskemi: - Klinikk - EKG-forandringer - EKKO-påvist tap av myokardvev

Answer 96

Brukes til å fremstille koronaranatomi. Bør brukes i utredning ved mistanke om koronarsykdom (arbeids-EKG er alternativ, men ikke god til å bekrefte/utelukke)

Answer 97

1. Anamnese 2. Risikoprofilkartlegging (eks: hypertensjon, arv, lipider, røyk, diabetes, kosthold, fysisk aktivitet) 3. CT koronar angiografi (4. Arbeids-EKG) Eventuelt 5: Koronar angiografi

Answer 98

Tar EKG og måler NT-proBNP - Dersom patologisk EKG => henvis til EKKO (UK-guidelines) - Dersom økt proBNO => henvis til spesialist (Europa-guidelines)

Answer 99

Har digitalis effekt på BT? - Nei - Derfor indisert/kan brukes ved hjertesvikt med hypotensjon ___ ``` Har digitalis effekt på HR? - JA - Digitalis gir redusert HR (bradykardi) - Er kontraindisert ved lav HR - Hemmer overledningen i AV-knuten - Bra ved hjertesvikt + samtidig atrieflimmer ___ ``` Hvilken effekt har digitalis på myocard? - Gir økt kontraktilitet (hjertet slår kraftigere)

Answer 100

Mistenkt diagnose: - Lungeødem (akutt) ___ Farge på ekspektoratet: - Ofte lyserosa

Answer 101

Pasienten er kald i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon? - Hypoperfusjon ___ Pasienten er klam i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon? - Stuvning ___ Pasienten er kald og klam i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon? - Stuvning + hypoperfusjon

Answer 102

B: Angiotensin II-reseptorblokker og kalsiumantagonist.

Answer 103

Ventrikkeltakykardi, behandles med elektrokonvertering i narkose ___ Tidligere hjerteinfarkt + brede QRS => VT

Answer 104

Hva er det/definisjon: - Hjertets minuttvolum er for lavt til å dekke kroppens behov. - Syndrom med hjertedysfunksjon + symptomer. ___ Hovedsymmptomer (2 stk) - TUNG PUST ved anstrengelser - Økt TRETTBARHET ___ 2 viktigste årsaker til hjertesvikt - HYPERTENSJON - Iskemisk hjertesykdom (hjerteinfarkt) ___ Andre årsaker til at man utvikler hjertesvikt - Klaffefeil, myokarditter (eks vaskulitter, SLE), kardiomyopati, medfødte hjertefeil - Alkohol, anemi, hypertyreose, lungesykdommer (kronisk hypoksemi), pulmonal hypertensjon, stråleterapi, cytostatika, medikamenter ___ ``` Inndeling/funksjonsklasser - NYHA I-IV - I: asymptomatisk - II: symptomer moderat aktivitet - III: symptomer lett aktivitet - IV: symptomer i hvile ___ ``` Ulike inndelinger av hjertesvikt - Klinisk forløp: - -> Akutt, kronisk - Patofysiologisk - -> Høyre/venstre-sidig - -> Backward/forward - Systolisk svikt => Pumpesvikt, redusert kontraksjon, HFrEF - Diastolisk svikt => Fyllingssvikt, HFpEF => EF normal/supernormal ___ ``` Hva er HFrEF? - heart failure med reduced ejeksjonsfraksjon - LVEF < 40 % - Systolisk svikt ___ ``` Hva er HFmrEF? - hjertesvikt med mildly reduced ejeksjonsfraksjon - LVEF 41-49 % ___ ``` Hva er HFpEF? - hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon - LVEF > 50 % = normal/supernormal = Diastolisk hjertesvikt ___ ``` Patofysiologi - Patofysiologien er preget av kompensasjonsmekanismer: redusert venstre ventrikkelfunksjon, aktivering av nevrohormonale (RAAS, adrenerge) og av renale kompensasjonsmekanismer. - Målet med kompensasjonsmekanismene er å bevare sirkulatorisk volum slik at minuttvolumet opprettholdes. - Over tid svikter pumpefunksjonen, når hjertet har dårlig pumpefunksjon og minuttvolumet er lavt, tror kroppen det er lavt sirkulerende volum. 1: HEMODYNAMISKE forhold: Inotropi = kontraktilitet - Dersom afterload øker, uten å øke fyllingsgraden, vil EF reduseres. For å bevare EF (pumpe ut «like mye») må preload derfor økes. - Frank-Starling: økt preload (økt endediastolisk volum) gir økt strekk på myocytter. Dette gir økt kontraksjonskraft/bedre pumpeeffekt og økt MV. - Diuretika/betablokkere vil senke afterload, og dermed gjør hjertets arbeid lettere. 2: NEVROHORMONALT - RAAS, adrenerg (noradrenalin), ADH, naturistiske peptider og vasokonstriktorer. - Aktiveres for å opprettholde minuttvolumet (gjennom å opprettholde preload) 3: RAAS-AKTIVERING - Salt-/vannretensjon og økt perifer motstand - Målet med RAAS-aktivering er å bevare sirkulatorisk volum - Angiotensin II gir: => Vasokonstriksjon ( økt perifer motstand), konstriksjon efferent nyrearteriole --> økt afterload => Aldosteron-aktivering: vann/salt-retensjon --> økt preload 4: KARDIAL REMODELLERING - Summen av kompensasjonsmekanismene er remodellering av hjertet – endret struktur og funksjon. - Det er økt perifer motstand (hypertrofisk tilpasning i hjertet) + økt hemodynamisk belastning på hjertet (RAAS o.l. med salt-vann-retensjon) ___ ``` Backward-failure: hva er det? Klinikk - Det pumpes ikke nok blod UT av hjertet, slik at blod blir stuvet bakover i hjertet/lungene - Klinikk: -- Dyspné -- Hoste -- Halsvenestuvning -- Magesmerter, anoreksi (hepatomegali) -- Perifere ødemer -- Vektøkning ___ ``` ``` Forward-failure: hva er det? Klinikk - Minuttvolum/CO som pumpes ut fra hjertet er for lavt - Klinikk -- Redusert funksjonsevne/fysisk kapasitet -- Bleke ekstremiteter -- Hypotensjon -- Takykardi ___ ``` ``` Symptomer på hjertesvikt (8 stk) - Tungpust - Vektøkning (ødemer) - Redusert fysisk kapasitet - Ortopné (tungpust ved flatt leie) - Dårlig matlyst (redusert GI-perfusjon) - Trettbarhet (asteni) - Hjertebank (kompensatorisk økt HR) - Hoste ___ ``` ``` Funn ved hjertesvikt (11 stk) - KNATRELYDER over lungene - TAKYPNE - TAKYKARDI - Perifere ØDEMER (pitting), bilateralt - HEPATOMEGALI - HALSVENESTUVNING - Ascites - Pleuravæske - Blekhet, cyanose - 3. hjertetone - Avvikende BT ___ ``` Diagnosekrav ved hjertesvikt (3 komponenter) 1. Symptomer 2. Objektivt påvist kardiell dysfunksjon 3. Klinisk behandlingsrespons (brukes kun hvis tvil) ___ ``` FL mistenker hjertesvikt - hvordan utreder/hva gjør FL? - Ta EKG + proBNP - Dersom avvikende EKG => henvis - Dersom høy proBNP => henvis ___ ``` Anamnestiske poeng ved hjertesviktutredning - Tidligere sykdommer: angina, infarkt, hypertensjon, diabetes, kreft - Symptomer: dyspné, dyspnéliggende flatt, hoste, nokturi, brystsmerter, synkope, palpitasjoner/takykardi, ankelødem. Kan du ligge helt flatt i sengen? - Varighet, utvikling, debut - Medikamenter (NSAIDs, doxyrubicin, herceptin) - Stimulantia: tobakk og alkohol. - Kartlegg: funksjonsklasse (hvor mye aktivitet tåler pasienten uten symptomer?) ___ Undersøkelser ved hjertesviktutredning - Allmenntilstand, hvilesymptomer? Taledyspné? BT, puls (uregelmessig? Takykardi?) - Hud: Cyanose? Blek? Hudtemperatur sentralt + perifert? - Collum: halsvenestuvning, karsus? - Pulm: pleuravæske, perkusjonsdempning, knatring, stuvning - Cor: ictus med lateralisering, bilyder, klaffefeil, 3. hjertetone, pulsdeficit, regelmessig aksjon? - Abdomen: ascites, hepatomegali - U-ex: ankelødemer, perifere pulser ___ Blodprøver ved hjertesviktutredning - NT-proBNP - Hb, ferritin, CRP, Na, K, kreatinin, GFR, HbA1c, TSH, LDL, HDL, total-kolesterol, ALAT, ALP, GT ___ Andre undersøkelser ved hjertesviktutredning - EKKO: - --> EF < 40 % - --> Objektive funn på strukturell hjertesykdom (kreves ved EF > 40 %): klaffefeil, økt størrelse venstre atrium, VV-hypertrofi, dårlig fylling os. - EKG: - --> arytmi, VVH, grenblokk, tidligere infarkter - RTG THORAX: - --> forstørret hjerte, venestuvning. Normal hos 1/3 - 6-min gangtest - --> Gangdistanse ila 6 min, normalt 400-700 m hos eldre. - Dersom mistanke om iskemisk hjertesykdom (EKKO, EKG, klinikk) bør det tas CT KORONAR ANGIOGRADI eller STRESS-EKKO ___ ``` Ikke-medikamentell behandling ved hjertesvikt - Saltrestriksjon - Væskerestriksjon (særlig NYHA 3-4, max 1200 ml/døgn) - Røykeslutt - Alkoholforbruk - Fysisk aktivitet - Influensavaksine årlig ___ ``` Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFrEF - NYHA I: - --> ACEi + betablokker (+ SGLT2-hemmer) - NYHA II-IV: ---> ACEi + betablokker + SGLT2-hemmer + diuretika ved symptomer ----> LEGG TIL SPIRIX VED FORTS SYMPTOMER ----> Diuretika legges til ved stuvning, ødemer, væskeretensjon ----> ARB dersom ACEi ikke har effekt/tolereres ----> ARNI dersom ACEi/ARB ikke effekt. ___ Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFmrEF - Etter behov: ACEi / ARB + betablokker + ARNI + SGLT2-hemmer. - Diuretika symptomlindrende ved væskeretensjon. ___ Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFpEF - SGLT2-hemmer --> Reduserer kardiovaskulær død - Ikke indisert/effekt: ACEi, ARB, betablokker, aldosteronantagonist (Mulig noe effekt ved NYHA IV) - Behandle grunnlidelsen (Eks kan ACEi brukes ved hypertensjonsbehandling) ___ Invasiv behandling av hjertesvikt - PCI, pacemaker, ICD, koronarkirurgi, ablasjon, CRT, LVAD, transplantasjon, aortaballongpumpe 1: CRT = Kardial resynkroniseringsterapi - Hva er det? --> Biventrikulær pacing. «Korrigerer» asynkron kontraksjon av VV - Hvem? --> EF < 35 % + venstre grenblokk som fortsatt har symptomer ved medisiner - Kontraindikasjon: --> QRS-varighet < 120-130 msek - Effekt: --> bedring NYHA-symptomklasse, bedre EF, bedre arbeidstoleranse - Krav for at man skal vurderes for CRT: --> alle ikke-kardielle og underliggende årsaker korrigeres, optimal medikamentell behandling skal være utprøvd, livsstil/vektnedgang/OSAS 2: ICD = Implanterbar defibrillator - Hvem? --> NYHA II-III + EF ≤ 35 % som fortsatt har symptomer etter 3 mnd optimal medikamentell behandling + forventet levetid > 1 år. Særlig dersom de har iskemisk hjertesykdom eller dilatert kardiomyopati. 3: LVAD = Left ventricular assist device - Hva er det? --> Mekanisk støtte til VV --> Pumpe fører blod fra ventrikkel til aorta --> Preload-avhengig (Avhengig av at VV blir fylt) --> Afterload sensitiv (Trenger gradient ut av VV) - Hvem? --> Nøye selekterte pasienter --> Enten i påvente av hjertetransplantasjon (oftet pasienter < 65 år) eller I STEDENFOR hjertetransplantasjon (dersom kontraindikasjoner) 4: Hjertetransplantasjon - Hvem? - -> Intraktabel svikt (ikke bedre av koronar/klaffekirurgi) - -> NYHA IV - -> EF < 20 % - Ingen reelle kontraindikasjoner (bortsett fra alvorlig komorbiditet) - Fordrer livslang immunsuppresjon og komplikasjonsrisiko 5: Aortaballongpumpe - Hva er det? --> Ballong i aorta --> Blåses opp i diastolen, kollapset i systolen - Hvem? --> Alvorlig VV-svikt - Effekt: --> BEDRE PERFUSJON AV KORONARKAR I DIASTOLE --> Redusert afterload i systolen ___ Når vurderes invasiv behandling av hjertesvikt - Pasienter med NYHA-klasse II-IV + LVEF < 35 %, som er optimalt medisinsk behandlet og fortsatt har symptomer. QRS > 120 msek (130 msek) => CRT // QRS < 120 msek => ICD - Dersom fortsatt symptomer, legg til digoxin. ___ Intensivbehandling ved akutt dekompensert hjertesvikt - Trapp opp basisbehandlingen, særlig ved kardiogent sjokk. Minimere stress og uro er viktig. - Nitro-iv: reduserer preload, øker koronarperfusjonen (vasodilaterende) - Diuretika - Pressor-behov (redusert hjertekontraktilitet?): dopamin, noradrenalin - Væskeinfusjon (ved BT < 100) eller væskerestriksjon? - Ionotrop støtte: levosimendan - Mekanisk støtte: CPAP/BiPAP/Respirator (øke luftveistrykket for å hindre stuvning), aortaballong-pumpe/impella/ECMO. Ultrafiltrasjon som alternativ til dialyse. - Transplantasjon overveies hos pasienter < 60 år. ___ Ulike medikamenter ved hjertesviktbehandling - effekt, indikasjon, bivirkninger: - ACEi, ARB, betablokkere, Aldosteronantagonister, diuretika (loop), ARNI, digitalis, SGLT2-hemmer, nitrater 1: ACE-hemmere (ACEi): - Eks: Ramipril/Triatec, Renitec, Enalapril - Hvem? - > Anbefales til alle med hjertesvikt. Best dokumentert effekt ved redusert ejeksjonsfraksjon, begrenset ved bevart EF. - Effekt: - > ACEi er en vasodilatator som reduserer afterload, samt reduksjon av preload og sekresjon av salt- og vann. Nyreprotektiv. - Kontraindikasjoner: - > nyrearteriestenose, hoste (bradykinin) - Bivirkninger: -> hyperkalemi, bradykinin-relaterte (hoste, urtikaria, angioødem), økt kreatinin, redusert GFR, hypotensjon _ _ 2: Angiotensin-II-reseptorblokkere (ARB): - Eks: Losartan/Cozaar, Valsartan, Atacand, Candesartan - Hvem/når? - > Brukes dersom ACEi ikke kan brukes (bivirkninger) - Effekt: -> vasodilatasjon på arteriell og venøs side, redusert aldosteronsekresjon -> gir salt- og vannutskillelse _ _ 3: Betablokkere: - Eks: Metoprolol/Selo-Zok - Hvem: - > anbefales til alle med redusert ejeksjonsfraksjon. - Effekt: - > Redusert O2-behovet (reduserer pumpearbeidet): reduserer HR, reduserer BT. - > Bedre myokardperfusjon (lenger diastole), motvirker RAAS-stimulering - Kontraindikasjoner: - > KOLS, eldre (ortostatisme), diabetes - Bivirkninger: -> redusert perifer sirkulasjon/kalde hender, muskeltretthet ved anstrengelser (redusert MV), impotens, CNS (trøtt, mareritt), bradykardi _ _ 4: Aldosteronantagonist: - Eks: Spironolakton/Spirix - Hvem/når? - > legges til ved NYHA II-IV ved fortsatt symptomer ved bruk av ACEi og betablokker. - Effekt: -> økt salt- og vann-utskillelse pga blokkert effekt av aldosteron i nyrene. -> Kaliumbesparende diuretika. Reduserer BT. _ _ 5: Diuretika: - Eks: loop/slynge-diuretika (Furosemid/Furix) - Effekt: - > reduserer preload og reduserer afterload litt. - Indikasjon: - > alle med væskeretensjon (ødemer, vektøkning, ascites, lungestase). - > Brukes hos de fleste i NYHA III-IV. - Bivirkninger: - > stimulerer RAAS, elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi) - OBS ang bruk: -> Hovedsakelig brukes loop/slynge-diuretika (Furosemid/Furix). Må ikke brukes uten samtidig RAAS-blokade og betablokker ved HFrEF. _ _ 6: Digitalis - Mekanisme: - > hemmer Na-K-pumpen og øker intracellulær Ca. - Effekt: - > Økt kontraktilitet i myocard + hemmet overledning i AV-knuten. - Brukes når? - > Brukes ved hjertesvikt med samtidig atrieflimmer, ingen BT-effekt. - Indisert ved: - > hypotensjon (digitalis vil ikke gi lavere BT), hjertesvikt + atrieflimmer med høy ventrikkelfrekvens - Kontraindisert: -> bradykardi _ _ 7: Angiotensin-reseptor neprilysin hemmer (ARNI): - Eks: Sakubitril+Valsartan / Entresto - Brukes når? - > HRrEF NYHA II-IV som ikke tilstrekkelig effekt av betablokker + ACEi/ARB + aldoteronantagonist - > ARNI skal erstatte ACEi eller ARB. - Virkningseffekt: -> Neprilysin gir væskeretensjon/redusert diurese gjennom nedbrytning av naturistiske peptider (naturistiske peptider gir økt diurese). Inhibering av neprilysin gir derfor økt diurese ved at naturistiske peptider opprettholdes. _ _ 8: SGLT2-hemmer - Eks: Empagliflozin/Jardiance - Brukes når? - > redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF). Økende grad anbefalt i tillegg til ACEi/ARB/ARNI + betablokker - Mekanisme: - > hemmer Na-opptak i nyrene, skiller Na og glukose ut i urinen. - Effekt: - > gir økt overlevelse, redusert risiko for kardiovaskulære hendelser - Kontraindisert: -> GFR < 60, hyppige UVI _ _ 9: Nitrater - Effekt - > reduserer preload pga venedilatasjon, noe reduksjon av afterload. - > Gir økt koronarperfusjon (vasodilatasjon).

Answer 105

Hva er det/definisjon - Kapillærlekkasje fra lungekar til interstits og alveoler. - Kan være kardiogent eller ikke-kardiogent - HJERTEINFARKT HYPPIGSTE BAKENFORLIGGENDE ÅRSAK ___ Klinikk: - Hviledyspné - Takypné - Cyanose - Tørrhoste - Skummende lyserødt ekspektorat - økt HR - Angst - Stuvning Akutt dyspné med surklende respirasjon. Hoste + skummende ekspektorat. Takypné, økt HR, cyanose. Klam hud. Uro ___ ``` Rtg-funn - Kardiomegali - Kerley-B-linjer - REDISTRIBUSJON: tydelige/åpne lungekar APIKALT - Alveolært ødem: utvisket strukturer (interstitielt ødem har noe bevart organisering) - Pleuraeffusjon - Prominente lungekar ___ ``` EKKO-funn - Ventrikkelfunksjon, hjertets slag-/minuttvolum, hjertestørrelse/-form, veggtykkelse, klaffefunksjon og fylningstrykk. ___ ABG-funn - Respiratorisk acidose ___ Annen utredning - Vitalia: BT (økt), HR, RF, perifer sirkulasjon (cyanose, hudtemperatur, klam?), saturasjon - Inspeksjon: halsstuvning, perifere ødemer, hud, mental status - Auskultasjon: knatrelyder - EKG - Rytmemonitorering/telemetri ___ Behandling: 1: SVIKTLEIE: Sittende med hevet overkropp/senkede ben. 2: OKSYGEN: 5-10 L/minutt på nesekateter/maske 3: NIV (overtrykksventilering): CPAP/BiPAP. Tidlig CPAP er viktig 4: FUROSEMID iv (Furix, loop diuretika): diuretisk + vasodilaterende 5: MORFIN iv: sedasjon + systemisk vasodilatasjon. Mange har angst. 6: NITRO: først sublingualt, deretter iv. Vasodilaterende.

Answer 106

Hva er det/definisjon - Kritisk reduksjon av hjertets minuttvolum, med redusert VEVSPERFUSJON. - Hypotensjon + vevshypoperfusjon ___ ``` Årsaker - HJERTEINFARKT - Arytmi - LE, medikamenter, kardiomyopati ___ ``` Patofysiologi: - Systolisk dysfunksjon (sviktende myokardfunksjon): Redusert kontraktilitet. - I et forsøk på å opprettholde MV vil gjenværende myokard bli hyperkontraktilt – gir økt oksygenforbruk. Ved sjokkutvikling utvikles hypotensjon og forverring av myokardiskemi. - Hypotensjon gir adrenerg aktivering -> vasokonstriksjon -> HYPOPERFUSJON - RAAS aktiveres over tid -> VASOKONSTRIKSJON + SALT/VANNRETENSJON = økt preload i VV -> kan kompensere for redusert VV-funksjon. ___ Diagnosekrav/Klinikk (3 ting) 1: HYPOTENSJON: - sBT < 90 over 30 min // vasopressorbehov 2: LUNGESTUVNING - økt VV fyllingstrykk 3: SVEKKET VEVSPERFUSJON - >1 av flg: -- endret CNS/mental status -- kald, klam hud -- oligouri -- økt laktat ___ ``` Utredning - Vitalia: økt HR, sBT < 90 - Inspeksjon: smertepåvirket, kald/klam hud, takypné, halsvenestuvning - Auskultasjon: basale knatrelyder, systolisk bilyd (ved mitralinsuffisiens) - EKG - Bildediagnostikk: RTG THORAX + EKKO - BLODGASS + TIMEDIRUESE ___ ``` Behandling: 1: sviktleie (Redusere hjertets preload) 2: MONA + furosemid - > Morfin iv - > Oksygen ved O2 < 92 % - > Nitro (= redusere preload) - > ASA 300 mg ved mistanke om hjerteinfarkt 3: AKUTT PCI/REVASKULARISERING - > avgjørende for god prognose 4: medikamenter: -> Væskebehandling til normalt BT -> vasopressor ___ Har trombolyse effekt? - Nei, ikke ved kardiogent sjokk. Det er for lavt perfusjonstrykk til at trombolyse har effekt

Answer 107

Annet navn: - Takosubo ___ Hva er det: - Akutt hjertesvikt i et ellers friskt hjerte. ___ Hvilken tilstand er hjertet i før dette hender? - Friskt hjerte ___ Hvor lenge varer dette? - Forbigående tilstand - Hjertefunksjon oftest normalisert ila 2-4 uker ___ Utløses av hva da? - Emosjonelt eller fysisk stress ___ Mistenkt patofysiologi - mistenkes at stress og adrenerg overstimulering medfører funksjonssvikt i myokard. ___ ``` Klinikk - AKUTT - Brystsmerter - TUNG PUST - Klinikk initialt ligner akutt koronarsykdom. Blek, medtatt pasient - SYNKOPE - ofte arytmier ___ ``` Utredning - EKG: ST-elevasjon + T-inversjon, lang QT-tid, unormale Q-bølger - Infarktmarkører: moderat økt troponin - NT-proBNP økt - Koronar angiografi: normale kar, ingen rupturerte plakk - EKKO: dyskinesi (ballonering) i venstre ventrikkel - MR cor: ballonering i ventre ventrikkel ___ Funn ved utredning 1: EKG - ST-elevasjon + T-inversjon, lang QT-tid, unormale Q-bølger 2: Infarktmarkører: - moderat økt troponin 3: Sviktmarkører - Økt NT-proBNP 4: KORONAR ANGIOGRAFI - Normale koronarkar 5: EKKO - Dyskinesi (ballonering) i VV - ballonering = redusert funksjon i områder av myokard, som ballonerer når resten av hjertet kontraherer 6: MR COR - Ballonering i VV ___ ``` Karakteristiske trekk ved diagnosen (5 stk) - Unormalt kontraksjonsmønster - Redusert EF - EKG-forandringer - Lett økte infarktmarkører - Normale koronarkar ___ ``` ``` Behandling akutt-fase = hjerteinfarkt + svikt-behandling - Sviktleie (hevet overkropp) - Morfin iv - Oksygen ved sat < 90 % - Nitro - ASA 300 mg - Furosemid iv ___ ``` ``` Behandling etter akuttfasen = som hjertesvikt - ACEi - Betablokker - Diuretika (SGLT2-hemmer?) ___ ``` Prognose: - Hjertefunksjon oftest normalisert ila 2-4 uker. ___ Komplikasjoner: - kardiogent sjokk (hypotensjon + vevshypoperfusjon), plutselig død, arytmier.

Answer 108

HFrEF - NYHA I: - --> ACEi + betablokker (+ SGLT2-hemmer) - NYHA II-IV: - --> ACEi + betablokker + SGLT2-hemmer + diuretika ved symptomer - ---> LEGG TIL SPIRIX VED FORTS SYMPTOMER - ---> Diuretika legges til ved stuvning, ødemer, væskeretensjon - ---> ARB dersom ACEi ikke har effekt/tolereres - ---> ARNI dersom ACEi/ARB ikke effekt.

Answer 109

A AV-knuten

Answer 110

B Det vil gi øket risiko for embolisk hjerneslag - DOAK/NOAK har direkte og kortvarig effekt (i motsetning til warfarin) - men det avhenger av preparatets halveringstid. - Glemt enkeltdose kan derfor gi økt tromboserisiko i arterier og emboliske hjerneslag. - Det skal ikke tas dobbel dose ved glemt enkeltdose, når preparatet tas 1x dagen

Answer 111

C Pasienten bør henvises til sykehuset med spørsmål om sternumløsning og mediastinitt - Pneumoni er også en mulig årsak, men mediastinitt er mer alvorlig og bør utelukkes først

Answer 112

Hva er det? - Betennelse i brystskilleveggen, mediastinum - Dyp infeksjon ___ Sees etter: - Operasjoner i thoraxhulen - særlig der det er satt inn fremmedmateriale ___ Skyldes ofte: - S. aureus, økende grad høyvirulente koagulasenegative stafylokokker

Answer 113

D Kateterbasert aortaklaffeinnsetting bør velges pga pasientens høye alder og uttalte plager - Alvorlige plager er god indikasjon for aortaklaffsykdom-behandling i hennes alder

Answer 114

A Du mistenker atrieflimmerindusert hjertesvikt og gir digoxin oppstartdose, ny oral antikoagulasjon og diuretika - Digoxin vil gi lavere HR uten å påvirke BT - Digoksin gir økt kontraktilitet i myokard og reduserer AV-overledningen - Brukes "kun" ved hjertesvikt med samtidig AF Diuretika vil lette symptomer (fjerne overvæsking) Siden du ikke vet hvor alvorlig svikten er, er digoksin tryggere enn betablokkere for å bremse atrieflimmeren. Ut fra chadsvasc (score = 4; hjertesvikt, alder > 75, vaskulær affeksjon med hypertrofi og kjønn) => skal ha NOAK/DOAK

Answer 115

D Ved å genteste mor for familiær hyperkolesterolemi og deretter datter hvis positiv test

Answer 116

C Starte med aldosteronantagonist for eksempel spironolactone 12,5 mg x 1 ___ - Det er en fordel å blokke forskjellige typer reseptorer ved behandlingsresistent hypertensjon. - Å øke til en mer potent Ca-antagonist gir økt BT-reduksjon, men også økt bivirkningsfare - Alfablokker er indisert ved pasienter som har prostatisme (ex Tamsulosin, Omnic)

Answer 117

D Gjøre ekkokardiografi for å utelukke bakterielle vegetasjoner på klaffene - Blodprøvene er forenlige med infeksjon (feber, økt CRP, leukocytose, lav Hb). Arteriell embolisering og infeksjonstegn bør gi mistanke om endokarditt - CT er feil fordi det er ikke anamnestiske holdepunkter for karsykdom eller økt hjerte-kar-risiko

Answer 118

A Øke gradvis til hvilepuls er 55-60/minutt | - Optimal effekt av betablokkere ved hjertesvikt er med 55-60 i hvilepuls.

Answer 119

C Legger pasienten inn - Er fare for akutt aortainsuffisiens eller embolisering - Må vurdere klaffen (er det låsning eller pannus?)

Answer 120

D Skal behandles livslangt med Warfarin eller NOAK - Har ATRIEFLIMMER - Biologisk aortaventil trenger ikke livslang warfarin som det mekanisk ventil må, men pasienten har atrieflimmer - CHADSVASc: 3 (alder, hypertensjon) og skal derfor ha DOAG

Answer 121

D Gi intravenøs diuretika, morfin og nitro og gi pasienten respirasjonsstøtte (BiPAP) Klinisk mistanke om akutt lungeødem, uten ny sikker koronar hendelse. Velger BiPAP > CPAP fordi CO2-retensjon

Answer 122

D Vurdere totalrisiko for fremtidig sykdom og anvende medikamenter med dokumentasjon på harde endepunkt

Answer 123

A Aortadisseksjon - Eneste som er assosiert med alle aspektene i anamnesen, inkludert pulsbortfallet ___ - PP-kardiomyopati gir ikke typisk smerter, høgt systolisk trykk, pulsbortfall - Atrieflimmer er usannsynlig ved regelmessig hjerteaksjon - Så store LE som trengs for å gi lignende klinikk, vil også gi blodgassforstyrrelser. LE er ikke assosiert med pulsbortfall.

Answer 124

C Permanent AV blokk - Har en VENTRIKULÆR ERSTATNINGSRYTME. Denne er tregere enn vanlig, men kan øke med økt katekolaminnivå ifm anstrengelse - Det er IKKE manglende kronotrop respons i sinusknuten, fordi har får pulsstigning ved anstrengelse. - Hvilepuls på 33 og makspuls på 115 er langt under forventet for alderen og IKKE NORMALT.

Answer 125

D Verifisere mistanken om lungeemboli med ekkokardiografi - Ekko gir rask, non-invasiv avklaring som kan bekrefte LE. - Nødvendig å få LE bekreftet før trombolyse. - CT thorax tar for lang tid i akuttsetting - Ikke sannsynlig med aortadisseksjon

Answer 126

A Starte BT behandling og henvise ultralydundersøkelse på grunn av mistanke om symptomatisk alvorlig aortastenose - Er ikke truet av betydelig funksjonstap eller risiko for prognoseforverring dersom han får poliklinisk utredning.

Answer 127

ASA - livslangt Plavix - 12 mnd Statin LDL < 1.8 +- Betablokker ACEi

Answer 128

MONA ASA + plavix Betablokkere Nitro

Answer 129

MONA - PCI (tidskrav 120 / 90 min) - Trombolyse (klexane, plavix, metalyse) Etter trombolyse - Rescue - Angio ila 24 t

Answer 130

betablokker ASA Statin Nitroanfall

Answer 131

A: Negativ CT koronar angiografi utelukker i praksis koronare stenoser og det er ikke indikasjon for invasiv koronar angiografi.

Answer 132

D: EKG viser tegn til venstre ventrikkelhypertrofi med indikasjon for intensivert medikamentell blodtrykksbehandling.

Answer 133

B Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD) ___ Hos respondere på CRT kan man forvente ca 10% bedring i EF i snitt og en betydelig bedring av sviktsymptomer og derved også overlevelse. - Diuretika gir ikke økt overlevelse - Digoksin vil gi reduksjon i hvilepuls, hvilket pasienten ikke vil tåle - har allerede lav HR

Answer 134

- Korttidsnitro - Betablokker (kalsiumblokker/langtidsnitro ved kontraindikasjon for betablokker) - ASA (evt. Klopidogrel ved dyspepsi) - Statiner ___ Hva bruker du ved kontraindikasjon mot ASA? --> Klopidogrel ___ Hva bruker du ved kontraindikasjon mot betablokker? - Langtidsnitro, Ca-blokker

Answer 135

D Legge til en aldosteronantagonist - Han får allerede et loopdiuretikum (ACEi + diuretika + betablokker) => Da skal man LEGGE TIL SPIRIX VED FORTSATT SYMPTOMER

Answer 136

D: Høyere blodtrykk, økt hjertefrekvens og dilatasjon av bronkioler

Answer 137

Øke betablokkerdosen ___ Betablokkerens funksjon blir å blokkere AV-knuten, slik at når han får økt HR (som å løpe til bussen) så startes ikke VT

Answer 138

A Hypertrofisk kardiomyopati ___ - Mest sannsynlige diagnose: familiær forekomst av tidlig hjertedød og beskrevne EKG funn.

Answer 139

B Han trenger ikke videre observasjon ___ Ved lavenergistøt (< 1000 V) uten samtidig skade (synkope, eller andre skader) trenger man ikke videre observasjon. En eventuell arytmi ville kommet ila 30 min. Uten brannsår, bevissthetstap eller andre skader er det liten sannsynlighet.

Answer 140

C Fortsette med statinbehandling og seponere ASA

Answer 141

D Pasienten innlegges for elektrokonvertering ___ - Fordi han står på antikoagulasjon fra tidligere, kan han elektrokonverteres med en gang. - Dersom han ikke hadde stått på antikoagulasjon, hadde han måtte få det i 3 mnd dersom man ikke kjente starttidspunktet til AF/AF >48 t. Da måtte han gått på antikoagulasjon i 3 mnd før elektrokonvertering.

Answer 142

A Et nytt EKG samt ekkokardiografi

Answer 143

A: Transtorakal ekkokardiografi ___ De mest sannsynlige differensialdiagnosene her er akutt utbredt hjerteinfarkt, eller perikarditt. Ut fra at hun er klinisk lite påvirket, har lav koronar risiko, og ST-elevasjonene er usedvanlig utbredt til å være et hjerteinfarkt (affeksjon av både fremre- og nedrevegg) er perikarditt mer sannsynlig. Dersom dette er et stort hjerteinfarkt vil transtorakal ekkokardiografi vise redusert systolisk myokardfunksjon av venstre ventrikkel og styrke indikasjon for koronar angiografi. Normale funn ved ekkokardiografi taler sterkt imot et stort hjerteinfarkt. Ekkokardiografi kan også avdekke andre differensialdiagnostiske muligheter hos pasienter med hjerteinfarkt, og anbefales hos alle pasienter med brystsmerter der det ikke er åpenbar indikasjon for akutt PCI

Answer 144

- NYHA II-III - EF < 35 % - Fortsatt symptomer etter 3 mnd med optimal medikamentell behandling - Forventet levetid > 1 år - Særlig effektiv dersom det er iskemisk hjertesykdom

Answer 145

- EF < 35 % - Venstre grenblokk som fortsatt har symptomer ved medikamentell behandling - Kontraindisert ved QRS-varighet < 130 msek

Answer 146

C Hun bør henvises snarlig til kardiologisk poliklinikk for utredning med tanke på arytmi og ev. behov for pacemaker ___ Det er lenge siden sist fall - derfor kan utredningen foregå poliklinisk. EKG-funnet er uspesifikt, men antyder et kardielt/ledningssystem-relatert problem.

Answer 147

C Ventrikkeltakykardi ___ --> Ved regemlessig bredkomplekstakykardi ved tidligere gjennomgått hjerteinfarkt er ventrikkeltakykardi det mest sannsynlige - Atrieflutter med grenblokk: - -> Atrieflutter med grenblokk ville gitt annen frekvens i arytmien: 170/min er for langsomt for atrieflutter og 340/min (ved 2:1 blokk) uvanlig raskt - Atrieflimmer med grenblokk - -> Ville gitt uregelmessig takykardi - D AV-reentrytakykardi med ventrikkelaktivering over aksessorisk bane - -> En ville da forvente deltabølge i tidligere EKG.

Answer 148

A Nyoppstått atrieflutter med regelmessig overledning som gir hjertesvikt ___ - Ved regelmessig takykardi uten p-bølger som ikke endrer frekvens ved anstrengelse bør atrieflutter mistenkes. Det gir ofte mer plager enn atrieflimmer og kan utløse hjertesvikt hos disponerte slik som her med en pasient med suboptimalt behandlet hypertensjon. - Hypertensjon vil gi gradvis innsettende plager og ikke takykardi før plagene er uttalte - Dersom hun hadde fått hjertesvikt av stumt hjerteinfarkt, ville man forventet sinustakykardi og hvileplager.

Answer 149

D Gjøre et 6 ukers seponeringsforsøk og se om pasienten blir bedre uten atorvastatin ___ Slik tilnærming vil avklare om plagene er relatert til det nye medikamentet. Man blir først sikker dersom plagene oppstår/returnerer når man starter medikamentet på nytt. Da kan man skifte til annet statin.

Answer 150

C Legge pasienten inn som øyeblikkelig hjelp ___ - Pasienten har synkopert i sittende stilling og skal legges inn for preoperativ utredning, overvåkning og opereres under oppholdet. - Pasienter med aortastenose bør BT-behandles for å redusere risiko for kardiovaskulære hendelser, men ved alvorlig aortastenose og bevissthetstap er operasjon det primære.

Answer 151

D Arteriell vasodilatasjon ___ Hvorfor: - Gir redusert afterload

Answer 152

C Oral antikoagulasjon ___ Chadsvasc-score er 2. MAN KAN IKKE SLUTTE MED ANTIKOAGULASJON ETTER ABLASJON FORDI MAN HAR RISIKO FOR RESIDIV. ALBLASJON MOT ATRIEFLIMMER ER IKKE HELBREDENDE.

Answer 153

NEI, i utgangspunktet ikke. Det kommer selvfølgelig an på chadsvasc, men ablasjon er ikke en kurativ behandling og man har alltid risiko for ny atrieflimmer. Derfor skal man ha antikoagulasjonsbehandling ut fra at man ikke er abladert.

Answer 154

D Pasienten bør antikoaguleres med lavmolekulært heparin til utskrivning fra sykehus. ___ Det er vanlig praksis å antikoagulaere med s.c. lavmolekylært heparin under sykehusopphold etter hjertekirurgi.

Answer 155

C Pasienten har hjertesvikt med typiske tegn til hjerteinfarkt i EKG. ___ - EKG viser typiske tegn til et gjennomgått forveggsinfarkt.

Answer 156

Fremreveggsinfarkt

Answer 157

C Trikuspidallekkasje ___ Bilyden ved trikuspidallekkasje er oftest båndformet, altså med relativt lik intensitet gjennom systolen, men noe svakere enn det som er typisk for mitrallekkasje. Punktum maksimum er oftest langs venstre sternalrand (4. -5. interkostalrom), mens punktum maksismum ved mitrallekkasje oftest er ved apeks. Venepulsasjonen består normalt av to pulsbølger som er så små at de bare kan ses, men ikke føles. Ser man en tydelig systolisk trykkbølge, er det et tegn på en stor trikuspidallekkasje.

Answer 158

C Det er indikasjon for evidensbasert behandling av hypertensjon og diabetes mellitus samt diuretikum ved tegn til væskeretensjon ___ HFpEF

Answer 159

D Brystsmerter ___ Alarmsymptomer på kritisk aortastenose.

Answer 160

B Mitrallekkasje grunnet klaffeprolaps ___ - Et midtsystolisk klikk er karakteristisk for mitralklaffeprolaps. Ofte kan det samtidig forekomme en sensystolisk bilyd mellom klikket og andre hjertetone. Dette indikerer en sensystolisk mitrallekkasje. Bilyden er høyfrekvent og høres derfor best med membrandelen av stetoskopet. Punktum maksimum er over apeksregionen med utstrålning til venstre aksille, men av og til også til ryggen eller opp mot aorta. - Mitrallekkasje grunnet annulusdilatasjon er vanligvis holosystolisk, høyfrekvent og uten midt-systolisk klikk. - Trikuspidallekkasjen gir oftest en svakere bilyd enn mitrallekkasje, og kan overdøves av andre lyder, men midt-systolisk klikk og sensystolisk blåsende karakter er ikke vanlig. - Aortastenose gir en ru, crescendo-decrescendo bilyd.

Answer 161

B I akuttmottaket skal det gis O2 på nesebrille, lavmolekylært heparin, frekvensdempende behandling og diuretika. ___ Pasienten er sirkulatorisk stabil, selv om hun nå har AF og tegn på hjertesvikt. Primærbehandling skal derfor være ANTIKOAGULASJON, FREKVENSKONTROLL og AVVÆSKING. Det kan være nødvendig å undersøke med transøsofagal EKKO mtp intrakardiell trombe.

Answer 162

C Ventrikkelfrekvensen reduseres ___ Mekanismen for atrieflutter er en reentrysløyfe som ikke involverer AV-knuten. Atrieflutteren vil vedvare ved karotismassasje, men ventrikkelfrekvensen reduseres pga overledningen til ventriklene hemmes

Answer 163

C Ekkokardiografi med Doppler blodstrømsmåling.

Answer 164

C Venstre grenblokk ___ - Hjerteinfarkt gir oftest ikke breddeøkt QRS. - Venstre grenblokk: signalet går gjennom myokardvevet (ikke ledningssystemet) - det gir breddeforøkt QRS. Fordi signalet går FRA HØYRE MOT VENSTRE blir det positivt i V6 som er på venstre side av hjertet - Høyre grenblokk: gir positive utslag (RSR) i V1

Answer 165

A Sykdomsbildet er forenlig med et akutt lungeødem. Aktuelle behandlingstiltak er O2, furosemid, nitroglycerin, morfin og CPAP.

Answer 166

D Økt konsentrasjon av adenosin i myokard

Answer 167

D AV-blokk grad 1 ___ - Sinoatrialt blokk: alle p-bølgene ville ikke vært etterfulgt av qrs - AV-blokk grad 2: ingen bortfall av qrs etter p. PQ-tiden måles fra start av P til start av QRS og er for lang, > 0,22 s. - Sinusrytme med normal AV-overledning: PQ-tiden måles fra start av P til start av QRS og er for lang, > 0,22 s.

Answer 168

Tåler de bradykardi eller takykardi best? - Takykardi - TÅLER BRADYKARDI DÅRLIG Forklaring: Ved bradykardi vil lekkasjevolumet fra aorta til venstre ventrikkel øke og den hemodynamiske betydning av lekkasjen vil øke ___ Hva skjer ved betablokade? - Tilstanden kan forverres - induserer bradykardi

Answer 169

D Beta-blokker og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker ___ - Beta-blokker, og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker er standard hjertesvikt behandling ved systolisk hjertesvikt - Statin er ikke del av hjertesviktbehandlingen og øker ikke overlevelse ved redusert pumpefunksjon - Aldosteronreseptorblokker (= spironolakton) er ikke førstevalg, legges til ved manglende effekt av medikamenter.

Answer 170

B Rivaroxaban 20 mg x1, losartan/hydroklortiazid 100/25 mg x1 ___ - Hun har hatt et TIA + atrieflimmer - Skal ha ANTIKOAGULASJON PGA ATRIEFLIMMER (eneste alternativet med antikoagulasjon) - Dersom hun kun hadde hatt TIA kunne platehemmer vært tilstrekkelig alene - Alle BT-senkende kan brukes, men ACE-hemmer/ARB eller kalsiumantagonist bør prioriteres som førstevalg da disse best kombineres med andre medikament om BT-mål ikke nås

Answer 171

B 12-avlednings EKG, albumin/kreatinin ratio, 24-timers BT ___ 24-timers BT vil være best, men gjentatt forhøyet kontortrykk kan også brukes sammen med hjemmeblodtrykk. Holter og ekko kardiografi er ikke førstelinje utredning ved mild hypertensjon

Answer 172

D Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og henviser til elektiv elektrokonvertering ___ Pasienten har CHADVASC score 1. For menn anbefales antikoagulasjon fra og med 1-score, kvinner fom 2-score. Med nyoppdaget normofrekvent AF med usikker debut (> 48 timer) er det ikke trygt å elektrokonvertere umiddelbart. Bør utelukke underliggende årsak (anemi, infeksjon, hypertyreose osv), antikoaguleres og henvise til elektiv elektrokonvertering 3 uker etter oppstart med antikoagulasjon

Answer 173

C Ber sykepleier gi mer morfin, ta et nytt EKG og du får gjort en ekko ___ Ser etter arytmi og iskemi. Ekko kan vise redusert kontraktilitet og styrke mistanken om iskemi også ved negativt EKG. VIdere kan EKKO fange opp disseksjon i aorta ascendens.

Answer 174

A: Begynner med antikoagulasjon og legger inn til konvertering ___ Hun har normofrekvent atrieflutter, er symptomatisk. Det er lite sannsynlig at medikamentell konvertering vil ha effekt (ved atrieflimmer vil medikamentell blokkering av overledningen ofte ha effekt; ikke ved atrieflutter). Derfor har hun stor nytte av elektrokonvertering. Bør konverteres ila 48 t etter symptomdebut. Om man får effekt av medikamenter på frekvens kan man velge å avvente elektrokonvertering 3 uker om man er i tvil om symptomvarighet. Denne pasienten beskriver tydelige symptomer av kort varighet. I denne oppgaven er valget mellom å antikoagulere og senere kontroll, dvs. utelukkende frekvenskontroll versus antikoagulasjon og elektrokonvertering. Ved atrieflutter vil rytmekontroll ha større sannsynlighet for å gi symptombedring og det oppnås sikrest med elektrokonvertering.

Answer 175

B Jeg tar blodprøver (inkl NT-proBnP og nyrefunksjonsprøver) og starter med aldosteronreseptorblokker ___ Lett forverret hjertesvikt (NYHA 2) ved kjent redusert EF (som er stabil) og optimale doser av betablokker (hvilefrekvens rundt 60) og ACE-hemmer. I og med at QRS<120 msec er adosteronreseptorblokker neste skritt for bedring av behandling. I tillegg bør NT-proBnP tas for å kunne vurdere behandlingseffekt, i tillegg nyrefunksjonsprøver for å utelukke hyperkalemi eller alvorlig nyresvikt samt som utgangspunkt for senere kontroller. Å starte med aldosteronantagonist uten blodprøvekontroll er uforsvarlig. Skal ikke bytte til, men legge til spirix. Rtg thorax er ikke egnet til oppfølging av stabil hjertesvikt.

Answer 176

B Betablokker med siktemål hvilepuls 55-60/min og BT <135/85 ___ - En betablokker avlaster hjertet primært med å senke frekvensen, samt noe BT-reduksjon. - ACEi vil senke BT og dermed avlaste hjertet (mindre hjertearbeid), men vil gjøre dette i mindre grad enn betablokkeren - fordi frekvensen ikke endres. - Frekvensreduksjon vil senke gradienten over stenosen, samt senke afterload. - Betablokkere kan ikke foretrekkes foran ACEi ved aortastenose. - Han har en HFpEF med EF 55 %. Da gjelder ikke vanlige retningslinjer for hjertesvikt (ex: ACEi, betablokkere, spirix har ikke dokumentert effekt). Vanlige retningslinjer for hjertesvikt gjelder ikke fordi det er snakk om aortastenose

Answer 177

B Fysisk aktivitet tilsvarende 30 minutter moderat aktivitet daglig skal anbefales alle som kan gjennomføre dette

Answer 178

B Du gjør en 24 timers måling eller sørger for en annen hjemmemåling ___ - Fordi han ikke har andre risikofaktorer er det viktig å avklare om det er hypertensjon eller kontortrykk (pseudo-høyt). - Dersom hypertensjonen blir bekreftet, vil D: Du starter utredning mtp endeorganskade og måler albumin/kreatinin ratio, sjekker øyebunn og kontrollerer EKG være relevant

Answer 179

``` A Diltiazem (kalsiumkanalblokker) (Eksamenskommisjonen godkjente D: betablokker som riktig svar i tillegg) ___ ``` - CCB med effekt på hjertet (dilitiazem og verapamil) vil blokkere spenningsstyrte Ca-kanaler i hjertemuskelcellene i AV-knuten, hvilket dermed hemmer AV-knutens ledningsevne; færre atrieimpulser vil nå ventriklene. - Fordi pasienten har hypertensjon vil CCB være bedre enn betablokker, fordi den enkelt kan kombineres med annen hypertensiv behandling. - Betablokkere har ubehagelige bivirkninger.

Answer 180

D Acetylsalisylsyre livslangt og ticagrelor i 12 mnd

Answer 181

D starte digoksin ___ - Pasienten har en takykardiutløst hjertesvikt pga atrieflimmer - atrieflimmeren må bremses til HR < 100. - Digoksin vil senke frekvensen uten effekt på BT - Pasienten har hatt AF/plager > 48 t, så han må antikoaguleres før han kan konverteres. Digoksin vil frekvensregulere han, uten å konvertere. - Amiodarone er kontraindisert fordi denne kan konvertere han (selv om amiodarone vil senke frekvensen, vil den også kunne rytmekontrollere/konvertere han, hvilket er kontraindisert uten antikoagulasjon når AF > 48 t) - Betablokker er kontraindisert fordi den vil gi ytterligere redusert BT

Answer 182

A Fortsette med statinbehandling og seponere ASA ___ - Beskrives en pasient med brystsmerter som ikke er typisk koronare. ArbeidsEKG gir lette ST-forandringer, men arbeidsEKG har begrenset evne til å avgjøre om pasienten har koronarsykdom. Sensitivitet og spesiifisitet ved arbeidsEKG er lav. CT koronar angiografi har høy negativ prediktiv verdi og i dette tilfellet er det påvist lette veggforandringer, men ingen signifikant koronarstenose. Ut fra CT-undersøkelsen kan en derfor konkludere at det ikke foreligger signifikant koronarsykdom. Imidlertid foreligger atherosklerotiske forandringer og det er riktig å fortsette med statin. Det er manglende dokumentasjon for effekten av Albyl E i denne situasjonen og med dyspepsi er det riktig å seponere Albyl E.

Answer 183

D Øke fysisk aktivitet til 2 dager med 45 minutters høyintensiv spinningtimer ___ Høyintensiv trening 2-3 dager/uke gir best økning av kondisen. - Moderat trening 7 x uka er nest beste alternativ. Vektreduksjon hos friske med BMI < 35 har ikke vist å redusere dødelighet. Medikamenter har ikke god dokumentasjon på vektreduksjon eller helsegevinst.

Answer 184

A Ta nye blodprøver med proBNP ___ proBNP har HØY NEGATIV PREDIKTIV VERDI. Normal proBNP vil i stor grad utelukke hjertesvikt. ___ Hos stabile pasienter kan man ikke høre hjertesvikten ved auskultasjon, men man hører KOLSen. Derfor er det ingen sterk mistanke om væskeretensjon her - og ikke behov for diuretika.

Answer 185

Hva er parameter og skala på x-aksen i et EKG? - Tid - 50 mm/sek (eller) 25 mm/sek ___ Hva er parameter og skala på y-aksen i et EKG? - Spenning - 10 mm/mV ___ Hva er ekstremitetsavledninger og hva er prekordial-avledninger? - Ekstremitetsavledninger: - - I, II, III, aVR, aVL, aVF - Prekordialavledninger: -- V1-V6 ___ Hva er unipolare, hva er bipolare avledninger? - Unipolare avledninger: - - aVR, aVL, aVF, V1-V6 - Bipolare avledninger: -- I, II, III ___ Hva skjer i P-bølgen? - Atriene kontraherer ___ Hva skjer i QRS-komplekset? - Ventriklene kontraherer (Skjuler også atrienes repolariseringsbølge) ___ Hva skjer i T-bølgen? - Repolarisering ventrikler ___ Hvor (omtrent) begynner ventriklenes systole i et EKG? - Systolen begynner ved start av QRS ___ Hvordan måler PQ-tiden? - Fra START AV P til START av QRS ___ Hvordan måler QT-tiden? - Fra START av QRS til SLUTT av T ___ Hvilke elektrofysiologiske hendelser måler PQ-tiden og QT-tiden? - PQ-tiden: -- tiden fra første del av atriet depolariseres til første del av ventriklene depolariseres = AV-KNUTENS LEDNINGSHASTIGHET - QT-tiden: -- Tiden fra første del av ventriklene depolariseres til ventriklene er fullt repolarisert = VENTRIKLENES REPOLARISERINGSTID