Kardiologi Flashcards

Question 1

Q

En 65 år gammel mann kommer til akuttmottaket på grunn av økende magesmerter siste uken. Smertene er relativt konstante, kjennes best i ryggen, og har økt på de siste dagene. Mannen har kjent hypertensjon og har røykt tidligere. Han er afebril.

Diagnose?

Answer

A

Abdominalt aneurisme, truende ruptur

Question 2

Q

Hvilken ledningsforstyrrelse i hjertet kan betablokkere føre til?

Answer

A

økt PQ-tid i hvile på EKG

Question 3

Q

Betablokkere kan øke PQ-tiden på hvileEKG.

Hvilken anatomisk struktur i hjertet er berørt?
Hva er den elektrofysiologiske mekanismen?

Answer

A

Betablokkere gir redusert ledningshastighet gjennom AV-knuten. (Forlenget overledningstid)

Stigehastigheten av membranpotensialet redusers, tar lenger tid å føre aksjonspotensialet mellom celler.

Question 4

Q

Hvorfor gir snus (oral nikotin) økt BT?

Answer

A

Vasokonstriksjon.

Question 5

Q

19 år gammel mann, auskultasjon. Hvilket funn er NORMALT?

1: Sterk 1. hjertetone, svak hørbar 2. tone. Ru systolisk bilyd
2: Sterk 1. hjertetone, sterk 2. tone, med spalting ved inspirasjon
3: Sterk 1. hjertetone, svak 2. tone. Svak diastolisk bilyd
4: Sterk 1. hjertetone, svak 2. tone, med spalting ved inspirasjon og ekspirasjon

Answer

A

2: Sterk 1. hjertetone, sterk 2. tone, med spalting ved inspirasjon

Question 6

Q

Hva tyder de ulike auskultasjonsfunnene på?

1: Sterk 1. hjertetone, svak hørbar 2. tone. Ru systolisk bilyd
2: Sterk 1. hjertetone, svak 2. tone. Svak diastolisk bilyd
3: Sterk 1. hjertetone, svak 2. tone, med spalting ved inspirasjon og ekspirasjon

Answer

A

1: Aortastenose. Unge pasienter: bikuspid aortaklaff (medfødte feil)
2: Aortainsuffisiens. (Diastolisk bilyd = patologi)
3: Fiksert spalting av 2. hjertetone = patologi (atrieseptumdefekt) eller volumbelastning høyre hjerte

Question 7

Q

Risikofaktorer for atrieflimmer, 4 hovedgrupper

Answer

A

Individuelle
Hjertetilstander
Ikke-hjerte tilstander
Livsstilsfaktorer

Question 8

Q

Risikofaktorer for atrieflimmer 
innenfor følgende kategorier: 
1. Individuelle (4 stk)
2. Hjertetilstander (4 stk)
3. Ikke-hjertetilstander (5 stk)
4. Livsstilsfaktorer (5 stk)

Answer

A

Individuelle
- Alder
- Kjønn
- Høyde
- Genetikk
Hjertetilstander
- Hypertensjon
- Koronarsykdom
- Hjertesvikt
- Klaffesykdom
Ikke-hjerte tilstander
- Hypertyreose
- Nyresvikt
- Diabetes mellitus
- Obstruktiv søvnapne
- KOLS
Livsstilsfaktorer
- Overvekt
- Fysisk aktivitet
- Fysisk inaktivitet
- Høyt alkoholforbruk
- Røyking

Question 9

Q

Når skal man gi antikoagulasjon/poenggrenser på CHA2DS2-VASc?

Answer

A

CHA2DS2-VASc = 0 (1 og kvinne) Ingen
CHA2DS2-VASc = 1 (2 og kvinne) Individuelt
CHA2DS2-VASc > 1 ( 2 og kvinne) Oral antikoag

Foreleseren velger å gi antikoagulasjon ved = 1, fordi de har 1 % slagrisiko.

Question 10

Q

Hva viser/beregnes med CHA2DS2-VASc?
2: CHA2DS2-VASc-faktorer og hvor mye poeng gir de?
3: Når skal man gi/ikke gi antikoagulasjon ut fra CHA2DS2-VASc?

Answer

A

Slagrisiko ved atrieflimmer

C- Congetstive heart failure 1 p
H- Hypertensjon 1 p
A2- Age > 75 år 2 p
D- Diabetes mellitus 1 p
S2- Stroke/TIA 2 p
V- Vaskulær sykdom 1 p
A- Alder 65-74 år 1 p
S- Sex category, kvinne 1 p

CHA2DS2-VASc = 0 (1 og kvinne) Ingen
CHA2DS2-VASc = 1 (2 og kvinne) Individuelt
CHA2DS2-VASc > 1 ( 2 og kvinne) Oral antikoag

Foreleseren velger å gi antikoagulasjon ved = 1, fordi de har 1 % slagrisiko.

Question 11

Q

NYHA-klasser

Answer

A

1: Hjertesvikt UTEN kliniske symptomer. Ingen symptomer ved vanlig aktivitet
2: Symptomer ved STØRRE FYSISKE anstrengelser (kan gå 2-3 trappeetasjer sammenhengende) . Symptomer ved moderat aktivitet.
3: Symptomer ved DAGLIGE aktiviteter (symptomer i gange på flat vei). Symptomer ved lett fysisk aktivitet
4: Symptomer i HVILE eller minimal aktivitet.

Question 12

Q

Tre hovedprinsipper ved atrieflimmerbehandling:

Answer

A

Frekvensregulering
Rytmekontroll
Emboliforebygging

Question 13

Q

Regelmessige smalkompleksede takykardier (5 stk)

Answer

A

SR
AVNRT
AVRT
AT
A-flutter

Question 14

Q

Uregelmessige smalkompleksede takykardier (1-3 stk)

Answer

A

A-flimmer

A-flutter, AT

Question 15

Q

Regelmessige bredkompleksede takykardier (2 stk)

Question 16

Q

Uregelmessige bred kompleksede takykardier (3 stk)

Answer

A

VT
A-flimmer + grenblokk
A-flimmer + preeksitasjon

Question 17

Q

Hva skjer i hjertet ved carotismassasje?

Answer

A

Blokkerer AV-knuten

Question 18

Q

Skille mellom regelmessige smalkompleksede takykardier

Answer

A

Finn P (øsofagus EKG)
Avstand mellom R og P
- RP < 70 ms: ligger helt opp mot QRS
- RP > 70 ms: AVRT, AVNRT, Atrietakykardi/-flutter => Skille disse med AV-blokkering
Hva skjer ved AV-blokk (carotismassasje)
- AVRT og AVNRT vil stoppe dersom man blokkerer AV-knuten

Question 19

Q

Diagnostikk av regelmessige bredkompleksede takykardier

Answer

A

QRS > 12 s, frekvens > 100/min

Question 20

Q

Systematisk EKG-tolkning (11 punkter)

Answer

A

Rytme: SR (1 p foran hver QRS - pos i II)
Frekvens
P-bølge: < 0,12 sek, pos i II
PQ-tid: 0,12-0,22 (0,24) sek
QRS: < 0,12 sek (6 mm)
QRS-akse: pos i I og II, (-30 gr til + 90 gr)
Q-takk-patologi: Q > 0,04 sek, > 25 % av R (dyp)
R-progresjon: større R V1/2 til V4
ST-segment
10: T-bølge: samme retning som QRS, pos V2-V6
11: QTc-tid: QT/(kvadratroten av RR). Kjønnsavhengig, mann: 0.47 sek, kvinne < 0.45 sek

Question 21

Q

Hvilken bilyd gir aortastenose?

Answer

A

Systoliske bilyder

- Ejeksjonslyd

Question 22

Q

Hvilken bilyd gir aortainsuffisiens?

Answer

A

Diastolisk bilyd

- Tidlig diastolisk bilyd

Question 23

Q

Hvilken bilyd gir mitralstenose?

Answer

A

Diastolisk bilyd

- midtdiastolisk

Question 24

Q

Hvilken bilyd gir mitralinsuffisiens?

Answer

A

Systolisk bilyd

- Holosystolisk

Question 25

Q

Hva gir systoliske bilyder?

Answer

A

Aortastenose

Mitralinsuffisiens

Question 26

Q

Hva gir diastoliske bilyder?

Answer

A

Aorta insuffisiens

Mitralstenose

Question 27

Q

Hvorfor hører man noen ganger 3. hjertetoner ved hjertesvikt?

Tiltak?

Answer

A

Høyt fylningstrykk i venstre atrium/venstre ventrikkel.

Øke nitro eller diuretika

Question 28

Q

Hva er backward failure i hjertesvikt?

Answer

A

Sviktende pumpefunksjon slik at hjertet ikke tar unna blodet som kommer inn i ventriklene, slik at det stuvnes bakover - gir lungeødem, halsvenestuvning, hepatomegali osv.

Question 29

Q

Hva er forwardfailure i hjertesvikt?

Answer

A

Hjertet pumper ikke ut nok blod til å tilfredsstille perifert behov

Question 30

Q

Hjertesvikt: hvorfor får pasienten økt trettbarhet (asteni)?

Answer

A

Pga redusert/lavt minuttvolum

Question 31

Q

To årsaker til forstørret venstre atrium (hjertesvikt):

Answer

A

Økt fylningstrykk til venster atrium

2. Atrieflimmer

Question 32

Q

Årsaker til akutt hjertesvikt?

Huskeord: CHAMP-IT

Answer

A

C: akutt Coronary syndrome
H: Hypertensiv krise
A: Arytmier
M: akutt Mekanisk årsak 
P: Pulmonary embolisme (LE)

I: Infeksjon
T: Tamponade

Question 33

Q

Behandling VT akutt: Monomorft VT

Answer

A

Diagnose
Konverter (særlig dersom ustabil pasient)
Eventuelt antiarytmika (Cordarone 300 mg)

Question 34

Q

Behandling VT akutt: Polymorft VT, Lang QT-tid

Answer

A

Konverter
Gi MAGNESIUM. Behandle HYPOKALEMI. Seponer eventuelle medikamenter
Eventuelt gi midlertidig pacemaker (gi økt HR)

Question 35

Q

Behandling VT akutt: Polymorft VT, Ikke-lang QT-tid

Answer

A

Konverter
Behandle eventuell iskemi
Eventuell antiarytmika

Question 36

Q

Paroksysmal atrieflimmer med symptomer, hovedbehandling:

Answer

A

Rytmekontroll

Question 37

Q

Paroksysmal atrieflimmer med hjertesvikt, hovedbehandling:

Answer

A

Rytmekontroll

Question 38

Q

Paroksysmal atrieflimmer hos ung pasient, hovedbehandling:

Answer

A

Rytmekontroll

Question 39

Q

Backward failure i hjertesvikt er fordi det ikke pumps unna nok blod. Hva er symptomer på dette?

Answer

A

Dyspne, hoste

Halsvenestuvning

Ødemer, vektøkning
Hepatomegali - magesmerter, redusert matlyst

Question 40

Q

Forward failure i hjertesvikt er fordi det ikke pumps ut nok blod til tilfredsstille perifert behov. (For lavt MV/cardiac output) Hva er symptomer på dette?

Answer

A

Trettbarhet, redusert funksjonsnivå, asteni
Takykardi

Bleke, kalde ekstremiteter

Ascites
Ødemer
- Pga væskeretensjon: kroppen tror den har for lite væske

Question 41

Q

Aterosklerotiske komplikasjoner og konsekvenser (7 stk)

Answer

A

Lumen redusert
Plakkruptur => trombe
Blødning
Embolier
Aneurisme
Disseksjon
Rutur kar

Question 42

Q

Endokarditt symptomer
(FROM JANE)

Answer

A

F: feber
R: retinaflekker, rothspots
O: oslers knuter på fingre/tær
M: murmur, bilyd hjertet

J: Janeway lesjoner, håndflate
A: anemi
N: neglesengsblødninger
E: Embolier

Question 43

Q

Risikofaktorer for aterosklerose (12 stk)

Answer

A

Røyk
Fet mat
Arv
Snus
Røyk
Fysisk inaktivitet
Hypertensjon
Diabetes mellitus
Mannlig kjønn
Hyperlipidemi
Overvekt
Alder

Question 44

Q

Virchows triade

Answer

A

Tre faktorer som bidrar til trombosering (DVT):

Endring i
- BLODETS SAMMENSETNING
- VENEVEGGEN
BLODETS STRØMNINGSFORHOLD

Question 45

Q

Differensialdiagnoser ved respirasjonsavhengige brystsmerter med glidningslyd hos ung, frisk mann (9 stk)

Answer

A

Perikarditt
Pleuritt
LE
Pneumothorax
Costafraktur
Dyspepsi
Myalgi
Psykisk
Myokarditt

Question 46

Q

Forskjell type 1 og type 2 hjerteinfarkt

- Hvem er vanligst

Answer

A

70 % er type 1
- Plakkruptur som gir koagulasjonsaktivering/trombedannelse

30 % er type 2
- Ubalanse i O2 behov i hjertet og O2 som kommer gjennom karet
Eks: koronarstenose som er uttalt, men uten plakkruptur. Ved feks atrieflimmer blir det for lite O2 som går forbi stenosen.
Eks: vasospasme i karet

Question 47

Q

EKG viser STEMI

Hvem skal ha primær PCI
Hvem skal ha trombolyse

(Tidskrav til PCI, transporttidkrav til PCI-senter)

Når skal trombolysepasienter få angiografi?

Answer

A

< 120 min til man kan gjøre PCI ====> Primær PCI
- Transportkrav for primær PCI ===> 90 minutter

> 120 minutter til man kan gjøre PCI ===> Trombolyse

Trombolysepasienter skal transporteres til PCI-senter.

Dersom ikke effekt av trombolyse => Umiddelbar PCI
Dersom effekt av trombolyse => angiografi ila 24 timer

Question 48

Q

Hvilken trombolysemedisin ved hjerteinfarkt?

Question 49

Q

Dobbel platehemming:

Hvem skal ha dobbel platehemming 6 mnd etter PCI? Hvorfor?
Hvem skal ha dobbel platehemming 12 mnd etter hjerteinfarkt/PCI?

Answer

A

6 mnd dobbel platehemming

Stabile, elektive pasienter som får gjennomført PCI
Hvorfor: redusere risiko for stenttrombose

12 mnd dobbel platehemming
- Alle som har akutt hjerteinfarkt, uavhengig om de har fått PCI eller ikke

Question 50

Q

Komplikasjoner til hjerteinfarkt: 3 hovedkategorier

Answer

A

Arytmier

Venstre ventrikkelsvikt

Mekaniske komplikasjoner:

Papillemuskelruptur
Ventrikkelseptum ruptur
Hjerteruptur, tamponade

Question 51

Q

Vanligste årsaker til sekundær hypertensjon (4 stk)

Answer

A

OSAS
Primær hyperaldosteronisme
Kronisk Nyresykdom (bla glomerulonefritter)
Renalarteriestenose

Question 52

Q

Definisjon resistent hypertensjon

Answer

A

Ikke BT-kontroll når man bruker TRE medikamenter, der ett er et DIURETIKUM

Question 53

Q

Når skal du mistenke sekundær hypertensjon? (5 stk)

Answer

A

Medikamentresistent hypertensjon (tre midler, hvorav ett er diuretikum)
Hypokalemi (hyperalderonisme)
Rask debut hypertensjon
Ny hypertensjon som tidligere var velbehandlet
Hypertensjon hos pasient < 30 år

Question 54

Q

Hva er det man ønsker å påvirke med livsstilsintervensjon ved hypertensjonsbehandling?
(2 svar)

Answer

A

Påvirke BT

- Minske risiko for endeorganskade ==> påvirke generell kardiovaskulær risiko

Question 55

Q

Hvilke koronarkar forsyner følgende deler av hjertet:

Framveggen
Bak- og lateralveggen
Bak- og nedreveggen

Answer

A

Framveggen: LAD (a. coronaria sinistra–> a. interventricularis)

Bak- og lateralveggen: CX/a. circumflexa (a. coronaria sinistra)

Bak- og nedreveggen: A. coronaria dexter

Question 56

Q

Når skal man starte primærforebygging hjerte-kar-sykdom, ut fra NORRISK-grenser:
(Aldersgrupper: 45-54, 55-64, 65-74)

Answer

A

45-54: > 5 % risiko
55-64: > 10 % risiko
65-74: > 15 % risiko

Question 57

Q

Primærforebyggende tiltak ved hjertekarsykdom:

Answer

A

LIVSSTIL:
- Røykeslutt
- Fysisk aktivitet
- Vektnedgang
- Kosthold
BT-behandling ved behov: ACEi/ARB +Diuretika/CCB (Eks: Atacand plus)
- BT 140-159, ingen endeorganskade: livsstil 3-12 mnd
- BT > 160, eller 140 + endeorganskade/diabetes: medikamentell behandling + livsstil
STATINER (etter Norrisk: 45-54: 5%, 55-64: 10 %, 65-74: 15 %)

ASA/platehemmende behandling er ikke indisert som regel. Er del av aterioskleroseregime.

Question 58

Q

Behandling ved kronisk (stabil) angina:
(3 medikamentgrupper + anfallsmedisin)

Ved uttalte plager, hvilke to medikamentgrupper kan du legge til?

Answer

A

LIVSSTIL: røykeslutt, kosthold, trening, vektreduksjon

ANTIISKEMISK: Betablokker, SeloZok 100 mg x 1
ANTITROMBOTISK: Albyl-E 75 mg x 1
KOLESTEROLSENKENDE: Statin (Lipitor 40 mg x 1)

Anfall: Nitro sublingual

Uttalte plager: langtidsnitrat (IMDUR) eller Kalsiumantagonister (Adalat)

Question 59

Q

Kontraindikasjoner til TROMBOLYSE (ved STEMI)
Absolutte (6 stk)
Relative (5 stk)

Answer

A

ABSOLUTTE:

Tidligere hjerneblødning
Operasjon/stort traume siste 10 dagene
Pågående blødning
Ukontrollert hypertensjon
Aortadisseksjon
Kjent blødningsforstyrrelse

RELATIVE:

Antikoagulasjon (INR ukjent eller > 2,5)
Gravide eller < 1 uke postpartum
TIA siste 6 mnd
Traumatisk gjenopplivning
sBT > 160 etter smertelindring

Question 60

Q

Behandling STEMI:

Prehospitalt
Revaskularisering: tidsfrister, medikamentkombinasjoner, alder, behandlingskjeder

Answer

A

Prehospitalt: MONA

Morfin
Oksygen ved saturasjon < 90 %
Nitroglycerin
ASA 300 mg
Klopidogrel 600 mg x 1

Revaskularisering:

Trombolyse: Ved kort sykehistorie, > 120 min til PCI
PCI: Hvis tid til PCI < 120 min (transporttid < 90 min): primær PCI

Trombolyse - transporteres til PCI-senter. Møtt reperfusjonskriterier (EKKO, EKG, sympt). Nei (30 %) - rescue PCI. Ja - angiografi ila 24 t.

Trombylose: 4 medikamenter
- Metalyse 
- ASA 300 mg
- Klopidogrel 300 mg
- Klexane (LMWH) 
Halv dose metalyse og klopidogrel til pasienter > 75 år.

Question 61

Q

Medikamentell behandling etter hjerteinfarkt + varighet av behandling

Answer

A

Dobbel platehemmer 12 mnd: ASA + Plavix/Brilique
Enkel platehemmer livslang: ASA 75 mg x 1

Kolesterolbehandling livslang: Statin - Atorvastatin 20-40 mg/d

Betablokker 1-3 år

ACEi ved redusert VV-funksjon

Hypertensjon behandles som normalt

Question 62

Q

Behandling NSTEMI (Prehospitalt + på sykehus)

Answer

A

Prehospitalt: MONA

Sykehus:

ASA + Klopidogrel (+ Heparin)
Betablokker
Nitro
Angiografi og revaskularisering snarlig

Question 63

Q

Koronar iskemi hos antikoagulerte

Hvilke medikamenter består trippelbehandlingen av
Hvilke medikamenter består dobbelbehandlingen av
Trippelbehandling hvor lenge
Høy risiko blødning
Høy risiko iskemi

Answer

A

Trippelbehandling = DOAK + ASA + Klopidogrel + PPI (Somac)
Dobbelbehandling = DOAK + Plavix

Standard:
Trippelbehandling 1 uke etter stent — Dobbelbehandling 12 mnd — Antikoagulasjon DOAK etter 1 år

Høyrisiko blødning:
Trippelbehandling 1 uke etter stent — Dobbeltbehandling 6 mnd — Antikoagulasjon DOAK etter 6 mnd

Høyrisiko iskemi:
Trippelbehandling 1 uke etter stent — Trippelbehandling 1 mnd — Dobbeltbehandling 11 mnd — Antikoagulasjon DOAK etter 12 mnd.

Question 64

Q

Virker ASA på arteriesiden eller venesiden?

Answer

A

Arteriesiden

Answer 63

A

Start ACEi under monitorering av blodtrykk og nyrefunksjon.

Redusert hjertepumpefunksjon gir hos denne pasienten sterk indikasjon for ACE-hemmer, som kan institueres under kontroll av blodtrykk og nyrefunksjon.

Answer 64

A

Aortastenose
Mitralinsuffisiens
Ventrikkelseptumdefekt

Answer 65

A

Kjent organisk HJERTESYKDOM
INGEN FORVARSEL
SKADET i fallet
PLUTSELIG DØD (< 40 år) i familien
UNDER anstrengelse
Patologisk EKG
Synkope i LIGGENDE STILLING

Answer 66

A

Sviktleie: elevere overkropp

Medisiner:

Nitro
Morfin iv
Furosemid

Answer 67

A

Riktig svar: A: Moderate stuvningsforandringer på røntgen thorax
Stuvning ved venstre ventrikkel dysfunksjon gir økte trykk retrograd til venstre atrium, lungevener og lungekapilærer. Dette medfører opphopning av væske i lungevev, eventuelt også i alveolene (lungeødem)

Feil svar:
B: Halsvenestuvning opp mot kjevevinkelen i halvt sittende stilling
- Vanlig funn ved økt fylningstrykk til hø.atrium

C: Systolisk bilyd grad III, punktum maksimum over apex cordis.
- Bilyden kan skyldes lekkasjer i mitral og tricuspidalklaffer, eller stenoser i aorta og pulmonalklaffer, eventuelt obstruksjon i utløpet av ventre eller høyre ventrikkel. Mindre vanlig årsak kan være ventrikkelseptum defekt eller coarctatio aortae (systolisk og diastolisk bilyd)

D: Hepatomegali ca 3 fingerbredder under costalbuen
- Vanlig funn ved økt fylningstrykk til høyre atrium

Answer 68

A

D: Gi pasienten ASA og klopidogrel og transporter så raskt som mulig til PCI-senter

Trombolyse er kontraindisert ved Warfarinbruk- Primær PCI er da eneste alternativet.
Hadde han ikke brukt Warfarin hadde man startet trombolyse prehospitalt, pga transporttid 90 min (sannsynlig > 120 min til gjennomføre PCI) + < 30 min siden start symptomer

Answer 69

A

B: Aortastenosen bidrar til redusert perfusjonstrykk for koronar blodstrøm

Aortastenose gir FORLENGET ejeksjonstid, redusert trykk i aorta, FORKORTET DIASTOLE + økt trykk i VV.
Afterload for VV er økt => VV-hypertrofi + økt O2-behov.
Redusert perfusjonstrykk pga: redusert trykk i aorta + økt trykk i endokard + økt tykkelse vegg (= gir økt distanse perfundere) gir brystsmerter pga iskemi ved normale kransårer
Forkortet diastole = mindre tid å perfundere hjertet på

Answer 70

A

Atrieflimmer gir REDUSERT DIASTOLEvarighet, redusert preload og REDUSERT EJAKSJONSFRAKSJON.

Aortastenose har allerede forkortet diastole og redusert trykk i aorta. Aortastenosen gir ØKT AFTERLOAD for VV, som blir hypertroft og stift for å “veie opp”. VV er blitt stiv.

Aortastenose trenger så lang diastole som mulig for å fylle hele VV + perfundere kransarteriene. Ved atrieflimmer blir diastolen kortere, slik at VV ikke fylles tilstrekkelig. Dette kan gi stuvning bakover?

Answer 71

A

Aortainsuffisiens

Descrendopreg = AI
AI har ofte høyt pulstrykk ved palpasjon.
Får lavt trykk i aorta (pga lavt volum - mye blod går tilbake til VV) => gir redusert perfusjonstrykk av hjertet => iskemi

Systolisk bilyd med blåsende karakter skylles blodturbulens i utløpsdelene av VV.

Answer 72

A

AI: blod lekker fra aorta tilbake til VV. Det blir redusert diastolisk trykk i aorta.

Cor perfunderes i diastolen => lavt diastolisk trykk => lav koronarperfusjon

+

Økt O2-behov i hjertet

Answer 73

A

Forstørret hjerte / forstørret venstre hjertehalvdel

Markerte/tydelige sentrale lungekar

Fortykkede blodkar apikalt i lungene

Effusjoner

Answer 74

A

Legge til digoksin (OBS: eksamensappellen godkjente også C, rask henvisning til elektrokonvertering som godkjent)

Digoksin:
- Frekvenskontroll uten ytterligere senke BT

Amiodarone:
- Amiodarone kan gi arytmikonvertering. Pasienten har bare gått 1 uke på DOAK og bør derfor ikke konverteres før stått 3 uker. Amiodarone kan gi BT-senkning ytterligere.

Verapamil:

Vil kunne gi lavere BT
Frekvensreduserende Ca-antagonist bør unngås ved hjertesvikt (mistenkes ut fra anamnese)

Answer 75

A

D Ventrikkeltakykardi

Det er kun VT som gir A-V-dissosiasjon der ventrikkelfrekvensen > atriefrekvensen

Answer 76

A

B Innsetting av intrakoronar defibrilator (ICD)

Hun er optimalt medikamentelt behandlet. Vil ikke tåle digoksin, fordi det vil gi ytterligere lav hvilepuls. ICD har dokumentert økt overlevelse.

Answer 77

A

D Invasiv koronarangiografi

Obstruksjon er svært sannsynlig, men det angitt mye kalk i koronartreet som gir videre diagnostikk med CT koronarangiografi vanskelig. Invasiv koronarangiografi har økt risiko for emboli ved kateterisering av aorta, men den er < 1 %. Samtidig har hun > 70 % sannsynlighet for koronare stenoser som PCI kan bedre.

Answer 78

A

50: 600 / antall store ruter
25: 300 / antall store ruter

Answer 79

A

Korttidsnitro
Betablokker (kalsiumblokker/langtidsnitro ved kontraindikasjon for betablokker)
ASA (evt. Klopidogrel ved dyspepsi)
Statiner

Answer 80

A

P-bølgen
- Atriedepolarisering
___

PQ-tid:
- AV-knutens ledningshastighet
___

QRS-bredden:
- Ventrikkel-depolarisering
- Max 0.12 sek
___

QT-tid
- Repolariseringstid for ventriklene
___

T-bølgen:
- Repolarisering av ventrikler

Answer 81

A

50 mm/s:

1 mm =
0.02 sek
___

Hvor lang tid er 1 liten rute?
—- 0,02 sek
___
1 stor rute?
—- 0.1 sek
___

25 mm/s:

1 mm =
0.04 sek
___

Hvor lang tid er 1 liten rute?
—- 0,04 sek
___
1 stor rute?
— 0.2 sek

Answer 82

A

Lang PQ-tid?
- AV-blokk
___

Kort PQ-tid?
- WPW/AVRT

Answer 83

A

VVH:
- Store utslag i V5-V6
___

Sokolov Lyon-kriterier ved VVH
- Sum av S i V1 + Ri V5/V6
- VVH ved > 36 mm
___

HVH:
- Store utslag i V1

Answer 84

A

Normal
-> + 30 grader til + 90 grader
___

Snarvei til se at normal akse?
- Hvis QRS positiv i ekstremitetsavledningene (I og II) = normal akse
___

Fin-instilling/utregning

Hvilken avledning er det likest pos og neg utslag i QRS
Drei 90 grader mot den mest positive avledningen
Dersom den likeste avledningen fra (1) er større pos enn negativt utslag - gå 15 grader MOT likeste avledning. Dersom Neg > pos utslag: gå 15 grader bort fra likeste avledning. (Drei mot/fra likeste avledning)

Answer 85

A

aVL:
–> Minus 30
___

I:
–> Null
___

II:
–> + 60
___

aVF:
–> + 90
___

III:
–> + 150
___

aVR:
–> Minus 120

Answer 86

A

Høyre atriehypertrofi
- HØY P i avledning II
___

Venstre:
- Avledning II: P varer > 0.12 sek (= > 6 mm/små ruter)

Answer 87

A

Fersk:
- ST- ELEVASJON/depresjon
= Depresjon > 1 mm
___

Eldre:

Patologisk Q-takk = > 0.04 / > 25 % av R-størrelsen
TAP AV R-bølge
T-blølge-inversjon

Answer 88

A

Fremrevegg hjertet
Blodkar:
- LAD
___

EKG
- I, aVL, V1-V6

Answer 89

A

Nedrevegg hjertet
Blodkar:
- RCA
___

EKG
- II, aVF, III, V5-V6

Answer 90

A

Nedrevegg hjertet
Blodkar:
- CX
___

EKG
- I, aVL, V5-V6

Answer 91

A

Grad 1:
- Forsinket AV-overledning (= P > 0.12 s)
- ALLE IMPULSER OVERLEDES = alle P gir QRS
- Regelmessig avstand P og QRS
___

Grad 2, type 1: 
= Wenckebachs
- EKG: ØKENDE PQ-tid før plutselig en blokk
- Ikke regelmessig avstand P og QRS
- Blokaden sitter INNI AV-knuten
- Hver 3. eller 4. slippes ikke gjennom
\_\_\_

Grad 2, type 2: 
- EKG: IKKE ØKENDE PQ-TID før en blokk
- Et QRS-signal faller plutselig ut, uten økende overledningstid i forkant. 
- Blokaden sitter rett under AV-knuten
- FARLIG
- ALLTID BEHANDLES = PACEMAKER
\_\_\_

Grad 3:

EKG: INGEN P GIR QRS. BREDE OG IRREGULÆRE QRS
Total DISSOSIASJON mellom P og QRS, ingen sammenheng mellom P og QRS
INGEN ATRIESIGNALER LEDES OVER
FARLIG
ALLTID BEHANDLES = PACEMAKER

Answer 92

A

Hva er tilstanden dersom avstanden mellom R/start QRS og P er
< 0.7 s
= AVNRT
___

> 0.7 sek

AVRT/WPW (STOPPER ved AV-knuteblokering)
AT/AF (stopper IKKE ved AV-knuteblokering)

Answer 93

A

RBBB:

V1: QRS har form som en M
V6: QRS har form som en W /Bred dyp

LBBB:

V1: QRS har form som en W /Bred dyp
V6: QRS har form som en M

Answer 94

A

Hypoksi
Iskemi
Sympatikus
Drugs: antiarytmika, TCA, AB
Elektrolytter
Bradykardi
Strekk

Answer 95

A

Sinustakykardi:
- Fokalt/punkt med økt automatisitet
___

AVNRT:
- Reentry-arytmi
- Oppstår INNI AV-knuten
___

AVRT (WPW):
- Ekstra ledningsbane
- Kort PR-tid, deltabølge
___

Atrietakykardi:
- Et fokus eller liten reentry-sløyfe i hø eller ve atrium
___

Atrieflutter:
- Stor REENTRY sløyfe i atrium
___

Atrieflimmer:
- Multiple små reentry-sløyfer i atriene, skifter hele tiden.
- Gir uregelmessig grunnlinje EKG
___

Ventrikkelflimmer:
- Funksjonell reentry
- Mange reentrysløyfer samtidig
___

VT monomorft:
- Anatomisk reentry
(eller: funksjonell reentry eller trigga reentry)
___

VT polymorft med lang QT-tid:
- Torsades de pointes
- Funksjonell reentry, utløst av EAD
___

VT polymorft uten lang QT:

Funksjonell reentry
Utløst av ventrikulære ekstrasystoler

Answer 96

A

3 egenskaper ved vev som er forutsetning for arytmi?
1. Automatisitet
2. Ulik ledningshastighet
3. Ulik refraktærtid
\_\_\_

Reentry

Mekanismer ved reentry arytmi:
- Områder med ulik refraktærtid og ulik ledningshastighet, adskilt av ikke-ledende vev
Ekstrasystole treffer reentrysløyfe der et løp leder signal, andre er refraktært.
- Normalt god tid mellom hvert slag – alt vevet er depolarisert
Begge sider av sløyfen leder signalet. En side leder litt saktere, slik at vevet i «utløpstrakten» er depolarisert/ refraktært når signalet fra sakte-delen ankommer. Signalet møter refraktært vev – signalet stanser.
- Ekstrasystole treffer før begge sidene i sløyfen er repolariserte – ene banen er klar, andre refraktær.
Signalet går bare ned ene siden i sløyfen. Når det når bunnen av sirkelen, er den tidligere refraktære banen repolarisert, og signalet ledes videre der. Dermed ledes signalet i sirkel.
___

Anatomisk reentry:
- Stabil sløyfe
- Adskilt av ikke-ledende vev
___

Årsaker til anatomisk reentry:
- To ledningsbaner
- Tidligere hjerteinfarkt
- Fibrose/arrdannelser pga kardiomyopati, kirurgi
\_\_\_

Funksjonell reentry, årsaker/mekanismer:
- Vevet midt i sirkelen holdes refraktært fordi signalet går rundt.
Vevet kan normalt lede signaler
___

Årsaker til funksjonell reentry:
- Akutt hjerteinfarkt
- Iskemiområder
- Lang QT-tid
- Atrieflimmer
- Ventrikkelflimmer
\_\_\_

Arytmier:

Atrieflimmer: multiple reentrysløyfer
AVNRT: inni AV-knuten
Atrieflutter: en stor reentrysløyfe
Atrietakykardi
Monomorf ventrikkeltakykardi

____
____

Fokal (hva betyr det?)
- Et punkt/en cellegruppe som fyrer jenvt
___

Økt automatisitet

Mekanisme ved økt automatisitet:
- Fyrer av seg selv. Det som gjør at SA-knuten kan være pacemaker.
- Andre steder i hjertet tar over dersom SA-knuten slutter å fungere (først: AV-knuten). Andre steder har saktere automatisitet enn SA-knuten.
- Membraner lekker, og hvilepotensialet er derfor ikke stabilt.
- Patologisk økt automatisitet: influx av Ca/Na. Gir drift i hvilepotensialet til myocytter.
___

Årsaker til økt automatisme:
- Digitalis
- Infarkt
- Reperfusjon
- Myokarditt
\_\_\_

Arytmier som skyldes økt automatisme

Artrietakykardi
Sinustakykardi

____
____

Trigget aktivitet

Mekanisme ved trigget aktivitet:
- Trigger = ekstrasystoler, høy HR. Påvirker substrat så arytmi oppstår.
- EADs
= tidlige etterdepolariseringer
– Depolarisering på nytt, før full repolarisering
Mer Na inn/økt K ut under repolarisering, holder cellen positiv så utløser nytt aksjonspotensial
– EKS: LANG QT-TID (Na-kanal mutasjon, mer Na inn)

DADs
= forsinkede etterdepolariseringer
– Depolariserer på nytt, etter full repolarisering
Intracellulær Ca-opphopning (signal-Ca) påvirker ryanodin; frigjør Ca fra SR
– EKS: Digitalis-intox, hjertesvikt, katekolaminerg polymorf VT
___

Arytmier som skyldes trigget aktivitet:

EADs: Lang QT-TID syndrom
Katekolaminerg polymorf VT

Answer 97

A

Arytmimekanisme:
- Stor reentrysløyfe
___

Arytmi-lokalisasjonen
- Reentrysløyfe inni et atrie
___

EKG-funn
- Sagtannformet grunnlinje
- IKKE MULIG SKILLE P-BØLGE
- POSITIV P-BØLGE I V1
\_\_\_

Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___

QRS-bredde
- Smale
___

A:V-overledning
- 2:1 til 4:1 (2 til 4 P-bølger/Atriekontraksjoner pr ventrikkelkontraksjon/QRS)
___

Typisk frekvens
- 250-350 (atriene)
___

Behandling akutt
- Frekvensregulering (b-blokkere)
- Elektrokonvertering
___

Behandling kronisk

Ablasjon
Antikoagulasjon (CHADSVASC)

Answer 98

A

Arytmimekanisme:
- Mange små reentrysløyfer
___

Arytmi-lokalisasjonen
- Mange små reentrysløyfer inni begge atriene
___

EKG-funn
- ENESTE UREGELMESSIGE SMALKOMPLEKS ARYTMI
- GRUNNLINJE UTEN TYDELIGE P-BØLGER
- QRS-AVSTAND: UREGELMESSIG UREGELMESSIG
\_\_\_

Regelmessig/uregelmessig?
- Uregelmessig
___

QRS-bredde
- Smale
___

Typisk atriefrekvens
- > 300
___

Behandling akutt
- FREKVENSREGULERING (ventrikkelfrekvens)
=> Betablokkere -> verapamil -> digitalis
(Digitalis reduserer ikke BT)

RYTME:
- Medikamentell: flekanid, sotalol, amiodarone
- Elektrokonvertering
< 48 t => konvertere uten antikoagulasjon
> 48 t => antikoagulasjon > 3 u før konvertering

ANTIKOAGULERING
DOAK (Chadsvasc)

Answer 99

A

Fullt navn:
AV-nodal reentry takykardi
___

Arytmimekanisme:
- Reentrysløyfe
___

Arytmi-lokalisasjonen
- INNI AV-knuten
___

EKG-funn

P er < 0.7 ms fra start av QRS (like etter/i slutten av QRS)
P er inni QRS
___

Skille fra AVRT
- AVRT = WPW = Aksessorisk bane
- AVRT har DELTABØLGER
- AVRT har P > 0.7 ms (= > 0.7 ms ETTER QRS)
- AVNRT har P INNI QRS
\_\_\_

Hva skjer ved carotismassasje/blokade av AV-knuten ved AVNRT?
- AVNRT vil stoppe, fordi reektrymekanismen er INNI AV-knuten
___

Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___

QRS-bredde
- Smale
___

Typisk frekvens
- 150-250
___

Behandling akutt:
- Blokkere AV-knuten: karotismassasje, adenosin, verapabil, Betablokker
___

Behandling kronisk:
- Ablasjon, ingen behandling, verapamil

Answer 100

A

Fullt navn:
AV reentry takykardi
___

Annet navn:
- WPW
- Har aksessorisk bake + hjertebankanfall
___

Arytmimekanisme:
- Aksessorisk ledningsbane
==> Danner en REENTRYSLØYFE
___

Arytmi-lokalisasjonen
- Aksessorisk ledningsbane mellom atrier og ventrikler. 
- Danner en REENTRY-sløyfe
- DELTABØLGE = preeksitasjon
\_\_\_

EKG-funn
- P er > 0.7 ms fra start av QRS 
- DELTABØLGE
- LAV PQ-tid ===> signalet går fort gjennom AV-knuten
\_\_\_

Patofysiologi deltabølge:
- Preeksitasjon
- SA-knute signalet treffer AV-knuten + aksessorisk bane.
- AV har en forsinkelse som banen ikke har, dermed “tjuvstarter” aksessorisk bane depolariseringen.
- DELTABØLGEN ER DEN DELEN AV VENTRIKLENE SOM DEN AKSESSORISKE BANEN RAKK Å DEPOLARISERE FØR AV-KNUTEN HADDE SENDT SIGNALET VIDERE
___

Skille fra AVNRT
- AVRT = WPW = Aksessorisk bane
- AVRT har DELTABØLGER
- AVRT har P > 0.7 ms (= > 0.7 ms ETTER QRS)
- AVNRT har P INNI QRS (< 0.7 ms fra QRS)
___

Hva skjer ved carotismassasje/blokade av AV-knuten ved AVNRT?
- AVRT vil stoppe, fordi reektrymekanismen avhengig av AV-knuten
___

Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___

QRS-bredde
- Smale
___

Typisk frekvens
- 150-220
___

Hva er WPW-syndrom? 
- TAKYKARDIANFALL 
\+ EKG-funn i sinusrytme
(= PR-intervall < 0.12 + deltabølge + R til P > 0.7 s)
\_\_\_

Diagnostikk:
Utenom anfall:
- +/- deltabølger + kort PQ-tid + P > 0.7s etter QRS

Under anfall:
- P > 0.7 ms etter QRS
___

Behandling akutt:
- Blokkere AV-knuten: karotismassasje, adenosin, verapabil, Betablokker
___

Behandling kronisk:
- Ablasjon,medisiner (flekanid)
___

Hva skjer ved WPW + atrieflimmer? Hvorfor?

GIR VT
Aksessorisk bane har ikke forsinkelsen som AV-har
Denne forsinkelsen i AV-knuten sørger for at ventrikkelfrekvensen ikke er den smame som atriefrekvensen ved atrieflimmer
Ved WPW mangler denne forsinkelsen, slik at VENTRIKLENE FÅR SAMME FREKVENS SOM ATRIENE VED ATRIEFLIMMER

Answer 101

A

Arytmimekanisme:
- Økt fokus (økt automatisme)
eller en liten reentry
___

Arytmi-lokalisasjonen
- Et atrium
___

Når sees atrietakykardi oftest (situasjoner)?
- Infeksjoner, postoperative infeksjoner
- Lungesykdommer
___

EKG-funn
- Sinusrytme, P før hver QRS
- P-bølgene kan være rare pga SA-knuten ikke styrer depolariseringen
___

Hva skjer ved karotismassasje?
- Karotismassasje vil IKKE TERMINERE atrietakykardi, fordi arytmien ikke er avhengig av AV-knuten
___

Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___

QRS-bredde
- Smale
___

Typisk atriefrekvens
- 150-250
___

Behandling akutt
- FREKVENSREGULERING (ventrikkelfrekvens)
=> Betablokkere -> verapamil -> digitalis
(Digitalis reduserer ikke BT)

RYTME:
- Medikamentell: flekanid, sotalol, amiodarone
- Elektrokonvertering
___

Behandling kronisk:

Frekvensregulere: betablokker, verapamil
Rytmeregulere: flekanid, amiodarone, ablasjon

Answer 102

A

Arytmimekanisme:
- Reentry (anatomisk eller funksjonell)
___

EKG-funn
- ALLE QRS ER LIKE - i alle avledninger
- BREDE QRS
___

Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___

QRS-bredde
- Brede
___

A:V-overledning
- AV-dissosiasjon sees med øsofagus EKG
___

Typisk frekvens
- > 100
___

Klinikk:
- Mange blir hypotensive, sirkulatorisk kollaps. Redusert minuttvolum fra hjertet
___

Behandling 
- Sirkulatorisk påvirket? 
== ELEKTROKONVERTERING akutt i narkose
- Stabil pasient
== elektrokonvertering // AMIODARONE 300 mg
- Residiverende VT
== Amiodarone, betablokker

Answer 103

A

Annet navn:
- Ventrikkelflimmer
___

Arytmimekanisme:
- Reentry (funksjonell), utløses av ventrikulært ekstraslag
___

EKG-funn
- IKKE MULIG SKILLE QRS FRA HVERANDRE
- Ustabil frekvens
- Ustabil morfologi: ingen QRS er like
\_\_\_

Regelmessig/uregelmessig?
- Uregelmessig
___

QRS-bredde
- Brede
- INGEN QRS ER LIKE
___

Klinikk:
- Mister bevisstheten
___

Behandling
- ELEKTROKONVERTERING akutt i narkose
- Residiverende
== BETABLOKKER, Amiodarone

SKAL VURDERES FOR ICD

Answer 104

A

Annet navn:
- Torsades de Pointes
___

Arytmimekanisme:
- Funksjonell reentry som utløses av trigget aktivitet (EADs: tidlig etterdepolarisering)
- TdP: mutasjon i Na-kanal, Lekkasje Na inn i cellen. Holder cellen positiv lenger => utløser nytt aksjonspotensial FØR cellene er helt repolarisert etter forrige.
___

EKG-funn
- QTc > 0.45s
- KORT - LANG - KORT RR
(kort: ekstraslag)
(lang: kompensatorisk pause)
(kort 2: start arytmi/EAD)
\_\_\_

Behandling

1: konverter (elektro/medisiner)
2: GI MAGNESIUM
3: korriger K til > 4.5
4: PACEMAKER/ICD

Answer 105

A

PÅGÅENDE anfall:

1: Vurder om pasienten er hemodynamisk påvirket
- -> Legger inn pasienten ved bevissthetstap eller endret allmenntilstand

2: TA EKG
–> Regelmessig?
——–> Karotismassasje: gir seg = AVNRT. Fortsetter = AF/A-flim
–> Uregelmessig? = Atrieflimmer -> skal til kardiolog
–> Bred QRS i FL = VT = innlegges sykebil
___

IKKE PÅGÅENDE anfall: 
- Lite plager + lite risiko
= avvente
- Fredelig klinikk
= pas ta EKG når anfall
\_\_\_

Høyrisiko:

Tidlig død i familien
Anstrengelsesutløst arytmi/plager
Bevissthetspåvirkning
Hjertesykdom

Answer 106

A

Høyrisiko:

Tidlig død i familien
Anstrengelsesutløst arytmi/plager
Bevissthetspåvirkning
Hjertesykdom

Answer 107

A

D
Det skal være minst en verdi med høyere konsentrasjon enn 99-persentilen i en frisk befolkning OG en signifikant endring mellom to målinger.

Answer 108

A

C
Pasienten bør tilbys koronarkirurgi fordi det vil gi prognostisk gevinst.

Pga SIGNIFIKANT HOVEDSTAMMESTENOSE

Answer 109

A

B Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD)

==> Hos respondere på CRT kan man forvente ca 10% bedring i EF i snitt og en betydelig bedring av sviktsymptomer og derved også overlevelse.
___

Ikke legg til digoksin:
==> Han har lav hvilepuls og vil ikke tåle ytterligere reduksjon. Det er ikke dokumentert bedret
overlevelse ved bruk av digoksin ved hjertesvikt.

Ikke legg til diuretika:
==> Diuretika bedrer ikke overlevelse og ikke kliniske tegn til overvæsking.

Ikke behov ny angio, pga ikke akutt hendelse som tilsier stenttrombe.

Answer 110

A

b. Perkutan klaffeinnsettelse av biologisk aortaventil

(Synkope + alvorlig aortastenose = ØH klaffeskifting)
___

Ikke hjertesviktbehandling pga EF er god, slik at det er en HFpEF, der betablokker og ACEi ikke har dokumentert effekt.

Answer 111

A

d: Innleggelse ved sykehus som øyeblikkelig hjelp

Riktig svar. Pasienten har anamnestisk klassisk ustabil angina som må utredes for evt
revaskularisering ifm. ø-hjelp-innleggelse.

Answer 112

A

D: Legge til en aldosteronantagonist

Aldosteronantagonist er både god blodtrykksbehandling og øker overlevelsen og funksjonsnivå ved hjertesvikt.
___

Loop-diuretika:
- Bør kun benyttes ved hjertesvikt om det er tegn til overhydrering. Her har pasienten Na 139 mmol/L som indikerer at det ikke er alvorlig overhydrering.

Betablokker:
- Pasienten har lav hvilepuls og videre økning av betablokker bør derfor unngås.

Ca-antagonist:
- Kalsiumantagonister bør unngås ved nedsatt EF uten hypertensjon.

Answer 113

A

A Coarctatio aorta

Mest forenelig med hans symptomer samtidig med høyt blodtrykk i overkropp.

___

Bilateral popliteal entrapment:
- Politeal entrapment gir ikke svake lyskepulser, oftest ensidig tilstand.

Aterosklerotisk sykdom:
- Vanligste tilstand til claudicatio intermittens også hos unge voksne, men lite sannsynlig hos 19-
åring.

Answer 114

A

Han må under ingen omstendighet seponere Marevan, men må ha antibiotikaprofylakse.

Answer 115

A

Symptomer: (3 stk)
- Tung pust (dyspné)
- Ankelødemer
- Redusert fysisk kapasitet (asteni)
\_\_\_

Tegn: (7 stk)
- Takykardi
- Takypne
- Lungestuvning
- Pleuravæske
- Halsvenestuvning
- Perifere ødemer
- Hepatomegali
\_\_\_

Strukturell/funksjonell kardial patologi: (4 stk)

Kardiomegali
1. hjertetone
Patologi vev EKKO
Økt konsentrasjon av natriuretiske hormoner

Answer 116

A

1: ADRENERG stimulering
- Noradrenalin aktiveres

2: HEMODYNAMISK endringer
- Frank-Starling: økt endediastolisk volum gir økt myocyttstrekk, som gir økt pumpeeffekt som gir økt MV (Øke preload)
- Ved økt afterload vil EF reduseres dersom preload ikke økes kompensatorisk

3: RAAS-aktivering (Nevrohumoral aktivering)
- Renin, angiotensin, aldosteron
- Øker SALTRETENSJON og PERIFER MOTSTAND

4: HYPERTROFI
- Kan være dilaterende (ved volumoverload) eller gi tykkere ventrikkelvegg (Ved høyt trykk/afterload)
- ACEi kan redusere remodelleringen av hjertet

Answer 117

A

Venstresidig hjertesvikt:
- Lungestuvning
- Lavt minuttvolum
___

Høyresidig hjertesvikt:

Halsvenestuvning
Hepatomegali
Perifere ødemer

Answer 118

A

1: Stigning i infarktmarklrer (rise-and-fall i troponin)
- Dynamisk
- > 99 persentilen

2: Påvisning av myokardiskemi:
- Klinikk
- EKG-forandringer
- EKKO-påvist tap av myokardvev

Answer 119

A

Brukes til å fremstille koronaranatomi.

Bør brukes i utredning ved mistanke om koronarsykdom (arbeids-EKG er alternativ, men ikke god til å bekrefte/utelukke)

Answer 120

A

Anamnese
Risikoprofilkartlegging (eks: hypertensjon, arv, lipider, røyk, diabetes, kosthold, fysisk aktivitet)
CT koronar angiografi
(4. Arbeids-EKG)

Eventuelt 5: Koronar angiografi

Answer 121

A

Tar EKG og måler NT-proBNP

Dersom patologisk EKG => henvis til EKKO (UK-guidelines)
Dersom økt proBNO => henvis til spesialist (Europa-guidelines)

Answer 122

A

Har digitalis effekt på BT?
- Nei
- Derfor indisert/kan brukes ved hjertesvikt med hypotensjon
___

Har digitalis effekt på HR? 
- JA
- Digitalis gir redusert HR (bradykardi)
- Er kontraindisert ved lav HR 
- Hemmer overledningen i AV-knuten
- Bra ved hjertesvikt + samtidig atrieflimmer
\_\_\_

Hvilken effekt har digitalis på myocard?
- Gir økt kontraktilitet (hjertet slår kraftigere)

Answer 123

A

Mistenkt diagnose:
- Lungeødem (akutt)
___

Farge på ekspektoratet:
- Ofte lyserosa

Answer 124

A

Pasienten er kald i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon?
- Hypoperfusjon
___

Pasienten er klam i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon?
- Stuvning
___

Pasienten er kald og klam i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon?
- Stuvning + hypoperfusjon

Answer 125

A

B: Angiotensin II-reseptorblokker og kalsiumantagonist.

Answer 126

A

Ventrikkeltakykardi, behandles med elektrokonvertering i narkose
___

Tidligere hjerteinfarkt + brede QRS => VT

Answer 127

A

Hva er det/definisjon:
- Hjertets minuttvolum er for lavt til å dekke kroppens behov.
- Syndrom med hjertedysfunksjon + symptomer.
___

Hovedsymmptomer (2 stk)
- TUNG PUST ved anstrengelser
- Økt TRETTBARHET
___

2 viktigste årsaker til hjertesvikt
- HYPERTENSJON
- Iskemisk hjertesykdom (hjerteinfarkt)
___

Andre årsaker til at man utvikler hjertesvikt
- Klaffefeil, myokarditter (eks vaskulitter, SLE), kardiomyopati, medfødte hjertefeil
- Alkohol, anemi, hypertyreose, lungesykdommer (kronisk hypoksemi), pulmonal hypertensjon, stråleterapi, cytostatika, medikamenter
___

Inndeling/funksjonsklasser
- NYHA I-IV
- I: asymptomatisk
- II: symptomer moderat aktivitet
- III: symptomer lett aktivitet
- IV: symptomer i hvile
\_\_\_

Ulike inndelinger av hjertesvikt

Klinisk forløp:
-> Akutt, kronisk
Patofysiologisk
-> Høyre/venstre-sidig
-> Backward/forward
Systolisk svikt
=> Pumpesvikt, redusert kontraksjon, HFrEF
Diastolisk svikt
=> Fyllingssvikt, HFpEF
=> EF normal/supernormal
___

Hva er HFrEF?
- heart failure med reduced ejeksjonsfraksjon
- LVEF < 40 %
- Systolisk svikt
\_\_\_

Hva er HFmrEF?
- hjertesvikt med mildly reduced ejeksjonsfraksjon
- LVEF 41-49 %
___

Hva er HFpEF?
- hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon
- LVEF > 50 % = normal/supernormal
= Diastolisk hjertesvikt
\_\_\_

Patofysiologi

Patofysiologien er preget av kompensasjonsmekanismer: redusert venstre ventrikkelfunksjon, aktivering av nevrohormonale (RAAS, adrenerge) og av renale kompensasjonsmekanismer.
Målet med kompensasjonsmekanismene er å bevare sirkulatorisk volum slik at minuttvolumet opprettholdes.
Over tid svikter pumpefunksjonen, når hjertet har dårlig pumpefunksjon og minuttvolumet er lavt, tror kroppen det er lavt sirkulerende volum.

1: HEMODYNAMISKE forhold: Inotropi = kontraktilitet
- Dersom afterload øker, uten å øke fyllingsgraden, vil EF reduseres. For å bevare EF (pumpe ut «like mye») må preload derfor økes.
- Frank-Starling: økt preload (økt endediastolisk volum) gir økt strekk på myocytter. Dette gir økt kontraksjonskraft/bedre pumpeeffekt og økt MV.
- Diuretika/betablokkere vil senke afterload, og dermed gjør hjertets arbeid lettere.

2: NEVROHORMONALT
- RAAS, adrenerg (noradrenalin), ADH, naturistiske peptider og vasokonstriktorer.
- Aktiveres for å opprettholde minuttvolumet (gjennom å opprettholde preload)

3: RAAS-AKTIVERING
- Salt-/vannretensjon og økt perifer motstand
- Målet med RAAS-aktivering er å bevare sirkulatorisk volum
- Angiotensin II gir:
=> Vasokonstriksjon ( økt perifer motstand), konstriksjon efferent nyrearteriole –> økt afterload
=> Aldosteron-aktivering: vann/salt-retensjon –> økt preload

4: KARDIAL REMODELLERING
- Summen av kompensasjonsmekanismene er remodellering av hjertet – endret struktur og funksjon.
- Det er økt perifer motstand (hypertrofisk tilpasning i hjertet) + økt hemodynamisk belastning på hjertet (RAAS o.l. med salt-vann-retensjon)
___

Backward-failure: hva er det? Klinikk
- Det pumpes ikke nok blod UT av hjertet, slik at blod blir stuvet bakover i hjertet/lungene
- Klinikk:
-- Dyspné
-- Hoste
-- Halsvenestuvning
-- Magesmerter, anoreksi (hepatomegali)
-- Perifere ødemer
-- Vektøkning
\_\_\_

Forward-failure: hva er det? Klinikk
- Minuttvolum/CO som pumpes ut fra hjertet er for lavt
- Klinikk
-- Redusert funksjonsevne/fysisk kapasitet
-- Bleke ekstremiteter
-- Hypotensjon
-- Takykardi
\_\_\_

Symptomer på hjertesvikt (8 stk)
- Tungpust				
- Vektøkning (ødemer)			
- Redusert fysisk kapasitet
- Ortopné (tungpust ved flatt leie)		
- Dårlig matlyst (redusert GI-perfusjon)		
- Trettbarhet (asteni)
- Hjertebank (kompensatorisk økt HR)		
- Hoste		
\_\_\_

Funn ved hjertesvikt (11 stk)
- KNATRELYDER over lungene		
- TAKYPNE				
- TAKYKARDI
- Perifere ØDEMER (pitting), bilateralt	
- HEPATOMEGALI				
- HALSVENESTUVNING
- Ascites					
- Pleuravæske				
- Blekhet, cyanose
- 3. hjertetone				
- Avvikende BT
\_\_\_

Diagnosekrav ved hjertesvikt (3 komponenter)
1. Symptomer
2. Objektivt påvist kardiell dysfunksjon
3. Klinisk behandlingsrespons (brukes kun hvis tvil)
___

FL mistenker hjertesvikt - hvordan utreder/hva gjør FL? 
- Ta EKG + proBNP
- Dersom avvikende EKG => henvis
- Dersom høy proBNP => henvis
\_\_\_

Anamnestiske poeng ved hjertesviktutredning
- Tidligere sykdommer: angina, infarkt, hypertensjon, diabetes, kreft
- Symptomer: dyspné, dyspnéliggende flatt, hoste, nokturi, brystsmerter, synkope,
palpitasjoner/takykardi, ankelødem. Kan du ligge helt flatt i sengen?
- Varighet, utvikling, debut
- Medikamenter (NSAIDs, doxyrubicin, herceptin)
- Stimulantia: tobakk og alkohol.
- Kartlegg: funksjonsklasse (hvor mye aktivitet tåler pasienten uten symptomer?)
___

Undersøkelser ved hjertesviktutredning
- Allmenntilstand, hvilesymptomer? Taledyspné? BT, puls (uregelmessig? Takykardi?)
- Hud: Cyanose? Blek? Hudtemperatur sentralt + perifert?
- Collum: halsvenestuvning, karsus?
- Pulm: pleuravæske, perkusjonsdempning, knatring, stuvning
- Cor: ictus med lateralisering, bilyder, klaffefeil, 3. hjertetone, pulsdeficit, regelmessig aksjon?
- Abdomen: ascites, hepatomegali
- U-ex: ankelødemer, perifere pulser
___

Blodprøver ved hjertesviktutredning
- NT-proBNP
- Hb, ferritin, CRP, Na, K, kreatinin, GFR, HbA1c, TSH, LDL, HDL, total-kolesterol, ALAT, ALP, GT
___

Andre undersøkelser ved hjertesviktutredning

EKKO:
–> EF < 40 %
–> Objektive funn på strukturell hjertesykdom (kreves ved EF > 40 %): klaffefeil, økt størrelse venstre atrium, VV-hypertrofi, dårlig fylling os.
EKG:
–> arytmi, VVH, grenblokk, tidligere infarkter
RTG THORAX:
–> forstørret hjerte, venestuvning. Normal hos 1/3
6-min gangtest
–> Gangdistanse ila 6 min, normalt 400-700 m hos eldre.
Dersom mistanke om iskemisk hjertesykdom (EKKO, EKG, klinikk) bør det tas CT KORONAR ANGIOGRADI eller STRESS-EKKO
___

Ikke-medikamentell behandling ved hjertesvikt
- Saltrestriksjon			
- Væskerestriksjon (særlig NYHA 3-4, max 1200 ml/døgn)
- Røykeslutt			
- Alkoholforbruk
- Fysisk aktivitet			
- Influensavaksine årlig
\_\_\_

Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFrEF

NYHA I:
–> ACEi + betablokker (+ SGLT2-hemmer)
NYHA II-IV:
—> ACEi + betablokker + SGLT2-hemmer + diuretika ved symptomer
—-> LEGG TIL SPIRIX VED FORTS SYMPTOMER
—-> Diuretika legges til ved stuvning, ødemer, væskeretensjon
—-> ARB dersom ACEi ikke har effekt/tolereres
—-> ARNI dersom ACEi/ARB ikke effekt.
___

Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFmrEF
- Etter behov: ACEi / ARB + betablokker + ARNI + SGLT2-hemmer.
- Diuretika symptomlindrende ved væskeretensjon.
___

Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFpEF
- SGLT2-hemmer
–> Reduserer kardiovaskulær død
- Ikke indisert/effekt: ACEi, ARB, betablokker, aldosteronantagonist
(Mulig noe effekt ved NYHA IV)
- Behandle grunnlidelsen (Eks kan ACEi brukes ved hypertensjonsbehandling)
___

Invasiv behandling av hjertesvikt
- PCI, pacemaker, ICD, koronarkirurgi, ablasjon, CRT, LVAD, transplantasjon, aortaballongpumpe

1: CRT
= Kardial resynkroniseringsterapi
- Hva er det?
–> Biventrikulær pacing. «Korrigerer» asynkron kontraksjon av VV
- Hvem?
–> EF < 35 % + venstre grenblokk som fortsatt har symptomer ved medisiner
- Kontraindikasjon:
–> QRS-varighet < 120-130 msek
- Effekt:
–> bedring NYHA-symptomklasse, bedre EF, bedre arbeidstoleranse
- Krav for at man skal vurderes for CRT:
–> alle ikke-kardielle og underliggende årsaker korrigeres, optimal medikamentell behandling skal være utprøvd, livsstil/vektnedgang/OSAS

2: ICD
= Implanterbar defibrillator
- Hvem?
–> NYHA II-III + EF ≤ 35 % som fortsatt har symptomer etter 3 mnd optimal
medikamentell behandling + forventet levetid > 1 år. Særlig dersom de har
iskemisk hjertesykdom eller dilatert kardiomyopati.

3: LVAD
= Left ventricular assist device
- Hva er det?
–> Mekanisk støtte til VV
–> Pumpe fører blod fra ventrikkel til aorta
–> Preload-avhengig (Avhengig av at VV blir fylt)
–> Afterload sensitiv (Trenger gradient ut av VV)
- Hvem?
–> Nøye selekterte pasienter
–> Enten i påvente av hjertetransplantasjon (oftet pasienter < 65 år) eller I STEDENFOR hjertetransplantasjon (dersom kontraindikasjoner)

4: Hjertetransplantasjon
- Hvem?
- -> Intraktabel svikt (ikke bedre av koronar/klaffekirurgi)
- -> NYHA IV
- -> EF < 20 %
- Ingen reelle kontraindikasjoner (bortsett fra alvorlig komorbiditet)
- Fordrer livslang immunsuppresjon og komplikasjonsrisiko

5: Aortaballongpumpe
- Hva er det?
–> Ballong i aorta
–> Blåses opp i diastolen, kollapset i systolen
- Hvem?
–> Alvorlig VV-svikt
- Effekt:
–> BEDRE PERFUSJON AV KORONARKAR I DIASTOLE
–> Redusert afterload i systolen
___

Når vurderes invasiv behandling av hjertesvikt
- Pasienter med NYHA-klasse II-IV + LVEF < 35 %, som er optimalt medisinsk behandlet og fortsatt har symptomer.

QRS > 120 msek (130 msek) => CRT // QRS < 120 msek => ICD

Dersom fortsatt symptomer, legg til digoxin.
___

Intensivbehandling ved akutt dekompensert hjertesvikt
- Trapp opp basisbehandlingen, særlig ved kardiogent sjokk. Minimere stress og uro er viktig.
- Nitro-iv: reduserer preload, øker koronarperfusjonen (vasodilaterende)
- Diuretika
- Pressor-behov (redusert hjertekontraktilitet?): dopamin, noradrenalin
- Væskeinfusjon (ved BT < 100) eller væskerestriksjon?
- Ionotrop støtte: levosimendan
- Mekanisk støtte: CPAP/BiPAP/Respirator (øke luftveistrykket for å hindre stuvning), aortaballong-pumpe/impella/ECMO. Ultrafiltrasjon som alternativ til dialyse.
- Transplantasjon overveies hos pasienter < 60 år.
___

Ulike medikamenter ved hjertesviktbehandling - effekt, indikasjon,
bivirkninger:
- ACEi, ARB, betablokkere, Aldosteronantagonister, diuretika (loop), ARNI, digitalis, SGLT2-hemmer, nitrater

1: ACE-hemmere (ACEi):
- Eks: Ramipril/Triatec, Renitec, Enalapril

Hvem?
> Anbefales til alle med hjertesvikt. Best dokumentert effekt ved redusert ejeksjonsfraksjon, begrenset ved bevart EF.
Effekt:
> ACEi er en vasodilatator som reduserer afterload, samt reduksjon av preload og sekresjon av salt- og vann. Nyreprotektiv.
Kontraindikasjoner:
> nyrearteriestenose, hoste (bradykinin)
Bivirkninger:
-> hyperkalemi, bradykinin-relaterte (hoste, urtikaria, angioødem), økt kreatinin, redusert GFR, hypotensjon
_
_

2: Angiotensin-II-reseptorblokkere (ARB):
- Eks: Losartan/Cozaar, Valsartan, Atacand, Candesartan
- Hvem/når?
- > Brukes dersom ACEi ikke kan brukes (bivirkninger)

Effekt:
-> vasodilatasjon på arteriell og venøs side, redusert aldosteronsekresjon
-> gir salt- og vannutskillelse
_
_

3: Betablokkere:
- Eks: Metoprolol/Selo-Zok
- Hvem:
- > anbefales til alle med redusert ejeksjonsfraksjon.

Effekt:
> Redusert O2-behovet (reduserer pumpearbeidet): reduserer HR, reduserer BT.
> Bedre myokardperfusjon (lenger diastole), motvirker RAAS-stimulering
Kontraindikasjoner:
> KOLS, eldre (ortostatisme), diabetes
Bivirkninger:
-> redusert perifer sirkulasjon/kalde hender, muskeltretthet ved anstrengelser (redusert MV), impotens, CNS (trøtt, mareritt), bradykardi
_
_

4: Aldosteronantagonist:
- Eks: Spironolakton/Spirix
- Hvem/når?
- > legges til ved NYHA II-IV ved fortsatt symptomer ved bruk av ACEi og betablokker.

Effekt:
-> økt salt- og vann-utskillelse pga blokkert effekt av aldosteron i nyrene.
-> Kaliumbesparende diuretika. Reduserer BT.
_
_

5: Diuretika:
- Eks: loop/slynge-diuretika (Furosemid/Furix)
- Effekt:
- > reduserer preload og reduserer afterload litt.

Indikasjon:
> alle med væskeretensjon (ødemer, vektøkning, ascites, lungestase).
> Brukes hos de fleste i NYHA III-IV.
Bivirkninger:
> stimulerer RAAS, elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi)
OBS ang bruk:
-> Hovedsakelig brukes loop/slynge-diuretika (Furosemid/Furix). Må ikke brukes uten samtidig RAAS-blokade og betablokker ved HFrEF.
_
_

6: Digitalis
- Mekanisme:
- > hemmer Na-K-pumpen og øker intracellulær Ca.

Effekt:
> Økt kontraktilitet i myocard + hemmet overledning i AV-knuten.
Brukes når?
> Brukes ved hjertesvikt med samtidig atrieflimmer, ingen BT-effekt.
Indisert ved:
> hypotensjon (digitalis vil ikke gi lavere BT), hjertesvikt + atrieflimmer med høy ventrikkelfrekvens
Kontraindisert:
-> bradykardi
_
_

7: Angiotensin-reseptor neprilysin hemmer (ARNI):
- Eks: Sakubitril+Valsartan / Entresto
- Brukes når?
- > HRrEF NYHA II-IV som ikke tilstrekkelig effekt av betablokker + ACEi/ARB + aldoteronantagonist
- > ARNI skal erstatte ACEi eller ARB.

Virkningseffekt:
-> Neprilysin gir væskeretensjon/redusert diurese gjennom nedbrytning av naturistiske peptider (naturistiske peptider gir økt diurese). Inhibering av neprilysin gir derfor økt diurese ved at naturistiske peptider opprettholdes.
_
_

8: SGLT2-hemmer
- Eks: Empagliflozin/Jardiance
- Brukes når?
- > redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF). Økende grad anbefalt i tillegg til ACEi/ARB/ARNI + betablokker

Mekanisme:
> hemmer Na-opptak i nyrene, skiller Na og glukose ut i urinen.
Effekt:
> gir økt overlevelse, redusert risiko for kardiovaskulære hendelser
Kontraindisert:
-> GFR < 60, hyppige UVI
_
_

9: Nitrater
- Effekt
- > reduserer preload pga venedilatasjon, noe reduksjon av afterload.
- > Gir økt koronarperfusjon (vasodilatasjon).

Answer 128

A

Hva er det/definisjon
- Kapillærlekkasje fra lungekar til interstits og alveoler.
- Kan være kardiogent eller ikke-kardiogent
- HJERTEINFARKT HYPPIGSTE BAKENFORLIGGENDE ÅRSAK
___

Klinikk:

Hviledyspné
Takypné
Cyanose
Tørrhoste
Skummende lyserødt ekspektorat
økt HR
Angst
Stuvning

Akutt dyspné med surklende respirasjon. Hoste + skummende ekspektorat. Takypné, økt HR, cyanose. Klam hud. Uro
___

Rtg-funn
- Kardiomegali
- Kerley-B-linjer
- REDISTRIBUSJON: tydelige/åpne lungekar APIKALT
- Alveolært ødem: utvisket strukturer (interstitielt ødem har noe bevart organisering)
- Pleuraeffusjon
- Prominente lungekar
\_\_\_

EKKO-funn
- Ventrikkelfunksjon, hjertets slag-/minuttvolum, hjertestørrelse/-form, veggtykkelse, klaffefunksjon og fylningstrykk.
___

ABG-funn
- Respiratorisk acidose
___

Annen utredning
- Vitalia: BT (økt), HR, RF, perifer sirkulasjon (cyanose, hudtemperatur, klam?), saturasjon
- Inspeksjon: halsstuvning, perifere ødemer, hud, mental status
- Auskultasjon: knatrelyder
- EKG
- Rytmemonitorering/telemetri
___

Behandling:

1: SVIKTLEIE: Sittende med hevet overkropp/senkede ben.
2: OKSYGEN: 5-10 L/minutt på nesekateter/maske
3: NIV (overtrykksventilering): CPAP/BiPAP. Tidlig CPAP er viktig
4: FUROSEMID iv (Furix, loop diuretika): diuretisk + vasodilaterende
5: MORFIN iv: sedasjon + systemisk vasodilatasjon. Mange har angst.
6: NITRO: først sublingualt, deretter iv. Vasodilaterende.

Answer 129

A

Hva er det/definisjon
- Kritisk reduksjon av hjertets minuttvolum, med redusert VEVSPERFUSJON.
- Hypotensjon + vevshypoperfusjon
___

Årsaker
- HJERTEINFARKT
- Arytmi
- LE, medikamenter, kardiomyopati
\_\_\_

Patofysiologi:
- Systolisk dysfunksjon (sviktende myokardfunksjon): Redusert kontraktilitet.
- I et forsøk på å opprettholde MV vil gjenværende myokard bli hyperkontraktilt – gir økt oksygenforbruk. Ved sjokkutvikling utvikles hypotensjon og forverring av myokardiskemi.
- Hypotensjon gir adrenerg aktivering -> vasokonstriksjon -> HYPOPERFUSJON
- RAAS aktiveres over tid -> VASOKONSTRIKSJON + SALT/VANNRETENSJON
= økt preload i VV -> kan kompensere for redusert VV-funksjon.
___

Diagnosekrav/Klinikk (3 ting)

1: HYPOTENSJON:
- sBT < 90 over 30 min // vasopressorbehov

2: LUNGESTUVNING
- økt VV fyllingstrykk

3: SVEKKET VEVSPERFUSJON
- >1 av flg:
– endret CNS/mental status
– kald, klam hud
– oligouri
– økt laktat
___

Utredning
- Vitalia: økt HR, sBT < 90
- Inspeksjon: smertepåvirket, kald/klam hud, takypné, halsvenestuvning
- Auskultasjon: basale knatrelyder, systolisk bilyd (ved mitralinsuffisiens)
- EKG
- Bildediagnostikk: RTG THORAX + EKKO
- BLODGASS + TIMEDIRUESE
\_\_\_

Behandling:
1: sviktleie (Redusere hjertets preload)

2: MONA + furosemid
- > Morfin iv
- > Oksygen ved O2 < 92 %
- > Nitro (= redusere preload)
- > ASA 300 mg ved mistanke om hjerteinfarkt

3: AKUTT PCI/REVASKULARISERING
- > avgjørende for god prognose

4: medikamenter:
-> Væskebehandling til normalt BT
-> vasopressor
___

Har trombolyse effekt?
- Nei, ikke ved kardiogent sjokk. Det er for lavt perfusjonstrykk til at trombolyse har effekt

Answer 130

A

Annet navn:
- Takosubo
___

Hva er det:
- Akutt hjertesvikt i et ellers friskt hjerte.
___

Hvilken tilstand er hjertet i før dette hender?
- Friskt hjerte
___

Hvor lenge varer dette?
- Forbigående tilstand
- Hjertefunksjon oftest normalisert ila 2-4 uker
___

Utløses av hva da?
- Emosjonelt eller fysisk stress
___

Mistenkt patofysiologi
- mistenkes at stress og adrenerg overstimulering medfører funksjonssvikt i myokard.
___

Klinikk
- AKUTT
- Brystsmerter 
- TUNG PUST
- Klinikk initialt ligner akutt koronarsykdom. Blek, medtatt pasient
- SYNKOPE
- ofte arytmier
\_\_\_

Utredning
- EKG: ST-elevasjon + T-inversjon, lang QT-tid, unormale Q-bølger
- Infarktmarkører: moderat økt troponin
- NT-proBNP økt
- Koronar angiografi: normale kar, ingen rupturerte plakk
- EKKO: dyskinesi (ballonering) i venstre ventrikkel
- MR cor: ballonering i ventre ventrikkel
___

Funn ved utredning

1: EKG
- ST-elevasjon + T-inversjon, lang QT-tid, unormale Q-bølger

2: Infarktmarkører:
- moderat økt troponin

3: Sviktmarkører
- Økt NT-proBNP

4: KORONAR ANGIOGRAFI
- Normale koronarkar

5: EKKO
- Dyskinesi (ballonering) i VV
- ballonering = redusert funksjon i områder av myokard, som ballonerer når resten av hjertet kontraherer

6: MR COR
- Ballonering i VV
___

Karakteristiske trekk ved diagnosen (5 stk)
- Unormalt kontraksjonsmønster
- Redusert EF
- EKG-forandringer
- Lett økte infarktmarkører 
- Normale koronarkar
\_\_\_

Behandling akutt-fase
 = hjerteinfarkt + svikt-behandling
- Sviktleie (hevet overkropp)
- Morfin iv
- Oksygen ved sat < 90 %
- Nitro
- ASA 300 mg
- Furosemid iv
\_\_\_

Behandling etter akuttfasen
= som hjertesvikt
- ACEi
- Betablokker
- Diuretika
(SGLT2-hemmer?)
\_\_\_

Prognose:
- Hjertefunksjon oftest normalisert ila 2-4 uker.
___

Komplikasjoner:
- kardiogent sjokk (hypotensjon + vevshypoperfusjon), plutselig død, arytmier.

Answer 131

A

HFrEF

NYHA I:
–> ACEi + betablokker (+ SGLT2-hemmer)
NYHA II-IV:
–> ACEi + betablokker + SGLT2-hemmer + diuretika ved symptomer
—> LEGG TIL SPIRIX VED FORTS SYMPTOMER
—> Diuretika legges til ved stuvning, ødemer, væskeretensjon
—> ARB dersom ACEi ikke har effekt/tolereres
—> ARNI dersom ACEi/ARB ikke effekt.

Answer 132

A

A AV-knuten

Answer 133

A

B Det vil gi øket risiko for embolisk hjerneslag

DOAK/NOAK har direkte og kortvarig effekt (i motsetning til warfarin) - men det avhenger av preparatets halveringstid.
Glemt enkeltdose kan derfor gi økt tromboserisiko i arterier og emboliske hjerneslag.
Det skal ikke tas dobbel dose ved glemt enkeltdose, når preparatet tas 1x dagen

Answer 134

A

C Pasienten bør henvises til sykehuset med spørsmål om sternumløsning og mediastinitt
- Pneumoni er også en mulig årsak, men mediastinitt er mer alvorlig og bør utelukkes først

Answer 135

A

Hva er det?
- Betennelse i brystskilleveggen, mediastinum
- Dyp infeksjon
___

Sees etter:
- Operasjoner i thoraxhulen - særlig der det er satt inn fremmedmateriale
___

Skyldes ofte:
- S. aureus, økende grad høyvirulente koagulasenegative stafylokokker

Answer 136

A

D Kateterbasert aortaklaffeinnsetting bør velges pga pasientens høye alder og uttalte plager
- Alvorlige plager er god indikasjon for aortaklaffsykdom-behandling i hennes alder

Answer 137

A

A Du mistenker atrieflimmerindusert hjertesvikt og gir digoxin oppstartdose, ny oral antikoagulasjon og diuretika

Digoxin vil gi lavere HR uten å påvirke BT
Digoksin gir økt kontraktilitet i myokard og reduserer AV-overledningen
Brukes “kun” ved hjertesvikt med samtidig AF

Diuretika vil lette symptomer (fjerne overvæsking)

Siden du ikke vet hvor alvorlig svikten er, er digoksin tryggere enn betablokkere for å bremse atrieflimmeren.

Ut fra chadsvasc (score = 4; hjertesvikt, alder > 75, vaskulær affeksjon med hypertrofi og kjønn) => skal ha NOAK/DOAK

Answer 138

A

D Ved å genteste mor for familiær hyperkolesterolemi og deretter datter hvis positiv test

Answer 139

A

C Starte med aldosteronantagonist for eksempel spironolactone 12,5 mg x 1
___

Det er en fordel å blokke forskjellige typer reseptorer ved behandlingsresistent hypertensjon.
Å øke til en mer potent Ca-antagonist gir økt BT-reduksjon, men også økt bivirkningsfare
Alfablokker er indisert ved pasienter som har prostatisme (ex Tamsulosin, Omnic)

Answer 140

A

D Gjøre ekkokardiografi for å utelukke bakterielle vegetasjoner på klaffene

Blodprøvene er forenlige med infeksjon (feber, økt CRP, leukocytose, lav Hb). Arteriell embolisering og infeksjonstegn bør gi mistanke om endokarditt
CT er feil fordi det er ikke anamnestiske holdepunkter for karsykdom eller økt hjerte-kar-risiko

Answer 141

A

A Øke gradvis til hvilepuls er 55-60/minutt

- Optimal effekt av betablokkere ved hjertesvikt er med 55-60 i hvilepuls.

Answer 142

A

C Legger pasienten inn

Er fare for akutt aortainsuffisiens eller embolisering
Må vurdere klaffen (er det låsning eller pannus?)

Answer 143

A

D Skal behandles livslangt med Warfarin eller NOAK

Har ATRIEFLIMMER
Biologisk aortaventil trenger ikke livslang warfarin som det mekanisk ventil må, men pasienten har atrieflimmer
CHADSVASc: 3 (alder, hypertensjon) og skal derfor ha DOAG

Answer 144

A

D Gi intravenøs diuretika, morfin og nitro og gi pasienten respirasjonsstøtte (BiPAP)

Klinisk mistanke om akutt lungeødem, uten ny sikker koronar hendelse.
Velger BiPAP > CPAP fordi CO2-retensjon

Answer 145

A

D Vurdere totalrisiko for fremtidig sykdom og anvende medikamenter med dokumentasjon på harde endepunkt

Answer 146

A

A Aortadisseksjon
- Eneste som er assosiert med alle aspektene i anamnesen, inkludert pulsbortfallet
___

PP-kardiomyopati gir ikke typisk smerter, høgt systolisk trykk, pulsbortfall
Atrieflimmer er usannsynlig ved regelmessig hjerteaksjon
Så store LE som trengs for å gi lignende klinikk, vil også gi blodgassforstyrrelser. LE er ikke assosiert med pulsbortfall.

Answer 147

A

C Permanent AV blokk
- Har en VENTRIKULÆR ERSTATNINGSRYTME. Denne er tregere enn vanlig, men kan øke med økt katekolaminnivå ifm anstrengelse

Det er IKKE manglende kronotrop respons i sinusknuten, fordi har får pulsstigning ved anstrengelse.
Hvilepuls på 33 og makspuls på 115 er langt under forventet for alderen og IKKE NORMALT.

Answer 148

A

D Verifisere mistanken om lungeemboli med ekkokardiografi

Ekko gir rask, non-invasiv avklaring som kan bekrefte LE.
Nødvendig å få LE bekreftet før trombolyse.
CT thorax tar for lang tid i akuttsetting
Ikke sannsynlig med aortadisseksjon

Answer 149

A

A Starte BT behandling og henvise ultralydundersøkelse på grunn av mistanke om symptomatisk alvorlig aortastenose

Er ikke truet av betydelig funksjonstap eller risiko for prognoseforverring dersom han får poliklinisk utredning.

Answer 150

A

ASA - livslangt

Plavix - 12 mnd

Statin LDL < 1.8

+- Betablokker

ACEi

Answer 151

A

MONA
ASA + plavix
Betablokkere
Nitro

Answer 152

A

MONA

PCI (tidskrav 120 / 90 min)
Trombolyse (klexane, plavix, metalyse)

Etter trombolyse

Rescue
Angio ila 24 t

Answer 153

A

betablokker

ASA

Statin

Nitroanfall

Answer 154

A

A: Negativ CT koronar angiografi utelukker i praksis koronare stenoser og det er ikke indikasjon for invasiv koronar
angiografi.

Answer 155

A

D: EKG viser tegn til venstre ventrikkelhypertrofi med indikasjon for intensivert medikamentell blodtrykksbehandling.

Answer 156

A

B Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD)
___

Hos respondere på CRT kan man forvente ca 10% bedring i EF i snitt og en betydelig bedring av sviktsymptomer og derved også overlevelse.

Diuretika gir ikke økt overlevelse
Digoksin vil gi reduksjon i hvilepuls, hvilket pasienten ikke vil tåle - har allerede lav HR

Answer 157

A

Korttidsnitro
Betablokker (kalsiumblokker/langtidsnitro ved kontraindikasjon for betablokker)
ASA (evt. Klopidogrel ved dyspepsi)
Statiner
___

Hva bruker du ved kontraindikasjon mot ASA?
–> Klopidogrel
___

Hva bruker du ved kontraindikasjon mot betablokker?
- Langtidsnitro, Ca-blokker

Answer 158

A

D Legge til en aldosteronantagonist
- Han får allerede et loopdiuretikum (ACEi + diuretika + betablokker)
=> Da skal man LEGGE TIL SPIRIX VED FORTSATT SYMPTOMER

Answer 159

A

D: Høyere blodtrykk, økt hjertefrekvens og dilatasjon av bronkioler

Answer 160

A

Øke betablokkerdosen
___

Betablokkerens funksjon blir å blokkere AV-knuten, slik at når han får økt HR (som å løpe til bussen) så startes ikke VT

Answer 161

A

A Hypertrofisk kardiomyopati
___

Mest sannsynlige diagnose: familiær forekomst av tidlig hjertedød og beskrevne EKG funn.

Answer 162

A

B Han trenger ikke videre observasjon
___

Ved lavenergistøt (< 1000 V) uten samtidig skade (synkope, eller andre skader) trenger man ikke videre observasjon. En eventuell arytmi ville kommet ila 30 min. Uten brannsår, bevissthetstap eller andre skader er det liten sannsynlighet.

Answer 163

A

C Fortsette med statinbehandling og seponere ASA

Answer 164

A

D Pasienten innlegges for elektrokonvertering
___

Fordi han står på antikoagulasjon fra tidligere, kan han elektrokonverteres med en gang.
Dersom han ikke hadde stått på antikoagulasjon, hadde han måtte få det i 3 mnd dersom man ikke kjente starttidspunktet til AF/AF >48 t. Da måtte han gått på antikoagulasjon i 3 mnd før elektrokonvertering.

Answer 165

A

A Et nytt EKG samt ekkokardiografi

Answer 166

A

C Myopati

Answer 167

A

A: Transtorakal ekkokardiografi
___

De mest sannsynlige differensialdiagnosene her er akutt utbredt hjerteinfarkt, eller perikarditt. Ut fra at hun er klinisk lite påvirket, har lav koronar risiko, og ST-elevasjonene er usedvanlig utbredt til å være et hjerteinfarkt (affeksjon av både fremre- og nedrevegg) er perikarditt mer sannsynlig.

Dersom dette er et stort hjerteinfarkt vil transtorakal ekkokardiografi vise redusert systolisk myokardfunksjon av venstre ventrikkel og styrke indikasjon for koronar angiografi.

Normale funn ved ekkokardiografi taler sterkt imot et stort hjerteinfarkt. Ekkokardiografi kan også avdekke andre differensialdiagnostiske muligheter hos pasienter med hjerteinfarkt, og anbefales hos alle pasienter med brystsmerter der det ikke er åpenbar indikasjon for akutt PCI

Answer 168

A

NYHA II-III
EF < 35 %
Fortsatt symptomer etter 3 mnd med optimal medikamentell behandling
Forventet levetid > 1 år
Særlig effektiv dersom det er iskemisk hjertesykdom

Answer 169

A

EF < 35 %
Venstre grenblokk som fortsatt har symptomer ved medikamentell behandling
Kontraindisert ved QRS-varighet < 130 msek

Answer 170

A

C Hun bør henvises snarlig til kardiologisk poliklinikk for utredning med tanke på arytmi og ev. behov for pacemaker
___

Det er lenge siden sist fall - derfor kan utredningen foregå poliklinisk. EKG-funnet er uspesifikt, men antyder et kardielt/ledningssystem-relatert problem.

Answer 171

A

C Ventrikkeltakykardi
___

–> Ved regemlessig bredkomplekstakykardi ved tidligere gjennomgått hjerteinfarkt er ventrikkeltakykardi det mest sannsynlige

Atrieflutter med grenblokk:
-> Atrieflutter med grenblokk ville gitt annen frekvens i arytmien: 170/min er for langsomt for atrieflutter og 340/min (ved 2:1 blokk) uvanlig raskt
Atrieflimmer med grenblokk
-> Ville gitt uregelmessig takykardi
D AV-reentrytakykardi med ventrikkelaktivering over aksessorisk bane
-> En ville da forvente deltabølge i tidligere EKG.

Answer 172

A

A Nyoppstått atrieflutter med regelmessig overledning som gir hjertesvikt
___

Ved regelmessig takykardi uten p-bølger som ikke endrer frekvens ved anstrengelse bør atrieflutter mistenkes. Det gir ofte mer plager enn atrieflimmer og kan utløse hjertesvikt hos disponerte slik som her med en pasient med suboptimalt behandlet hypertensjon.
Hypertensjon vil gi gradvis innsettende plager og ikke takykardi før plagene er uttalte
Dersom hun hadde fått hjertesvikt av stumt hjerteinfarkt, ville man forventet sinustakykardi og hvileplager.

Answer 173

A

D Gjøre et 6 ukers seponeringsforsøk og se om pasienten blir bedre uten atorvastatin
___

Slik tilnærming vil avklare om plagene er relatert til det nye medikamentet. Man blir først sikker dersom plagene oppstår/returnerer når man starter medikamentet på nytt. Da kan man skifte til annet statin.

Answer 174

A

C Legge pasienten inn som øyeblikkelig hjelp
___

Pasienten har synkopert i sittende stilling og skal legges inn for preoperativ utredning, overvåkning og opereres under oppholdet.
Pasienter med aortastenose bør BT-behandles for å redusere risiko for kardiovaskulære hendelser, men ved alvorlig aortastenose og bevissthetstap er operasjon det primære.

Answer 175

A

D Arteriell vasodilatasjon
___

Hvorfor:
- Gir redusert afterload

Answer 176

A

C Oral antikoagulasjon
___

Chadsvasc-score er 2.

MAN KAN IKKE SLUTTE MED ANTIKOAGULASJON ETTER ABLASJON FORDI MAN HAR RISIKO FOR RESIDIV.

ALBLASJON MOT ATRIEFLIMMER ER IKKE HELBREDENDE.

Answer 177

A

NEI, i utgangspunktet ikke. Det kommer selvfølgelig an på chadsvasc, men ablasjon er ikke en kurativ behandling og man har alltid risiko for ny atrieflimmer. Derfor skal man ha antikoagulasjonsbehandling ut fra at man ikke er abladert.

Answer 178

A

D Pasienten bør antikoaguleres med lavmolekulært heparin til utskrivning fra sykehus.
___

Det er vanlig praksis å antikoagulaere med s.c. lavmolekylært heparin under sykehusopphold etter hjertekirurgi.

Answer 179

A

C Pasienten har hjertesvikt med typiske tegn til hjerteinfarkt i EKG.
___

EKG viser typiske tegn til et gjennomgått forveggsinfarkt.

Answer 180

A

Fremreveggsinfarkt

Answer 181

A

C Trikuspidallekkasje
___

Bilyden ved trikuspidallekkasje er oftest båndformet, altså med relativt lik intensitet gjennom systolen, men noe svakere enn det som er typisk for mitrallekkasje. Punktum maksimum er oftest langs venstre sternalrand (4. -5. interkostalrom), mens punktum maksismum ved mitrallekkasje oftest er ved apeks. Venepulsasjonen består normalt av to pulsbølger som er så små at de bare kan ses, men ikke føles. Ser man en tydelig systolisk trykkbølge, er det et tegn på en stor trikuspidallekkasje.

Answer 182

A

C Det er indikasjon for evidensbasert behandling av hypertensjon og diabetes mellitus samt diuretikum ved tegn til væskeretensjon
___

HFpEF

Answer 183

A

D Brystsmerter
___

Alarmsymptomer på kritisk aortastenose.

Answer 184

A

B Mitrallekkasje grunnet klaffeprolaps
___

Et midtsystolisk klikk er karakteristisk for mitralklaffeprolaps. Ofte kan det samtidig forekomme en sensystolisk bilyd mellom klikket og andre hjertetone. Dette indikerer en sensystolisk mitrallekkasje. Bilyden er høyfrekvent og høres derfor best med membrandelen av stetoskopet. Punktum maksimum er over apeksregionen med utstrålning til venstre aksille, men av og til også til ryggen eller opp mot aorta.
Mitrallekkasje grunnet annulusdilatasjon er vanligvis holosystolisk, høyfrekvent og uten midt-systolisk klikk.
Trikuspidallekkasjen gir oftest en svakere bilyd enn mitrallekkasje, og kan overdøves av andre lyder, men midt-systolisk klikk og sensystolisk blåsende karakter er ikke vanlig.
Aortastenose gir en ru, crescendo-decrescendo bilyd.

Answer 185

A

B I akuttmottaket skal det gis O2 på nesebrille, lavmolekylært heparin, frekvensdempende behandling og diuretika.
___

Pasienten er sirkulatorisk stabil, selv om hun nå har AF og tegn på hjertesvikt.

Primærbehandling skal derfor være ANTIKOAGULASJON, FREKVENSKONTROLL og AVVÆSKING.

Det kan være nødvendig å undersøke med transøsofagal EKKO mtp intrakardiell trombe.

Answer 186

A

C Ventrikkelfrekvensen reduseres
___

Mekanismen for atrieflutter er en reentrysløyfe som ikke involverer AV-knuten. Atrieflutteren vil vedvare ved karotismassasje, men ventrikkelfrekvensen reduseres pga overledningen til ventriklene hemmes

Answer 187

A

C Ekkokardiografi med Doppler blodstrømsmåling.

Answer 188

A

C Venstre grenblokk
___

Hjerteinfarkt gir oftest ikke breddeøkt QRS.
Venstre grenblokk: signalet går gjennom myokardvevet (ikke ledningssystemet) - det gir breddeforøkt QRS. Fordi signalet går FRA HØYRE MOT VENSTRE blir det positivt i V6 som er på venstre side av hjertet
Høyre grenblokk: gir positive utslag (RSR) i V1

Answer 189

A

A Sykdomsbildet er forenlig med et akutt lungeødem. Aktuelle behandlingstiltak er O2, furosemid, nitroglycerin, morfin og CPAP.

Answer 190

A

D Økt konsentrasjon av adenosin i myokard

Answer 191

A

D AV-blokk grad 1
___

Sinoatrialt blokk: alle p-bølgene ville ikke vært etterfulgt av qrs
AV-blokk grad 2: ingen bortfall av qrs etter p. PQ-tiden måles fra start av P til start av QRS og er for lang, > 0,22 s.
Sinusrytme med normal AV-overledning: PQ-tiden måles fra start av P til start av QRS og er for lang, > 0,22 s.

Answer 192

A

Tåler de bradykardi eller takykardi best?

Takykardi
TÅLER BRADYKARDI DÅRLIG

Forklaring: Ved bradykardi vil lekkasjevolumet fra aorta til venstre ventrikkel øke og den hemodynamiske betydning av lekkasjen vil øke
___

Hva skjer ved betablokade?
- Tilstanden kan forverres - induserer bradykardi

Answer 193

A

D Beta-blokker og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker
___

Beta-blokker, og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker er standard hjertesvikt behandling ved systolisk hjertesvikt
Statin er ikke del av hjertesviktbehandlingen og øker ikke overlevelse ved redusert pumpefunksjon
Aldosteronreseptorblokker (= spironolakton) er ikke førstevalg, legges til ved manglende effekt av medikamenter.

Answer 194

A

B Rivaroxaban 20 mg x1, losartan/hydroklortiazid 100/25 mg x1
___

Hun har hatt et TIA + atrieflimmer
Skal ha ANTIKOAGULASJON PGA ATRIEFLIMMER (eneste alternativet med antikoagulasjon)
Dersom hun kun hadde hatt TIA kunne platehemmer vært tilstrekkelig alene
Alle BT-senkende kan brukes, men ACE-hemmer/ARB eller kalsiumantagonist bør prioriteres som førstevalg da disse best kombineres med andre medikament om BT-mål ikke nås

Answer 195

A

B 12-avlednings EKG, albumin/kreatinin ratio, 24-timers BT
___

24-timers BT vil være best, men gjentatt forhøyet kontortrykk kan også brukes sammen med hjemmeblodtrykk. Holter og ekko kardiografi er ikke førstelinje utredning ved mild hypertensjon

Answer 196

A

D Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og henviser til elektiv elektrokonvertering
___

Pasienten har CHADVASC score 1. For menn anbefales antikoagulasjon fra og med 1-score, kvinner fom 2-score.

Med nyoppdaget normofrekvent AF med usikker debut (> 48 timer) er det ikke trygt å elektrokonvertere umiddelbart. Bør utelukke underliggende årsak (anemi, infeksjon, hypertyreose osv), antikoaguleres og henvise til elektiv elektrokonvertering 3 uker etter oppstart med antikoagulasjon

Answer 197

A

C Ber sykepleier gi mer morfin, ta et nytt EKG og du får gjort en ekko
___

Ser etter arytmi og iskemi.
Ekko kan vise redusert kontraktilitet og styrke mistanken om iskemi også ved negativt EKG. VIdere kan EKKO fange opp disseksjon i aorta ascendens.

Answer 198

A

A: Begynner med antikoagulasjon og legger inn til konvertering
___

Hun har normofrekvent atrieflutter, er symptomatisk. Det er lite sannsynlig at medikamentell konvertering vil ha effekt (ved atrieflimmer vil medikamentell blokkering av overledningen ofte ha effekt; ikke ved atrieflutter). Derfor har hun stor nytte av elektrokonvertering.

Bør konverteres ila 48 t etter symptomdebut.

Om man får effekt av medikamenter på frekvens kan man velge å avvente elektrokonvertering 3 uker om man er i tvil om symptomvarighet. Denne pasienten beskriver tydelige symptomer av kort varighet. I denne oppgaven er valget mellom å antikoagulere og senere kontroll, dvs. utelukkende frekvenskontroll versus antikoagulasjon og elektrokonvertering. Ved atrieflutter vil rytmekontroll ha større sannsynlighet for å gi symptombedring og det oppnås sikrest med elektrokonvertering.

Answer 199

A

B Jeg tar blodprøver (inkl NT-proBnP og nyrefunksjonsprøver) og starter med aldosteronreseptorblokker
___

Lett forverret hjertesvikt (NYHA 2) ved kjent redusert EF (som er stabil) og optimale doser av betablokker (hvilefrekvens rundt 60) og ACE-hemmer. I og med at QRS<120 msec er adosteronreseptorblokker neste skritt for bedring av behandling. I tillegg bør NT-proBnP tas for å kunne vurdere behandlingseffekt, i tillegg nyrefunksjonsprøver for å utelukke hyperkalemi eller alvorlig nyresvikt samt som utgangspunkt for senere kontroller.

Å starte med aldosteronantagonist uten blodprøvekontroll er uforsvarlig.

Skal ikke bytte til, men legge til spirix.

Rtg thorax er ikke egnet til oppfølging av stabil hjertesvikt.

Answer 200

A

B Betablokker med siktemål hvilepuls 55-60/min og BT <135/85
___

En betablokker avlaster hjertet primært med å senke frekvensen, samt noe BT-reduksjon.
ACEi vil senke BT og dermed avlaste hjertet (mindre hjertearbeid), men vil gjøre dette i mindre grad enn betablokkeren - fordi frekvensen ikke endres.
Frekvensreduksjon vil senke gradienten over stenosen, samt senke afterload.
Betablokkere kan ikke foretrekkes foran ACEi ved aortastenose.
Han har en HFpEF med EF 55 %. Da gjelder ikke vanlige retningslinjer for hjertesvikt (ex: ACEi, betablokkere, spirix har ikke dokumentert effekt). Vanlige retningslinjer for hjertesvikt gjelder ikke fordi det er snakk om aortastenose

Answer 201

A

B Fysisk aktivitet tilsvarende 30 minutter moderat aktivitet daglig skal anbefales alle som kan gjennomføre dette

Answer 202

A

B Du gjør en 24 timers måling eller sørger for en annen hjemmemåling
___

Fordi han ikke har andre risikofaktorer er det viktig å avklare om det er hypertensjon eller kontortrykk (pseudo-høyt).
Dersom hypertensjonen blir bekreftet, vil D: Du starter utredning mtp endeorganskade og måler albumin/kreatinin ratio, sjekker øyebunn og kontrollerer EKG være relevant

Answer 203

A

A Diltiazem (kalsiumkanalblokker)
(Eksamenskommisjonen godkjente D: betablokker som riktig svar i tillegg)
\_\_\_

CCB med effekt på hjertet (dilitiazem og verapamil) vil blokkere spenningsstyrte Ca-kanaler i hjertemuskelcellene i AV-knuten, hvilket dermed hemmer AV-knutens ledningsevne; færre atrieimpulser vil nå ventriklene.
Fordi pasienten har hypertensjon vil CCB være bedre enn betablokker, fordi den enkelt kan kombineres med annen hypertensiv behandling.
Betablokkere har ubehagelige bivirkninger.

Answer 204

A

D Acetylsalisylsyre livslangt og ticagrelor i 12 mnd

Answer 205

A

D starte digoksin
___

Pasienten har en takykardiutløst hjertesvikt pga atrieflimmer - atrieflimmeren må bremses til HR < 100.
Digoksin vil senke frekvensen uten effekt på BT
Pasienten har hatt AF/plager > 48 t, så han må antikoaguleres før han kan konverteres. Digoksin vil frekvensregulere han, uten å konvertere.
Amiodarone er kontraindisert fordi denne kan konvertere han (selv om amiodarone vil senke frekvensen, vil den også kunne rytmekontrollere/konvertere han, hvilket er kontraindisert uten antikoagulasjon når AF > 48 t)
Betablokker er kontraindisert fordi den vil gi ytterligere redusert BT

Answer 206

A

A Fortsette med statinbehandling og seponere ASA
___

Beskrives en pasient med brystsmerter som ikke er typisk koronare.
ArbeidsEKG gir lette ST-forandringer, men arbeidsEKG har begrenset evne til å avgjøre om pasienten har koronarsykdom. Sensitivitet og spesiifisitet ved arbeidsEKG er lav. CT koronar angiografi har høy negativ prediktiv verdi og i dette tilfellet er det påvist lette veggforandringer, men ingen signifikant koronarstenose. Ut fra CT-undersøkelsen kan en derfor konkludere at det ikke foreligger signifikant koronarsykdom. Imidlertid
foreligger atherosklerotiske forandringer og det er riktig å fortsette med statin. Det er manglende dokumentasjon for effekten av Albyl E i denne situasjonen og med dyspepsi er det riktig å seponere Albyl E.

Answer 207

A

D Øke fysisk aktivitet til 2 dager med 45 minutters høyintensiv spinningtimer
___

Høyintensiv trening 2-3 dager/uke gir best økning av kondisen.
- Moderat trening 7 x uka er nest beste alternativ.

Vektreduksjon hos friske med BMI < 35 har ikke vist å redusere dødelighet. Medikamenter har ikke god dokumentasjon på vektreduksjon eller helsegevinst.

Answer 208

A

A Ta nye blodprøver med proBNP
___

proBNP har HØY NEGATIV PREDIKTIV VERDI. Normal proBNP vil i stor grad utelukke hjertesvikt.
___

Hos stabile pasienter kan man ikke høre hjertesvikten ved auskultasjon, men man hører KOLSen. Derfor er det ingen sterk mistanke om væskeretensjon her - og ikke behov for diuretika.

Answer 209

A

Hva er parameter og skala på x-aksen i et EKG?
- Tid
- 50 mm/sek (eller) 25 mm/sek
___

Hva er parameter og skala på y-aksen i et EKG?
- Spenning
- 10 mm/mV
___

Hva er ekstremitetsavledninger og hva er prekordial-avledninger?

Ekstremitetsavledninger:
- I, II, III, aVR, aVL, aVF
Prekordialavledninger:
– V1-V6
___

Hva er unipolare, hva er bipolare avledninger?

Unipolare avledninger:
- aVR, aVL, aVF, V1-V6
Bipolare avledninger:
– I, II, III
___

Hva skjer i P-bølgen?
- Atriene kontraherer
___

Hva skjer i QRS-komplekset?
- Ventriklene kontraherer
(Skjuler også atrienes repolariseringsbølge)
___

Hva skjer i T-bølgen?
- Repolarisering ventrikler
___

Hvor (omtrent) begynner ventriklenes systole i et EKG?
- Systolen begynner ved start av QRS
___

Hvordan måler PQ-tiden?
- Fra START AV P til START av QRS
___

Hvordan måler QT-tiden?
- Fra START av QRS til SLUTT av T
___

Hvilke elektrofysiologiske hendelser måler PQ-tiden og QT-tiden?
- PQ-tiden:
– tiden fra første del av atriet depolariseres til første del av ventriklene depolariseres
= AV-KNUTENS LEDNINGSHASTIGHET

QT-tiden:
– Tiden fra første del av ventriklene depolariseres til ventriklene er fullt repolarisert
= VENTRIKLENES REPOLARISERINGSTID

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Kardiologi Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM