Kardiologi Flashcards
En 65 år gammel mann kommer til akuttmottaket på grunn av økende magesmerter siste uken. Smertene er relativt konstante, kjennes best i ryggen, og har økt på de siste dagene. Mannen har kjent hypertensjon og har røykt tidligere. Han er afebril.
Diagnose?
Abdominalt aneurisme, truende ruptur
Hvilken ledningsforstyrrelse i hjertet kan betablokkere føre til?
økt PQ-tid i hvile på EKG
Betablokkere kan øke PQ-tiden på hvileEKG.
- Hvilken anatomisk struktur i hjertet er berørt?
- Hva er den elektrofysiologiske mekanismen?
Betablokkere gir redusert ledningshastighet gjennom AV-knuten. (Forlenget overledningstid)
Stigehastigheten av membranpotensialet redusers, tar lenger tid å føre aksjonspotensialet mellom celler.
Hvorfor gir snus (oral nikotin) økt BT?
Vasokonstriksjon.
19 år gammel mann, auskultasjon. Hvilket funn er NORMALT?
1: Sterk 1. hjertetone, svak hørbar 2. tone. Ru systolisk bilyd
2: Sterk 1. hjertetone, sterk 2. tone, med spalting ved inspirasjon
3: Sterk 1. hjertetone, svak 2. tone. Svak diastolisk bilyd
4: Sterk 1. hjertetone, svak 2. tone, med spalting ved inspirasjon og ekspirasjon
2: Sterk 1. hjertetone, sterk 2. tone, med spalting ved inspirasjon
Hva tyder de ulike auskultasjonsfunnene på?
1: Sterk 1. hjertetone, svak hørbar 2. tone. Ru systolisk bilyd
2: Sterk 1. hjertetone, svak 2. tone. Svak diastolisk bilyd
3: Sterk 1. hjertetone, svak 2. tone, med spalting ved inspirasjon og ekspirasjon
1: Aortastenose. Unge pasienter: bikuspid aortaklaff (medfødte feil)
2: Aortainsuffisiens. (Diastolisk bilyd = patologi)
3: Fiksert spalting av 2. hjertetone = patologi (atrieseptumdefekt) eller volumbelastning høyre hjerte
Risikofaktorer for atrieflimmer, 4 hovedgrupper
- Individuelle
- Hjertetilstander
- Ikke-hjerte tilstander
- Livsstilsfaktorer
Risikofaktorer for atrieflimmer innenfor følgende kategorier: 1. Individuelle (4 stk) 2. Hjertetilstander (4 stk) 3. Ikke-hjertetilstander (5 stk) 4. Livsstilsfaktorer (5 stk)
- Individuelle
- Alder
- Kjønn
- Høyde
- Genetikk - Hjertetilstander
- Hypertensjon
- Koronarsykdom
- Hjertesvikt
- Klaffesykdom - Ikke-hjerte tilstander
- Hypertyreose
- Nyresvikt
- Diabetes mellitus
- Obstruktiv søvnapne
- KOLS - Livsstilsfaktorer
- Overvekt
- Fysisk aktivitet
- Fysisk inaktivitet
- Høyt alkoholforbruk
- Røyking
Når skal man gi antikoagulasjon/poenggrenser på CHA2DS2-VASc?
CHA2DS2-VASc = 0 (1 og kvinne) Ingen
CHA2DS2-VASc = 1 (2 og kvinne) Individuelt
CHA2DS2-VASc > 1 ( 2 og kvinne) Oral antikoag
Foreleseren velger å gi antikoagulasjon ved = 1, fordi de har 1 % slagrisiko.
- Hva viser/beregnes med CHA2DS2-VASc?
2: CHA2DS2-VASc-faktorer og hvor mye poeng gir de?
3: Når skal man gi/ikke gi antikoagulasjon ut fra CHA2DS2-VASc?
- Slagrisiko ved atrieflimmer
C- Congetstive heart failure 1 p
H- Hypertensjon 1 p
A2- Age > 75 år 2 p
D- Diabetes mellitus 1 p
S2- Stroke/TIA 2 p
V- Vaskulær sykdom 1 p
A- Alder 65-74 år 1 p
S- Sex category, kvinne 1 p
CHA2DS2-VASc = 0 (1 og kvinne) Ingen
CHA2DS2-VASc = 1 (2 og kvinne) Individuelt
CHA2DS2-VASc > 1 ( 2 og kvinne) Oral antikoag
Foreleseren velger å gi antikoagulasjon ved = 1, fordi de har 1 % slagrisiko.
NYHA-klasser
1: Hjertesvikt UTEN kliniske symptomer. Ingen symptomer ved vanlig aktivitet
2: Symptomer ved STØRRE FYSISKE anstrengelser (kan gå 2-3 trappeetasjer sammenhengende) . Symptomer ved moderat aktivitet.
3: Symptomer ved DAGLIGE aktiviteter (symptomer i gange på flat vei). Symptomer ved lett fysisk aktivitet
4: Symptomer i HVILE eller minimal aktivitet.
Tre hovedprinsipper ved atrieflimmerbehandling:
- Frekvensregulering
- Rytmekontroll
- Emboliforebygging
Regelmessige smalkompleksede takykardier (5 stk)
SR AVNRT AVRT AT A-flutter
Uregelmessige smalkompleksede takykardier (1-3 stk)
A-flimmer
A-flutter, AT
Regelmessige bredkompleksede takykardier (2 stk)
VT/SVT
Uregelmessige bred kompleksede takykardier (3 stk)
VT
A-flimmer + grenblokk
A-flimmer + preeksitasjon
Hva skjer i hjertet ved carotismassasje?
Blokkerer AV-knuten
Skille mellom regelmessige smalkompleksede takykardier
- Finn P (øsofagus EKG)
- Avstand mellom R og P
- RP < 70 ms: ligger helt opp mot QRS
- RP > 70 ms: AVRT, AVNRT, Atrietakykardi/-flutter => Skille disse med AV-blokkering - Hva skjer ved AV-blokk (carotismassasje)
- AVRT og AVNRT vil stoppe dersom man blokkerer AV-knuten
Diagnostikk av regelmessige bredkompleksede takykardier
QRS > 12 s, frekvens > 100/min
Systematisk EKG-tolkning (11 punkter)
- Rytme: SR (1 p foran hver QRS - pos i II)
- Frekvens
- P-bølge: < 0,12 sek, pos i II
- PQ-tid: 0,12-0,22 (0,24) sek
- QRS: < 0,12 sek (6 mm)
- QRS-akse: pos i I og II, (-30 gr til + 90 gr)
- Q-takk-patologi: Q > 0,04 sek, > 25 % av R (dyp)
- R-progresjon: større R V1/2 til V4
- ST-segment
10: T-bølge: samme retning som QRS, pos V2-V6
11: QTc-tid: QT/(kvadratroten av RR). Kjønnsavhengig, mann: 0.47 sek, kvinne < 0.45 sek
Hvilken bilyd gir aortastenose?
Systoliske bilyder
- Ejeksjonslyd
Hvilken bilyd gir aortainsuffisiens?
Diastolisk bilyd
- Tidlig diastolisk bilyd
Hvilken bilyd gir mitralstenose?
Diastolisk bilyd
- midtdiastolisk
Hvilken bilyd gir mitralinsuffisiens?
Systolisk bilyd
- Holosystolisk
Hva gir systoliske bilyder?
Aortastenose
Mitralinsuffisiens
Hva gir diastoliske bilyder?
Aorta insuffisiens
Mitralstenose
Hvorfor hører man noen ganger 3. hjertetoner ved hjertesvikt?
Tiltak?
Høyt fylningstrykk i venstre atrium/venstre ventrikkel.
Øke nitro eller diuretika
Hva er backward failure i hjertesvikt?
Sviktende pumpefunksjon slik at hjertet ikke tar unna blodet som kommer inn i ventriklene, slik at det stuvnes bakover - gir lungeødem, halsvenestuvning, hepatomegali osv.
Hva er forwardfailure i hjertesvikt?
Hjertet pumper ikke ut nok blod til å tilfredsstille perifert behov
Hjertesvikt: hvorfor får pasienten økt trettbarhet (asteni)?
Pga redusert/lavt minuttvolum
To årsaker til forstørret venstre atrium (hjertesvikt):
- Økt fylningstrykk til venster atrium
2. Atrieflimmer
Årsaker til akutt hjertesvikt?
Huskeord: CHAMP-IT
C: akutt Coronary syndrome H: Hypertensiv krise A: Arytmier M: akutt Mekanisk årsak P: Pulmonary embolisme (LE)
I: Infeksjon
T: Tamponade
Behandling VT akutt: Monomorft VT
- Diagnose
- Konverter (særlig dersom ustabil pasient)
- Eventuelt antiarytmika (Cordarone 300 mg)
Behandling VT akutt: Polymorft VT, Lang QT-tid
- Konverter
- Gi MAGNESIUM. Behandle HYPOKALEMI. Seponer eventuelle medikamenter
- Eventuelt gi midlertidig pacemaker (gi økt HR)
Behandling VT akutt: Polymorft VT, Ikke-lang QT-tid
- Konverter
- Behandle eventuell iskemi
- Eventuell antiarytmika
Paroksysmal atrieflimmer med symptomer, hovedbehandling:
Rytmekontroll
Paroksysmal atrieflimmer med hjertesvikt, hovedbehandling:
Rytmekontroll
Paroksysmal atrieflimmer hos ung pasient, hovedbehandling:
Rytmekontroll
Backward failure i hjertesvikt er fordi det ikke pumps unna nok blod. Hva er symptomer på dette?
Dyspne, hoste
Halsvenestuvning
Ødemer, vektøkning
Hepatomegali - magesmerter, redusert matlyst
Forward failure i hjertesvikt er fordi det ikke pumps ut nok blod til tilfredsstille perifert behov. (For lavt MV/cardiac output) Hva er symptomer på dette?
Trettbarhet, redusert funksjonsnivå, asteni
Takykardi
Bleke, kalde ekstremiteter
Ascites
Ødemer
- Pga væskeretensjon: kroppen tror den har for lite væske
Aterosklerotiske komplikasjoner og konsekvenser (7 stk)
- Lumen redusert
- Plakkruptur => trombe
- Blødning
- Embolier
- Aneurisme
- Disseksjon
- Rutur kar
Endokarditt symptomer (FROM JANE)
F: feber
R: retinaflekker, rothspots
O: oslers knuter på fingre/tær
M: murmur, bilyd hjertet
J: Janeway lesjoner, håndflate
A: anemi
N: neglesengsblødninger
E: Embolier
Risikofaktorer for aterosklerose (12 stk)
Røyk Fet mat Arv Snus Røyk Fysisk inaktivitet Hypertensjon Diabetes mellitus Mannlig kjønn Hyperlipidemi Overvekt Alder
Virchows triade
Tre faktorer som bidrar til trombosering (DVT):
Endring i
- BLODETS SAMMENSETNING
- VENEVEGGEN
BLODETS STRØMNINGSFORHOLD
Differensialdiagnoser ved respirasjonsavhengige brystsmerter med glidningslyd hos ung, frisk mann (9 stk)
- Perikarditt
- Pleuritt
- LE
- Pneumothorax
- Costafraktur
- Dyspepsi
- Myalgi
- Psykisk
- Myokarditt
Forskjell type 1 og type 2 hjerteinfarkt
- Hvem er vanligst
70 % er type 1
- Plakkruptur som gir koagulasjonsaktivering/trombedannelse
30 % er type 2
- Ubalanse i O2 behov i hjertet og O2 som kommer gjennom karet
Eks: koronarstenose som er uttalt, men uten plakkruptur. Ved feks atrieflimmer blir det for lite O2 som går forbi stenosen.
Eks: vasospasme i karet
EKG viser STEMI
- Hvem skal ha primær PCI
- Hvem skal ha trombolyse
(Tidskrav til PCI, transporttidkrav til PCI-senter)
Når skal trombolysepasienter få angiografi?
< 120 min til man kan gjøre PCI ====> Primær PCI
- Transportkrav for primær PCI ===> 90 minutter
> 120 minutter til man kan gjøre PCI ===> Trombolyse
Trombolysepasienter skal transporteres til PCI-senter.
- Dersom ikke effekt av trombolyse => Umiddelbar PCI
- Dersom effekt av trombolyse => angiografi ila 24 timer
Hvilken trombolysemedisin ved hjerteinfarkt?
Metalyse
Dobbel platehemming:
- Hvem skal ha dobbel platehemming 6 mnd etter PCI? Hvorfor?
- Hvem skal ha dobbel platehemming 12 mnd etter hjerteinfarkt/PCI?
6 mnd dobbel platehemming
- Stabile, elektive pasienter som får gjennomført PCI
- Hvorfor: redusere risiko for stenttrombose
12 mnd dobbel platehemming
- Alle som har akutt hjerteinfarkt, uavhengig om de har fått PCI eller ikke
Komplikasjoner til hjerteinfarkt: 3 hovedkategorier
Arytmier
Venstre ventrikkelsvikt
Mekaniske komplikasjoner:
- Papillemuskelruptur
- Ventrikkelseptum ruptur
- Hjerteruptur, tamponade
Vanligste årsaker til sekundær hypertensjon (4 stk)
- OSAS
- Primær hyperaldosteronisme
- Kronisk Nyresykdom (bla glomerulonefritter)
- Renalarteriestenose
Definisjon resistent hypertensjon
Ikke BT-kontroll når man bruker TRE medikamenter, der ett er et DIURETIKUM
Når skal du mistenke sekundær hypertensjon? (5 stk)
- Medikamentresistent hypertensjon (tre midler, hvorav ett er diuretikum)
- Hypokalemi (hyperalderonisme)
- Rask debut hypertensjon
- Ny hypertensjon som tidligere var velbehandlet
- Hypertensjon hos pasient < 30 år
Hva er det man ønsker å påvirke med livsstilsintervensjon ved hypertensjonsbehandling?
(2 svar)
- Påvirke BT
- Minske risiko for endeorganskade ==> påvirke generell kardiovaskulær risiko
Hvilke koronarkar forsyner følgende deler av hjertet:
- Framveggen
- Bak- og lateralveggen
- Bak- og nedreveggen
Framveggen: LAD (a. coronaria sinistra–> a. interventricularis)
Bak- og lateralveggen: CX/a. circumflexa (a. coronaria sinistra)
Bak- og nedreveggen: A. coronaria dexter
Når skal man starte primærforebygging hjerte-kar-sykdom, ut fra NORRISK-grenser:
(Aldersgrupper: 45-54, 55-64, 65-74)
45-54: > 5 % risiko
55-64: > 10 % risiko
65-74: > 15 % risiko
Primærforebyggende tiltak ved hjertekarsykdom:
- LIVSSTIL:
- Røykeslutt
- Fysisk aktivitet
- Vektnedgang
- Kosthold - BT-behandling ved behov: ACEi/ARB +Diuretika/CCB (Eks: Atacand plus)
- BT 140-159, ingen endeorganskade: livsstil 3-12 mnd
- BT > 160, eller 140 + endeorganskade/diabetes: medikamentell behandling + livsstil - STATINER (etter Norrisk: 45-54: 5%, 55-64: 10 %, 65-74: 15 %)
ASA/platehemmende behandling er ikke indisert som regel. Er del av aterioskleroseregime.
Behandling ved kronisk (stabil) angina:
(3 medikamentgrupper + anfallsmedisin)
Ved uttalte plager, hvilke to medikamentgrupper kan du legge til?
LIVSSTIL: røykeslutt, kosthold, trening, vektreduksjon
- ANTIISKEMISK: Betablokker, SeloZok 100 mg x 1
- ANTITROMBOTISK: Albyl-E 75 mg x 1
- KOLESTEROLSENKENDE: Statin (Lipitor 40 mg x 1)
Anfall: Nitro sublingual
Uttalte plager: langtidsnitrat (IMDUR) eller Kalsiumantagonister (Adalat)
Kontraindikasjoner til TROMBOLYSE (ved STEMI)
Absolutte (6 stk)
Relative (5 stk)
ABSOLUTTE:
- Tidligere hjerneblødning
- Operasjon/stort traume siste 10 dagene
- Pågående blødning
- Ukontrollert hypertensjon
- Aortadisseksjon
- Kjent blødningsforstyrrelse
RELATIVE:
- Antikoagulasjon (INR ukjent eller > 2,5)
- Gravide eller < 1 uke postpartum
- TIA siste 6 mnd
- Traumatisk gjenopplivning
- sBT > 160 etter smertelindring
Behandling STEMI:
- Prehospitalt
- Revaskularisering: tidsfrister, medikamentkombinasjoner, alder, behandlingskjeder
Prehospitalt: MONA
- Morfin
- Oksygen ved saturasjon < 90 %
- Nitroglycerin
- ASA 300 mg
- Klopidogrel 600 mg x 1
Revaskularisering:
- Trombolyse: Ved kort sykehistorie, > 120 min til PCI
- PCI: Hvis tid til PCI < 120 min (transporttid < 90 min): primær PCI
Trombolyse - transporteres til PCI-senter. Møtt reperfusjonskriterier (EKKO, EKG, sympt). Nei (30 %) - rescue PCI. Ja - angiografi ila 24 t.
Trombylose: 4 medikamenter - Metalyse - ASA 300 mg - Klopidogrel 300 mg - Klexane (LMWH) Halv dose metalyse og klopidogrel til pasienter > 75 år.
Medikamentell behandling etter hjerteinfarkt + varighet av behandling
Dobbel platehemmer 12 mnd: ASA + Plavix/Brilique
Enkel platehemmer livslang: ASA 75 mg x 1
Kolesterolbehandling livslang: Statin - Atorvastatin 20-40 mg/d
Betablokker 1-3 år
ACEi ved redusert VV-funksjon
Hypertensjon behandles som normalt
Behandling NSTEMI (Prehospitalt + på sykehus)
Prehospitalt: MONA
Sykehus:
- ASA + Klopidogrel (+ Heparin)
- Betablokker
- Nitro
- Angiografi og revaskularisering snarlig
Koronar iskemi hos antikoagulerte
- Hvilke medikamenter består trippelbehandlingen av
- Hvilke medikamenter består dobbelbehandlingen av
- Trippelbehandling hvor lenge
- Høy risiko blødning
- Høy risiko iskemi
Trippelbehandling = DOAK + ASA + Klopidogrel + PPI (Somac) Dobbelbehandling = DOAK + Plavix
Standard:
Trippelbehandling 1 uke etter stent — Dobbelbehandling 12 mnd — Antikoagulasjon DOAK etter 1 år
Høyrisiko blødning:
Trippelbehandling 1 uke etter stent — Dobbeltbehandling 6 mnd — Antikoagulasjon DOAK etter 6 mnd
Høyrisiko iskemi:
Trippelbehandling 1 uke etter stent — Trippelbehandling 1 mnd — Dobbeltbehandling 11 mnd — Antikoagulasjon DOAK etter 12 mnd.
Virker ASA på arteriesiden eller venesiden?
Arteriesiden
En 76 år gammel mann behandles for arteriell hypertensjon med en kalsiumblokker. Han gjennomgår så et hjerteinfarkt. Ekkokardiografi viser en moderat skade av hjertets forvegg med redusert pumpefunksjon til følge. Ejeksjonsfraksjon (EF) måles til 0.38 (38%). Fra blodprøvene anmerkes kreatinin på 146 micromol/L (referanseområde 60 - 105). Blodtrykket er vedvarende høyt med verdier rundt 170/95 mmHg. Pasienten får betablokker i adekvate doser som koronar sekundærprofylakse.
Hva er den mest korrekte videre behandling av blodtrykket hos denne pasienten?
Start ACEi under monitorering av blodtrykk og nyrefunksjon.
Redusert hjertepumpefunksjon gir hos denne pasienten sterk indikasjon for ACE-hemmer, som kan institueres under kontroll av blodtrykk og nyrefunksjon.
Årsaker til systoliske bilyder
Aortastenose
Mitralinsuffisiens
Ventrikkelseptumdefekt
Faresignaler ved synkope (7 stk)
- Kjent organisk HJERTESYKDOM
- INGEN FORVARSEL
- SKADET i fallet
- PLUTSELIG DØD (< 40 år) i familien
- UNDER anstrengelse
- Patologisk EKG
- Synkope i LIGGENDE STILLING
Akutt lungeødem, behandling: 4 ting
Sviktleie: elevere overkropp
Medisiner:
- Nitro
- Morfin iv
- Furosemid
Din pasient har for noen år siden gjennomgått et hjerteinfarkt. Han har de seneste ukene merket at formen er blitt redusert, uten at han med sikkerhet kan “sette fingeren” på hva som er galt. Ved oppfølgende konsultasjon en uke etter første kontakt har du fått svar på blodprøver som viser økt verdi for NT-proBNP.
Hvilket tilleggsfunn gir størst mistanke om venstre ventrikkel dysfunksjon?
A: Moderate stuvningsforandringer på røntgen thorax
B: Halsvenestuvning opp mot kjevevinkelen i halvt sittende stilling
C: Systolisk bilyd grad III, punktum maksimum over apex cordis.
D: Hepatomegali ca 3 fingerbredder under costalbuen
Riktig svar: A: Moderate stuvningsforandringer på røntgen thorax
Stuvning ved venstre ventrikkel dysfunksjon gir økte trykk retrograd til venstre atrium, lungevener og lungekapilærer. Dette medfører opphopning av væske i lungevev, eventuelt også i alveolene (lungeødem)
Feil svar:
B: Halsvenestuvning opp mot kjevevinkelen i halvt sittende stilling
- Vanlig funn ved økt fylningstrykk til hø.atrium
C: Systolisk bilyd grad III, punktum maksimum over apex cordis.
- Bilyden kan skyldes lekkasjer i mitral og tricuspidalklaffer, eller stenoser i aorta og pulmonalklaffer, eventuelt obstruksjon i utløpet av ventre eller høyre ventrikkel. Mindre vanlig årsak kan være ventrikkelseptum defekt eller coarctatio aortae (systolisk og diastolisk bilyd)
D: Hepatomegali ca 3 fingerbredder under costalbuen
- Vanlig funn ved økt fylningstrykk til høyre atrium
En 68 år gammel mann med mekanisk hjerteventil får akutte brystsmerter. Han ringer AMK og ambulanse kommer etter 15 minutter. Prehospitalt EKG viser STEMI i nedrevegg. Pasienten har ca. 120 minutters transporttid til nærmeste PCI-laboratorium. Pasienten bruker Marevan og siste INR-verdi for en uke siden var 3.1.
Hvilket alternativ er riktig?
A: Starte prehospital trombolytisk behandling umiddelbart og transportere så raskt som mulig til nærmeste PCI-senter.
B: Transportere så raskt som mulig til PCI-senter, avvente ytterligere behandling til det foreligger en INR-verdi.
C: Gi halv dose trombolytisk behandling og transportere så raskt som mulig til PCI-senter.
D: Gi pasienten ASA og klopidogrel og transportere så raskt som mulig til PCI-senter.
D: Gi pasienten ASA og klopidogrel og transporter så raskt som mulig til PCI-senter
- Trombolyse er kontraindisert ved Warfarinbruk- Primær PCI er da eneste alternativet.
- Hadde han ikke brukt Warfarin hadde man startet trombolyse prehospitalt, pga transporttid 90 min (sannsynlig > 120 min til gjennomføre PCI) + < 30 min siden start symptomer
En 77 år gammel kvinne er henvist til spesialist da hun føler seg litt slapp, og forteller at hun må ta en pause når hun går trappene til leiligheten i 2. etasje grunnet dyspne og trykk i brystet. Fastlegen hørte en kraftig bilyd med svekket andre hjertetone. Det blir utført ekkokardiografi som viser alvorlig aortastenose.
Hvorfor har pasienter med aortastenose brystsmerter? + Forklar bakenforliggende
A: Eldre pasienter har ofte brystsmerter
B: Aortastenosen bidrar til redusert perfusjonstrykk for koronar blodstrøm
C: Pasienter med aortastenose har nesten alltid co-eksisterende koronarsykdom
D: Pasienter med aortastenose har forkortet ejeksjonstid
B: Aortastenosen bidrar til redusert perfusjonstrykk for koronar blodstrøm
- Aortastenose gir FORLENGET ejeksjonstid, redusert trykk i aorta, FORKORTET DIASTOLE + økt trykk i VV.
- Afterload for VV er økt => VV-hypertrofi + økt O2-behov.
- Redusert perfusjonstrykk pga: redusert trykk i aorta + økt trykk i endokard + økt tykkelse vegg (= gir økt distanse perfundere) gir brystsmerter pga iskemi ved normale kransårer
- Forkortet diastole = mindre tid å perfundere hjertet på
Hvorfor tåler ikke aortastenose atrieflimmer?
Atrieflimmer gir REDUSERT DIASTOLEvarighet, redusert preload og REDUSERT EJAKSJONSFRAKSJON.
Aortastenose har allerede forkortet diastole og redusert trykk i aorta. Aortastenosen gir ØKT AFTERLOAD for VV, som blir hypertroft og stift for å “veie opp”. VV er blitt stiv.
Aortastenose trenger så lang diastole som mulig for å fylle hele VV + perfundere kransarteriene. Ved atrieflimmer blir diastolen kortere, slik at VV ikke fylles tilstrekkelig. Dette kan gi stuvning bakover?
En 59 årig kvinne kommer til akuttmottaket ved sykehuset på grunn av økende plager med tung pust og episoder med trykkende ubehag fortil i brystet. Plagene har vært tiltakende de siste 5 - 6 uker.
I akuttmottaket er arterielt blodtrykk 120/40 mmHg, arteriell puls er ved palpasjon kraftig, hjertefrekvens 110 per minutt.
EKG viser sinusrytme, ingen patologi ved QRS eller ST-segment.
Ved auskultasjon over lungenes bakflater høres rikelige fremmelyder basalt bilateralt ca en håndsbredd opp fra nedre lungegrense.
Ved auskultasjon over hjertet er det rene toner, blåsende systolisk bilyd grad 2 av 4 best hørbar over 2. høyre intercostalrom, og en decrecendo diastolisk bilyd langs venstre sternalrand.
Hvilken klaffefeil er mest sannsynlig? Hvorfor?
Aortainsuffisiens
- Descrendopreg = AI
- AI har ofte høyt pulstrykk ved palpasjon.
- Får lavt trykk i aorta (pga lavt volum - mye blod går tilbake til VV) => gir redusert perfusjonstrykk av hjertet => iskemi
Systolisk bilyd med blåsende karakter skylles blodturbulens i utløpsdelene av VV.
Aortainsuffisens: mekanismen bak brystsmerter
AI: blod lekker fra aorta tilbake til VV. Det blir redusert diastolisk trykk i aorta.
Cor perfunderes i diastolen => lavt diastolisk trykk => lav koronarperfusjon
+
Økt O2-behov i hjertet
Kardiogent lungeødem - typiske funn på rtg thorax
Forstørret hjerte / forstørret venstre hjertehalvdel
Markerte/tydelige sentrale lungekar
Fortykkede blodkar apikalt i lungene
Effusjoner
En 58 år gammel mann med fedme (BMI 32 kg/m2) og hypertensjon har vært plaget med hjertebank kortvarig i ca 2 år. Etter en tur til London for 1 måned siden merker han økende hjertebank og det er tilkommet tungpust ved anstrengelse. Hos fastlege for en uke siden ble det påvist atrieflimmer frekvens 140-160/min på EKG. Han fikk øket betablokker til maksdose (metoprolol depot 200 mg x 1) og fikk i tillegg NOAK. Han kommer nå til kontroll og plages nå med tungpust ved mindre anstrengelse enn før. EKG viser atrieflimmer 135/min og BT 102/63 mmHg.
Hvordan bør pasienten best behandles ved denne konsultasjonen? Hvorfor?
A Legge til verapamil
B Legge til digoksin
C Henvise til rask elektiv elektrokonvertering
D Legge til amiodarone
Legge til digoksin (OBS: eksamensappellen godkjente også C, rask henvisning til elektrokonvertering som godkjent)
Digoksin:
- Frekvenskontroll uten ytterligere senke BT
Amiodarone:
- Amiodarone kan gi arytmikonvertering. Pasienten har bare gått 1 uke på DOAK og bør derfor ikke konverteres før stått 3 uker. Amiodarone kan gi BT-senkning ytterligere.
Verapamil:
- Vil kunne gi lavere BT
- Frekvensreduserende Ca-antagonist bør unngås ved hjertesvikt (mistenkes ut fra anamnese)
En 57 år gammel mann innlegges grunnet akutt hjertebank og tung pust ved lokalsykehuset. Han har tidligere vært plaget med anfallsvise brystsmerter og episoder med hjertebank, men har ikke vært til lege for det. Ved undersøkelsen er han våken og klar, blodtrykket er 110/75 mmHg, puls 170/min. Han er blek og kald på ekstremitetene. EKG viser en bredkomplekset regelmessig takykardi. For å avklare type takykardi legges det ned en øsogfaguselektrode. Det sees P-bølger med frekvens 70/min og QRS med frekvens 170/min.
Hvilken arytmi har pasienten?
A AV-reentrytakykardi med antidrom overledning som ledd i et WPW-syndrom
B Atrieflutter med 2:1 overledning og grenblokk
C AV-nodal reentrytakykardi med grenblokk
D Ventrikkeltakykardi
D Ventrikkeltakykardi
Det er kun VT som gir A-V-dissosiasjon der ventrikkelfrekvensen > atriefrekvensen
En 54 år gammel kvinne fikk myokarditt for 6 mnd siden. Initialt EF 20%. Angiografi viste normale
koronarkar. Etter innsetting av AII hemmer, betablokker samt aldosteronhemmer har pasienten
kommet seg betraktelig, men fortsatt plages hun med at hun blir sliten etter en dag på jobb og at hun ikke greier å løpe så fort i bakker som før. EF ved siste kontroll 30%. BT 100/75 mmHg, EKG sinus 58/min QRS 110 msek, T inversjon V4-6.
Hva slags videre behandling kan bedre hennes overlevelse?
A Tillegg av Digoksin
B Innsetting av intrakoronar defibrilator (ICD)
C Tillegg av Angiotensinreseptorblokker
D Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRT)
B Innsetting av intrakoronar defibrilator (ICD)
Hun er optimalt medikamentelt behandlet. Vil ikke tåle digoksin, fordi det vil gi ytterligere lav hvilepuls. ICD har dokumentert økt overlevelse.
En 82 årig kvinne med gastroøsofagal refluks har begynt å bli plaget med tungpust ved anstrengelse som gir seg umiddelbart når hun stopper opp. Hun har normal proBNP, lett redusert vitalkapasitet på spirometri. Hun ble derfor undersøkt med høyresolusjons CT som ikke viste patologi i lungeparenchymet, men derimot betydelig forkalkning av koronarkar og proksimalt i aorta. Over lungene høres nedsatt respirasjonslyd med krepitasjoner basalt høyre lunge, rene hjertetoner, BT 138/85 mmHg, EKG sinus 91/min redusert R-progresjon.
Hvordan best utrede pasienten videre for å avklare årsaken til hennes anstrengelsesdyspné? Hvorfor?
A CT koronarangiografi
B Belastningstest (AEKG)
C Forsøksvis behandling med nitroglycerin ved belastning
D Invasiv koronarangiografi
D Invasiv koronarangiografi
Obstruksjon er svært sannsynlig, men det angitt mye kalk i koronartreet som gir videre diagnostikk med CT koronarangiografi vanskelig. Invasiv koronarangiografi har økt risiko for emboli ved kateterisering av aorta, men den er < 1 %. Samtidig har hun > 70 % sannsynlighet for koronare stenoser som PCI kan bedre.
Hvordan regner du ut frekvens på EKG? på 50 og 25 mm/s
50: 600 / antall store ruter
25: 300 / antall store ruter
Standardbehandling av stabil angina pectoris:
- Korttidsnitro
- Betablokker (kalsiumblokker/langtidsnitro ved kontraindikasjon for betablokker)
- ASA (evt. Klopidogrel ved dyspepsi)
- Statiner
Hva representerer de ulike delene av EKG-et?
- P-bølgen
- PQ-tid
- QRS-bredden
- QT-tid
- T-bølgen
P-bølgen
- Atriedepolarisering
___
PQ-tid:
- AV-knutens ledningshastighet
___
QRS-bredden:
- Ventrikkel-depolarisering
- Max 0.12 sek
___
QT-tid
- Repolariseringstid for ventriklene
___
T-bølgen:
- Repolarisering av ventrikler
50 mm/s: hvor lang tid er 1 liten rute? 1 stor rute?
25 mm/s: hvor lang tid er 1 liten rute? 1 stor rute?
50 mm/s:
1 mm =
0.02 sek
___
- Hvor lang tid er 1 liten rute?
—- 0,02 sek
___ - 1 stor rute?
—- 0.1 sek
___
25 mm/s:
1 mm =
0.04 sek
___
- Hvor lang tid er 1 liten rute?
—- 0,04 sek
___ - 1 stor rute?
- — 0.2 sek
Hvilken tilstand gir
- Lang PQ-tid?
- Kort PQ-tid?
Lang PQ-tid?
- AV-blokk
___
Kort PQ-tid?
- WPW/AVRT
Venstre ventrikkelhypertrofi, hvilke V-avledninger får store utslag?
- Sokolov Lyon-kriterier
Høyre ventrikkelhypertrofi, hvilke V-avledninger får store utslag?
VVH:
- Store utslag i V5-V6
___
Sokolov Lyon-kriterier ved VVH
- Sum av S i V1 + Ri V5/V6
- VVH ved > 36 mm
___
HVH:
- Store utslag i V1
QRS-akse:
- Normal
- Snarvei til se at normal akse?
- Fin-instilling/utregning
Normal
-> + 30 grader til + 90 grader
___
Snarvei til se at normal akse?
- Hvis QRS positiv i ekstremitetsavledningene (I og II) = normal akse
___
Fin-instilling/utregning
- Hvilken avledning er det likest pos og neg utslag i QRS
- Drei 90 grader mot den mest positive avledningen
- Dersom den likeste avledningen fra (1) er større pos enn negativt utslag - gå 15 grader MOT likeste avledning. Dersom Neg > pos utslag: gå 15 grader bort fra likeste avledning. (Drei mot/fra likeste avledning)
Akser og avledninger
- Hvor mange grader tilhører ulike avledninger
aVL:
–> Minus 30
___
I:
–> Null
___
II:
–> + 60
___
aVF:
–> + 90
___
III:
–> + 150
___
aVR:
–> Minus 120
Hvordan sees atriehypertrofi på EKG?
Høyre atriehypertrofi
- HØY P i avledning II
___
Venstre:
- Avledning II: P varer > 0.12 sek (= > 6 mm/små ruter)
Iskemi på EKG
- Fersk iskemi
- Eldre iskemi
Fersk:
- ST- ELEVASJON/depresjon
= Depresjon > 1 mm
___
Eldre:
- Patologisk Q-takk = > 0.04 / > 25 % av R-størrelsen
- TAP AV R-bølge
- T-blølge-inversjon
Fremrevegg hjertet
- Blodkar
- EKG
Fremrevegg hjertet
Blodkar:
- LAD
___
EKG
- I, aVL, V1-V6
Nedrevegg hjertet
- Blodkar:
- EKG
Nedrevegg hjertet
Blodkar:
- RCA
___
EKG
- II, aVF, III, V5-V6
Lateralvegg hjertet
- Blodkar:
- EKG
Nedrevegg hjertet
Blodkar:
- CX
___
EKG
- I, aVL, V5-V6
AV-blokk, 3 grader/4 typer
Grad 1:
- Forsinket AV-overledning (= P > 0.12 s)
- ALLE IMPULSER OVERLEDES = alle P gir QRS
- Regelmessig avstand P og QRS
___
Grad 2, type 1: = Wenckebachs - EKG: ØKENDE PQ-tid før plutselig en blokk - Ikke regelmessig avstand P og QRS - Blokaden sitter INNI AV-knuten - Hver 3. eller 4. slippes ikke gjennom \_\_\_
Grad 2, type 2: - EKG: IKKE ØKENDE PQ-TID før en blokk - Et QRS-signal faller plutselig ut, uten økende overledningstid i forkant. - Blokaden sitter rett under AV-knuten - FARLIG - ALLTID BEHANDLES = PACEMAKER \_\_\_
Grad 3:
- EKG: INGEN P GIR QRS. BREDE OG IRREGULÆRE QRS
- Total DISSOSIASJON mellom P og QRS, ingen sammenheng mellom P og QRS
- INGEN ATRIESIGNALER LEDES OVER
- FARLIG
- ALLTID BEHANDLES = PACEMAKER
Med øsofagus-EKG
Hva er tilstanden dersom avstanden mellom R/start QRS og P er
< 0.7 s
> 0.7 sek
Hva er tilstanden dersom avstanden mellom R/start QRS og P er
< 0.7 s
= AVNRT
___
> 0.7 sek
- AVRT/WPW (STOPPER ved AV-knuteblokering)
- AT/AF (stopper IKKE ved AV-knuteblokering)
Hvordan sees ledningsblokk på EKG
- Høyre ledningsblokk
- Venstre
Grenblokk
RBBB:
- V1: QRS har form som en M
- V6: QRS har form som en W /Bred dyp
LBBB:
- V1: QRS har form som en W /Bred dyp
- V6: QRS har form som en M
Årsaker til arytmi: HIS DEBS
Hypoksi Iskemi Sympatikus Drugs: antiarytmika, TCA, AB Elektrolytter Bradykardi Strekk
Arytmimekanismer:
- Sinustakykardi
- AVNRT
- AVRT (WPW)
- Atrietakykardi
- Atrieflutter
- Atrieflimmer
- Ventrikkelflimmer
- VT monomorft
- VT polymorft med lang QT-tid
- VT polymorft uten lang QT
Sinustakykardi:
- Fokalt/punkt med økt automatisitet
___
AVNRT:
- Reentry-arytmi
- Oppstår INNI AV-knuten
___
AVRT (WPW):
- Ekstra ledningsbane
- Kort PR-tid, deltabølge
___
Atrietakykardi:
- Et fokus eller liten reentry-sløyfe i hø eller ve atrium
___
Atrieflutter:
- Stor REENTRY sløyfe i atrium
___
Atrieflimmer:
- Multiple små reentry-sløyfer i atriene, skifter hele tiden.
- Gir uregelmessig grunnlinje EKG
___
Ventrikkelflimmer:
- Funksjonell reentry
- Mange reentrysløyfer samtidig
___
VT monomorft:
- Anatomisk reentry
(eller: funksjonell reentry eller trigga reentry)
___
VT polymorft med lang QT-tid:
- Torsades de pointes
- Funksjonell reentry, utløst av EAD
___
VT polymorft uten lang QT:
- Funksjonell reentry
- Utløst av ventrikulære ekstrasystoler
Arytmimekanismer:
- 3 egenskaper ved vev som er forutsetning for arytmi?
- Reentry (mekanismer, anatomisk, funksjonell, årsaker, arytmier)
- Fokal (hva betyr det?)
- Økt automatisitet (mekanisme, årsaker, arytmi)
- Trigget aktivitet (mekanisme, årsaker, arytmi)
3 egenskaper ved vev som er forutsetning for arytmi? 1. Automatisitet 2. Ulik ledningshastighet 3. Ulik refraktærtid \_\_\_
Reentry
Mekanismer ved reentry arytmi:
- Områder med ulik refraktærtid og ulik ledningshastighet, adskilt av ikke-ledende vev
Ekstrasystole treffer reentrysløyfe der et løp leder signal, andre er refraktært.
- Normalt god tid mellom hvert slag – alt vevet er depolarisert
Begge sider av sløyfen leder signalet. En side leder litt saktere, slik at vevet i «utløpstrakten» er depolarisert/ refraktært når signalet fra sakte-delen ankommer. Signalet møter refraktært vev – signalet stanser.
- Ekstrasystole treffer før begge sidene i sløyfen er repolariserte – ene banen er klar, andre refraktær.
Signalet går bare ned ene siden i sløyfen. Når det når bunnen av sirkelen, er den tidligere refraktære banen repolarisert, og signalet ledes videre der. Dermed ledes signalet i sirkel.
___
Anatomisk reentry:
- Stabil sløyfe
- Adskilt av ikke-ledende vev
___
Årsaker til anatomisk reentry: - To ledningsbaner - Tidligere hjerteinfarkt - Fibrose/arrdannelser pga kardiomyopati, kirurgi \_\_\_
Funksjonell reentry, årsaker/mekanismer:
- Vevet midt i sirkelen holdes refraktært fordi signalet går rundt.
Vevet kan normalt lede signaler
___
Årsaker til funksjonell reentry: - Akutt hjerteinfarkt - Iskemiområder - Lang QT-tid - Atrieflimmer - Ventrikkelflimmer \_\_\_
Arytmier:
- Atrieflimmer: multiple reentrysløyfer
- AVNRT: inni AV-knuten
- Atrieflutter: en stor reentrysløyfe
- Atrietakykardi
- Monomorf ventrikkeltakykardi
____
____
Fokal (hva betyr det?)
- Et punkt/en cellegruppe som fyrer jenvt
___
Økt automatisitet
Mekanisme ved økt automatisitet:
- Fyrer av seg selv. Det som gjør at SA-knuten kan være pacemaker.
- Andre steder i hjertet tar over dersom SA-knuten slutter å fungere (først: AV-knuten). Andre steder har saktere automatisitet enn SA-knuten.
- Membraner lekker, og hvilepotensialet er derfor ikke stabilt.
- Patologisk økt automatisitet: influx av Ca/Na. Gir drift i hvilepotensialet til myocytter.
___
Årsaker til økt automatisme: - Digitalis - Infarkt - Reperfusjon - Myokarditt \_\_\_
Arytmier som skyldes økt automatisme
- Artrietakykardi
- Sinustakykardi
____
____
Trigget aktivitet
Mekanisme ved trigget aktivitet:
- Trigger = ekstrasystoler, høy HR. Påvirker substrat så arytmi oppstår.
- EADs
= tidlige etterdepolariseringer
– Depolarisering på nytt, før full repolarisering
Mer Na inn/økt K ut under repolarisering, holder cellen positiv så utløser nytt aksjonspotensial
– EKS: LANG QT-TID (Na-kanal mutasjon, mer Na inn)
- DADs
= forsinkede etterdepolariseringer
– Depolariserer på nytt, etter full repolarisering
Intracellulær Ca-opphopning (signal-Ca) påvirker ryanodin; frigjør Ca fra SR
– EKS: Digitalis-intox, hjertesvikt, katekolaminerg polymorf VT
___
Arytmier som skyldes trigget aktivitet:
- EADs: Lang QT-TID syndrom
- Katekolaminerg polymorf VT
Atrieflutter
- Arytmimekanisme
- Arytmi-lokalisasjonen
- EKG-funn
- Regelmessig/uregelmessig?
- QRS-bredde
- A:V-overledning
- Typisk frekvens
- Behandling akutt
- Behandling kronisk
Arytmimekanisme:
- Stor reentrysløyfe
___
Arytmi-lokalisasjonen
- Reentrysløyfe inni et atrie
___
EKG-funn - Sagtannformet grunnlinje - IKKE MULIG SKILLE P-BØLGE - POSITIV P-BØLGE I V1 \_\_\_
Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___
QRS-bredde
- Smale
___
A:V-overledning
- 2:1 til 4:1 (2 til 4 P-bølger/Atriekontraksjoner pr ventrikkelkontraksjon/QRS)
___
Typisk frekvens
- 250-350 (atriene)
___
Behandling akutt
- Frekvensregulering (b-blokkere)
- Elektrokonvertering
___
Behandling kronisk
- Ablasjon
- Antikoagulasjon (CHADSVASC)
Atrieflimmer
- Arytmimekanisme
- Arytmi-lokalisasjonen
- EKG-funn
- Regelmessig/uregelmessig?
- QRS-bredde
- Typisk atriefrekvens
- Behandling akutt
Arytmimekanisme:
- Mange små reentrysløyfer
___
Arytmi-lokalisasjonen
- Mange små reentrysløyfer inni begge atriene
___
EKG-funn - ENESTE UREGELMESSIGE SMALKOMPLEKS ARYTMI - GRUNNLINJE UTEN TYDELIGE P-BØLGER - QRS-AVSTAND: UREGELMESSIG UREGELMESSIG \_\_\_
Regelmessig/uregelmessig?
- Uregelmessig
___
QRS-bredde
- Smale
___
Typisk atriefrekvens
- > 300
___
Behandling akutt
- FREKVENSREGULERING (ventrikkelfrekvens)
=> Betablokkere -> verapamil -> digitalis
(Digitalis reduserer ikke BT)
RYTME:
- Medikamentell: flekanid, sotalol, amiodarone
- Elektrokonvertering
< 48 t => konvertere uten antikoagulasjon
> 48 t => antikoagulasjon > 3 u før konvertering
ANTIKOAGULERING
DOAK (Chadsvasc)
AVNRT
- Fullt navn
- Arytmimekanisme
- Arytmi-lokalisasjonen
- EKG-funn
- Skille fra AVRT
- Hva skjer ved carotismassasje/blokade AV-knuten?
- Regelmessig/uregelmessig?
- QRS-bredde
- Typisk frekvens
- Behandling akutt
- Behandling kronisk
Fullt navn:
AV-nodal reentry takykardi
___
Arytmimekanisme:
- Reentrysløyfe
___
Arytmi-lokalisasjonen
- INNI AV-knuten
___
EKG-funn
- P er < 0.7 ms fra start av QRS (like etter/i slutten av QRS)
- P er inni QRS
___
Skille fra AVRT - AVRT = WPW = Aksessorisk bane - AVRT har DELTABØLGER - AVRT har P > 0.7 ms (= > 0.7 ms ETTER QRS) - AVNRT har P INNI QRS \_\_\_
Hva skjer ved carotismassasje/blokade av AV-knuten ved AVNRT?
- AVNRT vil stoppe, fordi reektrymekanismen er INNI AV-knuten
___
Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___
QRS-bredde
- Smale
___
Typisk frekvens
- 150-250
___
Behandling akutt:
- Blokkere AV-knuten: karotismassasje, adenosin, verapabil, Betablokker
___
Behandling kronisk:
- Ablasjon, ingen behandling, verapamil
AVRT
- Fullt navn
- Annet navn?
- Arytmimekanisme
- Arytmi-lokalisasjonen
- EKG-funn
- Deltabølge-patofysiologi
- Skille fra AVNRT
- Hva skjer ved carotismassasje/blokade AV-knuten?
- Regelmessig/uregelmessig?
- QRS-bredde
- Typisk frekvens
- Hva er WPW-syndrom?
- Diagnostikk: under + utenom anfall
- Behandling akutt
- Behandling kronisk
- Hva skjer ved WPW + atrieflimmer? Hvorfor?
Fullt navn:
AV reentry takykardi
___
Annet navn:
- WPW
- Har aksessorisk bake + hjertebankanfall
___
Arytmimekanisme:
- Aksessorisk ledningsbane
==> Danner en REENTRYSLØYFE
___
Arytmi-lokalisasjonen - Aksessorisk ledningsbane mellom atrier og ventrikler. - Danner en REENTRY-sløyfe - DELTABØLGE = preeksitasjon \_\_\_
EKG-funn - P er > 0.7 ms fra start av QRS - DELTABØLGE - LAV PQ-tid ===> signalet går fort gjennom AV-knuten \_\_\_
Patofysiologi deltabølge:
- Preeksitasjon
- SA-knute signalet treffer AV-knuten + aksessorisk bane.
- AV har en forsinkelse som banen ikke har, dermed “tjuvstarter” aksessorisk bane depolariseringen.
- DELTABØLGEN ER DEN DELEN AV VENTRIKLENE SOM DEN AKSESSORISKE BANEN RAKK Å DEPOLARISERE FØR AV-KNUTEN HADDE SENDT SIGNALET VIDERE
___
Skille fra AVNRT
- AVRT = WPW = Aksessorisk bane
- AVRT har DELTABØLGER
- AVRT har P > 0.7 ms (= > 0.7 ms ETTER QRS)
- AVNRT har P INNI QRS (< 0.7 ms fra QRS)
___
Hva skjer ved carotismassasje/blokade av AV-knuten ved AVNRT?
- AVRT vil stoppe, fordi reektrymekanismen avhengig av AV-knuten
___
Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___
QRS-bredde
- Smale
___
Typisk frekvens
- 150-220
___
Hva er WPW-syndrom? - TAKYKARDIANFALL \+ EKG-funn i sinusrytme (= PR-intervall < 0.12 + deltabølge + R til P > 0.7 s) \_\_\_
Diagnostikk:
Utenom anfall:
- +/- deltabølger + kort PQ-tid + P > 0.7s etter QRS
Under anfall:
- P > 0.7 ms etter QRS
___
Behandling akutt:
- Blokkere AV-knuten: karotismassasje, adenosin, verapabil, Betablokker
___
Behandling kronisk:
- Ablasjon,medisiner (flekanid)
___
Hva skjer ved WPW + atrieflimmer? Hvorfor?
- GIR VT
- Aksessorisk bane har ikke forsinkelsen som AV-har
- Denne forsinkelsen i AV-knuten sørger for at ventrikkelfrekvensen ikke er den smame som atriefrekvensen ved atrieflimmer
- Ved WPW mangler denne forsinkelsen, slik at VENTRIKLENE FÅR SAMME FREKVENS SOM ATRIENE VED ATRIEFLIMMER
Atritakykardi
- Arytmimekanisme
- Arytmi-lokalisasjonen
- Når sees atrietakykardi oftest (situasjoner)?
- EKG-funn
- Hva skjer ved karotismassasje?
- Regelmessig/uregelmessig?
- QRS-bredde
- Typisk atriefrekvens
- Behandling akutt
- Behandling kronisk
Arytmimekanisme:
- Økt fokus (økt automatisme)
eller en liten reentry
___
Arytmi-lokalisasjonen
- Et atrium
___
Når sees atrietakykardi oftest (situasjoner)?
- Infeksjoner, postoperative infeksjoner
- Lungesykdommer
___
EKG-funn
- Sinusrytme, P før hver QRS
- P-bølgene kan være rare pga SA-knuten ikke styrer depolariseringen
___
Hva skjer ved karotismassasje?
- Karotismassasje vil IKKE TERMINERE atrietakykardi, fordi arytmien ikke er avhengig av AV-knuten
___
Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___
QRS-bredde
- Smale
___
Typisk atriefrekvens
- 150-250
___
Behandling akutt
- FREKVENSREGULERING (ventrikkelfrekvens)
=> Betablokkere -> verapamil -> digitalis
(Digitalis reduserer ikke BT)
RYTME:
- Medikamentell: flekanid, sotalol, amiodarone
- Elektrokonvertering
___
Behandling kronisk:
- Frekvensregulere: betablokker, verapamil
- Rytmeregulere: flekanid, amiodarone, ablasjon
Monomorf ventrikkeltakykardi
- Arytmimekanisme
- EKG-funn
- Regelmessig/uregelmessig?
- QRS-bredde
- A:V-overledning
- Typisk frekvens
- Klinikk
- Behandling
Arytmimekanisme:
- Reentry (anatomisk eller funksjonell)
___
EKG-funn
- ALLE QRS ER LIKE - i alle avledninger
- BREDE QRS
___
Regelmessig/uregelmessig?
- Regelmessig
___
QRS-bredde
- Brede
___
A:V-overledning
- AV-dissosiasjon sees med øsofagus EKG
___
Typisk frekvens
- > 100
___
Klinikk:
- Mange blir hypotensive, sirkulatorisk kollaps. Redusert minuttvolum fra hjertet
___
Behandling - Sirkulatorisk påvirket? == ELEKTROKONVERTERING akutt i narkose - Stabil pasient == elektrokonvertering // AMIODARONE 300 mg - Residiverende VT == Amiodarone, betablokker
Polymorft ventrikkeltakykardi, ikke lang QT-tid
- Annet navn
- Arytmimekanisme
- EKG-funn
- Regelmessig/uregelmessig?
- QRS-bredde
- Klinikk
- Behandling
Annet navn:
- Ventrikkelflimmer
___
Arytmimekanisme:
- Reentry (funksjonell), utløses av ventrikulært ekstraslag
___
EKG-funn - IKKE MULIG SKILLE QRS FRA HVERANDRE - Ustabil frekvens - Ustabil morfologi: ingen QRS er like \_\_\_
Regelmessig/uregelmessig?
- Uregelmessig
___
QRS-bredde
- Brede
- INGEN QRS ER LIKE
___
Klinikk:
- Mister bevisstheten
___
Behandling
- ELEKTROKONVERTERING akutt i narkose
- Residiverende
== BETABLOKKER, Amiodarone
SKAL VURDERES FOR ICD
Polymorft ventrikkeltakykardi, lang QT-tid
- Annet navn
- Arytmimekanisme
- EKG-funn
- Behandling
Annet navn:
- Torsades de Pointes
___
Arytmimekanisme:
- Funksjonell reentry som utløses av trigget aktivitet (EADs: tidlig etterdepolarisering)
- TdP: mutasjon i Na-kanal, Lekkasje Na inn i cellen. Holder cellen positiv lenger => utløser nytt aksjonspotensial FØR cellene er helt repolarisert etter forrige.
___
EKG-funn - QTc > 0.45s - KORT - LANG - KORT RR (kort: ekstraslag) (lang: kompensatorisk pause) (kort 2: start arytmi/EAD) \_\_\_
Behandling
1: konverter (elektro/medisiner)
2: GI MAGNESIUM
3: korriger K til > 4.5
4: PACEMAKER/ICD
Hva gjør du som FL ved pågående arytmi? (2 punkter)
Hva gjør du som FL ved ikke pågående arytmi? (2 punkter).
- Hvilke pasienter er høyrisiko?
PÅGÅENDE anfall:
1: Vurder om pasienten er hemodynamisk påvirket
- -> Legger inn pasienten ved bevissthetstap eller endret allmenntilstand
2: TA EKG
–> Regelmessig?
——–> Karotismassasje: gir seg = AVNRT. Fortsetter = AF/A-flim
–> Uregelmessig? = Atrieflimmer -> skal til kardiolog
–> Bred QRS i FL = VT = innlegges sykebil
___
IKKE PÅGÅENDE anfall: - Lite plager + lite risiko = avvente - Fredelig klinikk = pas ta EKG når anfall \_\_\_
Høyrisiko:
- Tidlig død i familien
- Anstrengelsesutløst arytmi/plager
- Bevissthetspåvirkning
- Hjertesykdom
Høyrisikopasienter ved arytmi (eks pasienter som kommer og forteller om arytmiepisoder) (4 punkter)
Høyrisiko:
- Tidlig død i familien
- Anstrengelsesutløst arytmi/plager
- Bevissthetspåvirkning
- Hjertesykdom
En 50 år gammel kvinne legges inn ved medisinsk avdeling med nyoppståtte brystsmerter. Du mistenker akutt hjerteinfarkt og rekvirerer analyse av troponin i serum.
Hvilke kriterier gjelder for serumkonsentrasjon av troponin for å bekrefte din kliniske mistanke?
A
Det skal være minst to verdier med høyere konsentrasjon enn 99-persentilen i en frisk befolkning.
B
Det skal være minst en verdi med høyere konsentrasjon enn 99-persentilen i en frisk befolkning eller en signifikant endring mellom to målinger.
C
Det skal være minst en verdi med høyere konsentrasjon enn 99-persentilen i en frisk befolkning.
D
Det skal være minst en verdi med høyere konsentrasjon enn 99-persentilen i en frisk befolkning og en signifikant endring mellom to målinger.
D
Det skal være minst en verdi med høyere konsentrasjon enn 99-persentilen i en frisk befolkning OG en signifikant endring mellom to målinger.
En 55 år gammel pasient er henvist til utredning etter å ha hatt en episode med trykkfølelse over brystet ved hard belastning. Arbeids-EKG opp til 220W er uten EKG-forandringer, men han blir henvist til videre utredning med koronar angiografi på grunn av anamnestisk mistanke om koronarsykdom, og risikofaktorer i form av familiær belastning og høyt LDL-kolesterol. Koronar angiografi viser en 70% diameterreduksjon i venstre hovedstamme, forøvrig normale funn.
Hvilket videre tiltak er mest riktig i denne situasjonen?
A
Pasientens unge alder tilsier at det bør gjøres perkutan koronar intervensjon (PCI).
B
Pasienten bør henvises til supplerende iskemidiagnostikk før man tar endelig stilling til behandlingsvalg.
C
Pasienten bør tilbys koronarkirurgi fordi det vil gi prognostisk gevinst.
D
Det er ingen indikasjon for behandling ettersom pasienten ikke har symptomer i vanlig daglig aktivitet.
C
Pasienten bør tilbys koronarkirurgi fordi det vil gi prognostisk gevinst.
Pga SIGNIFIKANT HOVEDSTAMMESTENOSE
En 67 år gammel mann kontakter deg på legevakt grunnet akutt innsettende hjertebank og tung pust som oppsto for 3-4 timer siden. Han har hatt lignende episoder før, men de har gått raskt over.
Pasienten har medikamentelt behandlet hypertensjon og gjennomgikk et lite hjerteinfarkt for fire år siden. Siste ekkokardiografi, viste normal venstre ventrikkelfunksjon, men et moderat forstørret venstre
atrium. EKG viser atrieflimmer med ventrikkelfrekvens på 80/min.
Hva er pasientens CHA2DS2-VASc skår?
3
En 67 år gammel mann med DM2 og hypertensjon fikk et ST elevasjonsinfarkt som først ble erkjent av pasienten etter 1 døgn. Han fikk stent i LAD, tross dette postinfarktsvikt med EF 25%. Det ble startet med sviktbehandling ved utskrivning, og ved 3 mnd kontroll var behandlingen ramipril (ACE-hemmer) 5 mg x 2, metoprolol depot (betablokker) 200 mg x 1 og spironolakton (aldosteronantagonist) 25 mg x 1. EF fortsatt 25%. Han er gradvis blitt noe bedre, men blir fortsatt betydelig tungpusten ved rask gange og enda mer symptomer i bakker. Ligger ellers flatt om natten uten hevelse rundt anklene. BT 95/65 mmHg, EKG sinus 54, med venstre grenblokk QRS 164 msek.
Hva slags behandling kan best både bedre hans symptomer og hans overlevelse?
A Ny angiografi med åpning av stent som må ha gått tett
B Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD)
C Tillegg Digoksin
D Tillegg av diuretika
B Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD)
==> Hos respondere på CRT kan man forvente ca 10% bedring i EF i snitt og en betydelig bedring av sviktsymptomer og derved også overlevelse.
___
Ikke legg til digoksin:
==> Han har lav hvilepuls og vil ikke tåle ytterligere reduksjon. Det er ikke dokumentert bedret
overlevelse ved bruk av digoksin ved hjertesvikt.
Ikke legg til diuretika:
==> Diuretika bedrer ikke overlevelse og ikke kliniske tegn til overvæsking.
Ikke behov ny angio, pga ikke akutt hendelse som tilsier stenttrombe.
Mann 81 år synkoperte under sykkeltur. Ingen ledsagende brystsmerter eller hjertebank. Ikke tidligere symptomer under belastning. I 2018 ble det avdekket ikke-signifikant hovedstammestenose, og han behandles med ASA og statin. Det er tidligere påvist en aortastenose med middelgradient 60 mmHg og EF 60 % (god).
Ved innleggelse: BT 128/62, HR 73, RF 20. EKG sinus høyre grenblokk. Troponin: 67-58-27 (< 15 ref). ProBNP er 1358 (H).
Hva er beste behandling av pasienten under innleggelsen?
a. Pacemaker pga høyre grenblokk
b. Perkutan klaffeinnsettelse av biologisk aortaventil
c. Oppstart hjertesviktbehandling med betablokker og ACEi
d. PCI av hovedstamme pga gjennomgått hjerteinfarkt
b. Perkutan klaffeinnsettelse av biologisk aortaventil
(Synkope + alvorlig aortastenose = ØH klaffeskifting)
___
Ikke hjertesviktbehandling pga EF er god, slik at det er en HFpEF, der betablokker og ACEi ikke har dokumentert effekt.
En 66 år gammel mann som behandles for hypertensjon og DM2 har bestilt time hos FL i morges fordi han siste par uker har merket trykk for brystet og tung pust ved
anstrengelser som å gå i motbakker som gir seg når han stopper. Smertene kommer nå ved mindre anstrengelse og i morges våknet han med smerte i brystet. Det gikk over, men kom kortvarig tilbake da han hentet avisen i postkassen 100 meter fra huset. Han er smertefri på kontoret. EKG er normalt.
Blodtrykket 150/90 mmHg, puls 80, regelmessig. Det er normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. HbA1c er 63 mmol/mol (ref. 20-42).
Hva er riktig håndtering av denne pasienten videre?
a: Henvisning til rask vurdering på medisinsk poliklinikk med belastnings-EKG
b: Økt medikamentell behandling av blodtrykk og diabetes
c: Oppstart av langtidsnitrat, statin og acetylsalicylsyre og avtale ny time
d: Innleggelse ved sykehus som øyeblikkelig hjelp
d: Innleggelse ved sykehus som øyeblikkelig hjelp
Riktig svar. Pasienten har anamnestisk klassisk ustabil angina som må utredes for evt
revaskularisering ifm. ø-hjelp-innleggelse.
En 72 år gammel pasient med gjennomgått hjerteinfarkt som ble revaskularisert med 2 stenter i hø cornararterie og 1 i circumflex, fikk postinfarktsvikt, og ved 3 mnd-kontroll var EF steget fra 30 til 37%. Han har fortsatt anstrengelsesdyspnoe NYHA klasse Il tross adekvat betablokkade med metoprolol depot 150 mg x 1.
EKG viser sinus 551min. Normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger.
Han får også ACE-hemmeren lisinopril 20 mg x 1 og loop-diuretikum (bumetanid 0,5 mg x 1).
Blodprøver viser: eGFR på 55 (ref. >60) Natrium 139 (ref. 137-145) Kalium 4,1 (ref. 3,6-4,6) proBNP 1560 (ref. <500)
BT 155/92 mmHg, EKG sinus 561min.
Hva kan gjøres medikamentelt for å bedre pasientens funksjonsnivå?
A Legge til en kalsiumantagonist
B Øke betablokkeren metoprolol til maxdose 200 mg x 1
C: Øke bumetanid (loopdiuretikum) til 1 mg daglig
D Legge til en aldosteronantagonist
D: Legge til en aldosteronantagonist
Aldosteronantagonist er både god blodtrykksbehandling og øker overlevelsen og funksjonsnivå ved hjertesvikt.
___
Loop-diuretika:
- Bør kun benyttes ved hjertesvikt om det er tegn til overhydrering. Her har pasienten Na 139 mmol/L som indikerer at det ikke er alvorlig overhydrering.
Betablokker:
- Pasienten har lav hvilepuls og videre økning av betablokker bør derfor unngås.
Ca-antagonist:
- Kalsiumantagonister bør unngås ved nedsatt EF uten hypertensjon.
En 19 år gammel asylsøker kommer til legekontoret og forteller at han så lenge han kan huske har hatt smerter i begge bein hvis han forsøker å gå bratt oppover, og til slutt må han sette seg ned og hvile. Han kan ikke fortelle om alvorlige skader eller andre smerter, plages litt med hodepine. Han har et systolisk blodtrykk på 160/80 mmHg, regelmessig puls, men svake i begge lysker og huden er litt blek på begge sider.
Hva er mest sannsynlig diagnose?
A Coarctatio aorta
B Aortadisseksjon
C Bilateral popliteal entrapment syndrom
D Aterosklerotisk sykdom i bekkenarteriene
A Coarctatio aorta
Mest forenelig med hans symptomer samtidig med høyt blodtrykk i overkropp.
___
Bilateral popliteal entrapment:
- Politeal entrapment gir ikke svake lyskepulser, oftest ensidig tilstand.
Aterosklerotisk sykdom:
- Vanligste tilstand til claudicatio intermittens også hos unge voksne, men lite sannsynlig hos 19-
åring.
En 65 år gammel mann har fått implantert en mekanisk aortaklaffprotese for 3 år siden. I den anledning står han på livslang antikoagulasjonsbehandling med Marevan ( Warfarin). Han er ellers frisk. Pasienten skal nå til tannlegen for å trekke en tann og ringer deg for å spørre om råd. Hvilket av svaralternativene er korrekt?
A
Han bør seponere antikoagulasjonbehandling i 7 dager før tannekstrasjonen og må ha antibiotikaprofylakse.
B
Han må under ingen omstendighet seponere Marevan, men må ha antibiotikaprofylakse.
C
Han må seponere all antikoagulasjon i 7 dager før tannekstraksjonen, men behøver ellers ingen spesiell behandling.
D
Han skal ikke foreta seg noe spesielt.
Han må under ingen omstendighet seponere Marevan, men må ha antibiotikaprofylakse.
Hjertesvikt, kjennetegn:
- Symptomer:
- Tegn:
- Strukturell/funksjonell kardial patologi:
Symptomer: (3 stk) - Tung pust (dyspné) - Ankelødemer - Redusert fysisk kapasitet (asteni) \_\_\_
Tegn: (7 stk) - Takykardi - Takypne - Lungestuvning - Pleuravæske - Halsvenestuvning - Perifere ødemer - Hepatomegali \_\_\_
Strukturell/funksjonell kardial patologi: (4 stk)
- Kardiomegali
- hjertetone
- Patologi vev EKKO
- Økt konsentrasjon av natriuretiske hormoner
4 sentrale kompensasjonsmekanismer som preger patofysiologien ved hjertesvikt:
1: ADRENERG stimulering
- Noradrenalin aktiveres
2: HEMODYNAMISK endringer
- Frank-Starling: økt endediastolisk volum gir økt myocyttstrekk, som gir økt pumpeeffekt som gir økt MV (Øke preload)
- Ved økt afterload vil EF reduseres dersom preload ikke økes kompensatorisk
3: RAAS-aktivering (Nevrohumoral aktivering)
- Renin, angiotensin, aldosteron
- Øker SALTRETENSJON og PERIFER MOTSTAND
4: HYPERTROFI
- Kan være dilaterende (ved volumoverload) eller gi tykkere ventrikkelvegg (Ved høyt trykk/afterload)
- ACEi kan redusere remodelleringen av hjertet
Kliniske tegn på:
- Venstresidig hjertesvikt
- Høyresidig hjertesvikt
Venstresidig hjertesvikt:
- Lungestuvning
- Lavt minuttvolum
___
Høyresidig hjertesvikt:
- Halsvenestuvning
- Hepatomegali
- Perifere ødemer
Krav for å stille hjerteinfarkt-diagnosen: (2 stk)
1: Stigning i infarktmarklrer (rise-and-fall i troponin)
- Dynamisk
- > 99 persentilen
2: Påvisning av myokardiskemi:
- Klinikk
- EKG-forandringer
- EKKO-påvist tap av myokardvev
CT koronar angiografi
- Bruk
Brukes til å fremstille koronaranatomi.
Bør brukes i utredning ved mistanke om koronarsykdom (arbeids-EKG er alternativ, men ikke god til å bekrefte/utelukke)
Utredning av koronarsykdom
- Anamnese
- Risikoprofilkartlegging (eks: hypertensjon, arv, lipider, røyk, diabetes, kosthold, fysisk aktivitet)
- CT koronar angiografi
(4. Arbeids-EKG)
Eventuelt 5: Koronar angiografi
Hvis FL mistenker hjertesvikt, hva gjør FL da?
Tar EKG og måler NT-proBNP
- Dersom patologisk EKG => henvis til EKKO (UK-guidelines)
- Dersom økt proBNO => henvis til spesialist (Europa-guidelines)
Har digitalis effekt på BT?
Har digitalis effekt på HR?
Hvilken effekt har digitalis på myocard?
Har digitalis effekt på BT?
- Nei
- Derfor indisert/kan brukes ved hjertesvikt med hypotensjon
___
Har digitalis effekt på HR? - JA - Digitalis gir redusert HR (bradykardi) - Er kontraindisert ved lav HR - Hemmer overledningen i AV-knuten - Bra ved hjertesvikt + samtidig atrieflimmer \_\_\_
Hvilken effekt har digitalis på myocard?
- Gir økt kontraktilitet (hjertet slår kraftigere)
Hvilken diagnose mistenker du ved akutt dyspné og surklende respirasjon?
Kan ha hoste med skummende ekspektorat - hvilken farge har dette ekspektoratet ofte?
Mistenkt diagnose:
- Lungeødem (akutt)
___
Farge på ekspektoratet:
- Ofte lyserosa
Akutt hjertesvikt.
- Pasienten er kald i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon?
- Pasienten er klam i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon?
- Pasienten er kald og klam i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon?
Pasienten er kald i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon?
- Hypoperfusjon
___
Pasienten er klam i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon?
- Stuvning
___
Pasienten er kald og klam i huden - er det stuvning eller hypoperfusjon?
- Stuvning + hypoperfusjon
Du er fastlege til en 38 år gammel tidligere frisk mann. Han har nå påvist hypertensjon med et gjennomsnittlig blodtrykk på 166/102 mmHg etter flere målinger og konsultasjoner. Utredning har ikke vist bakenforliggende sykdommer eller tilstander. EKG er normalt, og det påvises ikke proteinuri. I dette tilfellet velger du å starte med to medikamenter.
Hvilken medikamentkombinasjon er den mest riktige?
A: Betablokker og thiazid.
B: Angiotensin II-reseptorblokker og kalsiumantagonist.
C: Kalsiumantagonist og alfablokker.
D: ACE-hemmer og angiotensin II-reseptorblokker.
B: Angiotensin II-reseptorblokker og kalsiumantagonist.
En 77 år gammel mann har blitt akutt uvel under hagearbeid med tung pust og svimmelhet. Han har tidligere gjennomgått et moderat stort hjerteinfarkt i nedre vegg av venstre ventrikkel. Du arbeider som lege i spesialisering ved lokalsykehuset når han kommer inn med ambulanse.
Han er omtåket, blek og klam med blodtrykk 90/50 mmHg. Det tas et EKG som viser en regelmessig takykardi 180/min. QRS er 0,17 s bredt.
Hva er mest sannsynlige diagnose og hva er riktig akutt behandling?
A: Supraventrikulær takykardi med grenblokk, behandles med adenosin i.v. for konvertering
B: Atrieflutter med 2:1 blokk, behandles med elektrokonvertering i narkose
C: Ventrikkeltakykardi, behandles med elektrokonvertering i narkose
D: Ventrikkeltakykardi, behandles med amiodaron 300 mg i.v.
Ventrikkeltakykardi, behandles med elektrokonvertering i narkose
___
Tidligere hjerteinfarkt + brede QRS => VT
Hjertesvikt
- Hva er det/definisjon
- Hovedsymmptomer (2 stk)
- 2 viktigste årsaker til hjertesvikt
- Andre årsaker til at man utvikler hjertesvikt
- Inndeling/funksjonsklasser
- Ulike inndelinger av hjertesvikt
- Hva er HFrEF?
- Hva er HFmrEF?
- Hva er HFpEF?
- Patofysiologi
- Backward-failure: hva er det? Klinikk
- Forward-failure: hva er det? Klinikk
- Symptomer på hjertesvikt
- Funn ved hjertesvikt
- Diagnosekrav ved hjertesvikt (3 komponenter)
- FL mistenker hjertesvikt - hvordan utreder/hva gjør FL?
- Anamnestiske poeng ved hjertesviktutredning
- Undersøkelser ved hjertesviktutredning
- Blodprøver ved hjertesviktutredning
- Andre undersøkelser ved hjertesviktutredning
- Ikke-medikamentell behandling ved hjertesvikt
- Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFrEF
- Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFmrEF
- Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFpEF
- Invasiv behandling av hjertesvikt
- Når vurderes invasiv behandling av hjertesvikt
- Intensivbehandling ved akutt dekompensert hjertesvikt
- Ulike medikamenter ved hjertesviktbehandling - effekt, indikasjon, bivirkninger
Hva er det/definisjon:
- Hjertets minuttvolum er for lavt til å dekke kroppens behov.
- Syndrom med hjertedysfunksjon + symptomer.
___
Hovedsymmptomer (2 stk)
- TUNG PUST ved anstrengelser
- Økt TRETTBARHET
___
2 viktigste årsaker til hjertesvikt
- HYPERTENSJON
- Iskemisk hjertesykdom (hjerteinfarkt)
___
Andre årsaker til at man utvikler hjertesvikt
- Klaffefeil, myokarditter (eks vaskulitter, SLE), kardiomyopati, medfødte hjertefeil
- Alkohol, anemi, hypertyreose, lungesykdommer (kronisk hypoksemi), pulmonal hypertensjon, stråleterapi, cytostatika, medikamenter
___
Inndeling/funksjonsklasser - NYHA I-IV - I: asymptomatisk - II: symptomer moderat aktivitet - III: symptomer lett aktivitet - IV: symptomer i hvile \_\_\_
Ulike inndelinger av hjertesvikt
- Klinisk forløp:
- -> Akutt, kronisk
- Patofysiologisk
- -> Høyre/venstre-sidig
- -> Backward/forward
- Systolisk svikt
=> Pumpesvikt, redusert kontraksjon, HFrEF - Diastolisk svikt
=> Fyllingssvikt, HFpEF
=> EF normal/supernormal
___
Hva er HFrEF? - heart failure med reduced ejeksjonsfraksjon - LVEF < 40 % - Systolisk svikt \_\_\_
Hva er HFmrEF?
- hjertesvikt med mildly reduced ejeksjonsfraksjon
- LVEF 41-49 %
___
Hva er HFpEF? - hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon - LVEF > 50 % = normal/supernormal = Diastolisk hjertesvikt \_\_\_
Patofysiologi
- Patofysiologien er preget av kompensasjonsmekanismer: redusert venstre ventrikkelfunksjon, aktivering av nevrohormonale (RAAS, adrenerge) og av renale kompensasjonsmekanismer.
- Målet med kompensasjonsmekanismene er å bevare sirkulatorisk volum slik at minuttvolumet opprettholdes.
- Over tid svikter pumpefunksjonen, når hjertet har dårlig pumpefunksjon og minuttvolumet er lavt, tror kroppen det er lavt sirkulerende volum.
1: HEMODYNAMISKE forhold: Inotropi = kontraktilitet
- Dersom afterload øker, uten å øke fyllingsgraden, vil EF reduseres. For å bevare EF (pumpe ut «like mye») må preload derfor økes.
- Frank-Starling: økt preload (økt endediastolisk volum) gir økt strekk på myocytter. Dette gir økt kontraksjonskraft/bedre pumpeeffekt og økt MV.
- Diuretika/betablokkere vil senke afterload, og dermed gjør hjertets arbeid lettere.
2: NEVROHORMONALT
- RAAS, adrenerg (noradrenalin), ADH, naturistiske peptider og vasokonstriktorer.
- Aktiveres for å opprettholde minuttvolumet (gjennom å opprettholde preload)
3: RAAS-AKTIVERING
- Salt-/vannretensjon og økt perifer motstand
- Målet med RAAS-aktivering er å bevare sirkulatorisk volum
- Angiotensin II gir:
=> Vasokonstriksjon ( økt perifer motstand), konstriksjon efferent nyrearteriole –> økt afterload
=> Aldosteron-aktivering: vann/salt-retensjon –> økt preload
4: KARDIAL REMODELLERING
- Summen av kompensasjonsmekanismene er remodellering av hjertet – endret struktur og funksjon.
- Det er økt perifer motstand (hypertrofisk tilpasning i hjertet) + økt hemodynamisk belastning på hjertet (RAAS o.l. med salt-vann-retensjon)
___
Backward-failure: hva er det? Klinikk - Det pumpes ikke nok blod UT av hjertet, slik at blod blir stuvet bakover i hjertet/lungene - Klinikk: -- Dyspné -- Hoste -- Halsvenestuvning -- Magesmerter, anoreksi (hepatomegali) -- Perifere ødemer -- Vektøkning \_\_\_
Forward-failure: hva er det? Klinikk - Minuttvolum/CO som pumpes ut fra hjertet er for lavt - Klinikk -- Redusert funksjonsevne/fysisk kapasitet -- Bleke ekstremiteter -- Hypotensjon -- Takykardi \_\_\_
Symptomer på hjertesvikt (8 stk) - Tungpust - Vektøkning (ødemer) - Redusert fysisk kapasitet - Ortopné (tungpust ved flatt leie) - Dårlig matlyst (redusert GI-perfusjon) - Trettbarhet (asteni) - Hjertebank (kompensatorisk økt HR) - Hoste \_\_\_
Funn ved hjertesvikt (11 stk) - KNATRELYDER over lungene - TAKYPNE - TAKYKARDI - Perifere ØDEMER (pitting), bilateralt - HEPATOMEGALI - HALSVENESTUVNING - Ascites - Pleuravæske - Blekhet, cyanose - 3. hjertetone - Avvikende BT \_\_\_
Diagnosekrav ved hjertesvikt (3 komponenter)
1. Symptomer
2. Objektivt påvist kardiell dysfunksjon
3. Klinisk behandlingsrespons (brukes kun hvis tvil)
___
FL mistenker hjertesvikt - hvordan utreder/hva gjør FL? - Ta EKG + proBNP - Dersom avvikende EKG => henvis - Dersom høy proBNP => henvis \_\_\_
Anamnestiske poeng ved hjertesviktutredning
- Tidligere sykdommer: angina, infarkt, hypertensjon, diabetes, kreft
- Symptomer: dyspné, dyspnéliggende flatt, hoste, nokturi, brystsmerter, synkope,
palpitasjoner/takykardi, ankelødem. Kan du ligge helt flatt i sengen?
- Varighet, utvikling, debut
- Medikamenter (NSAIDs, doxyrubicin, herceptin)
- Stimulantia: tobakk og alkohol.
- Kartlegg: funksjonsklasse (hvor mye aktivitet tåler pasienten uten symptomer?)
___
Undersøkelser ved hjertesviktutredning
- Allmenntilstand, hvilesymptomer? Taledyspné? BT, puls (uregelmessig? Takykardi?)
- Hud: Cyanose? Blek? Hudtemperatur sentralt + perifert?
- Collum: halsvenestuvning, karsus?
- Pulm: pleuravæske, perkusjonsdempning, knatring, stuvning
- Cor: ictus med lateralisering, bilyder, klaffefeil, 3. hjertetone, pulsdeficit, regelmessig aksjon?
- Abdomen: ascites, hepatomegali
- U-ex: ankelødemer, perifere pulser
___
Blodprøver ved hjertesviktutredning
- NT-proBNP
- Hb, ferritin, CRP, Na, K, kreatinin, GFR, HbA1c, TSH, LDL, HDL, total-kolesterol, ALAT, ALP, GT
___
Andre undersøkelser ved hjertesviktutredning
- EKKO:
- –> EF < 40 %
- –> Objektive funn på strukturell hjertesykdom (kreves ved EF > 40 %): klaffefeil, økt størrelse venstre atrium, VV-hypertrofi, dårlig fylling os.
- EKG:
- –> arytmi, VVH, grenblokk, tidligere infarkter
- RTG THORAX:
- –> forstørret hjerte, venestuvning. Normal hos 1/3
- 6-min gangtest
- –> Gangdistanse ila 6 min, normalt 400-700 m hos eldre.
- Dersom mistanke om iskemisk hjertesykdom (EKKO, EKG, klinikk) bør det tas CT KORONAR ANGIOGRADI eller STRESS-EKKO
___
Ikke-medikamentell behandling ved hjertesvikt - Saltrestriksjon - Væskerestriksjon (særlig NYHA 3-4, max 1200 ml/døgn) - Røykeslutt - Alkoholforbruk - Fysisk aktivitet - Influensavaksine årlig \_\_\_
Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFrEF
- NYHA I:
- –> ACEi + betablokker (+ SGLT2-hemmer)
- NYHA II-IV:
—> ACEi + betablokker + SGLT2-hemmer + diuretika ved symptomer
—-> LEGG TIL SPIRIX VED FORTS SYMPTOMER
—-> Diuretika legges til ved stuvning, ødemer, væskeretensjon
—-> ARB dersom ACEi ikke har effekt/tolereres
—-> ARNI dersom ACEi/ARB ikke effekt.
___
Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFmrEF
- Etter behov: ACEi / ARB + betablokker + ARNI + SGLT2-hemmer.
- Diuretika symptomlindrende ved væskeretensjon.
___
Medikamentell behandling av hjertesvikt ved HFpEF
- SGLT2-hemmer
–> Reduserer kardiovaskulær død
- Ikke indisert/effekt: ACEi, ARB, betablokker, aldosteronantagonist
(Mulig noe effekt ved NYHA IV)
- Behandle grunnlidelsen (Eks kan ACEi brukes ved hypertensjonsbehandling)
___
Invasiv behandling av hjertesvikt
- PCI, pacemaker, ICD, koronarkirurgi, ablasjon, CRT, LVAD, transplantasjon, aortaballongpumpe
1: CRT
= Kardial resynkroniseringsterapi
- Hva er det?
–> Biventrikulær pacing. «Korrigerer» asynkron kontraksjon av VV
- Hvem?
–> EF < 35 % + venstre grenblokk som fortsatt har symptomer ved medisiner
- Kontraindikasjon:
–> QRS-varighet < 120-130 msek
- Effekt:
–> bedring NYHA-symptomklasse, bedre EF, bedre arbeidstoleranse
- Krav for at man skal vurderes for CRT:
–> alle ikke-kardielle og underliggende årsaker korrigeres, optimal medikamentell behandling skal være utprøvd, livsstil/vektnedgang/OSAS
2: ICD
= Implanterbar defibrillator
- Hvem?
–> NYHA II-III + EF ≤ 35 % som fortsatt har symptomer etter 3 mnd optimal
medikamentell behandling + forventet levetid > 1 år. Særlig dersom de har
iskemisk hjertesykdom eller dilatert kardiomyopati.
3: LVAD
= Left ventricular assist device
- Hva er det?
–> Mekanisk støtte til VV
–> Pumpe fører blod fra ventrikkel til aorta
–> Preload-avhengig (Avhengig av at VV blir fylt)
–> Afterload sensitiv (Trenger gradient ut av VV)
- Hvem?
–> Nøye selekterte pasienter
–> Enten i påvente av hjertetransplantasjon (oftet pasienter < 65 år) eller I STEDENFOR hjertetransplantasjon (dersom kontraindikasjoner)
4: Hjertetransplantasjon
- Hvem?
- -> Intraktabel svikt (ikke bedre av koronar/klaffekirurgi)
- -> NYHA IV
- -> EF < 20 %
- Ingen reelle kontraindikasjoner (bortsett fra alvorlig komorbiditet)
- Fordrer livslang immunsuppresjon og komplikasjonsrisiko
5: Aortaballongpumpe
- Hva er det?
–> Ballong i aorta
–> Blåses opp i diastolen, kollapset i systolen
- Hvem?
–> Alvorlig VV-svikt
- Effekt:
–> BEDRE PERFUSJON AV KORONARKAR I DIASTOLE
–> Redusert afterload i systolen
___
Når vurderes invasiv behandling av hjertesvikt
- Pasienter med NYHA-klasse II-IV + LVEF < 35 %, som er optimalt medisinsk behandlet og fortsatt har symptomer.
QRS > 120 msek (130 msek) => CRT // QRS < 120 msek => ICD
- Dersom fortsatt symptomer, legg til digoxin.
___
Intensivbehandling ved akutt dekompensert hjertesvikt
- Trapp opp basisbehandlingen, særlig ved kardiogent sjokk. Minimere stress og uro er viktig.
- Nitro-iv: reduserer preload, øker koronarperfusjonen (vasodilaterende)
- Diuretika
- Pressor-behov (redusert hjertekontraktilitet?): dopamin, noradrenalin
- Væskeinfusjon (ved BT < 100) eller væskerestriksjon?
- Ionotrop støtte: levosimendan
- Mekanisk støtte: CPAP/BiPAP/Respirator (øke luftveistrykket for å hindre stuvning), aortaballong-pumpe/impella/ECMO. Ultrafiltrasjon som alternativ til dialyse.
- Transplantasjon overveies hos pasienter < 60 år.
___
Ulike medikamenter ved hjertesviktbehandling - effekt, indikasjon,
bivirkninger:
- ACEi, ARB, betablokkere, Aldosteronantagonister, diuretika (loop), ARNI, digitalis, SGLT2-hemmer, nitrater
1: ACE-hemmere (ACEi):
- Eks: Ramipril/Triatec, Renitec, Enalapril
- Hvem?
- > Anbefales til alle med hjertesvikt. Best dokumentert effekt ved redusert ejeksjonsfraksjon, begrenset ved bevart EF.
- Effekt:
- > ACEi er en vasodilatator som reduserer afterload, samt reduksjon av preload og sekresjon av salt- og vann. Nyreprotektiv.
- Kontraindikasjoner:
- > nyrearteriestenose, hoste (bradykinin)
- Bivirkninger:
-> hyperkalemi, bradykinin-relaterte (hoste, urtikaria, angioødem), økt kreatinin, redusert GFR, hypotensjon
_
_
2: Angiotensin-II-reseptorblokkere (ARB):
- Eks: Losartan/Cozaar, Valsartan, Atacand, Candesartan
- Hvem/når?
- > Brukes dersom ACEi ikke kan brukes (bivirkninger)
- Effekt:
-> vasodilatasjon på arteriell og venøs side, redusert aldosteronsekresjon
-> gir salt- og vannutskillelse
_
_
3: Betablokkere:
- Eks: Metoprolol/Selo-Zok
- Hvem:
- > anbefales til alle med redusert ejeksjonsfraksjon.
- Effekt:
- > Redusert O2-behovet (reduserer pumpearbeidet): reduserer HR, reduserer BT.
- > Bedre myokardperfusjon (lenger diastole), motvirker RAAS-stimulering
- Kontraindikasjoner:
- > KOLS, eldre (ortostatisme), diabetes
- Bivirkninger:
-> redusert perifer sirkulasjon/kalde hender, muskeltretthet ved anstrengelser (redusert MV), impotens, CNS (trøtt, mareritt), bradykardi
_
_
4: Aldosteronantagonist:
- Eks: Spironolakton/Spirix
- Hvem/når?
- > legges til ved NYHA II-IV ved fortsatt symptomer ved bruk av ACEi og betablokker.
- Effekt:
-> økt salt- og vann-utskillelse pga blokkert effekt av aldosteron i nyrene.
-> Kaliumbesparende diuretika. Reduserer BT.
_
_
5: Diuretika:
- Eks: loop/slynge-diuretika (Furosemid/Furix)
- Effekt:
- > reduserer preload og reduserer afterload litt.
- Indikasjon:
- > alle med væskeretensjon (ødemer, vektøkning, ascites, lungestase).
- > Brukes hos de fleste i NYHA III-IV.
- Bivirkninger:
- > stimulerer RAAS, elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi)
- OBS ang bruk:
-> Hovedsakelig brukes loop/slynge-diuretika (Furosemid/Furix). Må ikke brukes uten samtidig RAAS-blokade og betablokker ved HFrEF.
_
_
6: Digitalis
- Mekanisme:
- > hemmer Na-K-pumpen og øker intracellulær Ca.
- Effekt:
- > Økt kontraktilitet i myocard + hemmet overledning i AV-knuten.
- Brukes når?
- > Brukes ved hjertesvikt med samtidig atrieflimmer, ingen BT-effekt.
- Indisert ved:
- > hypotensjon (digitalis vil ikke gi lavere BT), hjertesvikt + atrieflimmer med høy ventrikkelfrekvens
- Kontraindisert:
-> bradykardi
_
_
7: Angiotensin-reseptor neprilysin hemmer (ARNI):
- Eks: Sakubitril+Valsartan / Entresto
- Brukes når?
- > HRrEF NYHA II-IV som ikke tilstrekkelig effekt av betablokker + ACEi/ARB + aldoteronantagonist
- > ARNI skal erstatte ACEi eller ARB.
- Virkningseffekt:
-> Neprilysin gir væskeretensjon/redusert diurese gjennom nedbrytning av naturistiske peptider (naturistiske peptider gir økt diurese). Inhibering av neprilysin gir derfor økt diurese ved at naturistiske peptider opprettholdes.
_
_
8: SGLT2-hemmer
- Eks: Empagliflozin/Jardiance
- Brukes når?
- > redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF). Økende grad anbefalt i tillegg til ACEi/ARB/ARNI + betablokker
- Mekanisme:
- > hemmer Na-opptak i nyrene, skiller Na og glukose ut i urinen.
- Effekt:
- > gir økt overlevelse, redusert risiko for kardiovaskulære hendelser
- Kontraindisert:
-> GFR < 60, hyppige UVI
_
_
9: Nitrater
- Effekt
- > reduserer preload pga venedilatasjon, noe reduksjon av afterload.
- > Gir økt koronarperfusjon (vasodilatasjon).
Akutt lungeødem
- Hva er det/definisjon
- Klinikk
- Rtg-funn
- EKKO-funn
- ABG-funn
- Annen utredning
- Behandling
Hva er det/definisjon
- Kapillærlekkasje fra lungekar til interstits og alveoler.
- Kan være kardiogent eller ikke-kardiogent
- HJERTEINFARKT HYPPIGSTE BAKENFORLIGGENDE ÅRSAK
___
Klinikk:
- Hviledyspné
- Takypné
- Cyanose
- Tørrhoste
- Skummende lyserødt ekspektorat
- økt HR
- Angst
- Stuvning
Akutt dyspné med surklende respirasjon. Hoste + skummende ekspektorat. Takypné, økt HR, cyanose. Klam hud. Uro
___
Rtg-funn - Kardiomegali - Kerley-B-linjer - REDISTRIBUSJON: tydelige/åpne lungekar APIKALT - Alveolært ødem: utvisket strukturer (interstitielt ødem har noe bevart organisering) - Pleuraeffusjon - Prominente lungekar \_\_\_
EKKO-funn
- Ventrikkelfunksjon, hjertets slag-/minuttvolum, hjertestørrelse/-form, veggtykkelse, klaffefunksjon og fylningstrykk.
___
ABG-funn
- Respiratorisk acidose
___
Annen utredning
- Vitalia: BT (økt), HR, RF, perifer sirkulasjon (cyanose, hudtemperatur, klam?), saturasjon
- Inspeksjon: halsstuvning, perifere ødemer, hud, mental status
- Auskultasjon: knatrelyder
- EKG
- Rytmemonitorering/telemetri
___
Behandling:
1: SVIKTLEIE: Sittende med hevet overkropp/senkede ben.
2: OKSYGEN: 5-10 L/minutt på nesekateter/maske
3: NIV (overtrykksventilering): CPAP/BiPAP. Tidlig CPAP er viktig
4: FUROSEMID iv (Furix, loop diuretika): diuretisk + vasodilaterende
5: MORFIN iv: sedasjon + systemisk vasodilatasjon. Mange har angst.
6: NITRO: først sublingualt, deretter iv. Vasodilaterende.
Kardiogent sjokk
- Hva er det/definisjon
- Årsaker
- Patofysiologi
- Diagnosekrav/Klinikk (3 ting)
- Utredning
- Behandling
- Har trombolyse effekt?
Hva er det/definisjon
- Kritisk reduksjon av hjertets minuttvolum, med redusert VEVSPERFUSJON.
- Hypotensjon + vevshypoperfusjon
___
Årsaker - HJERTEINFARKT - Arytmi - LE, medikamenter, kardiomyopati \_\_\_
Patofysiologi:
- Systolisk dysfunksjon (sviktende myokardfunksjon): Redusert kontraktilitet.
- I et forsøk på å opprettholde MV vil gjenværende myokard bli hyperkontraktilt – gir økt oksygenforbruk. Ved sjokkutvikling utvikles hypotensjon og forverring av myokardiskemi.
- Hypotensjon gir adrenerg aktivering -> vasokonstriksjon -> HYPOPERFUSJON
- RAAS aktiveres over tid -> VASOKONSTRIKSJON + SALT/VANNRETENSJON
= økt preload i VV -> kan kompensere for redusert VV-funksjon.
___
Diagnosekrav/Klinikk (3 ting)
1: HYPOTENSJON:
- sBT < 90 over 30 min // vasopressorbehov
2: LUNGESTUVNING
- økt VV fyllingstrykk
3: SVEKKET VEVSPERFUSJON
- >1 av flg:
– endret CNS/mental status
– kald, klam hud
– oligouri
– økt laktat
___
Utredning - Vitalia: økt HR, sBT < 90 - Inspeksjon: smertepåvirket, kald/klam hud, takypné, halsvenestuvning - Auskultasjon: basale knatrelyder, systolisk bilyd (ved mitralinsuffisiens) - EKG - Bildediagnostikk: RTG THORAX + EKKO - BLODGASS + TIMEDIRUESE \_\_\_
Behandling:
1: sviktleie (Redusere hjertets preload)
2: MONA + furosemid
- > Morfin iv
- > Oksygen ved O2 < 92 %
- > Nitro (= redusere preload)
- > ASA 300 mg ved mistanke om hjerteinfarkt
3: AKUTT PCI/REVASKULARISERING
- > avgjørende for god prognose
4: medikamenter:
-> Væskebehandling til normalt BT
-> vasopressor
___
Har trombolyse effekt?
- Nei, ikke ved kardiogent sjokk. Det er for lavt perfusjonstrykk til at trombolyse har effekt
Stress kardiomyopati
- Annet navn
- Hva er det
- Hvilken tilstand er hjertet i før dette hender?
- Hvor lenge varer dette?
- Utløses av hva da?
- Mistenkt patofysiologi
- Klinikk
- Utredning
- Funn ved utredning
- Karakteristiske trekk ved diagnosen (5 stk)
- Behandling akutt-fase
- Behandling etter akuttfasen
- Prognose
- Komplikasjoner
Annet navn:
- Takosubo
___
Hva er det:
- Akutt hjertesvikt i et ellers friskt hjerte.
___
Hvilken tilstand er hjertet i før dette hender?
- Friskt hjerte
___
Hvor lenge varer dette?
- Forbigående tilstand
- Hjertefunksjon oftest normalisert ila 2-4 uker
___
Utløses av hva da?
- Emosjonelt eller fysisk stress
___
Mistenkt patofysiologi
- mistenkes at stress og adrenerg overstimulering medfører funksjonssvikt i myokard.
___
Klinikk - AKUTT - Brystsmerter - TUNG PUST - Klinikk initialt ligner akutt koronarsykdom. Blek, medtatt pasient - SYNKOPE - ofte arytmier \_\_\_
Utredning
- EKG: ST-elevasjon + T-inversjon, lang QT-tid, unormale Q-bølger
- Infarktmarkører: moderat økt troponin
- NT-proBNP økt
- Koronar angiografi: normale kar, ingen rupturerte plakk
- EKKO: dyskinesi (ballonering) i venstre ventrikkel
- MR cor: ballonering i ventre ventrikkel
___
Funn ved utredning
1: EKG
- ST-elevasjon + T-inversjon, lang QT-tid, unormale Q-bølger
2: Infarktmarkører:
- moderat økt troponin
3: Sviktmarkører
- Økt NT-proBNP
4: KORONAR ANGIOGRAFI
- Normale koronarkar
5: EKKO
- Dyskinesi (ballonering) i VV
- ballonering = redusert funksjon i områder av myokard, som ballonerer når resten av hjertet kontraherer
6: MR COR
- Ballonering i VV
___
Karakteristiske trekk ved diagnosen (5 stk) - Unormalt kontraksjonsmønster - Redusert EF - EKG-forandringer - Lett økte infarktmarkører - Normale koronarkar \_\_\_
Behandling akutt-fase = hjerteinfarkt + svikt-behandling - Sviktleie (hevet overkropp) - Morfin iv - Oksygen ved sat < 90 % - Nitro - ASA 300 mg - Furosemid iv \_\_\_
Behandling etter akuttfasen = som hjertesvikt - ACEi - Betablokker - Diuretika (SGLT2-hemmer?) \_\_\_
Prognose:
- Hjertefunksjon oftest normalisert ila 2-4 uker.
___
Komplikasjoner:
- kardiogent sjokk (hypotensjon + vevshypoperfusjon), plutselig død, arytmier.
Hjertesviktbehandling ved redusert VV EF (EV < 40 %)
HFrEF
- NYHA I:
- –> ACEi + betablokker (+ SGLT2-hemmer)
- NYHA II-IV:
- –> ACEi + betablokker + SGLT2-hemmer + diuretika ved symptomer
- —> LEGG TIL SPIRIX VED FORTS SYMPTOMER
- —> Diuretika legges til ved stuvning, ødemer, væskeretensjon
- —> ARB dersom ACEi ikke har effekt/tolereres
- —> ARNI dersom ACEi/ARB ikke effekt.
Du har en pasient med atrieflimmer hvor rytmekontroll (dvs. behandling med sinusrytme som mål) ikke lenger er aktuelt og det er behov for frekvenskontroll og antikoagulasjon. Hvilken struktur i hjertet er hovedmålet for medikamenter som brukes for frekvenskontroll ved atrieflimmer?
A AV-knuten
B SA-knuten
C Atriene
D Purkinjefibrene
A AV-knuten
Du har en pasient med atrieflimmer hvor rytmekontroll (dvs. behandling med sinusrytme som mål) ikke lenger er aktuelt og det er behov for frekvenskontroll og antikoagulasjon.
For antikoagulasjon står valget ditt mellom warfarin og non-vitamin K-antagonist orale antikogulantia (NOAK, også kalt direktevirkende orale antikoagulantia, DOAK). Du velger NOAK. Hvilken konsekvens får det om pasienten glemmer en enkeltdose av NOAK?
A Det vil gi mindre effekt og dosen bør derfor dobles neste gang
B Det vil gi øket risiko for embolisk hjerneslag
C Det vil ikke få noen konsekvens for pasienten og man kan fortsette doseringen som før
D Det vil gi øket blødningsrisiko
B Det vil gi øket risiko for embolisk hjerneslag
- DOAK/NOAK har direkte og kortvarig effekt (i motsetning til warfarin) - men det avhenger av preparatets halveringstid.
- Glemt enkeltdose kan derfor gi økt tromboserisiko i arterier og emboliske hjerneslag.
- Det skal ikke tas dobbel dose ved glemt enkeltdose, når preparatet tas 1x dagen
En 73 år gammel mann med tidligere diagnostisert KOLS og tablettkontrollert diabetes mellitus møter opp på legekontoret to uker etter koronarkirurgi og tre dager etter utskrivning fra sykehuset. Han føler seg slapp og hoster mye. Han har selv målt 38,3 i temperatur. Han beskriver at det «surkler» i brystet. Han har ligget mye i sengen siden utskrivning og kjenner særlig smerter ved hoste og når han legger seg over på siden.
Hvilke tiltak er mest hensiktsmessig?
A Pasienten bør henvises til sykehuset for CT thorax med mistanke om lungeemboli
B Pasienten har sannsynligvis en nedre luftveisinfeksjon og han bør legges inn på sykehuset for behandling
C Pasienten bør henvises til sykehuset med spørsmål om sternumløsning og mediastinitt
D Pasienten har sannsynligvis en øvre luftveisinfeksjon og bør settes på antibiotika i regi av primærhelsetjenesten
C Pasienten bør henvises til sykehuset med spørsmål om sternumløsning og mediastinitt
- Pneumoni er også en mulig årsak, men mediastinitt er mer alvorlig og bør utelukkes først
Mediastinitt:
- Hva er det?
Hva er det?
- Betennelse i brystskilleveggen, mediastinum
- Dyp infeksjon
___
Sees etter:
- Operasjoner i thoraxhulen - særlig der det er satt inn fremmedmateriale
___
Skyldes ofte:
- S. aureus, økende grad høyvirulente koagulasenegative stafylokokker
En 87 år gammel dame møter opp hos fastlegen og klager over økende tungpusthet. Hun har vært tung i pusten når hun henter posten fra en postkasse som ligger 100 m fra huset og i det siste også fått brystsmerter. Har også våknet om natten med akutt pustebesvær. Ved undersøkelse hører man en systolisk bilyd. Det er gjort en Ekko-Doppler-undersøkelse av hjertet for 3 år siden, som viste en middelgradient på 33mmHg over aortaklaffen. Fastlegen mistenker forverring av aortaklaffestenosen og foreslår henvisning til kardiologisk avdeling. Pasienten er noe skeptisk til operasjon og vil gjerne vite om kateterbasert klaffebehandling er et mulig alternativ i hennes situasjon.
Hva vil være det beste svar å gi henne?
A Åpen aortaklaffekirurgi er mest aktuell fordi pasienten er under 90 år
B Pasienten skal ikke behandles fordi hun har ingen prognostisk gevinst
C Pasienten bør behandles konservativt, fordi aortaklaffebehandling i hennes alder er mest aktuell for pasienter med alvorlige hvileplager
D Kateterbasert aortaklaffeinnsetting bør velges pga pasientens høye alder og uttalte plager
D Kateterbasert aortaklaffeinnsetting bør velges pga pasientens høye alder og uttalte plager
- Alvorlige plager er god indikasjon for aortaklaffsykdom-behandling i hennes alder
81 år gammel kvinne har tilkalt legevakten da hun i de siste månedene har merket uregelmessig puls. Siste 4 netter har hun måttet sitte og sove pga tung pust og hoste. På spørsmål opplyser hun at hun er afebril og uten oppspytt. Du hører knatrelyder over lungene basalt, uregelmessig hjerteaksjon med rene hjertetoner og pulsdeficit og du finner lett hevelse rundt anklene.
BT 116/78, EKG viser atrieflimmer 140-169/minutt, ingen Q takker, men tegn til hypertrofi. Du beslutter å legge henne inn, men pasienten motsetter seg dette.
Hva vil være den mest optimale initiale medikamentelle behandling av hennes symptomer?
A Du mistenker atrieflimmerindusert hjertesvikt og gir digoxin oppstartdose, ny oral antikoagulasjon og diuretika
B Du mistenker pneumoni og starter penicillin 1,2 g x 3 pr os
C Du mistenker gjennomgått hjerteinfarkt og gir diuretika, ny oral antikoagulasjon og betablokker
D Du mistenker hjertesvikt med bevart systolisk funksjon og gir diuretika samt starter ny oral antikoagulasjon for å forebygge slag
A Du mistenker atrieflimmerindusert hjertesvikt og gir digoxin oppstartdose, ny oral antikoagulasjon og diuretika
- Digoxin vil gi lavere HR uten å påvirke BT
- Digoksin gir økt kontraktilitet i myokard og reduserer AV-overledningen
- Brukes “kun” ved hjertesvikt med samtidig AF
Diuretika vil lette symptomer (fjerne overvæsking)
Siden du ikke vet hvor alvorlig svikten er, er digoksin tryggere enn betablokkere for å bremse atrieflimmeren.
Ut fra chadsvasc (score = 4; hjertesvikt, alder > 75, vaskulær affeksjon med hypertrofi og kjønn) => skal ha NOAK/DOAK
45 år gammel pasient med akutt hjerteinfarkt har en datter som er 25 år og røyker. Hun synes det er vanskelig å slutte å røyke og er engstelig for om hun har arvet morens risiko for tidlig kransåresykdom. Hvordan utredes datterens risiko best?
A Ved å kartlegge hennes hindringer for røykekutt
B Ved å måle BT, kolesterol, HbA1c og gjøre NORRISK skåring
C Ved å kartlegge hennes fysiske aktivitetsnivå og måle kolesterol, blodtrykk, høyde og vekt
D Ved å genteste mor for familiær hyperkolesterolemi og deretter datter hvis positiv test
D Ved å genteste mor for familiær hyperkolesterolemi og deretter datter hvis positiv test
En 63 år gammel kvinne, som i flere år har vært behandlet for primær hypertensjon, har tross behandling med ACEi lisinopril 20 mg x 1 kombinert med hydroklorthiazid 25 mg og kalsiumantagonisten amlodipin 10 mg x 1, et blodtrykk på 165/102 . Pulsen er 78 regelmessig.
EKG viser lett hypertrofi. Hennes kroppsmasseindeks er 31 kg/m2. Hun har kneleddsartrose og er derfor begrenset i sin fysiske aktivitet og hygger seg mye med sine måltider. Blodprøver viser kreatinin 87 mikromol/L (45-90), Na 135 mmol/L (137-145), K 4,2 mmol/L (3,6-4,6).
Hva vil være det beste valg av tilleggsmedikament for å senke blodtrykket adekvat?
A Skifte til Calciumantagonist med sterkere effekt for eksempel nifedipin depot 30 mg x 1
B Starte med betablokker metoprolol depot til hvilepuls 55-60/minutt
C Starte med aldosteronantagonist for eksempel spironolactone 12,5 mg x 1
D Starte med alfablokker til BT <135/85 mmHg
C Starte med aldosteronantagonist for eksempel spironolactone 12,5 mg x 1
___
- Det er en fordel å blokke forskjellige typer reseptorer ved behandlingsresistent hypertensjon.
- Å øke til en mer potent Ca-antagonist gir økt BT-reduksjon, men også økt bivirkningsfare
- Alfablokker er indisert ved pasienter som har prostatisme (ex Tamsulosin, Omnic)
En 55 år gammel kvinne er operert med bariatrisk kirurgi med reseksjon av en del av tynntarmen. Hun har fått alvorlig malabsorbsjon og det er derfor lagt inn en veneport. Pasienten legges inn som øyeblikkelig hjelp på grunn av akutte smerter i venstre arm. Hun kommer til sykehus 2 timer etter smertedebut. Venstre arm er kald, hvit og smertefull. Ved undersøkelse er hun underernært med BMI 16 , BT 135/65, puls 89/min regelmessig. EKG viser sinusrytme med normale funn. Hun har ikke kjent hjertebank. Hun har CRP 68 (<5), Hb 10,8 (11,5-16 g/dl), hvite 13 (4-11 109/L), Troponin T 15 (<15 ng/L), Na 137 mmol/L (137-145), K 4,1 mmol/L (3,6-4,6), kreatinin 35 micromol/L (45-90). Temp 38,2. Hun får gjort angiografi som viser akutt embolisk okklusjon i armen og embolien fjernes.
Hvordan vil man best kunne avklare årsaken til embolien?
A Telemetriovervåking av hjerterytmen for å fange opp paroksystisk atrieflimmer
B Ta blodprøver for å kartlegge evt øket trombogenisitet m ANA, protein C, S, APC resistens og lupus antikoagulans
C CT aorta og arterier i arm for å avdekke evt stenotiske plakk som kan embolisere
D Gjøre ekkokardiografi for å utelukke bakterielle vegetasjoner på klaffene
D Gjøre ekkokardiografi for å utelukke bakterielle vegetasjoner på klaffene
- Blodprøvene er forenlige med infeksjon (feber, økt CRP, leukocytose, lav Hb). Arteriell embolisering og infeksjonstegn bør gi mistanke om endokarditt
- CT er feil fordi det er ikke anamnestiske holdepunkter for karsykdom eller økt hjerte-kar-risiko
Du har en pasient som plages med hjertebank ved anstrengelse. Ingen brystsmerter eller andre ledsagende symptom, bortsett fra det kommer et sprang med rask regelmessig rytme som kjennes ubehagelig. Du har henvist til hjemmeregistrering av hjerterytmen, undersøkelsen viser hyppige korte selvterminerende løp med monomorf ventrikkeltakykardi. Videre utredning viser normal ekkokardiografi med EF 65%, normal CT-angiografi og normale blodprøver. Pasienten får utskrevet metoprolol depot 50 mg x 1, og du som fastlege blir bedt om å trappe opp dosen.
Hvordan bør dosering av betablokker styres hos denne pasienten?
A Øke gradvis til hvilepuls er 55-60/minutt
B Øke gradvis til maks dosering 200 mg x 1
C Øke til han får bivirkninger å så trappe ned til nivået lavere uten
D Øke dosen til han ikke kjenner hjertebank
A Øke gradvis til hvilepuls er 55-60/minutt
- Optimal effekt av betablokkere ved hjertesvikt er med 55-60 i hvilepuls.
Du har en pasient til konsultasjon som for 6 år siden fikk en mekanisk aortaklaff på grunn av aortastenose. Alt ser fint ut, blodtrykket er fint og du hører fine, regelmessige ventilklikk. På slutten av konsultasjonen forteller pasienten at han den siste uken har besvimt 3 ganger uten forvarsel.
Hva bør gjøres med pasienten?
A Henviser pasienten til ekkokardiografi
B Henviser pasienten til 24 timers EKG
C Legger pasienten inn
D Avtaler ny kontroll hos meg om 1-2 uker
C Legger pasienten inn
- Er fare for akutt aortainsuffisiens eller embolisering
- Må vurdere klaffen (er det låsning eller pannus?)
Du jobber på allmenlegekontoret og får inn en 82 år gammel pasient etter operasjon for aortastenose. Du har ikke fått epikrisen fra sykehuset enda, men vet at han får behandling for hypertensjon og har kjent permanent atrieflimmer. Pasienten har fått en biologisk aortaklaff og han lurer på hvor lenge han må stå på warfarin (Marevan).
Hva er anbefalingene for antikoagulasjon av en denne pasienten?
A 6 måneder
B 1 år
C Trenger ikke Warfarin
D Skal behandles livslangt med Warfarin eller NOAK
D Skal behandles livslangt med Warfarin eller NOAK
- Har ATRIEFLIMMER
- Biologisk aortaventil trenger ikke livslang warfarin som det mekanisk ventil må, men pasienten har atrieflimmer
- CHADSVASc: 3 (alder, hypertensjon) og skal derfor ha DOAG
Du jobber på akuttmottak på et lokalsykehus på indremedisinsk avdeling. Pasienten du tar imot hadde et hjerteinfarkt for 10 år siden som ble PCI-behandlet (LAD). Pusten har gradvis blitt verre de siste dagene, og nå klarer pasienten nesten ikke å få i seg luft. BT er 115/66, pulsen 120 uregelmessig. O2-metningen med 2 L surstoff på nesekateter er 80%, blodgassen viser pO2 8,2 kPa (normalverdier 10,5-14,5 kPa), pCO2 er 6,5 kPa (normalverdier 4.7-6.0 kPa) og pasienten er afebril. Du lytter på pasienten og hører massivt med knatrelyder over begge lungeflatene. EKG viser hurtig atrieflimmer uten nytilkomne QRS-forandringer.
Hva bør initialt gjøres i akuttmottaket for å stabilisere pasienten?
A Gi mer surstoff på nesekateter, intravenøs diuretika, morfin og nitro
B Gi mer surstoff, intravenøs diuretika, morfin, nitro og intravenøs digitalis
C Gi intravenøs diuretika, morfin og nitro og gi pasienten respirasjonsstøtte (CPAP)
D Gi intravenøs diuretika, morfin og nitro og gi pasienten respirasjonsstøtte (BiPAP)
D Gi intravenøs diuretika, morfin og nitro og gi pasienten respirasjonsstøtte (BiPAP)
Klinisk mistanke om akutt lungeødem, uten ny sikker koronar hendelse.
Velger BiPAP > CPAP fordi CO2-retensjon
Hva er viktigst når det gjelder å behandle forhøyet risiko med medikamenter, i primærforebygging av hjerte-karsykdom?
A Å oppnå god blodglukoseregulering (<7,0 i Hba1c)
B Å sjekke at en får god blodtrykkssenkning uavhengig av hvilke medikamenter vi velger
C Vurdere totalrisiko og behandle slik at BT, glukose og lipider blir normalisert
D Vurdere totalrisiko for fremtidig sykdom og anvende medikamenter med dokumentasjon på harde endepunkt
D Vurdere totalrisiko for fremtidig sykdom og anvende medikamenter med dokumentasjon på harde endepunkt
En 26 år gammel tidligere frisk kvinne nedkommer med tvillinger. 2 døgn etter fødselen får hun sterke smerter i brystet og mellom skulderbladene. Smertene brer seg nedover i buken og etterhvert også ut i høyre lår og legg. Ved klinisk undersøkelse er hun sterkt smertepåvirket, respirasjonsfrekvensen er 22/min, systolisk blodtrykk 170 mmHg, puls er ikke palpabel i høyre lyske og surstoffmetningen er 98 %. Det er normale verdier for arterielle blodgasser. Hjerteaksjonen er regelmessig, med frekvens 110/min.
Hvilken tilstand må mistenkes?
A Aortadisseksjon
B Atrieflimmer med emboli til femoralarterie
C Post partum kardiomyopati
D Lungeemboli
A Aortadisseksjon
- Eneste som er assosiert med alle aspektene i anamnesen, inkludert pulsbortfallet
___
- PP-kardiomyopati gir ikke typisk smerter, høgt systolisk trykk, pulsbortfall
- Atrieflimmer er usannsynlig ved regelmessig hjerteaksjon
- Så store LE som trengs for å gi lignende klinikk, vil også gi blodgassforstyrrelser. LE er ikke assosiert med pulsbortfall.
Mann 48 år har vært plaget med lav hvilepuls i 10 år. Han trener greit, men merker at han ikke oppnår forventet makspuls og kommer i dårligere form enn da han var aktiv skiløper i ungdommen. Makspuls kommer aldri over 115/min og han har jevn hvilepuls på 33/minutt. BT 145/89, normale funn ved auskultasjon av hjerte, lunge og halskar og sidelik pulsasjon i a. tibialis posterior uten ødem.
Hva er den mest sannsynlige årsaken til hans plager?
A Manglende kronotrop respons i sinusknuten
B Naturlig aldringsfenomen som han må venne seg til
C Permanent AV blokk
D Langsom atrieflimmer
C Permanent AV blokk
- Har en VENTRIKULÆR ERSTATNINGSRYTME. Denne er tregere enn vanlig, men kan øke med økt katekolaminnivå ifm anstrengelse
- Det er IKKE manglende kronotrop respons i sinusknuten, fordi har får pulsstigning ved anstrengelse.
- Hvilepuls på 33 og makspuls på 115 er langt under forventet for alderen og IKKE NORMALT.
En 44 år gammel kvinne har røket achillessenen under trening og gått med gips i 6 uker etter at rupturen ble suturert. Hun har ved ukentlige kontroller på ortopedisk poliklinikk klaget over tung pust de siste 3 ganger. Samme dag gipsen blir fjernet synkoperer hun. Hun våkner, får ropt på sønnen som ringer 113. Ved innkomst på sykehus er hun somnolent, har halsvenestase og er hypotensiv systolisk BT 90 mmHg, puls 116/min og SaO2 75%.
Hvordan kan man raskt avklare den sannsynlige årsaken til hennes tilstand?
A Verifisere mistanken om høyresidig hjerteinfarkt med måling av troponiner
B Verifisere mistanken om lungeemboli med CT thorax
C Verifisere mistanken om aortadisseksjon med CT aorta
D Verifisere mistanken om lungeemboli med ekkokardiografi
D Verifisere mistanken om lungeemboli med ekkokardiografi
- Ekko gir rask, non-invasiv avklaring som kan bekrefte LE.
- Nødvendig å få LE bekreftet før trombolyse.
- CT thorax tar for lang tid i akuttsetting
- Ikke sannsynlig med aortadisseksjon
En 62 år gammel mann oppsøker deg på ditt legekontor fordi han den senere tid har blitt tyngre i pusten ved hardt fysisk arbeid. Han har røykt siden 20 års alder. Blodtrykket 160/80 mmHg, pulsen er 75 regelmessig. Over lungenes bakflater høres spredte pipelyder over alle lungeavsnitt og ekspiriet er noe lengre enn forventet. Over hjertet høres en systolisk bilyd grad 3 over apex og over 2. høyre intercostalrom like ved sternum. Andre hjertetone er knapt hørbar.
Hva vil du gjøre?
A Starte BT behandling og henvise ultralydundersøkelse på grunn av mistanke om symptomatisk alvorlig aortastenose
B Starte BT behandling og ta en spirometri
C Legge pasienten inn som øyeblikkelig hjelp med mistanke om alvorlig aortastenose med hjertesvikt
D Starte behandling med diuretika og ACE-hemmer på grunn av mistanke om mitralinsuffisiens og sviktutvikling
A Starte BT behandling og henvise ultralydundersøkelse på grunn av mistanke om symptomatisk alvorlig aortastenose
- Er ikke truet av betydelig funksjonstap eller risiko for prognoseforverring dersom han får poliklinisk utredning.
Medikamentell behandling etter hjerteinfarkt
ASA - livslangt
Plavix - 12 mnd
Statin LDL < 1.8
+- Betablokker
ACEi
NSTEMI behandling
MONA
ASA + plavix
Betablokkere
Nitro
STEMI
MONA
- PCI (tidskrav 120 / 90 min)
- Trombolyse (klexane, plavix, metalyse)
Etter trombolyse
- Rescue
- Angio ila 24 t
Stabil angina medikamentell behandling
betablokker
ASA
Statin
Nitroanfall
En 52 år gammel kvinne har hatt episoder med brystsmerter i flere år. Hun har vært innlagt i sykehus på grunn av smerter tre ganger. Ved samtlige innleggelser var det normalt EKG og normale blodprøver. Hun har nå vært til CT av koronarkar. Denne undersøkelsen beskrives med normale funn.
Hvilket av følgende utsagn er mest riktig?
A: Negativ CT koronar angiografi utelukker i praksis koronare stenoser og det er ikke indikasjon for invasiv koronar
angiografi.
B: Selv om CT av koronarkar er normal kan pasienten ha alvorlig koronrsykdom på grunn av metodens lave sensitivitet.
C: CT av koronarkar burde ikke vært utført hos denne pasienten pga. stor strålebelastning ved metoden.
A: Negativ CT koronar angiografi utelukker i praksis koronare stenoser og det er ikke indikasjon for invasiv koronar
angiografi.
En 72 år gammel kvinne har vært behandlet for hypertensjon i mange år. Ved en rutinekontroll hos fastlegen måles blodtrykket til 156/98 mmHg. Du tar også EKG som viser høye amplituder. Summen av S i avledning V1 og R i avledning V5 blir 4,8 mV.
Hva foreligger og hvilke konsekvenser har dette?
A: EKG viser tegn til venstre ventrikkelhypertrofi uten prognostiske konsekvenser.
B: EKG viser en grenseverdi for venstre ventrikkelhypertrofi. Blodtrykksbehandlingen bør intensiveres og EKG kontrolleres etter 3-6 måneder.
C: EKG viser tegn til venstre ventrikkelhypertrofi og gir rutinemessig indikasjon for ekkokardiografi.
D: EKG viser tegn til venstre ventrikkelhypertrofi med indikasjon for intensivert medikamentell blodtrykksbehandling.
D: EKG viser tegn til venstre ventrikkelhypertrofi med indikasjon for intensivert medikamentell blodtrykksbehandling.
En 67 år gammel mann med type II diabetes og hypertensjon fikk et ST elevasjonsinfarkt som først ble erkjent av pasienten etter 1 døgn. Han fikk stent i LAD, tross dette postinfarktsvikt med EF 25%. Det ble startet med sviktbehandling ved utskrivning, og ved 3 mnd kontroll var behandlingen ramipril (ACEi) 5 mg x 2, metoprolol depot 200 mg x 1 og spironolakton (aldosteronantagonist) 25 mg x 1. EF fortsatt 25%. Han er gradvis blitt noe bedre, men blir fortsatt betydelig tungpusten ved rask gange og enda mer symptomer i bakker. Ligger ellers flatt om natten uten hevelse rundt anklene. BT 95/65, EKG sinus 54, med venstre grenblokk QRS 164 msek.
Hva slags behandling kan best både bedre hans symptomer og hans overlevelse?
A Ny angiografi med åpning av stent som må ha gått tett
B Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD)
C Tillegg Digoksin
D Tillegg av diuretika
B Innsetting av biventrikulær pacemaker (CRTD)
___
Hos respondere på CRT kan man forvente ca 10% bedring i EF i snitt og en betydelig bedring av sviktsymptomer og derved også overlevelse.
- Diuretika gir ikke økt overlevelse
- Digoksin vil gi reduksjon i hvilepuls, hvilket pasienten ikke vil tåle - har allerede lav HR
Standardbehandling stabil angina pectoris: 4 ting
- Korttidsnitro
- Betablokker (kalsiumblokker/langtidsnitro ved kontraindikasjon for betablokker)
- ASA (evt. Klopidogrel ved dyspepsi)
- Statiner
___
Hva bruker du ved kontraindikasjon mot ASA?
–> Klopidogrel
___
Hva bruker du ved kontraindikasjon mot betablokker?
- Langtidsnitro, Ca-blokker
En 72 år gammel pasient med gjennomgått hjerteinfarkt som ble revaskularisert med 2 stenter i hø cornararterie og 1 i circumflex, fikk postinfarktsvikt, og ved 3 månederskontroll var EF steget fra 30 til 37%. Han har fortsatt anstrengelsesdyspnoe NYHA klasse II tross adekvat betablokkade med metoprolol depot 150 mg x 1 og EKG viser sinus 55/min. Normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han får også ACE-hemmeren lisinopril 20 mg x 1 og loop-diuretikum (bumetanid 0,5 mg x 1).
Blodprøver viser: • eGFR på 55 mL/min/1,73m2 (ref. >60) • Natrium 139 mmol/L (ref. 137-145) • Kalium 4,1 mmol/L (ref. 3,6-4,6) • proBNP 1560 ng/L (ref. <500) BT 155/92 mmHg, EKG sinus 56/min.
Hva kan gjøres medikamentelt for å bedre pasientens funksjonsnivå?
A Legge til en kalsiumantagonist
B Øke betablokkeren metoprolol til maksdose 200 mg x 1
C Øke bumetanid (loopdiuretikum) til 1 mg daglig
D Legge til en aldosteronantagonist
D Legge til en aldosteronantagonist
- Han får allerede et loopdiuretikum (ACEi + diuretika + betablokker)
=> Da skal man LEGGE TIL SPIRIX VED FORTSATT SYMPTOMER
En pasient har ved en feil fått injisert en for høy dose med adrenalin. Hvilke effekter vil en forvente på sirkulasjonsorganer og luftveier?
A: Høyere blodtrykk, økt hjertefrekvens og sammentrekning av bronkioler
B: Høyere blodtrykk, langsommere hjertefrekvens og økt slimproduksjon i luftveiene
C: Lavere blodtrykk, økt hjertefrekvens og sammentrekning av bronkioler
D: Høyere blodtrykk, økt hjertefrekvens og dilatasjon av bronkioler
D: Høyere blodtrykk, økt hjertefrekvens og dilatasjon av bronkioler
En 63 år gammel mann har tidligere hatt hjerteinfarkt. Nå synkoperer han på vei til buss, vannavgang. Våkner spontant, legges inn til observasjon. Fullt bevisst uten plager ved innkomst. HR 80, BT 140/80, saturasjon 98 %. Bruker SeloZok 50 mg x 1, Albyl-E 75 mg x1 og statin.
På telemetri avdekkes det sinusrytme - VT - sinusrytme. (VT stopper av seg selv).
Hva er da neste tiltak for pasienten? Hvorfor?
Øke betablokkerdosen
___
Betablokkerens funksjon blir å blokkere AV-knuten, slik at når han får økt HR (som å løpe til bussen) så startes ikke VT
En 19 år gammel gutt innlegges akutt etter at han synkoperte på fotballtrening. Han forteller at han har merket endel hjertebank siste tiden, men ellers følt seg frisk. Mor forteller at guttens far døde plutselig 37 år gammel. EKG viser sinusrytme med venstre ventrikkelhypertrofi.
Hva er mest sannsynlig diagnose?
A Hypertrofisk kardiomyopati
B Lang QT-syndrom
C Restriktiv kardiomyopati
D Arytmogen Høyre ventrikkel kardiomyopati
A Hypertrofisk kardiomyopati
___
- Mest sannsynlige diagnose: familiær forekomst av tidlig hjertedød og beskrevne EKG funn.
En elektrikerlæring får i forbindelse med montering av et sikringsskap i en privat bolig et strømstøt fra hovednettet på ca. 400 V. Han blir skremt og spør sin lærer hva han skal gjøre. Han har ingen tegn til brannsår eller annen skade. Legevakten kontaktes og spørsmålet viderekobles til LIS1 på lokalsykehuset pga. faren for arytmi og hjerteskade ved strømstøt.
Hva er rett håndtering av denne pasienten med strømstøt?
A Han bør få tatt ett hvile-EKG og en troponinmåling
B Han trenger ikke videre observasjon
C Han bør observeres i 6 timer med 2 troponinmålinger ved innkomst og 6 timer etter støt
D Han bør legges inn og observeres med telemetri og troponinmålinger 24 timer
B Han trenger ikke videre observasjon
___
Ved lavenergistøt (< 1000 V) uten samtidig skade (synkope, eller andre skader) trenger man ikke videre observasjon. En eventuell arytmi ville kommet ila 30 min. Uten brannsår, bevissthetstap eller andre skader er det liten sannsynlighet.
En 62 år gammel mann med venstresidige brystsmerter som kommer både under anstrengelse og i hvile har fått utført arbeidsEKG med 1-2 mm ST-depresjon i laterale fremreveggsavledninger ved 175 W. Ingen smerter under belastning. Han ble henvist til CT koronar angoiografi som viste lette veggforandringer i midtre segment av LAD, men ingen signifikant stenose. Circumflex og høyre koronararterie ble beskrevet normale. Før CT undersøkelsen ble han satt på lavdeose ASA og statin. Han har over lengre tid hatt plager med dyspepsi.
Hvilke(-t) tiltak bør anbefales?
A Henvise til invasiv koronar angiografi
B Henvise til stress-ekkokardiografi for å vurdere ischemi i fremre vegg
C Fortsette med statinbehandling og seponere ASA
D Anbefale kontroll med CT koronar angiografi om ett år
C Fortsette med statinbehandling og seponere ASA
En pasient (75 år) med kjent hjertesvikt og paroxysmal atrieflimmer kommer til konsultasjon. Pasienten hadde sitt hjerteinfarkt for 4 år siden som ble behandlet med stentinnleggelse og han har ikke hatt brystsmerter etter infarktet, men et lite slag for 2 år siden (uten sekvele). Det fremgår fra journalen og pasienten kan bekrefte at han står på diuretika, ACE hemmer, aldosteronantagonist, betablokker og antikoagulasjon. Ejeksjonsfraksjonen målt for 1 måned siden, er på 30% og har vært stabil det siste året.
Pasienten forteller at han det siste døgnet har fått hjertebank og klarer ikke å sove liggende. Han har fått ødemer i begge bena. Du tar et EKG og ser at han har atrieflimmer (frekvens 135 min-1) og normal QRS bredde.
Hvordan behandles denne pasienten best for sine plager?
A Oppstart behandling med digoxin.
B Blodprøver (inkl BnP og nyrefunksjonsprøver) og økt diuretikadose
C Pasienten innlegges for vurdering av biventrikulær pacemaker
D Pasienten innlegges for elektrokonvertering
D Pasienten innlegges for elektrokonvertering
___
- Fordi han står på antikoagulasjon fra tidligere, kan han elektrokonverteres med en gang.
- Dersom han ikke hadde stått på antikoagulasjon, hadde han måtte få det i 3 mnd dersom man ikke kjente starttidspunktet til AF/AF >48 t. Da måtte han gått på antikoagulasjon i 3 mnd før elektrokonvertering.
En 60 år gammel kvinne blir lagt inn med brystsmerter på lokalsykehus. BT 125/80, puls 65. Pasienten får behandling mot høyt blodtrykk og har røykt i 40 år. Du tar et EKG som viser sinusrytme uten tegn til iskemi.
Du har gitt adekvat behandling med morfin, nitroglycerin, ASA, klopidogrel (Plavix), lavfraksjonert heparin, evt oksygen. Pasienten blir smertefri, er sirkulatorisk og respiratorisk stabil og blir lagt på posten. Du blir tilkalt etter 0,5 timer og pasienten klager på nytt over brystsmerter, det foreligger ikke blodprøvesvar foreløpig. Du forordner mer morfin.
Hvilke(t) øvrig tiltak er korrekt ?
A Et nytt EKG samt ekkokardiografi
B Et nytt EKG
C Purrer på og avventer blodprøvesvar
D Ekkokardiogafi
A Et nytt EKG samt ekkokardiografi
En 54 år gammel kvinne har fått diagnostisert familiær hyperkolesterolemi. Hun har en BMI på 29 og har sluttet å røyke for 3 år siden. Du beslutter å starte lipidmodifiserende behandling med atorvastatin (statin) for å forebygge kardiovaskulære hendelser.
Hvilken bivirkning er det spesielt viktig å overvåke hos pasienten?
A Agranulocytose
B Tyreotoksikose
C Myopati
D Gallestein
C Myopati
En 28 år gammel kvinne kommer til akuttmottaket med ambulanse på grunn av brystsmerter. Hun er tidligere frisk, ikke-røyker og kjenner ikke til spesiell sykdomsopphopning i familien. Smertene startet for 3-4 timer siden. Hun angir smertene som moderate (VAS 5 på skala 0-10). Hun fremstår i god allmenntilstand. BT 115/75mmHg. Puls 65/min regelmessig. EKG viser signifikante ST-elevasjoner i V2, V3, V4, V5, V6, I, aVL, II, aVF og III. Det har ikke kommet svar på blodprøver.
Hvilken utredning bør gjøres som neste skritt?
A: Transtorakal ekkokardiografi
B: Akutt koronar angiografi
C: Røntgen thorax
D: CT lungearterier og CT aorta
A: Transtorakal ekkokardiografi
___
De mest sannsynlige differensialdiagnosene her er akutt utbredt hjerteinfarkt, eller perikarditt. Ut fra at hun er klinisk lite påvirket, har lav koronar risiko, og ST-elevasjonene er usedvanlig utbredt til å være et hjerteinfarkt (affeksjon av både fremre- og nedrevegg) er perikarditt mer sannsynlig.
Dersom dette er et stort hjerteinfarkt vil transtorakal ekkokardiografi vise redusert systolisk myokardfunksjon av venstre ventrikkel og styrke indikasjon for koronar angiografi.
Normale funn ved ekkokardiografi taler sterkt imot et stort hjerteinfarkt. Ekkokardiografi kan også avdekke andre differensialdiagnostiske muligheter hos pasienter med hjerteinfarkt, og anbefales hos alle pasienter med brystsmerter der det ikke er åpenbar indikasjon for akutt PCI
Indikasjon for ICD ved hjertesvikt:
- NYHA II-III
- EF < 35 %
- Fortsatt symptomer etter 3 mnd med optimal medikamentell behandling
- Forventet levetid > 1 år
- Særlig effektiv dersom det er iskemisk hjertesykdom
Indikasjon for CRT ved hjertesvikt:
- EF < 35 %
- Venstre grenblokk som fortsatt har symptomer ved medikamentell behandling
- Kontraindisert ved QRS-varighet < 130 msek
Kvinne, 80 år, kommer til FL fordi hun har hatt flere uforklarte fall det siste året. Hun har falt fire ganger innendørs på et år, og hun er ikke sikker på hva som skjer. Hun bare plutselig “finner seg selv” liggende på gulvet, og da har hun ofte slått seg, men er helt våken. Siste fall av denne typen var for en måned siden. Pasienten er kognitivt godt fungerende og har godt funksjonsnivå til vanlig. Du finner ikke ortostatisk blodtrykksfall, og standard EKG viser AV-blokk grad I og venstre grenblokk.
Hvordan bør pasienten håndteres videre?
A Hun bør henvises til nevrolog med mistanke om epilepsi
B Hun bør beroliges med at dette ikke er farlig
C Hun bør henvises snarlig til kardiologisk poliklinikk for utredning med tanke på arytmi og ev. behov for pacemaker
D Hun bør legges inn som øyeblikkelig hjelp med spørsmål om kardial synkope
C Hun bør henvises snarlig til kardiologisk poliklinikk for utredning med tanke på arytmi og ev. behov for pacemaker
___
Det er lenge siden sist fall - derfor kan utredningen foregå poliklinisk. EKG-funnet er uspesifikt, men antyder et kardielt/ledningssystem-relatert problem.
En 68 år gammel mann kontakter deg på legevakt grunnet akutt innsettende hjertebank og tung pust som oppsto for en time siden. Den senere tid har han vært i fin form og han har kunnet anstrenge seg uten plager. Han har medikamentelt behandlet hypertensjon, kostregulert diabetes mellitus og gjennomgikk for 4 år siden et hjerteinfarkt.
Ved undersøkelse er han godt perifert sirkulert og har blodtrykk på 120/80 mmHg. Bortsett fra rask hjerteaksjon er det normale funn over hjerte og lunger.
Du tar et EKG som viser en regelmessig takykardi, frekvens 170/min, med QRS-komplekser som er 170 ms brede. Tidligere EKG har vist sinusrytme med q-takker i avledning II, III og aVF.
Hva er mest sannsynlige arytmidiagnose?
A Atrieflutter med grenblokk
B Atrieflimmer med grenblokk
C Ventrikkeltakykardi
D AV-reentrytakykardi med ventrikkelaktivering over aksessorisk bane
C Ventrikkeltakykardi
___
–> Ved regemlessig bredkomplekstakykardi ved tidligere gjennomgått hjerteinfarkt er ventrikkeltakykardi det mest sannsynlige
- Atrieflutter med grenblokk:
- -> Atrieflutter med grenblokk ville gitt annen frekvens i arytmien: 170/min er for langsomt for atrieflutter og 340/min (ved 2:1 blokk) uvanlig raskt
- Atrieflimmer med grenblokk
- -> Ville gitt uregelmessig takykardi
- D AV-reentrytakykardi med ventrikkelaktivering over aksessorisk bane
- -> En ville da forvente deltabølge i tidligere EKG.
En 75 år gammel kvinne kommer til sin fastlege fordi hun siste 3-4 uker har vært plaget med rask hjerteaksjon og nedsatt yteevne. Hun pleier å gå på
seniordans og merker nå at hun ikke orker så mye som før. Hun blir tungpusten og må hvile fortere enn før. Har ingen plager i hvile og ligger flatt om natten. Hun har vært behandlet for hypertensjon i en årrekke med furosemid retard 40 mg daglig og metoprolol depot 50 mg x 1.
Ved undersøkelse har hun regelmessig hjerteaksjon uten bilyd, ingen knatrelyd over lungene og ingen hevelse rundt anklene. EKG viser regelmessig frekvens 112-116 uten sikre p-bølger og uten frekvensendring ved belastning. Hun har øket proBNP på 1200 (<500). BT 155/95.
Hva er mest sannsynlig årsaken til hennes plager?
A Nyoppstått atrieflutter med regelmessig overledning som gir hjertesvikt
B Hypertyreose. Kontroller TSH for å utelukke en vanlig årsak til takykardi
C Gjennomgått stumt hjerteinfarkt som har gitt henne hjertesvikt og takykardi
D Langvarig hypertensjon som bør reguleres bedre med øket betablokkade og tillegg av en ACEhemmer
A Nyoppstått atrieflutter med regelmessig overledning som gir hjertesvikt
___
- Ved regelmessig takykardi uten p-bølger som ikke endrer frekvens ved anstrengelse bør atrieflutter mistenkes. Det gir ofte mer plager enn atrieflimmer og kan utløse hjertesvikt hos disponerte slik som her med en pasient med suboptimalt behandlet hypertensjon.
- Hypertensjon vil gi gradvis innsettende plager og ikke takykardi før plagene er uttalte
- Dersom hun hadde fått hjertesvikt av stumt hjerteinfarkt, ville man forventet sinustakykardi og hvileplager.
En 67 år gammel kvinne med påvist koronarsykdom ved PCI (utført pga angina pectoris for 3 mnd siden) oppsøker fastlegen pga. plager med uvelhet og opplevelse av at hodet ikke fungerer. Føler seg ullen i hodet, som om hun er på siden av seg selv. Hun tilskriver dette oppstart med atorvastatin. Fra tidligere sluttet hun å røyke for 2 ½ år siden og har vært velbehandlet for hypertensjon siden hun var 55 år med losartan 50 mg x 1. Blodtrykket er nå 145/90.
Hva bør fastlegen gjøre for å hjelpe pasienten?
A Skifte fra atorvastatin, et fettløselig statin til pravastatin som er vannløselig
B Berolige pasienten om at dette verken er en bivirkning av losartan eller atorvastatin og at hun har god nytte av begge medikamenter
C Øke losartan da symptomene mest sannsynlig er relatert til for dårlig blodtrykkskontroll
D Gjøre et 6 ukers seponeringsforsøk og se om pasienten blir bedre uten atorvastatin
D Gjøre et 6 ukers seponeringsforsøk og se om pasienten blir bedre uten atorvastatin
___
Slik tilnærming vil avklare om plagene er relatert til det nye medikamentet. Man blir først sikker dersom plagene oppstår/returnerer når man starter medikamentet på nytt. Da kan man skifte til annet statin.
En 80 år gammel mann besvimer mens han kjører bil og kolliderer med et tre. Han kommer heldig fra det med kun et kutt over øyet som syes på legevakten. Legevaktlegen lot ham reise hjem etter bilulykken og ber pasienten oppsøke fastlegen dagen etter for å diskutere videre oppfølging.
Han har noen måneder tidligere vært utredet for bilyd over hjertet hvor ekkokardiografisk undersøkelse viste alvorlig asymptomatisk aortastenose med middelgradient 60 mmHg, bevart pumpefunksjon, normale fylningstrykk og kun lett hypertrofi. Han skal til ny kontroll om 9 måneder med ny ekkokardiografi og arbeids-EKG og fikk beskjed om å ta kontakt ved evt. symptomer. Fastlegen finner BT 155/89, EKG viser sinusrytme 78 og Sokolov-kriterier 36 mm, ellers normalt.
Hva bør fastlegen gjøre i henhold til retningslinjer for oppfølging og behandling av aortastenose?
A Starte BT-behandling med ACE-hemmer
B Berolige pasienten og avvente innkalling til planlagt kontroll
C Legge pasienten inn som øyeblikkelig hjelp
D Sende henvisning og be om ny vurdering pga. nytilkomne symptomer
C Legge pasienten inn som øyeblikkelig hjelp
___
- Pasienten har synkopert i sittende stilling og skal legges inn for preoperativ utredning, overvåkning og opereres under oppholdet.
- Pasienter med aortastenose bør BT-behandles for å redusere risiko for kardiovaskulære hendelser, men ved alvorlig aortastenose og bevissthetstap er operasjon det primære.
En 69 år gammel mann har gjennomgått et hjerteinfarkt og utviklet postinfarktsvikt. Ved ekkokardiografi beregnes ejeksjonsfraksjonen (EF) til 32%. Som behandlende lege ønsker du å starte behandling med en ACE-hemmer.
Hvilken hemodynamisk effekt av ACE-hemmere er av størst betydning hos denne pasienten? Hvorfor?
A Venøs vasodilatasjon.
B Koronar vasodilatasjon.
C Pulmonal vasodilatasjon.
D Arteriell vasodilatasjon.
D Arteriell vasodilatasjon
___
Hvorfor:
- Gir redusert afterload
En 78 år gammel mann kommer til kontroll hos deg som fastlege 3 måneder etter at han har vært til ablasjon mot atrieflimmer. Han har vært frisk bortsett fra atrieflimmeren. Han mener han har hatt god effekt av behandlingen og har ikke merket hjertebankanfall de siste månedene.
Hva er riktig nivå av antitrombotisk behandling av pasienten?
A Dobbel platehemming med acetylsalisylsyre og klopidogrel
B Acetylsalisylsyre
C Oral antikoagulasjon
D Ingen antitrombotisk behandling
C Oral antikoagulasjon
___
Chadsvasc-score er 2.
MAN KAN IKKE SLUTTE MED ANTIKOAGULASJON ETTER ABLASJON FORDI MAN HAR RISIKO FOR RESIDIV.
ALBLASJON MOT ATRIEFLIMMER ER IKKE HELBREDENDE.
Kan du slutte med antikoagulasjon etter ablasjon mot atrieflimmer, når du 3 mnd ablasjonen ikke har merket hjertebank?
NEI, i utgangspunktet ikke. Det kommer selvfølgelig an på chadsvasc, men ablasjon er ikke en kurativ behandling og man har alltid risiko for ny atrieflimmer. Derfor skal man ha antikoagulasjonsbehandling ut fra at man ikke er abladert.
En 76 år gammel mann ble operert for koronarsykdom med 3 bypassgraft. Andre postoperative dag utvikler han en rytmeforstyrrelse som vises på vedlagt EKG (–> AF?). Etter behandling konverterer rytme til sinusrytme neste dag.
Hvilket utsagn om pasientens videre antikoagulasjon er mest korrekt?
A Pasienten bør antikoaguleres med i.v. heparin inntil utskrivning fra sykehus.
B Pasienten bør antikoaguleres med NOAK livslangt.
C Pasienten bør antikoaguleres med Marevan livslangt.
D Pasienten bør antikoaguleres med lavmolekulært heparin til utskrivning fra sykehus.
D Pasienten bør antikoaguleres med lavmolekulært heparin til utskrivning fra sykehus.
___
Det er vanlig praksis å antikoagulaere med s.c. lavmolekylært heparin under sykehusopphold etter hjertekirurgi.
En 64 år gammel kvinne ble for 3 uker siden relativt plutselig uvel med hoste og tungpust. Etter noen dager fikk hun også feber og oppfattet det som en luftveisinfeksjon. På grunn av en travel jobb som selvstendig næringsdrivende, oppsøkte hun i første omgang ikke lege. Ettersom pustevanskene vedvarte, kommer hun nå til deg som er hennes fastlege. Hun fremstår sliten med lett tungpusthet i hvile. Du auskulterer knatrelyder basalt over begge lungers bakflater. Hun har regelmessig puls 112/min. Du tar EKG som viser regelmessig sinusrytme. I prekordialavledningene sees ingen R-takk i avledning V1-4.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig gitt sykehistorie og funn?
A Pasienten har pneumoni med typiske tegn til høyrebelastning i EKG.
B Pasienten har hjertesvikt med typiske tegn til myokarditt i EKG.
C Pasienten har hjertesvikt med typiske tegn til hjerteinfarkt i EKG.
D Pasienten har pneumoni med uspesifikke funn i EKG.
C Pasienten har hjertesvikt med typiske tegn til hjerteinfarkt i EKG.
___
- EKG viser typiske tegn til et gjennomgått forveggsinfarkt.
regelmessig puls 112/min. Du tar EKG som viser regelmessig sinusrytme. I prekordialavledningene sees ingen R-takk i avledning V1-4.
Hva mistenker du / hva sier EKG?
Fremreveggsinfarkt
Anne er 32 år og har ikke vært hos fastlegen før nå. Hun kontakter deg fordi hun opplever pustebesvær ved trappegang og tåler mindre anstrengelse enn før. Hun må nå stoppe om hun forsøker å gå raskt i motbakke. Ved undersøkelse hører du en ganske svak systolisk bilyd. Bilyden høres best i 4.-5. interkostalrom ved venstre sternalrand. Ved undersøkelsen ser du tydelige venepulsasjoner på begge sider av halsen.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A Aortalekkasje
B Pulmonalstenose
C Trikuspidallekkasje
D Mitrallekkasje
C Trikuspidallekkasje
___
Bilyden ved trikuspidallekkasje er oftest båndformet, altså med relativt lik intensitet gjennom systolen, men noe svakere enn det som er typisk for mitrallekkasje. Punktum maksimum er oftest langs venstre sternalrand (4. -5. interkostalrom), mens punktum maksismum ved mitrallekkasje oftest er ved apeks. Venepulsasjonen består normalt av to pulsbølger som er så små at de bare kan ses, men ikke føles. Ser man en tydelig systolisk trykkbølge, er det et tegn på en stor trikuspidallekkasje.
En 76 år gammel kvinne har i mange år vært behandlet for hypertensjon og diabetes mellitus type 2. Hun er tiltakende tungpust og har utviklet ødemer i underekstremitetene. Ekkokardiografi viser venstre ventrikkelhypertrofi. EF estimeres til 58%. Venstre atrium er dilatert. NT-pro-BNP måles til 3765 pg/ml (referanseområde 0-486 pg/ml). På dette grunnlag stilles diagnosen hjertesvikt.
Hvilke anbefalinger vil gjelde for behandling av hjertesvikt hos denne pasienten?
A Det er indikasjon for evidensbasert behandling med betablokker samt kombinert angiotensin II-reseptorblokker og neprilysin inhibitor.
B Det foreligger ikke evidens for medikamentell behandling av pasienter med denne sykehistorien og angitte funn.
C Det er indikasjon for evidensbasert behandling av hypertensjon og diabetes mellitus samt diuretikum ved tegn til væskeretensjon.
D Det er indikasjon for evidensbasert behandling med ACE-hemmer, betablokker og aldosteronantagonist.
C Det er indikasjon for evidensbasert behandling av hypertensjon og diabetes mellitus samt diuretikum ved tegn til væskeretensjon
___
HFpEF
Mann 72 år, har tilfeldig påvist aortastenose. Stenosegraden er økende og oppfattet de siste årene som alvorlig. Han har ingen symptomer enn så lenge.
Hvilket symptom indikerer en forverring i pasientens kliniske tilstand og forverret prognose?
A Ankelødemer
B Palpitasjoner
C Tørrhoste
D Brystsmerter
D Brystsmerter
___
Alarmsymptomer på kritisk aortastenose.
Per Pettersen er 24 år. Han føler seg frisk, men han går til fastlegen i forbindelse med legeattest da han vil ta dykkersertifikat. Ved auskultasjon over brystet hører fastlegen et klikk midt i systolen (mellom første og andre hjertetone) og en høyfrekvent bilyd i siste halvdel av systolen.
Hva er sannsynlig årsak til auskultasjonsfunnet?
A Mitrallekkasje grunnet annulusdilatasjon
B Mitrallekkasje grunnet klaffeprolaps
C Trikuspidallekkasje grunnet endokarditt
D Aortastenose grunnet bikuspid aortaklaff
B Mitrallekkasje grunnet klaffeprolaps
___
- Et midtsystolisk klikk er karakteristisk for mitralklaffeprolaps. Ofte kan det samtidig forekomme en sensystolisk bilyd mellom klikket og andre hjertetone. Dette indikerer en sensystolisk mitrallekkasje. Bilyden er høyfrekvent og høres derfor best med membrandelen av stetoskopet. Punktum maksimum er over apeksregionen med utstrålning til venstre aksille, men av og til også til ryggen eller opp mot aorta.
- Mitrallekkasje grunnet annulusdilatasjon er vanligvis holosystolisk, høyfrekvent og uten midt-systolisk klikk.
- Trikuspidallekkasjen gir oftest en svakere bilyd enn mitrallekkasje, og kan overdøves av andre lyder, men midt-systolisk klikk og sensystolisk blåsende karakter er ikke vanlig.
- Aortastenose gir en ru, crescendo-decrescendo bilyd.
En 62 år gammel kvinne får trykk i brystet og blir raskt tungpust. Hun oppsøker legevakten. Her fremstår hun med betydelig respirasjonsbesvær. Det registreres rask, uregelmessig puls med frekvens 160/min. BT112/72. Basalt over lungenes bakflater auskulteres tydelige knatrelyder. Pasienten legges inn på sykehus ØH.
Ved ankomst er hun fortsatt svært tungpust. O2-metningen måles til 87% uten O2-tilførsel. BT 124/78. EKG viser en smalkompekset, uregelmessig hjerterytme med frekvenser i området 140 til 170 slag/min. Ingen opplysninger om tidligere sykehistorie i journal. Hun bruker amlodipin 10 mg x1 daglig, og candesartan 8 mg, 1 tablett daglig.
Hvilken behandling skal umiddelbart iverksettes?
A I akuttmottaket skal det gis O2 på nesebrille, lavmolekylært heparin, nitroglycerin intravenøst samt diuretika.
B I akuttmottaket skal det gis O2 på nesebrille, lavmolekylært heparin, frekvensdempende behandling og diuretika.
C I akuttmottaket skal det gis O2 på nesebrille, lavmolekylært heparin, rytmestabiliserende (konverterende) medisin samt diuretika.
D I akuttmottaket skal det gis O2 på nesebrille, lavmolekylært heparin etterfulgt av elektrokonvertering.
B I akuttmottaket skal det gis O2 på nesebrille, lavmolekylært heparin, frekvensdempende behandling og diuretika.
___
Pasienten er sirkulatorisk stabil, selv om hun nå har AF og tegn på hjertesvikt.
Primærbehandling skal derfor være ANTIKOAGULASJON, FREKVENSKONTROLL og AVVÆSKING.
Det kan være nødvendig å undersøke med transøsofagal EKKO mtp intrakardiell trombe.
Mann, 65 år, tidligere frisk. Legges inn på lokalsykehuset på grunn av nyoppstått hjertebank. Han er fysisk aktiv, har deltatt i skirenn siden ungdommen. Du tar et EKG. Dette viser typisk atrieflutter med 2:1 blokkering. Det vil si at annenhver atriedepolarisering aktiverer en ventrikkeldepolarisering. Du velger å gjøre karotismassasje for sikrere diagnostikk og lykkes med å blokkere AV-knuten forbigående.
Hvordan vil effekten av karotismassasjen din ses på EKG?
A Ingen forandring
B Arytmien slår om til atrieflimmer
C Ventrikkelfrekvensen reduseres
D Arytmien slår om til sinusrytmean
C Ventrikkelfrekvensen reduseres
___
Mekanismen for atrieflutter er en reentrysløyfe som ikke involverer AV-knuten. Atrieflutteren vil vedvare ved karotismassasje, men ventrikkelfrekvensen reduseres pga overledningen til ventriklene hemmes
Som lege i spesialisering skal du foreta en klinisk vurdering av en pasient som gjennomgikk et akutt transmuralt hjerteinfarkt for 5 dager siden. Det ble utført trombolytisk behandling 4 timer etter smertedebut, senere gjort PCI mot en trombotisk okkludert arteria circumflexa med “angiografisk godt resultat”. Tross dette tilkom Q-utvikling i EKG og betydelig troponinstigning i påfølgende blodprøver som tegn på et gjennomgått større hjerteinfarkt.
Ved auskultasjon finner du en tydelig systolisk bilyd grad 3 av blåsende karakter med punktum maksimum over apex og utstråling til venstre axille. I tillegg høres en galopprytme som uttrykk for en tredje hjertetone. Både bilyd og galopprytme er tilkommet siden siste auskultasjon for ett døgn siden.
Du mistenker at det er tilkommet en akutt mitralinsuffisiens.
Hvilken supplerende undersøkelse er best egnet til å bekrefte din mistanke?
A Røntgen computer tomografi av hjertet, lungene og de store blodårer i thorax.
B Røntgenundersøkelse av hjerte og lunger.
C Ekkokardiografi med Doppler blodstrømsmåling.
D Venstresidig hjertekateterisering med angiografi.
C Ekkokardiografi med Doppler blodstrømsmåling.
En tidligere frisk 60 år gammel mann har fått påvist høyt blodtrykk. Han har ingen aktuelle plager. Som ledd i utredningen tar du et EKG på det lokale legekontoret. Det er normale P-bølger foran hvert QRS og med en avstand på 0,8 s. QRS har en bredde på 0,15 s, det er en dyp Q i V1 og en høy R i V6.
Hva er sannsynlig årsak til det unormale EKG-et?
A Ventrikkeltakykardi
B Høyre grenblokk
C Venstre grenblokk
D Et tidligere gjennomgått hjerteinfarkt
C Venstre grenblokk
___
- Hjerteinfarkt gir oftest ikke breddeøkt QRS.
- Venstre grenblokk: signalet går gjennom myokardvevet (ikke ledningssystemet) - det gir breddeforøkt QRS. Fordi signalet går FRA HØYRE MOT VENSTRE blir det positivt i V6 som er på venstre side av hjertet
- Høyre grenblokk: gir positive utslag (RSR) i V1
En 78 år gammel kvinne innlegges akuttmotaket direkte fra hjemmet med ambulanse på grunn av uttalt tungpust. I journalen ser du at hun har diabetes mellitus og hypertensjon. Hun har aldri røykt. Pasient ligger i seng, er urolig og så vidt klarer å snakke med enstavelsesord. BT: 189/110, HR 117 regelmessig, SaO2: 73% uten oksygentilførsel. Temp: 37,2 gr. EKG sinustakykardi og høye amplituder i prekordialavledningene, forøvrig upåfallende forhold. Ved auskultasjon er det knatrelyder over alle lungeflater. Du hører ingen sikker bilyd over hjertet. Bakvakten er opptatt med en dårlig pasient på sengepost.
Hva er riktig behandling?
A Sykdomsbildet er forenlig med et akutt lungeødem. Aktuelle behandlingstiltak er O2, furosemid, nitroglycerin, morfin og CPAP.
B Sykdomsbildet er forenlig med akutt eksaserbasjon av KOLS. Aktuelle behandlingstiltak er O2, bronkolytika på forstøver, steroider iv og BiPAP.
C Sykdomsbildet er forenlig med en alvorlig pneumoni. Aktuelle behandlingstiltak er O2, antibiotika og BiPAP.
D Sykdomsbildet er forenlig med et akutt hjerteinfarkt med hjertesvikt. Aktuelle behandlingstiltak er O2, morfin, nitroglycerin, furosemid, acetylsalicylsyre og revaskularisering.
A Sykdomsbildet er forenlig med et akutt lungeødem. Aktuelle behandlingstiltak er O2, furosemid, nitroglycerin, morfin og CPAP.
En 54 år gammel mann kommer til akuttmottaket med brystmerter etter en hard sykkeltur. Det blir ganske snart etter innkomst gjort ekkokardiografi som viser en alvorlig aortastenose. En klarer også å påvise at gjennomblødningen i koronarsirkulasjonen nå er mye høyere enn vanlig.
Hva er den mest sannsynlige årsaken til den økte gjennomblødningen i koronarsirkulasjonen?
A Økt konsentrasjon av oksygen i myokard
B Nedsatt veggtensjon i venstre ventrikkel
C Nedsatt oksygenbehov i venstre ventrikkel
D Økt konsentrasjon av adenosin i myokard
D Økt konsentrasjon av adenosin i myokard
EKG av en pasient som kommer til rutinekontroll for hjertesvikt. Du finner regelmessige P-bølger med positive utslag i avledning I og II, frekvens 60/minutt. Alle P-bølger er etterfulgt av et QRS-kompleks. Avstanden fra start av P til start av QRS er 0,28 s og avstanden fra slutt av P til start av QRS er 0,18 s.
Hvilken rytme har pasienten?
A Sinoatrialt blokk
B AV-blokk grad 2
C Sinusrytme med normal AV-overledning
D AV-blokk grad 1
D AV-blokk grad 1
___
- Sinoatrialt blokk: alle p-bølgene ville ikke vært etterfulgt av qrs
- AV-blokk grad 2: ingen bortfall av qrs etter p. PQ-tiden måles fra start av P til start av QRS og er for lang, > 0,22 s.
- Sinusrytme med normal AV-overledning: PQ-tiden måles fra start av P til start av QRS og er for lang, > 0,22 s.
Aortainsuffisiens:
- Tåler de bradykardi eller takykardi best?
- Hva skjer ved betablokade?
Tåler de bradykardi eller takykardi best?
- Takykardi
- TÅLER BRADYKARDI DÅRLIG
Forklaring: Ved bradykardi vil lekkasjevolumet fra aorta til venstre ventrikkel øke og den hemodynamiske betydning av lekkasjen vil øke
___
Hva skjer ved betablokade?
- Tilstanden kan forverres - induserer bradykardi
Pasienten er en 43 år gammel kvinne som i sin ungdom ble strålebehandlet pga. Hodgkins lymfom. Syv år senere fikk hun innlagt pacemaker pga. syncope og AV-blokk grad 3. Hun ble nå innlagt på universitetssykehus pga. økende dyspnoe. Ved hjerteauskultasjon hadde hun en systolisk bilyd i området apex – v. axille som ikke var angitt i journal tidligere, og ved
lungeauskultasjon hadde hun betydelig med knatrelyder basalt bilateralt. EKG viste sinusrytme 78/min, tydelige P-bølger som var breddeøkt og to-puklet (P-mitrale), samt atriestyrt pacemakerstimulering av høyre ventrikkel. Hun hadde stuvning på rtg thorax, klart nedsatt pumpefunksjon og moderat mitralinsuffisiens ved orienterende ekko cor. Hun fikk straks etter innkomst en tablett furosemid 40 mg.
Hvilke øvrige medikamenter i forsiktige doser vil du starte med?
A Beta-blokker, amiodaron eller annen antiarytmisk behandling
B Platehemmende behandling med acetylsalisylsyre og clopidogrel
C Aldosteronreseptorblokker og lipidsenkende behandling med statin
D Beta-blokker og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker
D Beta-blokker og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker
___
- Beta-blokker, og enten ACE-hemmer eller angiotensin-reseptorblokker er standard hjertesvikt behandling ved systolisk hjertesvikt
- Statin er ikke del av hjertesviktbehandlingen og øker ikke overlevelse ved redusert pumpefunksjon
- Aldosteronreseptorblokker (= spironolakton) er ikke førstevalg, legges til ved manglende effekt av medikamenter.
Kvinne, 87 år, selvhjulpen, innlegges pga. et anfall med atrieflimmer. Hun bruker ingen faste medisiner. Hun hadde snøvlete tale, som normaliserte seg etter få timer, men ellers ingen sikre fokale nevrologiske utfall. CT caput viste ingen sikre ferske forandringer, men det ble angitt «white matter lesions» og mindre gamle lakunære infarkter. Ved gjentatte målinger hadde hun BT 174/88, puls 112 uregelmessig som ved atrieflimmer. Dette ble verifisert ved EKG som også viste sikre tegn til venstre ventrikkel hypertrofi (Sokolow Lyon voltage index 39 mm). Dagen etter BT 164/93, puls 73. På rtg thorax var det tegn til lett stuvning. Hun kom seg raskt på medikamentell behandling, hadde spontant omslag til sinusrytme og ble utskrevet etter 2 dager.
Hvilken videre medikasjon vil best bedre hennes prognose?
A Acetylsalisylsyre 75 mg x 1, atorvastatin 40 mg x 1, verapamil 120 mg x 2
B Rivaroxaban 20 mg x1, losartan/hydroklortiazid 100/25 mg x1
C Prasugrel 10 mg x 1, metoprolol 200 mg x 1, spironolactone 25 mg x1
D Clopidogrel 75 mg x 1, simvastatin 20 mg x 1, diltiazem 240 mg x 1
B Rivaroxaban 20 mg x1, losartan/hydroklortiazid 100/25 mg x1
___
- Hun har hatt et TIA + atrieflimmer
- Skal ha ANTIKOAGULASJON PGA ATRIEFLIMMER (eneste alternativet med antikoagulasjon)
- Dersom hun kun hadde hatt TIA kunne platehemmer vært tilstrekkelig alene
- Alle BT-senkende kan brukes, men ACE-hemmer/ARB eller kalsiumantagonist bør prioriteres som førstevalg da disse best kombineres med andre medikament om BT-mål ikke nås
En 62 år gammel ellers frisk mann i fullt arbeid var til kontroll hos sin fastlege i etterkant av en kraftig influensa. Han hadde ved enkelte tidligere anledninger, fra 18-års alder, fått antydet at blodtrykket var på grensen og burde holdes øye med. Fastlegen måler ved dette ene besøket systolisk BT 157, 156 og 153 mmHg og diastolisk BT ca. 90 mmHg og bestemmer seg for å utrede dette nærmere. Mannen var for øvrig slank, mosjonerte i blant og røkte ikke. Han hadde tidligere tatt en del blodprøver som var normale, blant annet totalkolesterol 5,2 (ref: 3,9-7,8).
Hvilke undersøkelser bør fastlegen rekvirere som start på utredningen?
A 12-avlednings EKG, ekkokardiografi og albumin/kreatinin ratio
B 12-avlednings EKG, albumin/kreatinin ratio, 24-timers BT
C Holter registrering, albumin/kreatinin ratio
D Ekkokardiografi, albumin/kreatinin ratio, 24 timers BT
B 12-avlednings EKG, albumin/kreatinin ratio, 24-timers BT
___
24-timers BT vil være best, men gjentatt forhøyet kontortrykk kan også brukes sammen med hjemmeblodtrykk. Holter og ekko kardiografi er ikke førstelinje utredning ved mild hypertensjon
En 68 år gammel mann og forteller at han har vært i dårligere form de siste ukene. Han har ikke hatt helt klare tegn på akutt sykdom og er ganske frisk ellers. Han benekter brystsmerter. Blodtrykket er 132/86. Ved auskultasjon er hjerterytmen uregelmessig, men du hører ingen sikre bilyder. Du tar et EKG som viser atrieflimmer 86/min i snitt.
Hvordan bør denne pasienten følges opp videre?
A Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og jeg legger pasienten inn på sykehuset for ØH elektrokonvertering
B Pasienten har paroksysmal atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og avtaler ny kontroll
C Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver og avtaler ny kontroll
D Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og henviser til elektiv elektrokonvertering
D Pasienten har nyoppdaget atrieflimmer. Jeg tar adekvate blodprøver, starter med antikoagulasjon og henviser til elektiv elektrokonvertering
___
Pasienten har CHADVASC score 1. For menn anbefales antikoagulasjon fra og med 1-score, kvinner fom 2-score.
Med nyoppdaget normofrekvent AF med usikker debut (> 48 timer) er det ikke trygt å elektrokonvertere umiddelbart. Bør utelukke underliggende årsak (anemi, infeksjon, hypertyreose osv), antikoaguleres og henvise til elektiv elektrokonvertering 3 uker etter oppstart med antikoagulasjon
Kvinne, 60 år, blir lagt inn på lokalsykehus indremedisinsk avdeling, med brystsmerter av 30 minutters varighet. BT 125/80, puls 65, SaO2 94 %. Hun får behandling mot høyt blodtrykk og har røykt i 40 år. EKG som viser sinusrytme uten tegn til iskemi. Pasienten ble ikke smertefri med nitroglycerin, men først etter morfin. Fikk i tillegg ASA, klopidogrel, lavfraksjonert heparin. Pasienten blir smertefri, er sirkulatorisk og respiratorisk stabil og blir lagt på posten. Du blir oppringt etter 30 min fordi pasienten på nytt klager over brystsmerter. Det foreligger ikke blodprøvesvar foreløpig.
Hvordan avklarer du best om det er tilkommet behandlingstrengende hjertesykdom?
A Ber sykepleier gi mer morfin og purre på blodprøvene
B Ber sykepleier gi mer morfin og du får gjort en ekko
C Ber sykepleier gi mer morfin, ta et nytt EKG og du får gjort en ekko
D Ber sykepleier gi mer morfin og ta et nytt EKG
C Ber sykepleier gi mer morfin, ta et nytt EKG og du får gjort en ekko
___
Ser etter arytmi og iskemi.
Ekko kan vise redusert kontraktilitet og styrke mistanken om iskemi også ved negativt EKG. VIdere kan EKKO fange opp disseksjon i aorta ascendens.
Kvinne, 72 år, kommer til deg på legekontoret fordi hun har følt seg litt rar og svimmel siden i går ettermiddag. Hun har ikke hatt helt klare tegn på akutt sykdom, men ved auskultasjon er hjerterytmen noe uregelmessig. Du tar et EKG som viser atrieflutter:
Hva er beste behandling av pasienten videre?
A: Begynner med antikoagulasjon og legger inn til konvertering
B: Begynner med antikoagulasjon og avtaler ny kontroll
C: Ingen medisinsk behandling startes nå, avtaler ny kontroll
A: Begynner med antikoagulasjon og legger inn til konvertering
___
Hun har normofrekvent atrieflutter, er symptomatisk. Det er lite sannsynlig at medikamentell konvertering vil ha effekt (ved atrieflimmer vil medikamentell blokkering av overledningen ofte ha effekt; ikke ved atrieflutter). Derfor har hun stor nytte av elektrokonvertering.
Bør konverteres ila 48 t etter symptomdebut.
Om man får effekt av medikamenter på frekvens kan man velge å avvente elektrokonvertering 3 uker om man er i tvil om symptomvarighet. Denne pasienten beskriver tydelige symptomer av kort varighet. I denne oppgaven er valget mellom å antikoagulere og senere kontroll, dvs. utelukkende frekvenskontroll versus antikoagulasjon og elektrokonvertering. Ved atrieflutter vil rytmekontroll ha større sannsynlighet for å gi symptombedring og det oppnås sikrest med elektrokonvertering.
Du jobber på poliklinikken på lokalsykehuset og har en pasient med kjent hjertesvikt til konsultasjon. Pasienten hadde hjerteinfarkt for 5 år siden som ble behandlet med stentinnleggelse. Han har ikke hatt brystsmerter etter infarktet.
Det fremgår fra journalen og pasienten kan bekrefte at han står på diuretika, betablokker og maksimal dose ACE-hemmer. Venstre ventrikkels EF ble estimert til 35% for 1 måned siden og har vært stabil det siste året. Pasienten forteller at han de siste 2 ukene må stoppe opp i motbakke for å hive etter pusten. Vekten har vært stabil og EKG er uforandret (sinusrytme frekvens 62/min, sekvele fremreveggsinfarkt, QRS-bredde 100 ms). Du hører bare beskjedne krepitasjoner bilateralt basalt over begge lungene.
BT 115/75, SaO2 96 % uten surstoff.
Hvordan kan du best bedre pasientens symptomer og overlevelse?
A Jeg bytter til aldosteronreseptor blokker
B Jeg tar blodprøver (inkl NT-proBnP og nyrefunksjonsprøver) og starter med aldosteronreseptorblokker
C Jeg bestiller blodprøver (inkl NT-proBnP og nyrefunksjonsprøver) og legger pasienten inn på avdelingen
D Jeg bestiller et røntgenbilde og legger pasienten inn for medikamentjustering
B Jeg tar blodprøver (inkl NT-proBnP og nyrefunksjonsprøver) og starter med aldosteronreseptorblokker
___
Lett forverret hjertesvikt (NYHA 2) ved kjent redusert EF (som er stabil) og optimale doser av betablokker (hvilefrekvens rundt 60) og ACE-hemmer. I og med at QRS<120 msec er adosteronreseptorblokker neste skritt for bedring av behandling. I tillegg bør NT-proBnP tas for å kunne vurdere behandlingseffekt, i tillegg nyrefunksjonsprøver for å utelukke hyperkalemi eller alvorlig nyresvikt samt som utgangspunkt for senere kontroller.
Å starte med aldosteronantagonist uten blodprøvekontroll er uforsvarlig.
Skal ikke bytte til, men legge til spirix.
Rtg thorax er ikke egnet til oppfølging av stabil hjertesvikt.
Mann, 82 år, med Bechterew fikk påvist aortastenose for 4 år siden. Han har nå fått funksjonsbegrensende anstrengelsesdyspnoe og ekko har vist høygradig aortastenose med areal 0,8 cm2 og middelgradient 48 mmHg. Systolisk funksjon var bevart med EF 55 %. Han har BT 155/95 og puls 78. EKG viser sinusrytme og venstre ventrikkelhypertrofi. Han henvises til utredning for klaffeutskiftning.
Hvilke(-t) medikament vil være førstevalg for behandling av hans plager?
A ACE-hemmer med mål BT <135/85 mmHg
B Betablokker med siktemål hvilepuls 55-60/min og BT <135/85
C Diuretika med mål BT <135/85 mmHg
D Langtidsnitro for symptomlindring
B Betablokker med siktemål hvilepuls 55-60/min og BT <135/85
___
- En betablokker avlaster hjertet primært med å senke frekvensen, samt noe BT-reduksjon.
- ACEi vil senke BT og dermed avlaste hjertet (mindre hjertearbeid), men vil gjøre dette i mindre grad enn betablokkeren - fordi frekvensen ikke endres.
- Frekvensreduksjon vil senke gradienten over stenosen, samt senke afterload.
- Betablokkere kan ikke foretrekkes foran ACEi ved aortastenose.
- Han har en HFpEF med EF 55 %. Da gjelder ikke vanlige retningslinjer for hjertesvikt (ex: ACEi, betablokkere, spirix har ikke dokumentert effekt). Vanlige retningslinjer for hjertesvikt gjelder ikke fordi det er snakk om aortastenose
En 70 årig kvinne har hjertesvikt med EF 35 % etter optimal medisinsk behandling. Du møter henne som vikar for fastlegen. Hun har ingen symptomer, men er opptatt av hva hun selv kan gjøre for å bedre sin prognose.
Hva vil du foreslå for henne?
A Livsstilsendringer er lite effektivt og har dårlig dokumentasjon
B Fysisk aktivitet tilsvarende 30 minutter moderat aktivitet daglig skal anbefales alle som kan gjennomføre dette
C Væskerestriksjon er viktig hos sviktpasienter, du anbefaler ca 1400 ml per døgn
D Det er viktig at sviktpasienter ikke salter maten ekstra
B Fysisk aktivitet tilsvarende 30 minutter moderat aktivitet daglig skal anbefales alle som kan gjennomføre dette
Du er fastlegevikar og møter en 48 år gammel mann til kontrolltime 1 uke etter at han oppsøkte legevakten for sinustakykardi. Her hadde han BT 170/105. Han forteller at hjertebanken ble bra etter at han fikk beroligelse om at det ikke var noe alvorlig galt på legevakten. Du finner at blodtrykk er gått litt ned til 162/95. Han har ingen andre risikofaktorer.
Hva vil være beste oppfølging av det påvist blodtrykk?
A Du kaller ham inn til en kontroll av blodtrykket på kontoret ditt om 3 måneder
B Du gjør en 24 timers måling eller sørger for en annen hjemmemåling
C Starter behandling av hans hypertensjon med betablokker, ACE hemmer /ARB eller en kalsiumkanalblokker
D Du starter utredning mtp endeorganskade og måler albumin/kreatinin ratio, sjekker øyebunn og kontrollerer EKG
B Du gjør en 24 timers måling eller sørger for en annen hjemmemåling
___
- Fordi han ikke har andre risikofaktorer er det viktig å avklare om det er hypertensjon eller kontortrykk (pseudo-høyt).
- Dersom hypertensjonen blir bekreftet, vil D: Du starter utredning mtp endeorganskade og måler albumin/kreatinin ratio, sjekker øyebunn og kontrollerer EKG være relevant
En mann på 65 år med kjent KOLS og tiazidbehandlet hypertensjon har den siste uken følt noe tungpust ved anstrengelse, men ligger flatt om natten og har ingen hevelse rundt anklene. Du er fastlegen og måler BT 155/85, Hb 14,0 (13,4-17 ), NT-proBNP normal. EKG viste atrieflimmer med frekvens 120-130. Du starter antikoagulasjon og frekvensregulerende
behandling og henviser til El-konvertering etter 3 uker med NOAK.
Hvilket av de følgende medikamentene er best egnet til frekvensreduksjon hos denne pasienten?
A Diltiazem (kalsiumkanalblokker) B Nifedipin (kalsiumkanalblokker av dihydropyridintype) C Digoksin (digitalisglykosid) D Metoprolol (beta1-selektiv betareseptorantagonist)
A Diltiazem (kalsiumkanalblokker) (Eksamenskommisjonen godkjente D: betablokker som riktig svar i tillegg) \_\_\_
- CCB med effekt på hjertet (dilitiazem og verapamil) vil blokkere spenningsstyrte Ca-kanaler i hjertemuskelcellene i AV-knuten, hvilket dermed hemmer AV-knutens ledningsevne; færre atrieimpulser vil nå ventriklene.
- Fordi pasienten har hypertensjon vil CCB være bedre enn betablokker, fordi den enkelt kan kombineres med annen hypertensiv behandling.
- Betablokkere har ubehagelige bivirkninger.
En 44 år gammel mann ble utskrevet fra sykehus etter å ha kommet seg etter et akutt hjerteinfarkt med adekvat revaskularisering med ACB operasjon for 3 karsykdom med infarktsequele i nedrevegg på ekko, men bevart systolisk funksjon. Han brukte ingen medisiner før hendelsen og har sluttet å røyke under oppholdet. BT 152/94, EKG sinusrytme med frekvens 76. HbA1c 6,4 % (ref: 4,3-6,1 %), BMI 29 , total kolesterol 6,5 (ref: 3,9-7,8), LDL kolesterol 4,7 (ref: 1,4-4,7). Han er satt på ACE-hemmer og statin.
Hva vil bedre prognosen over tid for denne pasienten?
A AEKG kontroll årlig og acetylsalicylsyre livslangt
B Acetylsalicylsyre og betablokker livslangt
C Kontroll angiografi etter 12 mnd og ticagrelor livslangt
D Acetylsalisylsyre livslangt og ticagrelor i 12 mnd
D Acetylsalisylsyre livslangt og ticagrelor i 12 mnd
En tidligere frisk overvektig 64 år gammel mann har siste 2 mnd merket økende tungpust ved anstrengelse og det er tilkommet hevelse rundt anklene. De siste ukene har han også merket at han får hjertebank når han legger seg ned, særlig på siden. Legevakten hører krepitasjoner over basale halvdel av lungene bilateralt. EKG viser atrieflimmer 130-160. BT 98/68. Pasienten legges inn som øyeblikkelig hjelp.
Hvordan bør man medikamentelt behandle hans hjertesvikt ut over loop diuretika IV?
A starte amiodarone
B starte ACE-hemmer
C starte betablokker
D starte digoksin
D starte digoksin
___
- Pasienten har en takykardiutløst hjertesvikt pga atrieflimmer - atrieflimmeren må bremses til HR < 100.
- Digoksin vil senke frekvensen uten effekt på BT
- Pasienten har hatt AF/plager > 48 t, så han må antikoaguleres før han kan konverteres. Digoksin vil frekvensregulere han, uten å konvertere.
- Amiodarone er kontraindisert fordi denne kan konvertere han (selv om amiodarone vil senke frekvensen, vil den også kunne rytmekontrollere/konvertere han, hvilket er kontraindisert uten antikoagulasjon når AF > 48 t)
- Betablokker er kontraindisert fordi den vil gi ytterligere redusert BT
En 62 år gammel mann med venstresidige brystsmerter som kommer både under anstrengelse og i hvile har fått utført arbeidsEKG med 1-2 mm ST-depresjon i laterale fremreveggsavledninger ved 175W. Ingen smerter under belastning. Han ble henvist til CT koronar angoiografi som viste lette veggforandringer i midtre segment av LAD, men ingen signifikant stenose. Circumflex og høyre koronararterie ble beskrevet normale. Før CT undersøkelsen ble han satt på lavdose acetylsalicylsyre (ASA) og statin. Han har over lengre tid hatt plager med dyspepsi.
Hvilke(-t) tiltak bør anbefales?
A Fortsette med statinbehandling og seponere ASA
B Henvise til stress-ekkokardiografi for å vurdere ischemi i fremre vegg
C Henvise til invasiv koronar angiografi
D Anbefale kontroll med CT koronar angiografi om ett år
A Fortsette med statinbehandling og seponere ASA
___
- Beskrives en pasient med brystsmerter som ikke er typisk koronare.
ArbeidsEKG gir lette ST-forandringer, men arbeidsEKG har begrenset evne til å avgjøre om pasienten har koronarsykdom. Sensitivitet og spesiifisitet ved arbeidsEKG er lav. CT koronar angiografi har høy negativ prediktiv verdi og i dette tilfellet er det påvist lette veggforandringer, men ingen signifikant koronarstenose. Ut fra CT-undersøkelsen kan en derfor konkludere at det ikke foreligger signifikant koronarsykdom. Imidlertid
foreligger atherosklerotiske forandringer og det er riktig å fortsette med statin. Det er manglende dokumentasjon for effekten av Albyl E i denne situasjonen og med dyspepsi er det riktig å seponere Albyl E.
Kvinne, 65 år, kontakter deg som fastlege da hun er lei seg fordi hun i mange år har forsøkt å gå ned i vekt med mål om å redusere sin risiko for hjertesykdom. Hun har KMI 33 og ingen andre risikofaktorer for hjerte-karsykdom eller sykdommer. Hun lurer på hva som gir mest helsegevinst og har selv 4 ulike forslag.
Hvilket forslag gir best helsegevinst?
A Redusere vekten sin 10 kg over 3 måneder ved å redusere kaloriinntaket med 500 kalorier daglig og oppfølging av fastlegen
B Øke fysisk aktivitet til å gå 30 minutter 3 dager i uken
C Starte på det vektreduserende medikamentet Orlistat
D Øke fysisk aktivitet til 2 dager med 45 minutters høyintensiv spinningtimer
D Øke fysisk aktivitet til 2 dager med 45 minutters høyintensiv spinningtimer
___
Høyintensiv trening 2-3 dager/uke gir best økning av kondisen.
- Moderat trening 7 x uka er nest beste alternativ.
Vektreduksjon hos friske med BMI < 35 har ikke vist å redusere dødelighet. Medikamenter har ikke god dokumentasjon på vektreduksjon eller helsegevinst.
En 71 år gammel kvinne oppsøker fastlegen. De siste par måneder har hun merket tungpust i bakker som gir seg umiddelbart når hun stopper opp, men hun har ingen press i brystet. Hun har en velregulert hypertensjon, ligger flatt om natten og sluttet å røyke for 4 år siden. Hennes far fikk hjerteinfarkt 57 år gammel. Normalt EKG med sinusrytme. Det høres rene hjertetoner og lette krepitasjoner basalt over lungene. Ingen hevelse rundt anklene. Du estimerer hennes risiko for koronar årsak til plagene som moderat, men ønsker å utelukke hjertesvikt pga. auskultasjonsfunnene.
Hvordan kan systolisk hjertesvikt best utelukkes før henvisning til CT koronarangiografi?
A Ta nye blodprøver med proBNP
B Sette pasienten på en lav dose diuretika for å se om symptomene blir borte
C Henvise til ekkokardiografisk undersøkelse
D Henvise til Røntgen thorax
A Ta nye blodprøver med proBNP
___
proBNP har HØY NEGATIV PREDIKTIV VERDI. Normal proBNP vil i stor grad utelukke hjertesvikt.
___
Hos stabile pasienter kan man ikke høre hjertesvikten ved auskultasjon, men man hører KOLSen. Derfor er det ingen sterk mistanke om væskeretensjon her - og ikke behov for diuretika.
EKG-tolkning:
- Hva er parameter og skala på x-aksen i et EKG?
- Hva er parameter og skala på y-aksen i et EKG?
- Hva er ekstremitetsavledninger og hva er prekordial-avledninger?
- Hva er unipolare, hva er bipolare avledninger?
- Hva skjer i P-bølgen?
- Hva skjer i QRS-komplekset?
- Hva skjer i T-bølgen?
- Hvor (omtrent) begynner ventriklenes systole i et EKG?
- Hvordan måler PQ-tiden?
- Hvordan måler QT-tiden?
- Hvilke elektrofysiologiske hendelser måler PQ-tiden og QT-tiden?
Hva er parameter og skala på x-aksen i et EKG?
- Tid
- 50 mm/sek (eller) 25 mm/sek
___
Hva er parameter og skala på y-aksen i et EKG?
- Spenning
- 10 mm/mV
___
Hva er ekstremitetsavledninger og hva er prekordial-avledninger?
- Ekstremitetsavledninger:
- I, II, III, aVR, aVL, aVF
- Prekordialavledninger:
– V1-V6
___
Hva er unipolare, hva er bipolare avledninger?
- Unipolare avledninger:
- aVR, aVL, aVF, V1-V6
- Bipolare avledninger:
– I, II, III
___
Hva skjer i P-bølgen?
- Atriene kontraherer
___
Hva skjer i QRS-komplekset?
- Ventriklene kontraherer
(Skjuler også atrienes repolariseringsbølge)
___
Hva skjer i T-bølgen?
- Repolarisering ventrikler
___
Hvor (omtrent) begynner ventriklenes systole i et EKG?
- Systolen begynner ved start av QRS
___
Hvordan måler PQ-tiden?
- Fra START AV P til START av QRS
___
Hvordan måler QT-tiden?
- Fra START av QRS til SLUTT av T
___
Hvilke elektrofysiologiske hendelser måler PQ-tiden og QT-tiden?
- PQ-tiden:
– tiden fra første del av atriet depolariseres til første del av ventriklene depolariseres
= AV-KNUTENS LEDNINGSHASTIGHET
- QT-tiden:
– Tiden fra første del av ventriklene depolariseres til ventriklene er fullt repolarisert
= VENTRIKLENES REPOLARISERINGSTID
