Lungemedisin Flashcards
1
Q
Hva styrer respirasjonen?
A
Arteriell CO2
PaCO2 (viktigst) + Lav PaO2
Høy PaCO2 + lav PaO2 = økt respirasjon
2
Q
Hvorfor er det farlig å gi KOLS-pasienter O2-tilførsel ukritisk?
A
Kan komme i CO2-narkose.
KOLS-pasienter kan ha type 2 respirasjonssvikt, med hyperkapni (høy CO2) og hypoksi (lav O2).
Normalt/hos lungefriske vil respirasjonen drives av høy CO2 (= tegn på hypoventilasjon).
Hos lungesyke/type 2-svikt, vil det skje en tilvenning, slik at høy CO2 ikke stimulerer til respirasjon.
Det som da stimulerer til respirasjoner: lav O2.
Dersom man gir O2 til en slik pasient, vil man ØKE O2-NIVÅET I KROPPEN, slik at man fjerner pasientens respirasjons-drive. Da kan pasientene gå i CO2-narkose.
3
Q
Overtrykksventilering/PPV, hva gjør det?
A
Hindrer at alveolene lukkes på slutten av ekspiriet
4
Q
Overtrykksventilering/PPV, hva gjør det?
A
Hindrer at alveolene lukkes på slutten av ekspiriet
5
Q
Mesotheliom:
- Symptomer
- Utredning
- Bildediagnostikk - hva ser du?
- Behandling
A
Symptomer: brystveggssmerter, pustevansker,
trettbarhet, feber, svetting, vekttap = sene symptomer = dårlig prognose
Utredning: Initialt rtg thorax
- Rtg thorax: pleuravæske ensidig, fortykkelse pleurahinnen, ofte upåfallende lungeparenkym
Videre: CT thorax + histologisk/cytologisk bekrefte
- CT thorax med kontrast
- Pleuravæske cytologi
- Pleural biopsi
Behandling: kirurgi, symptomlindrende
6
Q
CRB-65
A
C: Confusion
R: Respirasjonsrate > 30/min
B: BT < 80 (syst) // < 60 (dias)
65: > 65 år
1 p pr. Beregner pneumonialvorlighetsgrad
0-2 p = mild-moderat pneumoni
3-4 p = alvorlig pneumoni
7
Q
Spirometri, kriterier for et obstruktivt mønster
både nye og gamle kriterier
A
Gamle:
FEV1 < 80 %
FEV1/FVC < 0.7
Nye:
FEV1 < LLN (Lower limit of normal)
FEV1/FVC < LLN
Z-score < -1.65
8
Q
Pneumothorax
- Hva er det
- Klinikk
- Inndeling, ulike typer pneumothorax
- Risikofaktorer
- Utredning: anamnese, klinikk, bildediagnostikk
- Vurdering av alvorlighetsgrad av penumothorax
- Behandling
- Oppfølging etter behandling
- Prognose
A
Hva er det:
- luft mellom pleura viscerale og parietale som opphever undertrykket som normalt er der.
Klinikk:
- akutte stikkende, inspiratoriske smerter og tungpust
Inndeling, ulike typer pneumothorax:
Traumatisk pneumothorax (Åpen, lukken)
- Traume, costafraktur
- Iatrogen, CVK, biopsi
Spontan pneumothorax
- Primær (PSP), 80 %:
—> lungefriske (røykere, unge, BMI, blebs, marfans)
- Sekundær (SSP), 20 %:
—> lungesyke (KOLS, astma, emfysem, interstitielle, TB, kreft). ENDOMETRIOSE
Trykkpneumothorax
- Ventilmekanisme for luft. Ikke spontanpneumothorax.
- Økt trykk i lungehulen, lungen kollapser, forskyver/avtrykker annet/trakea. Farligst på hø side - trykker sammen vena cava (gir redusert MV hjertet)
Risikofaktorer: - PSP: —> ung, røyker, marfans, BMI, høy - SPS: —> eldre, lungesyke
Utredning: anamnese, klinikk, bildediagnostikk
- Anamnese: debut, klinikk, komorbiditet, tidligere pneumothorax, mensen, røykestatus, traumer
- Undersøkelse: Vitalia (endring = ustabil pasient), inspeksjon, perkusjon (HYPERSONOR), auskultasjon (REDUSERTE LYDER)
- Bilde: RTG THORAX (senere: UL, CT)
Vurdering av alvorlighetsgrad av penumothorax:
- Rtg Thorax: måler størrelsen (cm) på luftkappen i HILUS-nivå
> 2 cm = > 50 % lungevolum kollapset = alvorlig
Behandling
- Observasjon: PSP (SSP) < 2 cm og STABIL pasient. Får Høydose O2 (2-5 L/min), smertestillende, hyppige rtg-kontroller.
- DREN: SSP/PSP og USTABIL pasient, RESIDIV, BEHANDLINGSSVIKT, SSP > 2 cm. Settes i midtaxillærlinjen mellom 4. og 5. costa. Vannlås - bobling i vann = luftlekkasje. Seponeres når lunge i vegg + ingen bobling i vannet. Steng dren, rtg etter 4-6 t. Seponeres når pasienten UTPUST.
- Aspirasjon: PSP > 2 cm og STABIL kan vurdere
- PLEURADESE: behandlingssvikt dren > 3-5 dager ikke tilgjengelig for VATS. Tallkumpudder, lager inflammasjon, pleuralagene vokser sammen.
- VATS: thoraxkirurger. BEHANDLINGSREFRAKTÆR MED DREN 3-5 D, GRAVIDE, BILATERALE (nå/tidligere annen side), gravid, hemothorax, barotraumer (Flyver, dykker).
Oppfølging etter behandling: Ikke løfte tungt 6 uker, forsiktig med bukpressen (trening, avføring, hoste), ingen flyving 14 dager. Forsiktig med høyenergi, kontaktsport (ridning, hockey, kampsport).
Prognose: 25 % har residiv. Høyere residivfrekvens jo flere pneumothorax man har hatt
9
Q
Akutt sarkoidose
- Annet navn
- Klassiske symptomer
- Forløp
- Behandling
- Prognose
A
Akutt sarkoidose = Löfgrens syndrom
Løfgren
___
Klassiske symptomer
- Leddsmerter: polyartritt (ofte i ANKLER)
- Feber
- Erytema nodosum
- Bilateralt forstørrede lymfeknuter i lungehilus
___
Forløp
- Debuterer akutt
- Går oftest tilbake ila 6-8 uker
___
Behandling:
selvbegrensende tilstand
- NSAIDs (erytema nodosum går tilbake)
___
Prognose:
- god, > 90 % er friske ila 1 år
10
Q
Sarkoidose:
- “Sykdomsdefinisjon”
- Patofysiologi (celler)
- Klinikk akutt sarkoidose
- Klinikk gradvis sarkoidose
- Når er sarkoidosen kronisk?
- Ekstrapulmonale funn/organskader
- Differensialdiagnoser
- Diagnosekriterier (3)
- Utredning/diagnostikk
- Komplikasjoner
- Hvilke ekstrapulmonale affeksjoner er mest fryktet?
- Behandling: behandlingstrinn, varighet, indikasjoner
- Prognose
A
“Sykdomsdefinisjon”:
- IKKE-NEKROTISERENDE GRANULOMATØS betennelsessykdom av ukjent årsak i lunger og intratorakale lymfeknuter.
- Kan ha ekstratorakal affeksjon i alle organer, særlig øye, CNS, hud og hjertet.
___
Patofysiologi (celler):
- Granulom = VELAVGRENSET. Kompakt, sentralt velavgrenset ansamling av MAKROFAGER og EPITELOIDER, omkranset av LYMFOCYTTER.
- Fortrenger friskt/funksjonelt lungevev. BETENNELSESKNUTE, dannes fordi kroppen KAPSLER INN noe (proteinholdig antigen)
(Makrofag omdannes til epiteloid i granulom - økt bakteriecid, dårligere fagocyttere)
- Sentrale celler: T-CELLER (økt IL-2 og TNF)
___
Klinikk akutt sarkoidose (= Löfgrens)
- Polyartritt: leddsmerter og leddhevelse, ofte ankel
- Erytema nodosum
- Feber
- Bilateralt forstørrede lymfeknuter i lungehilus (rtg)
___
Klinikk gradvis sarkoidose:
- Diffuse symptomer, mange asymptomatiske
- > 90 % lungeaffeksjon: HOSTE, TUNGPUST, BRYSTSMERTER,
- TRETTHET, VEKTNEDGANG
___
Sarkoidose er kronisk når
- > 2 år med symptomer/klinikk.
___
Ekstrapulmonale funn/organskader: - CNS: hjernenerver, hypofysedysfunksjon - ØYE: FREMRE UVEITT (ensidige smerter, lyssky, redusert visus, rødt øye, kan ha synekier) - Hud - Lymfadenopati - HJERTET: arytmier, plutselig død \_\_\_
Differensialdiagnoser:
- TUBERKULOSE: NEKROTISERENDE granulomer, pos IGRA
- Hypersensitivitetspneumonitt: ikke granulomer, har mattglassforandringer HRCT
- Kreft
- Soppinfeksjon
- Lymfom
___
Diagnosekriterier: 1. Klinikk 2. Rtg-funn 3. Påvise granulomatøs betennelse 4. Avkrefte differensialdiagnoser \_\_\_
Utredning/diagnostikk:
Prinsipp:
= påvise sarkoidose (ikke-nekrotiserende granulomatøs betennelse) + avkrefte differensialdiagnoser + avdekke ekstrapulmonal sykdom/organ affeksjon og komplikasjoner
- RTG THORAX: bilaterale hilus-forstørrede lymfeknuter
- HRTCT
- Lungefunksjonsundersøkelser: SPIROMETRI + CO-DIFFUSJONSTEST (DLCO)
(Spirometri kan ha alle “kategorier”, DLCO faller med økt progresjon)
- Finn granulomatøs betennelse
BRONKOSKOPI MED BIOPSI fra lungevev/bronkieslimhinne eller EBUS (aspirat fra lymfeknute)
- SKYLLEVÆSKEPRØVE fra lungene: finn immunceller fra lungene (overvekt T/CD4+)
- Blodprøver: kreatinin, hb, leukocytter med diff, SR, Ca, ACE (ACE økt)
- Ta biopsier fra organskader
- EKG på alle (EKKO, 24 t BT)
___
Komplikasjoner
- Hyperkalsemi (granulom produserer vit D, har økt Ca-opptak)
- Lungefibrose
- Fatigue
- Pulmonal hypertensjon (pga lungefibrose, respirasjonssvikt - kan gi hø side hjertesvikt)
- Hjertearytmi
___
Mest fryktede ekstrapulmonale affeksjoner:
- Hjertet og Øyet (død og blind)
___
Behandling: behandlingstrinn, varighet, indikasjoner
- Behandlingstrapp:
1: Prednisolon høydose, 2: Metotrexat, 3: TNF-alfa-hemmer
___
Asymptomatiske uten alvorlig ekstrapulmonal affeksjon kan?
- OBSERVERES/OVERVÅKES
(Sarkoidose er en selvbegrensende, selvhelbredende sykdom i mange tilfeller)
- OVERVÅKES: hver 3-6 mnd ta symptomstatus, rtg thorax og lungefunksjonsundersøkelser
___
Behandlingsindikasjoner: - Hypercalcemi - CNS-sarkoidose - Øye-sarkoidose - Hjerte-sarkoidose - Økende lungeaffeksjon/lungeaffeksjon som truer organfunksjon \_\_\_
Behandlingsvarighet:
- Prednisolon startes i 20-40 mg daglig, trappes ned over tid.
- Total varighet = 6-12 mnd.
___
Prognose:
- Mange bedre innen 6-8 uker, “Alle” ila 2 år
- 10 % får varig redusert lungefunksjon (fibrose)
- Brenner ut av seg selv - granulomene blir borte
11
Q
Hvilke sykdommer passer til følgende HRCT-beskrivelser:
(Sarkoidose, hypersensitivitetspneumonitt, UIP-mønster/Idiopatisk lungefibrose), organiserende pneumoni)
- Peribronkovaskulære mikronoduli perihilært, mest uttalt i overlappene og midtlappen, samt patologisk forstørrede, men ikke konfluerende lymfeknuter i mediastinum og begge lungehili med symmetrisk distribusjon.
- Bilateral, hovedsakelig basal og sub-pleural retikulering, assosiert med traksjonsbronkieektasier og bikakemønster med minimale mattglassfortetninger.
- Diffuse mattglassfortetninger bilateralt, med overvekt i overlapper. Dårlig definerte centrilobulære noduli, tegn til mosaikkperfusjon. Ser airtrapping på ekspirasjonsserie
- Bilateralt perifere konsolideringer i lungevev, skarpt avgrensning
A
1 = Sarkoidose
2 = UIP
3 = Hypersensitivitetspneumonitt
4 = Organiserende pneumoni
12
Q
UIP-mønster?
- Hva er det, definisjon
- Trekk
A
Beskrivelse av radiologiske og patologiske forandringer i lungene ved interstitielle lungesykdommer. (UIP ?= usual interstitial pneumonia. Identifiserer langtkomne fibrotiske forandringer.
UIP radiologisk: (HRCT)
- Lite mattglassforandringer (= lite betennelsesinfiltrasjon)
- Honeycombing (fibrøse drag med cystiske oppklaringer). SUBPLEURALT og basalt.
- TRAKSJONSBRONKIEEKTASIER: tykkere drag i områder med honeycombing
UIP patologisk:
Områder med normalt lungevev og områder med inflammasjon i alveolesepta. Fibroblastansamlinger, unormale kollagenstrukturer.
- Honeycombing + fibrose + begrenset betennelsesinfiltrasjon
13
Q
Granulomatøse lungesykdommer
- Hvem er nekrotiserende og ikke-nekrotiserende
A
Ikke-nekrotiserende: Sarkoidose, hypersensitivitetspneumonitt
Nekrotiserende (sentral nekrose): Tuberkulose
14
Q
Interstitielle lungesykdommer
- Vanligste former
- Patofysiologi
- Klassiske symptomer
- Utredningsundersøkelser
A
Vanligste former ILD:
- Idiopatisk lungefibrose (IPF), sarkoidose, ILD sekundært til bindevevssykdommer som sjøgrens, RA, sklerodermi
(ILD sekundært til medikamenter, stråling)
___
Patofysiologi:
- inflammasjon i lungeparenkymet. Fortykket interstitium, hindrer gassutveksling og reduserer lungenes elastisitet. Felles sluttstadium = lungefibrose.
___
Klassiske symptomer:
- gradvis økende dyspné og tørrhoste
___
Utredning:
- Rtg thorax
- CT thorax /HRCT
- Bronkoskopi med biopsi, Skyllevæske, EBUS (aspirasjon lymfeknute)
- lungefunksjon (Spirometri, DLCO/CO-diffusjon, gangtest)
- histologi
15
Q
Idiopatisk lungefibrose:
- Overlevelse
- Risikofaktorer
- Klinikk
- Diagnostikk
- Komplikasjoner
- Behandling
A
Vanligste ILD, gradvis økende fibrose i lungene av ukjent årsak.
Overlevelse: median 2-5 år
Risikofaktorer: røyk, eldre
Klinikk: gradvis utvikling dyspné og tørrhoste.
Diagnostikk:
IPF-diagnosen krever utelukkelse av andre, sekundære interstitielle lungesykdommer, kartlegging av eksponering og histologisk påvist.
- HRCT: UIP (HONEYCOMBING subpleuralt, med cystiske oppklaringer og TRAKSJONSBRONKIEEKTASIER. Ikke mye mattglassforandringer (= ikke mye betennelsesinfiltrasjon).
- Histologi: UIP (områder med normal lunge, og områder med inflammasjon i alveolesepta. Fibroblastansamlinger. Honeycoming + fibrose + begrenset betennelsesinfiltrasjon
Komplikasjoner:
- Akutte eksaserbasjoner, pulmonal hypertensjon (hø side hjertesvikt), lungekreft, infeksjoner, lungesvikt
Behandling: medisiner eller lungetransplantasjon
- Medisiner: to typer, begge stanser fibroseringen ved å inhibere vekstfaktorer
16
Q
En 58 år gammel pasient har nylig fått påvist lungekreft (plateepitelcarcinom, 2.9 cm stor tumor i høyre overlapp, metastase til ipsilaterale hilus-lymfeknute) med klinisk stadium IIB (cT1cN1M0). Pasienten er klinisk kjekk uten annen alvorlig sykdom, samt har respirasjonsfysiologisk normale forhold (normal spirometri og DLCO).
Hva er beste behandlingstilbud for denne pasienten og hva er målsetting med behandlingen?
A: Kirurgisk behandling (lobectomi av høyre overlapp) med adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
B: Kirurgisk behandling (lobectomi høyre overlapp) uten adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
C: Kombinert cellegift og strålebehandling (radiokjemoterapi) og målsettingen er palliativ
D: Kombinert kjemoterapi og strålebehandling (radiokjemoterapi) og målsettingen er kurativ
A
A: Kirurgisk behandling (lobectomi av høyre overlapp) med adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
Krefttilstanden er teknisk operabel (begrenset utbredelse) + pasienten er medisinsk operabel (= ikke begrensende sykdom eller tilstand). Må ha adjuvant kjemo pga metastaser
17
Q
Mann, 60 år, storrøyker, innlegges sykehus med forverrelse av kronisk tungpust, spesielt siste 4 døgn, samt hoste med purulent oppspytt. Temp 38,5, BT 130/80, puls 102r, RR 26, med forlenget hørbart ekspirium. EKG: sinustakykardi, CRP er 38 (normalt <5). Arteriell blodgass (romluft): pH 7.36 (7.35-45), pCO2 6.3 (4.9 -5.9), pO2 8.3 (10-13), base excess 4 (0 +/-2), standard bikarbonat 28 (24+/-2), O2-sat 93% (>95), rtg thorax uten nye fortetninger.
Hva er mest sannsynlige akutte diagnose?
A: Akutt eksaserbasjon av KOLS med septisk forløpende infeksjon
B: Akutt eksaserbasjon av KOLS uten infeksjon
C: Akutt eksaserbasjon av KOLS med purulent bronkitt
D: Akutt eksaserbasjon av KOLS med pneumoni
A
C: Akutt eksaserbasjon av KOLS med purulent bronkitt
OBS: eksamensappellen godkjente både D og C som riktig svar
18
Q
En 78 år gammel kvinne har en 3.1 cm stor kreftsuspekt tumor perifert i høyre lunges overlapp, FEV1 0.9 L, og derfor ikke mulig å biopsere.
PET CT viser høyt FDG-opptak kun i tumor, cT2aN0M0 (stadium IB). Teknisk, men ikke medisinsk operabel (dårlig lungefunksjon).
Hva er beste behandlingsalternativ for denne pasienten?
A: Stereotaktisk, radikal strålebehandling (15 Gy x 3)
B: Det er ikke mulig å kurere pasienten, og hun tilbys palliativ, livsforlengende cytostatika-behandling
C: Det er ikke mulig å kurere pasienten. Hun tilbys enkel, palliativ strålebehandling (8,5 Gy x 2) hvor målet er å oppnå lengst mulig lokal kontroll
D: Konvensjonell, radikal strålebehandling (2 Gy x 30) kombinert med cytostatika
A
A: Stereotaktisk, radikal strålebehandling (15 Gy x 3)
19
Q
HRCT-funn ved
- Sarkoidose
- IPF (idiopatisk lungefibrose)
- CTD-ILD (bindevevsassosierte interstitielle lungesykdommer)
A
Sarkoidose
- Forstørrede lymfeknuter i mediastinum og i lungehilus begge sider
- Knuter i hilus
IPF
= UIP-mønster
- Minimalt mattglassfortetning (= lite betennelse)
- Honeycombing med traksjonsatelektaser inni
- Subpleural retikulisering
CTD-ILD
- Mye mattglassfortetninger (= mye betennelse)
- Mindre honeycombing
- Mosaikkperfusjon
- Airtrapping
20
Q
En 76 år gammel dame har merket økende tungpust siste 2-3 måneder. Hun røyker 5-6 sigaretter
daglig, og har gjort det siden 20 års alderen. Hun har lett ankelhevelse, og er mildt overvektig. Hun har kjent hypertensjon, og bruker nifedipin (kalsiumblokker) 20 mg hver morgen som eneste medikasjon. Et røntgen thorax avslører at hun har pleuravæske på høyre side, og det gjennomføres diagnostisk pleurapunksjon. Pleuravæsken er gul og tyntflytende, og følgende biokjemiske funn foreligger i pleuravæske og plasma:
Pleuravæske: pH = 7.55, LD 51, Protein 22
Plasma: LD 130 (ref 105-205), protein 56 (red 62-78).
Hva er mest sannsynlige diagnose? Hvorfor? A Empyem B Lungeemboli C Hjertesvikt D Lungekreft
A
C Hjertesvikt
Pleuravæsken tilfredsstiller kriterier (Light) for å være transudat. Sammen med kjent hypertensjon er det mer sannsynlig med hjertesvikt enn lungekreft.
Hvorfor ikke empyem: pga høy pH og fargen på væska
Hvorfor ikke LE: pga sykehistorie
21
Q
En 49 år gammel kvinne som har røykt siden 20 års alderen kommer til deg på sykehuspoliklinikken grunnet hoste med blodig oppspytt som har kommet og gått noen uker. Hun er tidligere frisk, og bruker ingen faste medisiner. Hun har ikke hatt kjent feber, men hennes 10 år gamle datter hadde nylig influensa.
Hva er den første undersøkelsen som bør gjøres? Hvilken tilstand utreder du henne for? A Bronkoskopi B CT thorax med øvre abdomen C Spirometri D Indusert sputum
A
B CT thorax med øvre abdomen
Må utredes mtp lungekreft.
Må ta CT før bronkoskopi for å styre bronoskopiprosedyren
22
Q
En 23 år gammel kvinne med nyoppdaget moderat astma kommer til tre måneders kontroll hos
fastlegen. Hun bruker inhalasjonsmedisiner for sin astma, steroider og langtidsvirkende-beta2-agonist samt korttidsvirkende-beta2-agonist ved behov. Alle er gitt som spray. Hun synes ikke hun merker så god effekt av medisinene men bedyrer at hun tar dem som foreskrevet.
Hva er det riktigst å gjøre hos denne pasienten?
A Foreskrive bruk av spacer mellom spray og munnen
B Doble dosen inhalasjonsteroider
C Sjekke inhalasjonsteknikken
D Skifte til pulverinhalatorer
A
C Sjekke inhalasjonsteknikken
Dersom inhalasjonsteknikken er i orden, kan man vurdere de tre andre tiltakene
23
Q
En 37 år gammel kvinne med kjent hypertensjon forteller deg på legetime at hun er gravid i uke 7. Hun lurer på om hun skal fortsette med blodtrykksmedisiner (angiotenin II reseptorantagonist med tiazid)eller ikke. Blodtrykket måles til 135/84 mmHg.
Hva er rett tiltak? Hvorfor?
A Avslutte antihypertensiv behandling
B Fortsette med samme antihypertensiv behandling
C Erstatte nåværende behandling med nifedipin og labetolol
D Angiotensin II receptor antagonist byttes med betablokker, hydroklortiazid uendret videre
A
C Erstatte nåværende behandling med nifedipin og labetolol
Hvorfor:
Nifedipin = Ca-antagonist - trygg å bruke i svangerskap/amming
Labalol = betaantagonist - trygg å bruke i svangerskap/amming
AT2-blokker er kontraindisert i svangerskap.
Hydroklortiazid (tiazider generelt) kontraindisert i svangerskap
Bør ikke seponere medikamentene uten videre/erstatte de med noe annet, siden hun står på 2 er det sannsynlig at hun vil få økt BT igjen - uhendlig for fosteret
24
Q
Gradering av KOLS-forverringer
- Klinikk + tiltak ved Mild-Moderat-Alvorlig
- Oppfølging
A
1: Mild forverring:
- Klinikk:
- -> Lett symptomøkning
- Tiltak:
- -> Økt SABA (bronkodilaterende)
- -> Gjerne spray med kammer
- Oppfølging
–> Hos FL 4 uker etter forverring
___
2: Moderat forverring:
- Klinikk:
- -> Betydelig økning i symptomer
- Tiltak:
- -> Prednisolonkur (30 mg/d i 5 dager)
- -> Antibiotika (Amoxicillin) ved tegn til bakteriell infeksjon
- Oppfølging
–> Hos FL 4 uker etter forverring
___
3: Alvorlig forverring:
- Klinikk:
- -> Betydelig økning i symptomer med behov for innleggelse i sykehus
- Tiltak:
- -> Innleggelse i sykehus
- Oppfølging
–> Hos sykehuspoliklinikk 4 uker etter forverring
___
25
En 58 år gammel pasient har nylig fått påvist lungekreft (plateepitelcarcinom, 2.9 cm stor tumor i høyre overlapp, metastase til ipsilaterale hilus-lymfeknute) med klinisk stadium IIB (cT1cN1M0). Pasienten er klinisk kjekk uten annen alvorlig sykdom, samt har respirasjonsfysiologisk normale forhold (normal spirometri og DLCO).
Hva er beste behandlingstilbud for denne pasienten og hva er målsetting med behandlingen? Hvorfor?
A: Kombinert kjemoterapi og strålebehandling (radiokjemoterapi) og målsettingen er kurativ
B: Kirurgisk behandling (lobectomi av høyre overlapp) med adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
C: Kirurgisk behandling (lobectomi høyre overlapp) uten adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
D: Kombinert cellegift og strålebehandling (radiokjemoterapi) og målsettingen er palliativ
B: Kirurgisk behandling (lobectomi av høyre overlapp) med adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
___
Hvorfor:
- Krefttilstanden er teknisk operabel: begrenset sykdomsutbredelse
- Pasienten er medisinsk operabel - ingen påvirkning av lungefunksjon og ikke komorbiditet
26
Hvordan beregnes FEV1 ratio ved KOLS?
A: FEV1 før steroidbehandling / FEV1 etter steroidbehandling
B: FEV1 etter bronkodilatator / FVC etter bronkodilatator
C: FEV1 etter bronkodilatator som prosent av forventet verdi
D: FEV1 før bronkodilatator/ FEV1 etter bronkodilatator
B: FEV1 etter bronkodilatator / FVC etter bronkodilatator
27
Kvinne, 42 år, henvises etter at det er diagnostisert systemisk sklerose etter konsultasjon ved revmatologisk poliklinikk. Pasienter med systemisk sklerose har økt risiko for å utvikle pulmonal hypertensjon, og revmatologen henviser pasienten til videre oppfølgende undersøkelser med tanke på dette.
Hvilken undersøkelse bør velges først?
A Hjertekateterisering
B Ekkokardiografi
C HR CT pulmonal angiografi
D Belastningstest med oksygenopptaksmåling
B Ekkokardiografi
Ekko med Doppler med blodstrømshastighetsmåling gjør det mulig med estimering av systoliske trykk i høyre ventrikkel hos pasienter med trikuspidalklaffelekkasje. I
fravær av pulmonalklaffestenose er dette trykket analogt med systolisk arteria pulmonalistrykk.
Ekkokardiografi er en kostnadseffektiv metode som ikke gir sideeffekter i form av røntgenstråling.
- Hjertekateterisering er lite egnet til repeterte årlige målinger
- Verken HRCT eller belastningstest med O2-opptak gir indikasjon på pulmonal hypertensjon eller estimering av trykk i lungekretsløpet
28
En 23 år gammel kvinne med anstrengelsesastma kommer til FL til kontroll. Hun driver aktiv idrett og trener 5 dager i uken. Hun bruker salbutamol (korttidsvirkende beta-2-agonist) foran og under hver trening. Synes ikke dette holder symptomene helt unna. Ingen astmasymptomer utenom trening/konkurranse. Hun spør om hun kan få en "sterkere behandling"?
Hvilken inhalasjonsbehandling er best å gi denne pasienten i tillegg til salbutamol?
A Kombinert langtidsvirkende beta-2-agonist og langtidsvirkende muskarinantagonist morgen og
kveld
B Kortikosteroid + langtidsvirkende beta-2-agonist med rask innsettende effekt (formoterol) ved behov
C Korttidsvirkende muskarinantagonist (ipratropiumbromid) før hver trening
D Langtidsvirkende beta-2-agonist med rask innsettende effekt (formoterol) morgen og kveld
samt før hver trening
B Kortikosteroid + langtidsvirkende beta-2-agonist med rask innsettende effekt (formoterol) ved behov
___
Pasienten har ikke effekt av korttidsvirkende beta-2 alene og har dessuten behov for nesten
daglige inhalasjoner.
Inhalasjonssteroid vil dempe den underliggende irritabiliteten i bronkiene.
Nye retningslinjer åpner for bruk av inhalasjonssteroider + den hurtigvirkende og langtidsvirkende
beta-2-agonist formoterol i én inhalator ved behov.
29
En 65 år gammel mann med alvorlig KOLS er henvist poliklinikken med spørsmål om han kan få oksygen til hjemmebruk (LTOT = langtids oksygen terapi). Sykepleier på poliklinikken måler ved fingeroxymetri en oksygenmetning hos mannen på 89% mens han puster romluft.
Hvilken tilleggstest må utføres for å avgjøre om pasienten kan starte med LTOT?
A Gassdiffusjonstest (DLCO)
B CT thorax med kontrast
C Spirometri med reversibilitetstest
D Arteriell blodgass
D Arteriell blodgass
___
Kravet til å starte LTOT er knyttet til okygentrykket i arterielt blod målt ved blodgass på romluft
med pasienten i stabil fase.
30
En 70 år gammel mann kommer til legekontoret grunnet økende plager med tungpust ved anstrengelser de siste månedene. Han sluttet å røyke for 10 år siden, og har tidligere arbeidet i bank. Han klarer gå rimelig greit på flat mark, men må stoppe i motbakker fordi han ikke får nok luft.
Ved klinisk undersøkelse bemerker du at han har urglassnegler på fingrene, og over begge lungers basale felt hører du fine krepitasjoner ved auskultasjon. Øvrig undersøkelse er upåfallende.
Hvilken sykdom er mest sannsynlig?
A Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS)
B Hjertesvikt
C Lungesarkoidose
D Idiopatisk lungefibrose
D: Idiopatisk lungefibrose
___
Dette er en relativt typisk sykehistorie for idiopatisk lungefibrose, spesielt urglassnegler sammen
med fine krepitasjoner gjør at man bør mistenke lungefibrose.
___
KOLS: ikke vanlig med fine krepitasjoner og fravær av pipelyder
Sarkoidose: ikke vanlig med clubbing fingre og oftest debut < 50 år
31
Sarkoidose er en granulomatøs inflammasjonssykdom som kan angripe de fleste av kroppens organer. En sarkoidose pasient blir behandlet både med Prednisolon og Methotrexat, men svarer ikke på denne behandlingen.
Hvilken medikament gruppe er den mest lovende når det gjelder å behandle kronisk sarkoidose som ikke svarer på vanlig behandling som nevnt ovenfor?
A
TNF alfa blokkere
B
Alfa / betta-blokkere
C
Tuberkulostatika
D
Alfa blokkere
E
ACE hemmere
TNF alfa blokkere
32
Alex som er 70 år gammel har kjent seg økende tungpust de siste dager. Han innlegges med surklende respirasjon, temperatur 38,2, og en respirasjonsfrekvens på 30 (normalt 12 til 15 per min). Over lungene høres knatrelyder og røntgen thorax viser pneumoniske fortetninger og lungestuvning.
Blodgass tatt i mottaket viser en pH på 7,30 (ref 7.35-7.45), pCO2 på 9,15 kPa (ref 4.0 til 6.0), pO2 på 8,2 kpa (ref 10 -14), Base Exess på 4 ( ref +3 til minus 3). Standard bikarbonat på 25 (ref 24) . O2 metning på 84 % med 1,5 liter O2 på nese/brille kateter. Elektrolytter og kreatinin er normal. Han veier 80 kg.
Hvilken behandling vil være den mest korrekte i den gitte situasjon?
A
Starte opp med Zinacef (Cephalosporin) 1,5 gram x 3 i.v. Legge pasienten på CPAP på lungeovervåkningen.
B
Starte opp med Penicillin 5 millioner enheter x 4 i.v. og Gentamycin (Aminoglykosid) i en dosering på 300 mg x 1 i.v, og legge pasienten på CPAP på lungeovervåkningen
C
Starte opp med Penicillin 5 millioner enheter x 4 i.v. og Gentamycin (Aminoglykosid) i en dosering på 320 mg x 1 i.v (4 mg per kg), og legge pasienten på lungeovervåkningen på BiPAP.
D
Starte opp med Penicillin 2 millioner x 4 i.v., beskjed om at han skal ha 3 liter Ringer i løpet av kommende døgn og legge han på lungeavdelingens sengetun.
E
Starte opp med Penicillin intravenøst i en dosering på 5 millioner internasjonale enheter x 4. Gi Furix 40 mg x 1 i.v. og legge pasienten på lungeavdelingens sengetun.
Starte opp med Penicillin 5 millioner enheter x 4 i.v. og Gentamycin (Aminoglykosid) i en dosering på 320 mg x 1 i.v (4 mg per kg), og legge pasienten på lungeovervåkningen på BiPAP
Må ha BiPAP fordi han trenger hjelp til å ventilere ut CO2. CPAP vil ikke hjelpe han med dette
33
Hvilke 3 symptomer er de klassiske symptomene ved KOLS?
```
Tungpust ved anstrengelse
+
Kronisk hoste
+
Økt slimproduksjon
```
34
Spirometri og reversibilitet: når er en spirometri reveersibel?
Bedring i FEV1 > 12 % OG > 200 ml før og etter bronkodilatator
35
Hva er det viktigste enkelttiltaket for å bremse KOLS-utviklingen?
Røykeslutt
| Evt opphør eksponering i yrke o.l..
36
Medikamentell behandlingstrapp ved KOLS:
SABA av og til
- -> LABA eller LAMA
- ---> LABA + LAMA
- -----> ICS+LABA+LAMA // ICS+LABA
37
Hva er SABA forkortelse for? Hva er LAMA forkortelse for?
SABA:
--> Korttidsvirkende B2-agonist
LAMA
--> Langtidsvirkende muskarin-antagonist (antikolinergikum)
38
Hvilke 4 ikke-medikamentelle tiltak er svært viktig i behandling av KOLS?
- Røykeslutt
- Vektnedgang
- Fysisk aktivitet
- Rehabilitering
39
KOLS
- Fullt navn
- Definisjon/hva er det
- Risikofaktorer, disponerende
- Patofysiologi
- Typiske symptomer
- Funn ved undersøkelse
- Hvordan sitter en med langtkommen KOLS?
- 3 tegn ved cor pulmonale
- Differensialdiagnoser
- Diagnostiske kriterier (2 stk)
- Hva er stabil fase i KOLS?
- Spirometrikrav for KOLS
- Anamnesepunkter
- Hvordan vurderes luftveisobstruksjon ved KOLS?
- Utredning av KOLS
- Hvilket SpO2 % vurderes som alvorlig ved KOLS?
- Grunnleggende KOLS-behandling som skal gis til alle
- Hvilken effekt har medikamenter ved KOLS
- Hvilken medikamenter brukes ved KOLS
- Trinn 1-4 ved KOLS behandling: indikasjoner for ulike trinn + medikamenter
- Hva gjør du ved manglende effekt av behandling/fortsatt dyspne under behandling:
- LTOT: hvor mange timer pr dag, indikasjoner, kontraindikasjoner
Fullt navn:
- Kronisk obstruktiv lungesykdom
___
Definisjon/hva er det
- Kronisk lungesykdom med IKKE FULLT REVERSIBEL luftstrømsobstruksjon
- Assosiert med KRONISK INFLAMMASJON i luftveier/alveoler
- Forårsakes av SYKDOM I SMÅ LUFTVEIER (bronkier/bronkioler) + DESTRUKSJON AV LUNGEPARENKYM (EMFYSEM)
___
```
Risikofaktorer, disponerende
- RØYKING = viktigst
- Miljøeksponering/yrke (forurensning, partikkelstøv, kjemikalier)
- Hyppige luftveisinfeksjoner
- Alfa1-antitrypsinmangel
___
Patofysiologi
- Fall i lungefunksjon: lungefunksjon (FEV1) faller hos alle fra 25-år. Røyking akselererer FEV1-fallet.
```
- EMFYSEM:
- -> Alveolene kollapser under ekspirasjon pga mistet elastisiteten.
- -> Kommer av DESTRUKSJON av alveoleveggen, samt REDUSERT ELASTISK DRAG på perifere luftveier.
- Gir redusert totaloverflateareal for gassutveksling.
- AIRTRAPPING: luften som er i alveolene fanges i lungene når alveolene kollapser. Dette gir HYPERINFLASJON i lungene.
- KRONISK BRONKITT med HYPERSEKRESJON AV SLIM
- -> Kjertelhyperplasi og økt antall goblet-celler, samt slimpluggdannelse.
- Luftveisobstruksjon som følge av betennelse, fibrose og slim. Gir hyperinflasjon av lunger og økende dyspné.
- Pulmonal hypertensjon: hypoksi i små perifere arterioler gir vasokonstriksjon og strukturelle endringer som intima-hyperplasi og hypertrofi av glatt muskulatur. Over tid gir der høyresidig ventrikkelhypertrofi og høyresidig hjertesvikt.
- Eksaserbasjoner: virale/bakterielle luftveisinfeksjoner gir forverringer.
___
Typiske symptomer
- TUNG PUST ved anstrengelser (tilkommer i hvile)
- KRONISK HOSTE
- ØKT SLIMPRODUKSJON
- GJENTATTE BRONKITTER
- Moderat-alvorlig KOLS: vekttap, hvile-dyspné, trøtthet, påvirket nattesøvn
___
Funn ved undersøkelse
1: Inspeksjon:
- Hyperinflasjon (emfysem – tønneform thorax)
- Dyspné med bruk av aksessoriske muskler
- Cyanose
_
2: Auskultasjon:
- Forlenget ekspirium
- Pipelyder ved forsert ekspirasjon / eksaserbasjoner
- Grove knatrelyder ved inspirasjon
- Svekket respirasjonslyder og svake hjertetoner (hyperinflasjon)
_
3: Sputum:
- Fargeløst/klart. Purulent = infeksjon
___
Hvordan sitter en med langtkommen KOLS?
- Foroverbøyd truncus
- Puster mot sammenpressede lepper
___
```
3 tegn ved cor pulmonale
- Bilaterale ankelødemer perifert
- Hepatomegali
- 3. hjertetone
___
```
Differensialdiagnoser
1: ASTMA
- Stor dag-til-dag variasjon sammenlignet med KOLS.
- Fullt reversibel luftstrømsobstruksjon
2: KRONISK HJERTESVIKT
- EKG med hypertrofi/VVH
- Økt proBNP
- Ofte hypertensjon, koronar sykdom, AF, klaffefeil
3: BRONKIEEKTASIER
- Purulent oppspytt, ofte hyppige bakterielle infeksjoner. Auskultasjon med knatrelyder.
- Rtg/CT med dilaterte bronkier og fortykkede bronkialvegger
4: Tuberkulose
- Rtg thorax
5: Annet:
- Akutt bronkitt
- Pneumoni
- LUNGEKREFT
- Sarkoidose
- Lungefibrose
___
Diagnostiske kriterier (2 stk)
1. Symptomer (tungpust, kronisk hoste, slimproduksjon, hyppige bronkitter)
2. SPIROMETRI (FEV1/FVC < LLN eller < 0.7)
___
Hva er stabil fase i KOLS?
- ingen eksaserbasjoner siste 4 uker
___
Spirometrikrav for KOLS:
1: Obstruktiv
- FEV1/FVC < LLN eller < 0.7
- ETTER bronkodilatator
- Ved 2 separate målinger i stabil fase
___
Anamnesepunkter:
- Eksponering: yrke, røyk
- Sykdommer: atopisk eksem, astma, rhinitt, sinusitt, nesepolypper, luftveisinfeksjoner
- Familieanamnese: KOLS eller lungesykdom i familien?
- Symptomer: tungpust (hvile? Anstrengelse?), hoste, oppspytt
- Eksaserbasjoner: episoder med forverring eller innlagt for luftveissykdom?
- Komorbiditet: økt BT, hjertesykdom, osteoporose, kreft, angst/depresjon, diabetes, OSAS
- Medikamenter: hva brukes, effekt, indikasjoner
- Sosialt nettverk: bolig, familie
- Funksjon: funksjon i daglige – jobb, aktiviteter, trening, hjemmehjelp?
- Mulighet for å begrense eksponeringer: røykeslutt, jobb
___
Hvordan vurderes luftveisobstruksjon ved KOLS?
- Bruker FEV1 i % av forventet verdi (post-bronkodilatator)
- FEV1 > 80 = GOLD 1 = stadium I = mild
- FEV1 50-79 = GOLD 2 = stadium II = moderat
- FEV1 30-49 = GOLD 3 = stadium III = alvorlig
- FEV1 < 30 = GOLD 4 = stadium IV = svært alvorlig
___
Utredning av KOLS
1. Spirometri
- FEV1/FVC < LLN eller < 0.7 etter bronkodilatator
- Gjentas i 2 separate målinger gjort i stabil fase
2. Vurdere LUFTSTRØMSOBSTRUKSJON (= alvorlighetsgraden)
- Bruker FEV1 i % av forventet verdi (post-bronkodilatator)
- FEV1 > 80 = GOLD 1 = stadium I = mild
- FEV1 50-79 = GOLD 2 = stadium II = moderat
- FEV1 30-49 = GOLD 3 = stadium III = alvorlig
- FEV1 < 30 = GOLD 4 = stadium IV = svært alvorlig
3: SYMPTOMTRYKK
- CAT-spørreskjema
- CAT >10 = mye symptomer
- CAT < 9 = lite symptomer
4: FORVERRINGER
- > 2 siste året eller > 1 med behov for innleggelse
5: KOMORBIDITETSUTREDNING
- Somatisk: BT, vekt, høyde, BMI, hjerte, ernæring
- Blodprøver: Hb, Eosinofile, LDL, HDL, kolesterol, kreatinin, GFR, HbA1c, NT-proBNP
- Rtg thorax (CT ved kreftmistanke eller bronkieektasier)
(For å utelukke tumor, pneumoni, tuberkulose osv)
- EKG
- Saturasjon (SpO2)
___
Hvilket SpO2 % vurderes som alvorlig ved KOLS?
- SpO2 < 93 % ansees som alvorlig
___
```
Grunnleggende KOLS-behandling som skal gis til alle
- RØYKESLUTT
- VEKTNEDGANG
- FYSISK AKTIVITET
- REHABILITERING: lungerehabilitering
- VAKSINASJON: pneumokokker, influensa, covid-19
- KOMORBIDITETSBEHANDLING
___
```
Hvilken effekt har medikamenter ved KOLS
- Symptomlindrende
- Forhindrer eksaserbasjoner
___
Hvilken medikamenter brukes ved KOLS (gi eksempler)
- SABA:
- -> korttidsvirkende beta2-agonist
- -> Eks: salbutamol/ventolin
- LABA
- -> Langtidsvirkende beta2-agonist
- -> Eks: salmeterol/Serevent // formoterol/Oxis
- LAMA
- -> Langitdsvirkende muskarin-antagonist
- -> Antikolinergikum
- -> Eks: Tiotropium/Spiriva // Aklidinium/Eklira
- LAMA+LABA
- -> Bespevi // Duaklir
- LABA + ICS
- -> DuoResp // Symbicort // Seretide // Inuxair // Flutiform
- LAMA + LABA + ICS
--> Trimbow // Trixeo // Trelegy
___
Trinn 1-4 ved KOLS behandling: indikasjoner for ulike trinn + medikamenter
```
1:
- Når?
=> Symptomer av og til
- Kan bruke:
=> SABA ved behov/før anstrengelser
(Ventolin)
```
2:
- Når?
=> Daglige symptomer eller hyppige forverrelser (> 2 eksaserbasjoner eller > 1 som har før til innleggelse, ila siste året)
- Kan bruke:
=> LAMA eller LABA
(Serevent eller Spiriva)
3:
- Når?
=> Daglige symptomer eller hyppige forverrelser (> 2 eksaserbasjoner eller > 1 som har før til innleggelse, ila siste året)
+ IKKE EFFEKT av LABA eller LAMA i monoterapi
- Kan bruke:
=> LAMA + LABA (kombinajsonsbehandling)
(Duaklir)
4:
- Når?
=> Daglige symptomer eller hyppige forverrelser (> 2 eksaserbasjoner eller > 1 som har før til innleggelse, ila siste året)
+ IKKE EFFEKT av kombinasjonsbehandling LABA+LAMA
- Vurder 3 punkter:
1: Forverrelser > 2 / > 1 med innleggelse siste året?
2: Eosinofili > 300 ?
3: Lav FEV1 (FEV 1 < 50 % av forventet?)
- Kan bruke:
=> LEGGE til ICS
--> LABA + ICS // LAMA + LABA + ICS
(LABA+ICS: Seretide / Symbicort)
(LAMA+LABA+ICS: Trimbow)
___
Hva gjør du ved manglende effekt av behandling/fortsatt dyspne under behandling:
1. Vurder inhalasjonsteknikken
2. Vurder complience: brukes medikamenter, livsstil, røykeslutt
3. Revurder diagnosen
4. Øk behandlingsintensiteten
5. Vurder komorbide tilstander (hjertesvikt?)
6. Henvis til lungelege
___
LTOT: hvor mange timer pr dag, indikasjoner, kontraindikasjoner
- Timer pr dag
- -> > 15 t oksygen pr dag
- Hvem får det?
- -> Pasienter med kronisk respirasjonssvikt +- hyperkapni
- Indikasjoner:
- -> SpO2 < 88 %
- -> PaO2 < 7.3
- Kontraindikasjoner:
- -> Røykere
40
Hvordan vurderes luftveisobstruksjon ved KOLS? (Gradering av KOLS 1-4)
Hvilket parameter brukes for å vurdere luftveisobstruksjonen?
- Bruker FEV1 i % av forventet verdi (post-bronkodilatator)
___
Stadium 1 / GOLD1:
- FEV1 > 80 = mild
Stadium 2 / GOLD2:
- FEV1 50-79 = moderat
Stadium 3 / GOLD3:
- FEV1 30-49 = alvorlig
Stadium 4 / GOLD4:
- FEV1 < 30 = svært alvorlig
41
Når kommer ICS inn i KOLS-behandlingen?
Først på "trinn 4" (siste trinn i medikamentell behandlingstrapp)
Hva skal pasienten oftest ha forsøkt først?
- LABA eller LAMA
- LABA + LAMA i kombinasjon
___
Hva må du vurdere før du starter ICS?
- Forverringer > 2 siste året / > 1 som ført til innleggelse siste året
- Eosinofili > 300
- Lav FEV1 (FEV1 < 50 % av forventet verdi post-bronkodilatator)
___
Bør ICS gis ved mange pneumonier i sykehistorien?
- Nei
___
Hvordan startes/gis ICS ved KOLS?
- Enten LABA + ICS (Symbicort // Seretide)
- Eller LABA + LAMA + ICS (Trombow)
42
KOLS-eksaserbasjon
- Definisjon
- Vanligste årsaker og agens
- Debut: akutt eller gradvis?
- Klinikk
- Utredning
- Typiske tegn på bakteriell infeksjon?
- Hvem vurderer du å legge inn?
- Hvilke medikamenter brukes i behandling av eksaserbasjoner?
- Behandling (mild - moderat - alvorlig): klinikk + behandling
- Prehospitale tiltak:
- Hva slags NIV/respirasjonsstøtte bør man bruke ved KOLS-eksaserbasjon?
- Håndtering på sykehus
- Oppfølging etter eksaserbasjon
Definisjon:
- Forverringer utover dag-til-dag variasjon av tilstanden
- I alvorlige KOLS-tilfeller kan eksaserbasjoner bli livstruende
___
Vanligste årsaker og agens
- Røyk, miljøeksponeringer, ikke bruke medikamentene disponerer
- Virale og/eller bakterielle luftveisinfeksjoner er årsak til 80 % av KOLS-eksaserbasjon.
- Rene bakterielle eksaserbasjoner hyppigst ved alvorlig KOLS (FEV1 < 50 %).
- Vanlige agens
--> Virus (rhino-, RS-), H. influenzae, S. pneumoniae, M. catharalis.
___
Debut: akutt eller gradvis?
- Akutt
___
Klinikk
- Økte symptomer (tung pust, hoste, slimproduksjon)
- Feber
- Redusert allmenntilstand
- Økt respirasjonsarbeid, svært tungt å puste
- Purulent slim
- Kan progrediere til Sepsis: hypotensjon, takykardi, endret mental status
___
Utredning
- Klinisk undersøkelse:
- -> Inspeksjon: økt pustearbeid, hudfarge, cyanose?
- -> Auskultasjon: knatrelyder basalt, pipelyder. Alvorlig: redusert respirasjonslyd
- Målinger/parametre
- -> Saturasjon
- -> BT
- -> HR
- -> RF
- -> Blodgass: acidose, lav O2 (hypoksi), høy CO2 (retinerer)
- Lab
- -> Blodprøver: Hb, CRP, leukocytter, infeksjonsmarkører, elektrolytter, D-dimer (LE?), BLODKULTUR, INR (?), Dyrkning
- Mikrobio
- -> Dyrkning sputum
- -> Urin?
- Bilde/radiologi
--> Rtg thorax: infiltrater, bronkieektasier, dilatasjoner o.l.
--> EKKO cor ved mistanke
--> CT lungearterier ved LE-mistanke
___
```
Typiske tegn på bakteriell infeksjon?
- Feber
- Purulent sputum
- CRP > 40
- Dyspné økt
___
```
Hvem vurderer du å legge inn?
- Respirasjonssvikt: SpO2 < 93 % / leppecyanose / somnolens
- Alvorlige symptomer: hvile-dyspné, cyanose, perifere ødemer, forvirring
- Alvorlige komorbide tilstander
- Vanskelig hjemmesituasjon eller lang vei til sykehus
- Tidligere alvorlige forverringer med respiratorbehandling
___
```
Hvilke medikamenter brukes i behandling av eksaserbasjoner?
- Økt SABA (Evt SAMA)
- Prednisolon 30 mg i 5 dager
- Amoxicillin i 7 dager
___
```
Behandling (mild - moderat - alvorlig): klinikk + behandling
1: MILD:
- Klinikk
- -> Lett økte symptomer
- Behandles hvor?
- -> Kan behandles hjemme
- Behandling:
- -> Økt SABA (evt. SAMA)
- -> Gjerne på spray med kammer
2: MODERAT
- Klinikk:
--> Betydelig økte symptomer
- Behandles hvor?
--> Kan behandles hjemme
- Behandling:
--> PREDNISOLON 30 mg/d i 5 dager
--> Økt SABA (evt. SAMA) (Gjerne på spray med kammer)
--> Ved bakteriell mistanke: AMOXICILLIN i 7 dager
(Feber, CRP > 40, purulent sputum, dyspné)
3: ALVORLIG
- Klinikk:
--> Betydelig økte symptomer
- Behandles hvor?
--> Må på sykehuset
- Behandling:
--> PREDNISOLON 30 mg/d i 5 dager
--> Økt SABA (evt. SAMA) (Gjerne på spray med kammer)
--> Ved bakteriell mistanke: AMOXICILLIN i 7 dager
(Feber, CRP > 40, purulent sputum, dyspné)
___
```
Prehospitale tiltak:
- O2 ved sat < 93 % (mål sat 88-93 %)
- Prednisolon
- AB ved behov
___
```
Hva slags NIV/respirasjonsstøtte bør man bruke ved KOLS-eksaserbasjon?
- BiPAP dersom utmattet eller retinerer CO2
- Dersom intubasjon - vurder først hvor stor sannsynligheten er for at man kan ta han av den igjen. Lav sannsynlighet dersom FEV1 er lav.
___
Håndtering på sykehus
- Respirasjonsstøtte: 1-2 L O2 på nesebrille --> BiPAP --> Intubasjon
- Prednisolon
- Antibiotika ved sepsis eller tegn til bakterielle infeksjoner
- Utredning av infeksjon
- Støttetiltak
___
Oppfølging etter eksaserbasjon:
- 4 uker etter forverrelsen skal det være KONTROLL HOS FL
- Dersom respirasjonssvikten førte til innleggelse skal kontrollen foregå på sykehusets poliklinikk
43
Hvem skal man måle alfa1-antitrypsin på?
KOLS < 40 år eller KOLS < 40 år i familien
44
Hva er en body-box-undersøkelse (kroppspletysmograf)? Når er dette nytting?
Body-box = måler TOTAL LUNGEKAPASITET og BEREGNER RESERVEVOLUMET
___
Nyttig ved:
- Emfysem
45
Mann, 68 år gammel. Tar kontakt da han føler seg økende tung i pusten og har perioder med hoste. Tidligere for det meste frisk. Pensjonert drosjesjåfør.
Han røyker 15-20 sigaretter om dagen og har røykt siden han var 14. Ellers føler han seg i rimelig god form, men han har hatt noen pneumonier i løpet av livet. Det siste året har han hatt tre antibiotikakurer for bronkitt/lungebetennelse. Infeksjonene var langvarige og han var betydelig
mer tungpustet under infeksjonene. Noe mindre aktiv enn tidligere, men han legger ikke vekt på dette.
US: Ingen fremmedlyder over lunger. BT normalt. EKG SR, normalt. Ikke feber. Normal CRP.
Spirometri:
FVC: - Pre dilatator Best 2.44 /66 % av prediktert
- Post dilatator Best 2.49 / 68 % av prediktert
FEV1: - Pre dilatator Best 1,43 /50 % av prediktert
- Post dilatator Best 1,50 / 53 % av prediktert
FEV1/FVC: pre dilatator 0,59 / post dilatator 0,59
LLN FEV1/FVC 0,63
1: Hvilke symptomer identifiserer du?
2: Hvilke risikofaktorer identifiserer du?
3: Hva mistenker du av diagnose basert på sykehistorien?
4: Tolk spirometrien
1: Hvilke symptomer identifiserer du?
- Langvarig gradvis forverring
- Økende tungpust
- Hoste i perioder
- Hyppige/gjentatte bronkitter og pneumonier (AB-behandlet)
- Redusert aktivitet
___
2: Hvilke risikofaktorer identifiserer du?
- Røyker
- Eldre
___
3: Hva mistenker du av diagnose?
- KOLS
___
4: Tolk spirometrien
- FEV1/FVC-ratio er lav (< LLN // < 0,7) = Obstruktiv
- Ikke reversibilitet (FEV1 ikke > 12 % + 200 ml bedre)
- FEV1 (post bronkodilatator) 53 % av forventet = kols grad 2
___
5: Videre utredning
- Rtg thorax
- Somatisk
- Blodprøver
- EKG
- Saturasjon
___
6: Behandling
- Pasienten har daglige symptomer og hatt flere luftveisinfeksjoner siste tiden, derfor vil jeg starte på Trinn 3 i behandlingen
- Trinn 3 = LABA + LAMA (kombinasjon) (eks: Bespevi)
46
Hvilken diagnose tenker du på dersom spirometrikurva har form som "dog-leg"?
Emfysem
47
Hvorfor får man hypoksemi ved pneumoni?
SHUNTING (V/Q-mismatch)
Alveolene er fylt med puss, men blodet kommer i kapillærene.
Du perfunderer (blodet sirkulerer) et området som ikke blir ventilert => blodet blir ikke oksygenert fordi luft ikke kommer ned i alveolen.
48
Utredning av pleuravæske:
- Hvilke 3 "analyser"/steder undersøker pleuravæske?
- Hvordan vet du om noe er eksudat? (Lights kriterier)
- Hva er transudat? Når oppstår det?
- Når ser du transudat?
- Hva er eksudat? Når oppstår det?
- Når ser du eksudat?
Hvilke 3 "analyser"/steder undersøker pleuravæske?
1: Klinisk kjemi
- -> LD
- -> Totalprotein
- -> Glukose
- -> pH
2: Mikrobiologisk
- -> Dyrkning
- -> PCR
3: Cytologi
___
Hvordan vet du om noe er eksudat? (Lights kriterier)
- Eksudat:
--> totalprotein > 30
--> totalprotein i pleura / totalprotein i serium > 0.5
--> LD i pleura > 2/3 av øcre normalverdi for serum-LD
___
Hva er et transudat? Når oppstår det?
- Strågul, cellefri væske
- Oppstår når det er høyt trykk i kapillærene, slik at vann skvises over i interstits, lite albumin i kapillærene til å holde igjen. Det er lite albumin i væsken som skvises over
___
```
Når ser du transudat?
- Hjertesvikt
- Nyresvikt
- Ascites
- Hypoalbuminemi
___
```
```
Hva er eksudat? Når oppstår det?
- Proteinrik væske
- Kommer ved betennelsesreaksjoner
- Skjer pga økt karpermeabilitet ved betennelse, slik at store proteiner kan gå gjennom membranen. Albumin kommer derfor over i ødemet.
___
```
Når ser du eksudat?
- Infeksjoner
- Malignitet
- Immunologiske tilstander
49
Du ser en trekantet fortetning ut mot pleura på Rtg thorax, hvilken 2 diagnose mistenker du?
Lungeinfarkt
50
Differensialdiagnoser til pneumoni (4 stk)
1. Lungekreft
2. LE
3. Lungeinfarkt
4. Interstitielle lungesykdom
51
Som fastlege møter du en 30 år tidligere frisk kvinne som nå har fått påvist lungetuberkulose. Hun arbeider som førskolelærer, er gift, og har to små barn. Hun har hostet mye den siste måneden før diagnosen ble stilt, og det ble påvist Mycobacterium tuberculosis i hennes ekspektorat.
Hvem i hennes omgivelser skal prioriteres først i arbeidet med smitteoppsporing?
A
Smitteoppsporing er unødvendig da pasienten er norsk.
B
Egne barn + ektefelle
C
Egne barn + andre barn og immunsvekkede hun har hatt nærkontakt med.
D
Alle barna i barnehagen hun jobber
C: Egne barn + andre barn og immunsvekkede hun har hatt nærkontakt med.
___
Skal gjøres smitteoppsporing fordi hun er smitteførende, har tuberkulosebakteirer i ekspektoratet og har hostet.
Små barn er særlig utsatte for alvorlig tuberkulose-sykdom.
52
En 29 år gammel mann innlegges ved akuttmottaket etter at han i vel 2 uker har hatt økende tørrhoste, hodepine, slapphet og etterhvert blitt tiltagende tungpustet. Han er fra tidligere frisk og bruker ingen faste medisiner. Ingen utenlandsreiser siste 6 måneder. Fastlegen skriver at han i 6 dager har vært behandlet med fenoxymetylpenicillin tabl., 660 mg x 4. Ved undersøkelse finner du krepitasjoner over begge basale lungefelt baktil og lett nedsatt respirasjonslyd over venstre lunge lateralt. Han er i redusert allmenntilstand, trett og sliten, vekt 68 kg, har et BT på 98/72 mmHg, puls 110/min, respirasjonsfrekvens 24/min, SaO2 (oksygenmetning) 89% på romluft og temperatur 38,2oC.
Røntgen thorax viser et diffust venstresidig infiltrat.
Blodprøver: Hb (L), leukocyter (lavere normalområde), trombocytter (H), SR (H), CRP 179.
1. Hvilken diagnose mistenker du han har hatt initialt? (Da FL startet AB). Hvorfor?
2. Hvilken utredning ville du gjort?
3. Ville du startet samme behandling som FL?
4. Hvilken komplikasjon har pasienten fått ved innleggelse? Hvorfor?
5. Hvilken behandling er mest riktig å starte når pasienten blir innlagt?
a: Benzylpenicillin 1,2g x 4 iv + erythromycin 500 mg x 4 iv
b: Erythromycin 500 mg x 4 iv
c: Benzylpenicillin 3 g x 4 iv + gentamicin 340 mg x 1 iv + erythromycin 500 mg x 4 iv.
d: Cefotaksim 2 g x 3 iv + erythromycin 500 mg x 4 iv
6. Hvorfor?
1. Hvilken diagnose mistenker du han har hatt initialt? (Da FL startet AB). Hvorfor?
- Sannsynligvis var det en ATYPISK PNEUMONI
- Langvarig, gradvis økende symptomer
- Hoste (tørrhoste), hodepine, slapphet, redusert allmenntilstand
- Ung pasient
___
2. Utredning:
- Atypisk pneumoni:
--> PCR nasofarynx/luftveissekret. Etter 1-2 uker kan man gjøre IgM-antistoff på mycoplasma.
- "Vanlig" pneumoni:
--> Klinikk + eventuelt ekspektorat (dyrkning/PCR) + nasofarynx (PCR) + rtg thorax
___
3. Ville du startet samme behandling som FL?
- Fenoksymetylpenicillin er for pneumokokk-pneumoni, og ikke beste ved atypisk pneumoni
- Atypisk pneumoni: hos FL startes doksysyklin, men alvorlige tilfeller (sykehus) bruker erytromycin.
___
4. Hvilken komplikasjon har pasienten fått ved innleggelse? Hvorfor?
- Respirasjonssvikt
- Hvorfor:
--> Høy RF, hypoksemi, lungefortetning på rtg
___
5. Behandling som startes når pasienten innlegges:
c: Benzylpenicillin 3 g x 4 iv + gentamicin 340 mg x 1 iv + erythromycin 500 mg x 4 iv.
___
6: Hvorfor?
- Benzylpenicillin + gentamicin for å dekke opp pneumoni/respirasjonssvikt
- Erytromycin for å dekke opp for evt mycoplasma pneumoniae. Dersom PCR for mycoplasma er positiv fortsetter behandlingen med kun erytromycin
53
Symptomer som gjør at du bør mistenke at astmaen er underbehandlet: (8 stk)
- Nattlig hoste
- Økende hvesing og tungpust
- Tretthet
- Redusert fysisk kapasitet
- Redusert daglig aktivitet
- Redusert matinntak
- Økt bruk av anfallsmedisin (Særlig om natten)
- Redusert effekt av anfallsmedisin
54
Akutt astma voksne og barn > 12 år.
- Mild-moderat / alvorlig / livstruende
- -> Klinikk
- -> HR
- -> RF
- -> SpO2 på romluft
- -> PEF
- -> Innleggelse? Behandlingsnivå
- -> Behandling
1: KLINIKK
```
Mild-moderat:
- Snakker i hele setninger
- Vil helle sitte enn ligge
- Økt RF
- Ikke bruk av hjelpemuskulaturer
_
```
```
Alvorlig:
- Snakker med enkeltord
- Agitert, urolig
- Økt RF
- Bruker hjelpemuskulatur
- Sitter fremoverbøyd
_
```
```
Livstruende:
- Snakker ikke
- Redusert bevissthet
- Forvirret
- Stille lunger (ingen/lite respirasjonslyder)
___
```
2: HR
Mild-Moderat:
- HR < 120 (100-120)
_
Alvorlig:
- HR > 120
_
Livstruende:
- HR "irrelevant"
___
3: RF
Mild-moderat:
- RF 20-30
_
Alvorlig:
- RF > 30
_
Livstruende:
- RF "irrelevant"
___
4: SpO2 (romluft)
Mild-Moderat:
- SpO2 90-95 %
_
Alvorlig:
- SpO2 < 90 %
_
Livstruende:
- SpO2 "irrelevant"
___
5: PEF
Mild-moderat:
- PEF > 50 % av forventet
_
Alvorlig:
- PEF < 50 % av forventet
_
Livstruende:
- PEF "irrelevant"
___
6: BEHANDLINGSNIVÅ (innleggelse?)
Mild-moderat:
- Kan i utgangspunktet behandles hos FL
- Innlegging ved manglende bedring > 1 t etter påbegynt behandling, tidligere anafylaksier, uegnet hjemmesituasjon
_
Alvorlig:
- Skal legges inn ØH
_
Livstruende:
- Skal legges inn ØH
___
7: BEHANDLING
Mild-moderat:
- SABA 4-10 doser hver 20. min første timen (inhalasjonsaerosol + spacer)
- OKSYGEN kontinuerlig dersom SpO2 < 93 % (mål SpO2: 93-95 %)
- PREDNISOLON po, 5-7 dagers kur
_
Alvorlig-livstruende:
- ØH innleggelse, start følgende behandling prehospitalt/i påvente:
- OKSYGEN: SpO2-mål 93-95 %
- SABA
- ATROVENT (SAMA)
- Systemisk KORTIKOSTEROID IV (overgang til po dagen etter)
- Respiratorbehandling: utmattelse, mentalt døsig, blodgassforverring, respirasjonssvikt (PaO2 < 8, PaCO2 > 6, pH < 7.35)
55
Akutt astma voksne og barn > 12 år.
- Mild-moderat / alvorlig / livstruende
- -> Klinikk
- -> HR
- -> RF
- -> SpO2 på romluft
- -> PEF
- -> Innleggelse? Behandlingsnivå
- -> Behandling
Mild-moderat:
- Klinikk
- -> Snakker i hele setninger
- -> Vil helle sitte enn ligge
- -> Økt RF
- -> Ikke bruk av hjelpemuskulaturer
- HR
- -> 100-120/min
- RF
- -> 20-30/min
- SpO2 på romluft
- -> 90-95 %
- PEF
- -> >50 % av forventet
- Innleggelse? Behandlingsnivå
--> Kan oftest behandles hos FL
--> Innlegging ved
==> manglende bedring > 1 t etter påbegynt behandling, tidligere anafylaksier, uegnet hjemmesituasjon
- Behandling:
- -> SABA aerosol + spacer, 4-10 doser hvert 20. min den første timen
- -> OKSYGEN (ved spO2 < 93 %), Mål = spO2 93-95 %
- -> PREDNISOLON po i 5-7 dager
- Utskrivelse
--> Når ikke lenger SABA-behov, saturasjon > 94 % på romluft, PEF > 70 %, hjemmesituasjon forsvarlig
--> Kontroll?
==> Etter 2-7 dager (hos FL)
___
Alvorlig:
- Klinikk
- -> Snakker med enkeltord
- -> Agitert, urolig
- -> Økt RF
- -> Bruker hjelpemuskulatur
- -> Sitter fremoverbøyd
- HR
- -> > 120/min
- RF
- -> > 30/min
- SpO2 på romluft
- -> < 90 %
- PEF
- -> < 50 % av forventet
- Innleggelse? Behandlingsnivå
- -> Skal legges inn ØH
- Behandling
--> Innlegges ØH, startet behandling i påvente av innleggelse/transport
--> SABA på forstøver
--> Atrovent (SAMA; antikolinerg) på forstøver
--> OKSYGEN til saturasjon 93-96 %
--> KORTIKOSTEROID iv (overgang til po dagen etter), fortsette i 5-7 dager
___
Livstruende:
- Klinikk
- -> Forvirret
- -> Redusert bevissthet
- -> STILLE LUNGER
- HR
- -> Irrelevant (med slik klinikk legges pasienten inn uavhengig av vitalia)
- RF
- -> Irrelevant (med slik klinikk legges pasienten inn uavhengig av vitalia)
- SpO2 på romluft
- -> Irrelevant (med slik klinikk legges pasienten inn uavhengig av vitalia)
- PEF
- -> Irrelevant (med slik klinikk legges pasienten inn uavhengig av vitalia)
- Innleggelse? Behandlingsnivå
- -> Innleggelse ØH
- -> Legges inn på intensivavdeling
- Behandling
- -> Start SABA og OKSYGEN, forbered på intubasjon
56
Akutt astma hos voksne/barn > 12 år:
- Hyppigste årsaker
- Klinikk
- Klinikk: mild-moderat, alvorlig, livstruende
- Gradering dyspné
- Utredning
- Hvem skal legges inn?
- Behandling: 3 hovedlinjer
- Hvilken dose på medisinen?
- Respiratorindikasjoner
- Monitorering for behandlingsrespons
- Oppfølging etter utskrivelse
```
Hyppigste årsaker
- Hyppigst = viral luftveisinfeksjon
- Andre: allergener (pollen, dyrehår o.l.), fysiske faktorer (kulde, varme, støv, forurensning), fysisk aktivitet, medisiner (ASA, NSAIDs, betablokkere).
- Kronisk underbehandlet astma
- Kan være utløst av allergisk reaksjon
___
```
```
Klinikk
- Opplevelse av tett bryst
- Åndenød
- Tungpust
- Hoste
- Kjent astma: anfall med akutt forverring
- Ikke kjent astma: anfall med PIPENDE og HVESENDE respirasjon
___
```
Klinikk: mild-moderat, alvorlig, livstruende
- Mild-moderat:
- -> Snakker i hele setninger
- -> Vil helle sitte enn ligge
- -> Økt RF
- -> Ikke bruk av hjelpemuskulaturer
- Alvorlig:
- -> Snakker med enkeltord
- -> Agitert, urolig
- -> Økt RF
- -> Bruker hjelpemuskulatur
- -> Sitter fremoverbøyd
- Livstruende:
--> STILLE LUNGER
--> Forvirret
--> Redusert bevissthet
___
```
Gradering dyspné
- Anstrengelsesdyspné
- Taledyspné
- Hviledyspné
___
```
Utredning
- Respirasjon:
- -> Anstrengt og hørbar respirasjon
- -> Økt RF + Økt HR
- -> Bruk av aksessoriske hjelpemuskler
- -> Auskultasjon: fremmedlyder osv avtar med økt obstruksjon og utmattelse
- Undersøkelser
--> Saturasjon
--> HR
--> RF
--> BT
--> FEV1, PEF
--> CRP (infeksjon?), Hb
--> BLODGASS
___
Hvem skal legges inn?
- Rød respons ved alvorlig eller livstruende astma anfall
- Ingen bedring > 1 t etter påbegynt akutt behandling, forverring av klinikk etter startet behandling
- Tidligere anafylaksier, dårlig hjemmesituasjon
___
Behandling: 3 hovedlinjer
1: SABA
2: Oksygen (mål 93-96 %)
3: steroider (po, iv ved livstruende)
- Adrenalin ved mistanke om anafylaksi/angioødem
___
```
Hvilken dose på medisinen?
- SABA:
==> Inhalasjon: 0.1 mg pr dose, 4-10 doser
==> Forstøver: 5 mg/dose
___
```
```
Respiratorindikasjoner
- Klinikk:
--> utmattelse, mentalt døsig, forverring av blodgass, respirasjonssvikt.
- Blodgas:
--> PaCO2 > 6, pH < 7.35, PaO2 < 8
___
```
Monitorering for behandlingsrespons
- Klinisk status, vitale tegn, saturasjon (kan formaliseres med NEWS hos pas ≥ 16 år)
- FEV1/PEF 1 t etter igangsatt behandling
___
Oppfølging etter utskrivelse:
- Innen 2-7 dager
- Fortsette økt dose vedlikeholdsbehandling, fortsette med behovsbehandling
(ofte økt vedlikeholdsbehandling i 2-4 uker etter forverring)
- Prednisolonkur i 5-7 dager
- Complience, inhalasjonsteknikk
- Eliminere triggere
57
Ved hvilken saturasjon er akutt astma hos barn alltid alvorlig eller livstruende?
saturasjon < 92 %
58
Pneumoni
- Vanligste agens ved SEP
- Vanligste agens ved sykehuservervet
- Vanligste agens hos immunsvekkede
- Karakteristisk av bronkopneumoni
- Karakteristisk av lobær pneumoni
- Karakteristisk av atypiske pneumonier (hvor er inflammasjonen)
- Respirasjonsfysiologi ved pneumoni, hva skjer?
- Diagnosekriterier
- Klinikk
- Utredning
- Hvem bør legges inn
- Behandling
- Komplikasjoner: hva er det, klinikk, utredning, tiltak
Hva er det?
- Betennelsesprosess i lungevevet, karakterisert av klinisk/rtg tegn til konsolidering av lungevev
- Kan være infeksiøs eller non-infeksiøs (Eks aspirasjon, immunologisk, stråleskade)
___
```
Vanligste agens ved SEP
- Streptokokker pneumonia (pneumokokker)
- Mycoplasma pneumoniae
- VIRUS (særlig barn)
___
```
Vanligste agens ved sykehuservervet
- S. pneumoniae
- H. influenzae
___
```
Vanligste agens hos immunsvekkede
- Hyppige infeksjoner med vanlige agens
- Sopp (pneumocystis)
- H. influenzae, S. aureus
___
```
Karakteristisk av bronkopneumoni
- Flekkvis affeksjon av alveoler i en/flere lungelapper,
- Ulike stadier av betennelsen
___
Karakteristisk av lobær pneumoni
- Alle alveoler i hele lungelappen fylt av betennelseseksudat.
- Alle er i samme betennelsesstadium
___
Karakteristisk av atypiske pneumonier (hvor er inflammasjonen)
- inflammasjon/eksudat mellom alveolene.
- Ofte bilateral og generell (hele) affisert.
___
Respirasjonsfysiologi ved pneumoni, hva skjer?
- Affeksjon av alveolokapillære enheter gir redusert gassutveksling.
- Ved bronko- og lobær-pneumoni oppstår shunting (VQ-forstyrrelse).
- I tillegg oppstår diffusjonsvansker som følge av fortykkelser av alveolemembranen og økt diffusjonsavstand mellom alveoler og kapillær.
___
```
Diagnosekriterier
- Akutt sykdomsfølelse med HOSTE + > 1 av flg
-- FUNN ved lungeundersøkelse
-- FEBER > 4 dager
-- DYSPNE eller TAKYPNE uten åpenbar årsak
og
- RADIOLOGISK SKYGGE/FORTETNING
___
```
```
Klinikk:
- Tungpust
- Hoste
- Redusert allmenntilstand, influensalignende
- Feber
- Muskelsmerter, nattesvette
- PURULENT EKSPEKTORAT
- Eldre: akutt funksjonssvikt
___
```
Utredning
- Vitalia: BT, HR, RF, temperatur, saturasjon
- Undersøkelse
--> Perkusjon: DEMPNING
--> Auskultasjon: FREMMEDLYDER (knatring), GLIDNINGSLYD, svekket respirasjonslyd
- Blodprøver:
--> CRP, Hb, leukocytter m/diff, Na, K, kreatinin, albumin, LD, BLODGASS
- Mikrobiologi
--> EKSPEKTORAT (dyrkning + PCR), NASOFARYNX (PCR + dyrkning), BLODKULTUR
- Bilder
--> RTG thorax front + sidebilde
___
```
Hvem bør legges inn
- Sepsislignende klinikk
- CRB-65 --> 3-4 poeng
- SpO2 < 92 %
___
```
Behandling
- SEP:
- -> fenoksymetylpenicillin i 7 dager
- KOLS:
- -> amoxicillin i 7 dager
- Sepsis:
- -> benzylpenicillin + gentamicin
- Atypisk pneumoni:
--> Doksysyklin 7 d
___
Komplikasjoner: hva er det, klinikk, utredning, tiltak
1: ABSCESS
- Behandling:
--> 4 uker AB (penicillin)
--> Kirurgi kun på vital indikasjon
_
2: PARAPNEUMONISK EFFUSJON
- Hva er det?
--> REAKTIV steril PLEURAVÆSKE (effusjon). Vokser bakterier i den over tid
- Behandling
--> TAPPES
--> Mikrobiologisk + cytologisk + biokjemisk undersøkelse
_
3: EMPYEM
- Hva er det?
--> Pleuravæske med infeksjon – purulent effusjon. Purulent pleuravæske.
- Behandling
--> DREN + FIBRINOLYTISK behandling (Actilyse) + Pulozyme
--> Uttalte tilfeller: thorakoskopi
--> AB i 3 uker: Cefotaxim + metronidazol
_
4: Annet:
- Respirasjonssvikt
- hypoksemi
- Bakteriemi
- forverring av hjertesykdom
59
Utredning av atypisk pneumoni
- PCR nasofarynx
- Serologi: IgM antistoffer 1-2 uker etter symptomdebut / IgG 4 uker etter debut
- CRP + leukocytose
- Rtg thorax kun ved tvil om diagnose eller manglende bedring
60
En 20 år gammel mannlig asylsøker fra Eritrea oppsøker legekontoret og forteller at han har vært plaget av hoste de siste 4-5 ukene. Røntgen thorax viser et lite infiltrat i høyre overlapp. Du ønsker å utelukke lungetuberkulose.
Hvilken mikrobiologisk analyse bør da rekvireres?
A Urinprøve til antigentest
B Nasofarynksprøve til PCR-påvisning
C Ekspektorat til dyrkning
D Sputumprøve til mikroskopi
C Ekspektorat til dyrkning
___
Ekspektorat er anbefalt materiale til påvisning av lungetuberkulose. Dyrkning er mest sensitive metode, men tar lang tid. Mikroskopi er hurtig, men mindre sensitiv og spesifikk. PCR er noe mindre sensitiv, men spesifikk.
61
En 21 år gammel mann fra Etiopia kommer på ditt legekontor. Han kom til Norge for 3 år siden, før det har han bodd i hjemlandet. Han har hatt feberfølelse noen uker og litt hoste. Han har forsøkt en antibiotikakur men føler ikke han er helt frisk.
Hva er betydningen av en IGRA (interferon gamma release assay) test i en slik setting?
A Liten, siden IGRA testen sannsynligvis vil være positiv
B Stor, siden negativ test vil utelukke aktiv tuberkulose
C Stor, siden positiv IGRA test vil bekrefte at han har aktiv tuberkulose
D Liten, siden IGRA testen sannsynligvis vil være negativ
A Liten, siden IGRA testen sannsynligvis vil være positiv
62
Kvinne, 45 år, aldri-røyker. Utredet med røntgen thorax etter 2 episoder med pneumoni i venstre overlapp. Ved bronkoskopi påvist en tumor som delvis okkluderte lumen. Biopsi viste en epitelial tumor med få mitoser. Immunhistokjemisk var tumor positiv for nevroendokrine markører (bl.a. chromogranin).
Hva slags tumor er det mest sannsynlig at hun hadde?
A Karsinoid tumor
B Adenokarsinom
C Hamartom
D Småcellet karsinom
A Karsinoid tumor
63
En 57 år gammel kvinne innlegges akutt med redusert allmenntilstand. Hun har et kjent misbruk av alkohol og røyker 2 pakker rulletobakk i uken. De siste to ukene har hun vært sengeliggende med hoste og feberfølelse. Ved mottak er hun våken og ustelt. Lukter av alkohol. Temperatur 38,2°C. Dempning basalt høyre lunge baktil med svekkete respirasjonslyder i samme området. Blodprøver viser Leukocytter 12,4 109 (3,5-10,0) med nøytrofile 9,8 (1,5-7,3) og CRP 230.
Røntgen thorax viser væske med luftlokulamenter basalt høyre hemithorax. Ved pleurodese er det synlig puss. Dette sendes til dyrkning
I påvente av svar på mikrobiolgisk dyrkning hvilket valg av antibiotika er riktig initialt?
A Cefotaxim i.v. og metronidazol p.o.
B Penicillin i.v.
C Meropenem i.v.
D Penicillin i.v. og gentamycin i.v.
A Cefotaxim i.v. og metronidazol p.o.
___
Pasienten har EMPYEM
- Dette er en parapneumonisk komplikasjon
- Skal dreneres
64
Behandling av empyem
Drenere
AB: cefotaxim iv + metronidazol po
65
En 48 år gammel kvinne kommer til fastlegen med kort sykehistorie. Det startet akutt med kraftige frysninger for åtte timer siden. Etterhvert tungpust og sting i høyre thoraxflanke. Ved undersøkelsen har hun redusert allmenntilstand, feber 39,4°C, spredt hoste med brunlig ekspektorat. Leukocytter 15,7 (3,5-10,0), CRP 15. Dempning i høyre thoraxflanke med meget kraftig respirasjonslyd. Hun har tidligere fått utslett av penicillin.
```
Hvilken medikamentell behandling er det riktig å gi denne pasienten?
A Doxylin
B Erytromycin
C 0 Cefalexin
D 0 Amoxicillin
```
A Doxylin
| B Erytromycin
66
Når regnes du som snitteførende ved tuberkulose?
Ved positiv sputum (man kan påvise bakterien i luftveispreparat)
67
Tuberkulose (TB)
- Agens
- Hvordan smitter den?
- Når regnes man som smitteførende?
- Hvilke TB-typer smitter (manifestasjoner)?
- Hvor mange av smittende får sykdom?
- Disponerende faktorer for å få klinisk sykdom?
- Hva er aktiv / latent TB?
- Hva består et primærkompleks av?
- Patogenese
- Klinikk
- Hva er det eneste som kan utelukke TB?
- Utredning av TB?
- Rtg-funn
- IGRA: hva er det, hvilken funksjon har det, når brukes det?
- Hvilken rolle har IGRA hos TB-utredning hos innvandrere som hoster?
- Behandling av TB
- Residiv
Agens:
- Mycobacterium tuberculosis
- = syrefast stav
___
Hvordan smitter den?
- Luftbåren smitte fra en med aktiv TB
___
Når regnes man som smitteførende?
- SPUTUMPOSITIV
- smitteførende = man kan påvise bakterien i luftveispreparat
___
Hvilke TB-typer smitter (manifestasjoner)?
- Kun lunge-TB
- Ikke smittsom ved ekstrapulmonal TB (meningitt, lymfe, artritt osv)
___
Hvor mange av smittende får sykdom?
- Kun 10 % av smittede får klinisk sykdom
___
```
Disponerende faktorer for å få klinisk sykdom?
- Immunsvikt (medikamentelt, HIV)
- Langvarig eksponering,
- Høyt bakterietall
___
```
Hva er aktiv / latent TB?
- Aktiv TB:
- -> reaktivering av tidligere latent TB eller primær infeksjon
- Latent TB:
--> infiserte pasienter uten klinisk/bakteriologisk/radiologisk tegn på TB (gjelder > 90 % av de som smittes
___
Hva består et primærkompleks av?
- primærfokus + tilhørende hilusadenitt
___
Patogenese:
- TB inhaleres, tas opp av alveolære makrofager. Dersom makrofagen ikke klarer å tilintetgjøre bakterien, vil de formere seg langsomt.
- Primærfokus:
- -> liten knute med bindevev som dannes rundt TB i lungevev.
- -> Oppstår ved at makrofager presenterer TB for T-celler. Makrofagene aktiveres – TB innkapsles i granulom.
- -> Nekrotiserende granulom.
- Primærkompleks:
- -> primærfokus + tilhørende hilusadenitt.
- -> Bakterien dreneres til regionale lymfeknuter – kan ligge latent der.
- Pasienter med primærkompleks kan ha utslag på tuberkulintest.
- Primærkomplekset tilheler ofte med en grad av fibrose og kalknedslag.
___
```
Klinikk:
- Gradvis utvikling av symptomer (ikke akutt)
- HOSTE > 2-3 uker
- HEMOPTYSE (hoster opp blod)
- PLEURAL SMERTE uten akutt sykdom
- Redusert allmenntilstand, slapphet, vekttap, feber, nattesvette.
- LYMFEKNUTESVULST collum
___
```
Hva er det eneste som kan utelukke TB?
- Dyrkning av ekspektorat
___
Utredning av TB?
1. MIKROBIOLOGISK PRØVE AV EKSPEKTORAT (3 undersøkelser)
- -> Dyrkning
- -> Direkte mikroskopi
- -> PCR
Ekspektorat = lungeslimet, første oppspytt om morgenen. Alternativt: indusert
sputum eller BAL (bronkoalveolær skylling).
_
2. RTG THORAX
--> Ikke tilstrekkelig for diagnosen, men kan gi mistanke. Viktig ifm screening
_
3. IGRA
--> Påviser TB-infeksjon, kan ikke skille mellom aktiv / latent
___
```
Rtg-funn:
- OVERLAPPS-INFILTRATER
- Kaviteter
- Hilusadenopati
- Paratrakeal adenopati
___
```
IGRA:
- Hva er det
- -> immunologisk test for å påvise TB i blodprøve
- Når brukes IGRA?
- -> hovedsakelig til å påvise latent TB, men kan vise både latent og aktiv TB.
- -> Gir et ja/nei resultat
- Prinsipp:
- -> måle om testpersonens T-lymfocytter produserer interferon-gamma ved eksponering for TB-antigen.
- Hvilke forutsetninger trenger IGRA for å kunne brukes?
- -> Fordrer derfor fungerende T-lymfocytter hos pasienten – bruk av INF-gamma-hememre kan gi falsk negativ IGRA.
- Fordeler med IGRA:
--> ingen boostereffekt (gjentatt IGRA-testing vil ikke gi utslag på IGRA, slik gjentatt Mantoux ga utslag i Mantoux),
--> reagerer ikke på BCG (Mantoux ble positiv dersom du hadde tatt BCG-vaksine).
___
Hvilken rolle har IGRA hos TB-utredning hos innvandrere som hoster?
- Ingen, dersom pasienten er fra et høy-risiko land er IGRA sannsynligvis positiv uansett (pasienten har uansett sannsynligvis TB-smitte, og IGRA kan ikke skille latent / aktiv TB)
___
Hvor lenge etter behandlingsstart ansees du som ikke smitteførende?
- 2 uker etter tilstrekkelig behandling
___
Behandling av TB:
1. Behandling av aktiv TB:
- Er behandlingen frivillig?
- -> Nei
- Hvordan gjennomføres behandlingen?
- -> DOT: direkte observert behandling
- Hvor lang tid tar vanligvis behandling av lunge TB?
- -> 6 mnd
- Hvor lang tid tar behandling av ekstrapulmonal TB?
- -> 6 mnd, unntatt meningitt (tar 12 mnd)
- Forskjell behandling av lunge/ekstrapulmonal TB?
- -> Ikke egentlig. Meningitt har høyere doser og lenger varighet
i. Initial behandling
- Hvor lenge?
- -> 2 mnd
- Hva:
- -> 4 medikamenter
- "Funksjon" med intensiv fase:
--> drepe mye bakterier, forebygge dannelse av resistente stammer.
_
ii. Kontinueringsfase behandling
- Hvor lenge?
- -> 4 mnd
- Hva:
- -> 2 medikamenter
- Hvilke er standard?
- -> Rifampicin + Isoniazid
- "Funksjon" med intensiv fase:
--> eliminere gjenværende mikrober, redusere residivsjansen
__
2. Behandling av latent TB:
- Er behandlingen frivillig?
- -> Ja
- Hvordan gjennomføres behandlingen?
- -> DOT: direkte observert behandling
- Hvem anbefales å behandle latent TB?
--> Risikogrupper, barn, de som er smittet siste 2 årene
__
3. Gravid og TB
- Skal gravid person med aktiv TB behandles?
- -> Ja
- Hvordan er medikamentell behandling ved svangerskap sammenlignet ved ikke-gravid
--> Kan bruke de samme medikamentene - er ikke teratogene
__
4. Bivirkninger av TB-behandling:
- HYPERSENSITIVITETSREAKSJONER: hud/generelle.
- Økte LEVERENZYMER: vanlig, kan sees ved alle medikamentene. HEPATITT hos 2 %.
- Isoniazid: polynevropati
- Rifampicin: GI-plager, oransje urin, legemiddelinteraksjoner (er en enzyminduktor)
- Etambutol: retrobulbær optikusnevritt
__
5. Oppstart av TB-behandling
i. Isolering
- Skal du isoleres?
- -> Ja
- Hvordan skal man isoleres?
- -> Helst i luftsmitteisolat (alltid luftsmitteisolat ved resistens)
- Hvor lenge skal man isoleres?
--> 2 uker / til 2 negative prøver ved direkte mikroskopi
_
ii. Før behandlingsstart
- Hvilke prøver må tas før behandlingsstart?
- -> leverprøver + kreatinin + bakteriologiske prøver mtp resistens.
- Hvor skal pasienter henvises tidlig i behandlingen?
--> Til øyelege
_
iii: Meldepliktig
- Meldes ved mistenkt / påvist TB. Skjemaet fylles ut av kliniker – sendes til MSIS + kopi til kommuneoverlege, TB-koordinator, TB-register (FHI)
- Bør ringe til kommuneoverlegen samme dag – for starte smittesporing (viktigste: barn og immunsvekkede)
- Eget skjema som skal sendes inn ifm avslutning av behandling
_
iv: Finansiering av behandling
- Skal folk betale for TB-behandling og utredning?
- -> Nei
- Hvorfor?
- -> Allmennfarlig smittsom sykdom
- Hvilken § i blåreseptforskriften?
--> 4
__
6. Oppfølging av TB-behandling
- Blodprøver:
--> Tas hver 4.-6. uke etter utskrevet fra sykehuset
___
Residiv:
- Kommer hyppigst ila 2 år etter avsluttet behandling
- Kontroller kun ved behov
68
Hvilke konklusjon kan du trekke etter en seriell-PEF måling som viser signifikant variabilitet på arbeidsdager og ikke i helg?
A: Arbeidsrelatert luftveisobstruksjon hos pasient med astma
B: Luftveisobstruksjon hos pasient med arbeidsrelatert allergi
C: Allergisk reaksjon hos pasient med arbeidsrelatert astma
D: Typisk PEF-mønster hos pasient med astma
A: Arbeidsrelatert luftveisobstruksjon hos pasient med astma.
___
- Seriell PEF-måling med signifikant variabilitet på arbeidsdager, men ikke på fridager er forenlig med arbeidsrelatert astma.
- Seriell PEF-måling kan ikke anvendes til å påvise allergi (en immunologisk respons). PEF-måling vil kun vise luftveisobstruksjon uavhengig av bakenforliggende årsak. PEF-måling skiller ikke på allergisk og irritativt (toksisk) betinget luftveisobstruksjon.
- En ikke-arbeidsrelatert astma vil gi omtrent samme variabilitet med og uten eksponering på jobb, altså ingen bedring i helger (altså, ingen forskjell avhengig av hvilken dag det er)
69
Kvinne, 78 år, storrøyker og tungpust til vanlig, og nå økende tungpust siste 4 døgn, ledsaget av hoste med økt mengde gul-grønt oppspytt, innlegges sykehus.
Funn: BT: 130/80, puls: 98, regelmessig, temperatur: 37,9, rektalt, RF 26, klinisk tydelig påvirket. Auskultasjon: generelt svake respirasjonslyder, samt forlenget pressende og lett pipende ekspirium, ikke krepitasjoner. CRP er 48 mg/ml (ref. <5). Spirometri fra tidligere opphold viser KOLS.
Det startes med antiobstruktiv behandling med forstøver B2-reseptoragonist/muskarinrespetor-antagonist og systemiske steroider.
Hvilken ytterligere behandling skal igangsettes (akuttmottak i sykehus)?
A Gi Penicillin 1,2 g x4 iv
B Gi Doxylin 100 mg po x1
C Gi Cefuroxim 1,5g x3 iv
D Gi Amoxicillin 500mg x3 po
A Gi Penicillin 1,2 g x4 iv
eller Cefotaksim iv
___
Hun er for syk til amoxicillin po - selv om amoxicillin po anbefales av AB-veilederen for sykehus som førstevalg ved mild-moderat KOLS-forverring (penicillin iv er alternativet ved behov for iv-behandling). Ved alvorlig kols-forverring brukes cefotaksim.
OBS: SIGURD STENSHAMN MENER PENICILLIN (SOM FASITEN VED NASJONAL EKSAMEN VÅREN 2019 MENER ER KORREKT SVAR) IKKE ER BESTE ALTERNATIV. Her er forklaringen fra han:
Jeg er usikker på det anbefalte svaralternativet. Hun har en svært alvorlig kols med FEV1 < 30% av forventet. Det står videre at hun er klinisk påvirket og har rask respirasjonsfrekvens 26 slik at dette begynner å likne kraftig på en alvorlig forverring ved alvorlig grunnsykdom. På sykehus vil blodgasser være obligatorisk i en slik sammenheng, da vil vi få svar på om hun er truet av respirasjonssvikt. I så fall er det en alvorlig forverring og da ville jeg no gått for cefotaxim.
Dersom man ikke oppfatter det som en alvorlig forverring, er jo amoxicillin po ok.
Personlig ville jeg gått for cefotaxim som ikke er svaralternativ og altså bommet.
70
Hva skal du tenke dersom du ser kerley B-linjer på rtg thorax (vannrette linjer som går fra pleura)?
Interstitielt ødem, lungeødem, hjertesvikt
71
Komplikasjoner til pneumoni: (8 stk)
- Parapneumonisk effusjon
- Abscess
- Empyem: pleuravæske med infeksjon - purulent effusjon
- Respirasjonssvikt
- Hypoksemi
- Bakteriemi - sepsis
- Forverring av hjertesykdom - hjertesvikt, atrieflimmer
- Dehydrering
72
Utredning og behandling av pneumonikomplikasjoner:
- Parapneumonisk effusjon
- Abscess
- Empyem: pleuravæske med infeksjon - purulent effusjon
1. Parapneumonisk effusjon:
Hva er det?
- Reaktiv pleuravæske
- Steril
- Ingen infeksjon i pleuravæsken
- Er et eksudat
```
Tiltak:
- 1: tappes => Pleuravæsken skal undersøkes med (3 ting):
--> Mikrobiologi
--> Cytologi
--> Biokjemi
___
```
2. Empyem
Hva er det?
- Pleuravæske med infeksjon
- Purulent effusjon
Behandling:
- DREN - gi actilyse - da åpner okklumentene seg og det tømmes godt
- DREN + FIBRINOLYTISK BEHANDLING + Pulozyme
- Thorakoskopi i uttalte tilfeller
- AB I 3 UKER
Komplikasjon:
- Redusert lungefunksjon
___
3. Abscess
Agens:
- S. aureus, Klebsiella
Differensialdiagnoser:
- Cancer
- Vaskulitt
- Lungeinfarkt
Behandling:
- 4 uker AB
- Kirurgi kun på vital indikasjon, ex blødninger
73
Bronkiektasier
- Klinikk
- Har de eksaserbasjoner?
Klinikk:
- Kronisk hoste
- Stor produksjon av purulent, ofte illeluktende, ekspektorat
- Gjentatte eksaserbasjoner (luftveisinfeksjoner, der symptomer forverres), tegn på lungebetennelse
74
En 80 år gammel kvinne med leddgikt og tidligere hjerteinfarkt innlegges i sykehus med tung pust og feber 38,5. Symptomene startet for to dager siden. Røntgenbildet viser pleuravæske, mest høyre side. Det aspireres klar, strågul væske fra høyre thoraxhule.
Protein:
- pleuravæske: 40
- blod: 72 (norm: 64-79)
LD:
- pleuravæske: 170
- blod: 230 (norm: 105-205)
pH pleuravæske: 7.25
Hva er den mest sannynlige årsaken til hennes pleuravæske?
A Reumatoid pleuritt
B Lungeemboli
C Hjertesvikt
D Pneumoni
D Pneumoni
___
- Hun har en pneumoni med PARAPNEUMONISK EFFUSJON, en relativt vanlig komplikasjon til pneumoni
- Pleuravæsken er et EKSUDAT: høy protein (protein > 30), pH < 7.30, høy LD
- Ved RA er pneumonier hyppig.
1. Parapneumonisk effusjon:
Hva er det?
- Reaktiv pleuravæske
- Steril
- Ingen infeksjon i pleuravæsken
- Er et eksudat
Tiltak:
- 1: tappes => Pleuravæsken skal undersøkes med (3 ting):
- -> Mikrobiologi
- -> Cytologi
- -> Biokjemi
75
En 58 år gammel mann er nylig utskrevet etter operasjon for tykktarmskreft. Han innlegges akutt med nyoppstått ubehag i brystet og tungpust. BT 100/60, puls 110, RF 26. Fingeroxymetri viser oksygenmetning 92 %.
Det er normale funn over lunger og hjerte. EKG viser sinustakykardi. Høyre legg er palpasjonsøm men ikke hoven.
Hvilken undersøkelse er det viktigst å starte med hos denne pasienten?
A D-dimer og troponinmåling
B Ultralyd av hjertet
C CT-thorax med kontrast
D Ultralyd av høyre legg
C CT-thorax med kontrast
___
Pasienten har høy wells score, og LE-mistanken er høy ut fra sykehistorien. Pga nylig operert vil D-dimer potensielt være høy uansett.
76
Du blir tilkalt til et sykehjem, da en av pasientene, kvinne 81 år, med lett demens og urinretensjon, har hatt feber (38-38,5) de siste to dager og hatt nedsatt matlyst. Hun har permanent kateter. Før besøket er urinen undersøkt, og det er påvist økt antall hvite i urinen (L3). CRP 30. Av faste medisiner står hun på ACE-hemmer mot høyt blodtrykk, dessuten behandling mot osteoporose. Ved undersøkelse virker hun noe slapp, men nekter for å ha smerter. Det høres noe surkling fra brystet når hun setter seg opp i senga. Det høres inspiratoriske knatrelyder basalt begge lunger. Puls 88, regelmessig, respirasjonen virker ubesværet med frekvens 22. Magen er uøm og det er ikke dempning svarende til urinblæra. Hun har ikke ankelødem.
Hvordan bør pasienten håndteres?
A Hun bør få en penicillinkur (fenoksymetylpenicillin 1 g x 4) med mistanke om pneumoni
B Det bør startes behandling med antibiotika mot UVI som hun, i følge journalen, tåler. Urinprøve til dyrkning bør tas før oppstart av behandlingen.
C Hun bør behandles med furosemid 40 mg x1 med mistanke om venstresidig hjertesvikt
D Det bør ikke startes behandling i dag, men personalet bes ta kontakt og sende urin til dyrking ved vedvarende eller økende feber
D Det bør ikke startes behandling i dag, men personalet bes ta kontakt og sende urin til dyrking ved vedvarende eller økende feber
___
- Basale knatrelyder er vanlig hos eldre, spesielt når de setter seg opp fra liggende stilling. Ubesværet respirasjon taler mot pneumoni og hjertesvikt.
- Pneumoni: CRP er ofte > 30.
- Nedre UVI: oftest er ikke CRP økt.
- Leukocytter i urinen er vanlig ved permanent kateter.
77
En 46 år gammel mann kommer til legen med hoste. Hosten har blitt gradvis verre over de tre siste årene og er nå tilstede nesten hver dag. Han hoster opp noe slim som han stort sett svelger, men når han spytter det ut er det gråhvitt på farge. Han røyker 20 sigaretter om dagen og har gjort dette siden 20 års alderen. Han har ikke hatt brystsmerter, pipende respirasjon eller anfall med tungpust. Han har ingen allergier. Han sover godt med en enkel hodepute og har ikke sett hevelse i beina. Han er ikke plaget med sure oppstøt. Ved klinisk undersøkelse er det normale funn over hjertet og lungene. Spirometri og røntgen thorax er normal.
Hva er den mest sannsynlige diagnosen?
A Astma bronkiale
B Kronisk bronkitt
C Lungefibrose
D Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS)
B Kronisk bronkitt
___
Kronisk bronkitt = produktiv hoste > 3 mnd siste 2 påfølgende år. (= røykehoste)
78
En 28 år gammel etnisk norsk mann innlegges med hemoptyse. Han forteller om gjentatte behandlingstrengende lungebetennelser de siste årene og hyppig hoste med rikelig gulfarget ekspektorat. Han arbeider med regnskap og har aldri røykt. Siste dagene har han igjen fått purulent ekspektorat, denne gang med striper av blod. Ved undersøkelsen er han afebril i god allmenntilstand og det er ikke tegn til blod i nesen eller munnhulen. Det høres svake, spredte knatrelyder basalt baktil på høyre lunge. Det er ingen dempning ved perkusjon. CRP 15 (<4). Røntgen thorax viser tegn til fibrose og spredte infiltrater basalt i høyre lunge.
Hvilken av følgende undersøkelser er det riktigst å starte med?
A CT-thorax
B Bronkoskopi
C Nasopharynxprøve til mikrobiologisk diagnostikk
D Måling av IgG-subklasser
A CT-thorax
___
Mistanke om bronkieektasier. De sitter for perifert til å være synlig ved bronkoskopi.
79
Anfallsvis tungpust (særlig ifm fysisk aktivitet/trening) med inspiratorisk ulyd. Hvilken diagnose tenker du på da?
EILO
- Ufarlig men plagsom
- Ikke ICS-respons
80
En 57 år gammel kvinne innlegges akutt med redusert allmenntilstand. Hun har et kjent misbruk av alkohol og røyker 2 pakker rulletobakk i uken. De siste to ukene har hun vært sengeliggende med hoste og feberfølelse. Ved mottak er hun våken og ustelt. Lukter av alkohol. Temperatur 38,2. Dempning basalt høyre lunge baktil med svekkete respirasjonslyder i samme området.
Blodprøver: Leukocytter 12,4 (3,5-10,0) med nøytrofile 9,8 (1,5-7,3) og CRP 230 (<4). Røntgen thorax viser væske med luftlokulamenter basalt høyre hemithorax. Ved pleurodese er det synlig puss. Dette sendes til dyrkning
I påvente av svar på mikrobiolgisk dyrkning hvilket valg av antibiotika er riktig initialt?
A Meropenem i.v.
B Cefotaxim i.v. og metronidazol p.o.
C Penicillin i.v. og gentamycin i.v.
D Penicillin i.v.
B Cefotaxim i.v. og metronidazol p.o.
81
En 48 år gammel kvinne kommer til fastlegen med kort sykehistorie. Det startet akutt med kraftige frysninger for åtte timer siden. Etterhvert tungpust og sting i høyre thoraxflanke. Ved undersøkelsen har hun redusert allmenntilstand, feber 39,4, spredt hoste med brunlig ekspektorat. Leukocytter 15,7 (3,5-10,0), CRP 15 (ref. <5). Dempning i høyre thoraxflanke med meget kraftig respirasjonslyd. Hun har tidligere fått utslett av penicillin.
Hvilken medikamentell behandling er det riktig å gi denne pasienten?
A Erytromycin
B Amoxicillin
C Cefalexin
D Doxylin
A Erytromycin
D Doxylin
82
AB ved pneumoni:
i. Samfunnservervet pneumoni hos FL
- > Førstevalg
- > Alternativer
ii. Sykehus:
1. Samfunnservervet,
- -> 0-2 CRB65
- -> 2-4 CRB65
- -> Intensiv:
2. Sykehuservervet
- -> Ukomplisert
- -> Komplisert
iii: KOLS
- FL:
- Sykehusbehandling:
- -> Mild:
- ->Alvorlig:
i. Samfunnservervet pneumoni hos FL
-> Førstevalg
= Fenoxymetylpenicillin 7 d
-> Alternativer
= Erytromycin
= Doxycyklin
___
ii. Sykehus:
1. Samfunnservervet,
--> 0-2 CRB65
= Benzylpenicillin iv 5 d
_
--> 0-2 CRB65 alternativ:
= Erytromycin iv
_
--> 2-4 CRB65
= Benzylpenicillin iv + gentamicin iv
_
--> 2-4 CRB65 alternativ ved nyresvikt
= Cefotaksim
_
--> 2-4 CRB65 alternativ ved straksallergi penicillin
= Klindamycin + cirpofloxacin
_
--> Intensiv:
= Cefotaxim + ciprofloksacin
___
2. Sykehuservervet
--> Ukomplisert
= Cefotaxim iv
_
--> Komplisert
= Piperacillin + tazobaktam iv 7 d
___
iii: KOLS
- FL:
= Amoxicillin 7 d
_
- Sykehusbehandling:
--> Mild:
= Amoxicillin
_
-->Alvorlig:
= Cefotaxim iv 7d
83
Kvinne, 26 år, oppsøker FL en dag i februar for intermitterende stingsmerter i brystet siste 1-2 uker, mest midtre og basale høyre thorax, ledsaget av tørrhoste og snue. Hun har en lettgradig revmatoid artritt som behandles med prednisolon 2,5 mg x 1 og hun bruker p-piller.
Funn: mentalt adekvat, ubesværet respirasjon, tørr og varm, BT 124/76, Puls 74 regelmessig, finger-oxymetri 97%, afebril, cor uten anmerkning. Over lungene høres intermitterende gnidningslyd høyre og venstre side. Du mistenker en pleuritt.
Blodprøver:
CRP 35 (ref. <5)
SR 32 (ref. ≤14)
D-dimer 0,4 (ref. <0,5)
Hva er mest sannsynlig bakenforliggende årsak?
A Forverrelse av revmatoid artritt
B Lungeemboli
C Virusinfeksjon
D Bakteriell pneumoni
C Virusinfeksjon
___
- Vinter + sykdomsperiode 1-2 uker + symptomer/funn (ingen dyspné, relativt god allmenntilstand) + lett økt CRP + negativ D-dimer => viral årsak (viral pleuritt).
- Dersom det hadde vært som følge av økt aktivitet i revmatisk sykdom, burde hun hatt MER SYSTEMISK INFLAMMASJON (enda høyere SR og CRP), og MER KLINISK PÅVIRKET.
- Ved bakteriell pneumoni ville hun hatt feber, dyspné, produktiv hoste, mer preget klinisk sett.
84
En 12 år gammel tidligere frisk gutt kommer sammen med mor til fastlegen. Han har vært forkjølet med snue, lett feber og nattlig tørrhoste i en uke, og har nå de siste 3 dagene utviklet kraftig hoste hvor han hoster til han brekker seg, og får følelse av at han ikke får puste. Mor har lagt merke til at han hiver etter pusten etter hver hostekule. Han har ikke feber lenger, men føler seg slapp og sliten. Ved undersøkelse har han litt lette pipelyder ved inn og utpust, ingen knatrelyder og ingen dempning. CRP 14 (ref <5).
Hvilken supplerende undersøkelse er best egnet til å avklare tilstanden?
A Bakterieantigen i urin
B Serologisk prøve
C Nasopharynx PCR
D Dyrkning av ekspektorat
C Nasopharynx PCR
___
Klinisk mistanke om kikhoste. Initialt i forløpet må man ta nasofarynx PCR, men sent i forløpet kan du ta serologi. Her er vi fortsatt tidlig i forløpet.
