Lungemedisin Flashcards
Hva styrer respirasjonen?
Arteriell CO2
PaCO2 (viktigst) + Lav PaO2
Høy PaCO2 + lav PaO2 = økt respirasjon
Hvorfor er det farlig å gi KOLS-pasienter O2-tilførsel ukritisk?
Kan komme i CO2-narkose.
KOLS-pasienter kan ha type 2 respirasjonssvikt, med hyperkapni (høy CO2) og hypoksi (lav O2).
Normalt/hos lungefriske vil respirasjonen drives av høy CO2 (= tegn på hypoventilasjon).
Hos lungesyke/type 2-svikt, vil det skje en tilvenning, slik at høy CO2 ikke stimulerer til respirasjon.
Det som da stimulerer til respirasjoner: lav O2.
Dersom man gir O2 til en slik pasient, vil man ØKE O2-NIVÅET I KROPPEN, slik at man fjerner pasientens respirasjons-drive. Da kan pasientene gå i CO2-narkose.
Overtrykksventilering/PPV, hva gjør det?
Hindrer at alveolene lukkes på slutten av ekspiriet
Overtrykksventilering/PPV, hva gjør det?
Hindrer at alveolene lukkes på slutten av ekspiriet
Mesotheliom:
- Symptomer
- Utredning
- Bildediagnostikk - hva ser du?
- Behandling
Symptomer: brystveggssmerter, pustevansker,
trettbarhet, feber, svetting, vekttap = sene symptomer = dårlig prognose
Utredning: Initialt rtg thorax
- Rtg thorax: pleuravæske ensidig, fortykkelse pleurahinnen, ofte upåfallende lungeparenkym
Videre: CT thorax + histologisk/cytologisk bekrefte
- CT thorax med kontrast
- Pleuravæske cytologi
- Pleural biopsi
Behandling: kirurgi, symptomlindrende
CRB-65
C: Confusion
R: Respirasjonsrate > 30/min
B: BT < 80 (syst) // < 60 (dias)
65: > 65 år
1 p pr. Beregner pneumonialvorlighetsgrad
0-2 p = mild-moderat pneumoni
3-4 p = alvorlig pneumoni
Spirometri, kriterier for et obstruktivt mønster
både nye og gamle kriterier
Gamle:
FEV1 < 80 %
FEV1/FVC < 0.7
Nye:
FEV1 < LLN (Lower limit of normal)
FEV1/FVC < LLN
Z-score < -1.65
Pneumothorax
- Hva er det
- Klinikk
- Inndeling, ulike typer pneumothorax
- Risikofaktorer
- Utredning: anamnese, klinikk, bildediagnostikk
- Vurdering av alvorlighetsgrad av penumothorax
- Behandling
- Oppfølging etter behandling
- Prognose
Hva er det:
- luft mellom pleura viscerale og parietale som opphever undertrykket som normalt er der.
Klinikk:
- akutte stikkende, inspiratoriske smerter og tungpust
Inndeling, ulike typer pneumothorax:
Traumatisk pneumothorax (Åpen, lukken)
- Traume, costafraktur
- Iatrogen, CVK, biopsi
Spontan pneumothorax
- Primær (PSP), 80 %:
—> lungefriske (røykere, unge, BMI, blebs, marfans)
- Sekundær (SSP), 20 %:
—> lungesyke (KOLS, astma, emfysem, interstitielle, TB, kreft). ENDOMETRIOSE
Trykkpneumothorax
- Ventilmekanisme for luft. Ikke spontanpneumothorax.
- Økt trykk i lungehulen, lungen kollapser, forskyver/avtrykker annet/trakea. Farligst på hø side - trykker sammen vena cava (gir redusert MV hjertet)
Risikofaktorer: - PSP: —> ung, røyker, marfans, BMI, høy - SPS: —> eldre, lungesyke
Utredning: anamnese, klinikk, bildediagnostikk
- Anamnese: debut, klinikk, komorbiditet, tidligere pneumothorax, mensen, røykestatus, traumer
- Undersøkelse: Vitalia (endring = ustabil pasient), inspeksjon, perkusjon (HYPERSONOR), auskultasjon (REDUSERTE LYDER)
- Bilde: RTG THORAX (senere: UL, CT)
Vurdering av alvorlighetsgrad av penumothorax:
- Rtg Thorax: måler størrelsen (cm) på luftkappen i HILUS-nivå
> 2 cm = > 50 % lungevolum kollapset = alvorlig
Behandling
- Observasjon: PSP (SSP) < 2 cm og STABIL pasient. Får Høydose O2 (2-5 L/min), smertestillende, hyppige rtg-kontroller.
- DREN: SSP/PSP og USTABIL pasient, RESIDIV, BEHANDLINGSSVIKT, SSP > 2 cm. Settes i midtaxillærlinjen mellom 4. og 5. costa. Vannlås - bobling i vann = luftlekkasje. Seponeres når lunge i vegg + ingen bobling i vannet. Steng dren, rtg etter 4-6 t. Seponeres når pasienten UTPUST.
- Aspirasjon: PSP > 2 cm og STABIL kan vurdere
- PLEURADESE: behandlingssvikt dren > 3-5 dager ikke tilgjengelig for VATS. Tallkumpudder, lager inflammasjon, pleuralagene vokser sammen.
- VATS: thoraxkirurger. BEHANDLINGSREFRAKTÆR MED DREN 3-5 D, GRAVIDE, BILATERALE (nå/tidligere annen side), gravid, hemothorax, barotraumer (Flyver, dykker).
Oppfølging etter behandling: Ikke løfte tungt 6 uker, forsiktig med bukpressen (trening, avføring, hoste), ingen flyving 14 dager. Forsiktig med høyenergi, kontaktsport (ridning, hockey, kampsport).
Prognose: 25 % har residiv. Høyere residivfrekvens jo flere pneumothorax man har hatt
Akutt sarkoidose
- Annet navn
- Klassiske symptomer
- Forløp
- Behandling
- Prognose
Akutt sarkoidose = Löfgrens syndrom
Løfgren
___
Klassiske symptomer
- Leddsmerter: polyartritt (ofte i ANKLER)
- Feber
- Erytema nodosum
- Bilateralt forstørrede lymfeknuter i lungehilus
___
Forløp
- Debuterer akutt
- Går oftest tilbake ila 6-8 uker
___
Behandling:
selvbegrensende tilstand
- NSAIDs (erytema nodosum går tilbake)
___
Prognose:
- god, > 90 % er friske ila 1 år
Sarkoidose:
- “Sykdomsdefinisjon”
- Patofysiologi (celler)
- Klinikk akutt sarkoidose
- Klinikk gradvis sarkoidose
- Når er sarkoidosen kronisk?
- Ekstrapulmonale funn/organskader
- Differensialdiagnoser
- Diagnosekriterier (3)
- Utredning/diagnostikk
- Komplikasjoner
- Hvilke ekstrapulmonale affeksjoner er mest fryktet?
- Behandling: behandlingstrinn, varighet, indikasjoner
- Prognose
“Sykdomsdefinisjon”:
- IKKE-NEKROTISERENDE GRANULOMATØS betennelsessykdom av ukjent årsak i lunger og intratorakale lymfeknuter.
- Kan ha ekstratorakal affeksjon i alle organer, særlig øye, CNS, hud og hjertet.
___
Patofysiologi (celler):
- Granulom = VELAVGRENSET. Kompakt, sentralt velavgrenset ansamling av MAKROFAGER og EPITELOIDER, omkranset av LYMFOCYTTER.
- Fortrenger friskt/funksjonelt lungevev. BETENNELSESKNUTE, dannes fordi kroppen KAPSLER INN noe (proteinholdig antigen)
(Makrofag omdannes til epiteloid i granulom - økt bakteriecid, dårligere fagocyttere)
- Sentrale celler: T-CELLER (økt IL-2 og TNF)
___
Klinikk akutt sarkoidose (= Löfgrens)
- Polyartritt: leddsmerter og leddhevelse, ofte ankel
- Erytema nodosum
- Feber
- Bilateralt forstørrede lymfeknuter i lungehilus (rtg)
___
Klinikk gradvis sarkoidose:
- Diffuse symptomer, mange asymptomatiske
- > 90 % lungeaffeksjon: HOSTE, TUNGPUST, BRYSTSMERTER,
- TRETTHET, VEKTNEDGANG
___
Sarkoidose er kronisk når
- > 2 år med symptomer/klinikk.
___
Ekstrapulmonale funn/organskader: - CNS: hjernenerver, hypofysedysfunksjon - ØYE: FREMRE UVEITT (ensidige smerter, lyssky, redusert visus, rødt øye, kan ha synekier) - Hud - Lymfadenopati - HJERTET: arytmier, plutselig død \_\_\_
Differensialdiagnoser:
- TUBERKULOSE: NEKROTISERENDE granulomer, pos IGRA
- Hypersensitivitetspneumonitt: ikke granulomer, har mattglassforandringer HRCT
- Kreft
- Soppinfeksjon
- Lymfom
___
Diagnosekriterier: 1. Klinikk 2. Rtg-funn 3. Påvise granulomatøs betennelse 4. Avkrefte differensialdiagnoser \_\_\_
Utredning/diagnostikk:
Prinsipp:
= påvise sarkoidose (ikke-nekrotiserende granulomatøs betennelse) + avkrefte differensialdiagnoser + avdekke ekstrapulmonal sykdom/organ affeksjon og komplikasjoner
- RTG THORAX: bilaterale hilus-forstørrede lymfeknuter
- HRTCT
- Lungefunksjonsundersøkelser: SPIROMETRI + CO-DIFFUSJONSTEST (DLCO)
(Spirometri kan ha alle “kategorier”, DLCO faller med økt progresjon)
- Finn granulomatøs betennelse
BRONKOSKOPI MED BIOPSI fra lungevev/bronkieslimhinne eller EBUS (aspirat fra lymfeknute)
- SKYLLEVÆSKEPRØVE fra lungene: finn immunceller fra lungene (overvekt T/CD4+)
- Blodprøver: kreatinin, hb, leukocytter med diff, SR, Ca, ACE (ACE økt)
- Ta biopsier fra organskader
- EKG på alle (EKKO, 24 t BT)
___
Komplikasjoner
- Hyperkalsemi (granulom produserer vit D, har økt Ca-opptak)
- Lungefibrose
- Fatigue
- Pulmonal hypertensjon (pga lungefibrose, respirasjonssvikt - kan gi hø side hjertesvikt)
- Hjertearytmi
___
Mest fryktede ekstrapulmonale affeksjoner:
- Hjertet og Øyet (død og blind)
___
Behandling: behandlingstrinn, varighet, indikasjoner
- Behandlingstrapp:
1: Prednisolon høydose, 2: Metotrexat, 3: TNF-alfa-hemmer
___
Asymptomatiske uten alvorlig ekstrapulmonal affeksjon kan?
- OBSERVERES/OVERVÅKES
(Sarkoidose er en selvbegrensende, selvhelbredende sykdom i mange tilfeller)
- OVERVÅKES: hver 3-6 mnd ta symptomstatus, rtg thorax og lungefunksjonsundersøkelser
___
Behandlingsindikasjoner: - Hypercalcemi - CNS-sarkoidose - Øye-sarkoidose - Hjerte-sarkoidose - Økende lungeaffeksjon/lungeaffeksjon som truer organfunksjon \_\_\_
Behandlingsvarighet:
- Prednisolon startes i 20-40 mg daglig, trappes ned over tid.
- Total varighet = 6-12 mnd.
___
Prognose:
- Mange bedre innen 6-8 uker, “Alle” ila 2 år
- 10 % får varig redusert lungefunksjon (fibrose)
- Brenner ut av seg selv - granulomene blir borte
Hvilke sykdommer passer til følgende HRCT-beskrivelser:
(Sarkoidose, hypersensitivitetspneumonitt, UIP-mønster/Idiopatisk lungefibrose), organiserende pneumoni)
- Peribronkovaskulære mikronoduli perihilært, mest uttalt i overlappene og midtlappen, samt patologisk forstørrede, men ikke konfluerende lymfeknuter i mediastinum og begge lungehili med symmetrisk distribusjon.
- Bilateral, hovedsakelig basal og sub-pleural retikulering, assosiert med traksjonsbronkieektasier og bikakemønster med minimale mattglassfortetninger.
- Diffuse mattglassfortetninger bilateralt, med overvekt i overlapper. Dårlig definerte centrilobulære noduli, tegn til mosaikkperfusjon. Ser airtrapping på ekspirasjonsserie
- Bilateralt perifere konsolideringer i lungevev, skarpt avgrensning
1 = Sarkoidose
2 = UIP
3 = Hypersensitivitetspneumonitt
4 = Organiserende pneumoni
UIP-mønster?
- Hva er det, definisjon
- Trekk
Beskrivelse av radiologiske og patologiske forandringer i lungene ved interstitielle lungesykdommer. (UIP ?= usual interstitial pneumonia. Identifiserer langtkomne fibrotiske forandringer.
UIP radiologisk: (HRCT)
- Lite mattglassforandringer (= lite betennelsesinfiltrasjon)
- Honeycombing (fibrøse drag med cystiske oppklaringer). SUBPLEURALT og basalt.
- TRAKSJONSBRONKIEEKTASIER: tykkere drag i områder med honeycombing
UIP patologisk:
Områder med normalt lungevev og områder med inflammasjon i alveolesepta. Fibroblastansamlinger, unormale kollagenstrukturer.
- Honeycombing + fibrose + begrenset betennelsesinfiltrasjon
Granulomatøse lungesykdommer
- Hvem er nekrotiserende og ikke-nekrotiserende
Ikke-nekrotiserende: Sarkoidose, hypersensitivitetspneumonitt
Nekrotiserende (sentral nekrose): Tuberkulose
Interstitielle lungesykdommer
- Vanligste former
- Patofysiologi
- Klassiske symptomer
- Utredningsundersøkelser
Vanligste former ILD:
- Idiopatisk lungefibrose (IPF), sarkoidose, ILD sekundært til bindevevssykdommer som sjøgrens, RA, sklerodermi
(ILD sekundært til medikamenter, stråling)
___
Patofysiologi:
- inflammasjon i lungeparenkymet. Fortykket interstitium, hindrer gassutveksling og reduserer lungenes elastisitet. Felles sluttstadium = lungefibrose.
___
Klassiske symptomer:
- gradvis økende dyspné og tørrhoste
___
Utredning:
- Rtg thorax
- CT thorax /HRCT
- Bronkoskopi med biopsi, Skyllevæske, EBUS (aspirasjon lymfeknute)
- lungefunksjon (Spirometri, DLCO/CO-diffusjon, gangtest)
- histologi
Idiopatisk lungefibrose:
- Overlevelse
- Risikofaktorer
- Klinikk
- Diagnostikk
- Komplikasjoner
- Behandling
Vanligste ILD, gradvis økende fibrose i lungene av ukjent årsak.
Overlevelse: median 2-5 år
Risikofaktorer: røyk, eldre
Klinikk: gradvis utvikling dyspné og tørrhoste.
Diagnostikk:
IPF-diagnosen krever utelukkelse av andre, sekundære interstitielle lungesykdommer, kartlegging av eksponering og histologisk påvist.
- HRCT: UIP (HONEYCOMBING subpleuralt, med cystiske oppklaringer og TRAKSJONSBRONKIEEKTASIER. Ikke mye mattglassforandringer (= ikke mye betennelsesinfiltrasjon).
- Histologi: UIP (områder med normal lunge, og områder med inflammasjon i alveolesepta. Fibroblastansamlinger. Honeycoming + fibrose + begrenset betennelsesinfiltrasjon
Komplikasjoner:
- Akutte eksaserbasjoner, pulmonal hypertensjon (hø side hjertesvikt), lungekreft, infeksjoner, lungesvikt
Behandling: medisiner eller lungetransplantasjon
- Medisiner: to typer, begge stanser fibroseringen ved å inhibere vekstfaktorer
En 58 år gammel pasient har nylig fått påvist lungekreft (plateepitelcarcinom, 2.9 cm stor tumor i høyre overlapp, metastase til ipsilaterale hilus-lymfeknute) med klinisk stadium IIB (cT1cN1M0). Pasienten er klinisk kjekk uten annen alvorlig sykdom, samt har respirasjonsfysiologisk normale forhold (normal spirometri og DLCO).
Hva er beste behandlingstilbud for denne pasienten og hva er målsetting med behandlingen?
A: Kirurgisk behandling (lobectomi av høyre overlapp) med adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
B: Kirurgisk behandling (lobectomi høyre overlapp) uten adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
C: Kombinert cellegift og strålebehandling (radiokjemoterapi) og målsettingen er palliativ
D: Kombinert kjemoterapi og strålebehandling (radiokjemoterapi) og målsettingen er kurativ
A: Kirurgisk behandling (lobectomi av høyre overlapp) med adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
Krefttilstanden er teknisk operabel (begrenset utbredelse) + pasienten er medisinsk operabel (= ikke begrensende sykdom eller tilstand). Må ha adjuvant kjemo pga metastaser
Mann, 60 år, storrøyker, innlegges sykehus med forverrelse av kronisk tungpust, spesielt siste 4 døgn, samt hoste med purulent oppspytt. Temp 38,5, BT 130/80, puls 102r, RR 26, med forlenget hørbart ekspirium. EKG: sinustakykardi, CRP er 38 (normalt <5). Arteriell blodgass (romluft): pH 7.36 (7.35-45), pCO2 6.3 (4.9 -5.9), pO2 8.3 (10-13), base excess 4 (0 +/-2), standard bikarbonat 28 (24+/-2), O2-sat 93% (>95), rtg thorax uten nye fortetninger.
Hva er mest sannsynlige akutte diagnose?
A: Akutt eksaserbasjon av KOLS med septisk forløpende infeksjon
B: Akutt eksaserbasjon av KOLS uten infeksjon
C: Akutt eksaserbasjon av KOLS med purulent bronkitt
D: Akutt eksaserbasjon av KOLS med pneumoni
C: Akutt eksaserbasjon av KOLS med purulent bronkitt
OBS: eksamensappellen godkjente både D og C som riktig svar
En 78 år gammel kvinne har en 3.1 cm stor kreftsuspekt tumor perifert i høyre lunges overlapp, FEV1 0.9 L, og derfor ikke mulig å biopsere.
PET CT viser høyt FDG-opptak kun i tumor, cT2aN0M0 (stadium IB). Teknisk, men ikke medisinsk operabel (dårlig lungefunksjon).
Hva er beste behandlingsalternativ for denne pasienten?
A: Stereotaktisk, radikal strålebehandling (15 Gy x 3)
B: Det er ikke mulig å kurere pasienten, og hun tilbys palliativ, livsforlengende cytostatika-behandling
C: Det er ikke mulig å kurere pasienten. Hun tilbys enkel, palliativ strålebehandling (8,5 Gy x 2) hvor målet er å oppnå lengst mulig lokal kontroll
D: Konvensjonell, radikal strålebehandling (2 Gy x 30) kombinert med cytostatika
A: Stereotaktisk, radikal strålebehandling (15 Gy x 3)
HRCT-funn ved
- Sarkoidose
- IPF (idiopatisk lungefibrose)
- CTD-ILD (bindevevsassosierte interstitielle lungesykdommer)
Sarkoidose
- Forstørrede lymfeknuter i mediastinum og i lungehilus begge sider
- Knuter i hilus
IPF
= UIP-mønster
- Minimalt mattglassfortetning (= lite betennelse)
- Honeycombing med traksjonsatelektaser inni
- Subpleural retikulisering
CTD-ILD
- Mye mattglassfortetninger (= mye betennelse)
- Mindre honeycombing
- Mosaikkperfusjon
- Airtrapping
En 76 år gammel dame har merket økende tungpust siste 2-3 måneder. Hun røyker 5-6 sigaretter
daglig, og har gjort det siden 20 års alderen. Hun har lett ankelhevelse, og er mildt overvektig. Hun har kjent hypertensjon, og bruker nifedipin (kalsiumblokker) 20 mg hver morgen som eneste medikasjon. Et røntgen thorax avslører at hun har pleuravæske på høyre side, og det gjennomføres diagnostisk pleurapunksjon. Pleuravæsken er gul og tyntflytende, og følgende biokjemiske funn foreligger i pleuravæske og plasma:
Pleuravæske: pH = 7.55, LD 51, Protein 22
Plasma: LD 130 (ref 105-205), protein 56 (red 62-78).
Hva er mest sannsynlige diagnose? Hvorfor? A Empyem B Lungeemboli C Hjertesvikt D Lungekreft
C Hjertesvikt
Pleuravæsken tilfredsstiller kriterier (Light) for å være transudat. Sammen med kjent hypertensjon er det mer sannsynlig med hjertesvikt enn lungekreft.
Hvorfor ikke empyem: pga høy pH og fargen på væska
Hvorfor ikke LE: pga sykehistorie
En 49 år gammel kvinne som har røykt siden 20 års alderen kommer til deg på sykehuspoliklinikken grunnet hoste med blodig oppspytt som har kommet og gått noen uker. Hun er tidligere frisk, og bruker ingen faste medisiner. Hun har ikke hatt kjent feber, men hennes 10 år gamle datter hadde nylig influensa.
Hva er den første undersøkelsen som bør gjøres? Hvilken tilstand utreder du henne for? A Bronkoskopi B CT thorax med øvre abdomen C Spirometri D Indusert sputum
B CT thorax med øvre abdomen
Må utredes mtp lungekreft.
Må ta CT før bronkoskopi for å styre bronoskopiprosedyren
En 23 år gammel kvinne med nyoppdaget moderat astma kommer til tre måneders kontroll hos
fastlegen. Hun bruker inhalasjonsmedisiner for sin astma, steroider og langtidsvirkende-beta2-agonist samt korttidsvirkende-beta2-agonist ved behov. Alle er gitt som spray. Hun synes ikke hun merker så god effekt av medisinene men bedyrer at hun tar dem som foreskrevet.
Hva er det riktigst å gjøre hos denne pasienten?
A Foreskrive bruk av spacer mellom spray og munnen
B Doble dosen inhalasjonsteroider
C Sjekke inhalasjonsteknikken
D Skifte til pulverinhalatorer
C Sjekke inhalasjonsteknikken
Dersom inhalasjonsteknikken er i orden, kan man vurdere de tre andre tiltakene
En 37 år gammel kvinne med kjent hypertensjon forteller deg på legetime at hun er gravid i uke 7. Hun lurer på om hun skal fortsette med blodtrykksmedisiner (angiotenin II reseptorantagonist med tiazid)eller ikke. Blodtrykket måles til 135/84 mmHg.
Hva er rett tiltak? Hvorfor?
A Avslutte antihypertensiv behandling
B Fortsette med samme antihypertensiv behandling
C Erstatte nåværende behandling med nifedipin og labetolol
D Angiotensin II receptor antagonist byttes med betablokker, hydroklortiazid uendret videre
C Erstatte nåværende behandling med nifedipin og labetolol
Hvorfor:
Nifedipin = Ca-antagonist - trygg å bruke i svangerskap/amming
Labalol = betaantagonist - trygg å bruke i svangerskap/amming
AT2-blokker er kontraindisert i svangerskap.
Hydroklortiazid (tiazider generelt) kontraindisert i svangerskap
Bør ikke seponere medikamentene uten videre/erstatte de med noe annet, siden hun står på 2 er det sannsynlig at hun vil få økt BT igjen - uhendlig for fosteret
Gradering av KOLS-forverringer
- Klinikk + tiltak ved Mild-Moderat-Alvorlig
- Oppfølging
1: Mild forverring:
- Klinikk:
- -> Lett symptomøkning
- Tiltak:
- -> Økt SABA (bronkodilaterende)
- -> Gjerne spray med kammer
- Oppfølging
–> Hos FL 4 uker etter forverring
___
2: Moderat forverring:
- Klinikk:
- -> Betydelig økning i symptomer
- Tiltak:
- -> Prednisolonkur (30 mg/d i 5 dager)
- -> Antibiotika (Amoxicillin) ved tegn til bakteriell infeksjon
- Oppfølging
–> Hos FL 4 uker etter forverring
___
3: Alvorlig forverring:
- Klinikk:
- -> Betydelig økning i symptomer med behov for innleggelse i sykehus
- Tiltak:
- -> Innleggelse i sykehus
- Oppfølging
–> Hos sykehuspoliklinikk 4 uker etter forverring
___
En 58 år gammel pasient har nylig fått påvist lungekreft (plateepitelcarcinom, 2.9 cm stor tumor i høyre overlapp, metastase til ipsilaterale hilus-lymfeknute) med klinisk stadium IIB (cT1cN1M0). Pasienten er klinisk kjekk uten annen alvorlig sykdom, samt har respirasjonsfysiologisk normale forhold (normal spirometri og DLCO).
Hva er beste behandlingstilbud for denne pasienten og hva er målsetting med behandlingen? Hvorfor?
A: Kombinert kjemoterapi og strålebehandling (radiokjemoterapi) og målsettingen er kurativ
B: Kirurgisk behandling (lobectomi av høyre overlapp) med adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
C: Kirurgisk behandling (lobectomi høyre overlapp) uten adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
D: Kombinert cellegift og strålebehandling (radiokjemoterapi) og målsettingen er palliativ
B: Kirurgisk behandling (lobectomi av høyre overlapp) med adjuvant kjemoterapi og målsettingen er kurativ
___
Hvorfor:
- Krefttilstanden er teknisk operabel: begrenset sykdomsutbredelse
- Pasienten er medisinsk operabel - ingen påvirkning av lungefunksjon og ikke komorbiditet
Hvordan beregnes FEV1 ratio ved KOLS?
A: FEV1 før steroidbehandling / FEV1 etter steroidbehandling
B: FEV1 etter bronkodilatator / FVC etter bronkodilatator
C: FEV1 etter bronkodilatator som prosent av forventet verdi
D: FEV1 før bronkodilatator/ FEV1 etter bronkodilatator
B: FEV1 etter bronkodilatator / FVC etter bronkodilatator
Kvinne, 42 år, henvises etter at det er diagnostisert systemisk sklerose etter konsultasjon ved revmatologisk poliklinikk. Pasienter med systemisk sklerose har økt risiko for å utvikle pulmonal hypertensjon, og revmatologen henviser pasienten til videre oppfølgende undersøkelser med tanke på dette.
Hvilken undersøkelse bør velges først?
A Hjertekateterisering
B Ekkokardiografi
C HR CT pulmonal angiografi
D Belastningstest med oksygenopptaksmåling
B Ekkokardiografi
Ekko med Doppler med blodstrømshastighetsmåling gjør det mulig med estimering av systoliske trykk i høyre ventrikkel hos pasienter med trikuspidalklaffelekkasje. I
fravær av pulmonalklaffestenose er dette trykket analogt med systolisk arteria pulmonalistrykk.
Ekkokardiografi er en kostnadseffektiv metode som ikke gir sideeffekter i form av røntgenstråling.
- Hjertekateterisering er lite egnet til repeterte årlige målinger
- Verken HRCT eller belastningstest med O2-opptak gir indikasjon på pulmonal hypertensjon eller estimering av trykk i lungekretsløpet
En 23 år gammel kvinne med anstrengelsesastma kommer til FL til kontroll. Hun driver aktiv idrett og trener 5 dager i uken. Hun bruker salbutamol (korttidsvirkende beta-2-agonist) foran og under hver trening. Synes ikke dette holder symptomene helt unna. Ingen astmasymptomer utenom trening/konkurranse. Hun spør om hun kan få en “sterkere behandling”?
Hvilken inhalasjonsbehandling er best å gi denne pasienten i tillegg til salbutamol?
A Kombinert langtidsvirkende beta-2-agonist og langtidsvirkende muskarinantagonist morgen og
kveld
B Kortikosteroid + langtidsvirkende beta-2-agonist med rask innsettende effekt (formoterol) ved behov
C Korttidsvirkende muskarinantagonist (ipratropiumbromid) før hver trening
D Langtidsvirkende beta-2-agonist med rask innsettende effekt (formoterol) morgen og kveld
samt før hver trening
B Kortikosteroid + langtidsvirkende beta-2-agonist med rask innsettende effekt (formoterol) ved behov
___
Pasienten har ikke effekt av korttidsvirkende beta-2 alene og har dessuten behov for nesten
daglige inhalasjoner.
Inhalasjonssteroid vil dempe den underliggende irritabiliteten i bronkiene.
Nye retningslinjer åpner for bruk av inhalasjonssteroider + den hurtigvirkende og langtidsvirkende
beta-2-agonist formoterol i én inhalator ved behov.
En 65 år gammel mann med alvorlig KOLS er henvist poliklinikken med spørsmål om han kan få oksygen til hjemmebruk (LTOT = langtids oksygen terapi). Sykepleier på poliklinikken måler ved fingeroxymetri en oksygenmetning hos mannen på 89% mens han puster romluft.
Hvilken tilleggstest må utføres for å avgjøre om pasienten kan starte med LTOT?
A Gassdiffusjonstest (DLCO)
B CT thorax med kontrast
C Spirometri med reversibilitetstest
D Arteriell blodgass
D Arteriell blodgass
___
Kravet til å starte LTOT er knyttet til okygentrykket i arterielt blod målt ved blodgass på romluft
med pasienten i stabil fase.
En 70 år gammel mann kommer til legekontoret grunnet økende plager med tungpust ved anstrengelser de siste månedene. Han sluttet å røyke for 10 år siden, og har tidligere arbeidet i bank. Han klarer gå rimelig greit på flat mark, men må stoppe i motbakker fordi han ikke får nok luft.
Ved klinisk undersøkelse bemerker du at han har urglassnegler på fingrene, og over begge lungers basale felt hører du fine krepitasjoner ved auskultasjon. Øvrig undersøkelse er upåfallende.
Hvilken sykdom er mest sannsynlig?
A Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS)
B Hjertesvikt
C Lungesarkoidose
D Idiopatisk lungefibrose
D: Idiopatisk lungefibrose
___
Dette er en relativt typisk sykehistorie for idiopatisk lungefibrose, spesielt urglassnegler sammen
med fine krepitasjoner gjør at man bør mistenke lungefibrose.
___
KOLS: ikke vanlig med fine krepitasjoner og fravær av pipelyder
Sarkoidose: ikke vanlig med clubbing fingre og oftest debut < 50 år
Sarkoidose er en granulomatøs inflammasjonssykdom som kan angripe de fleste av kroppens organer. En sarkoidose pasient blir behandlet både med Prednisolon og Methotrexat, men svarer ikke på denne behandlingen.
Hvilken medikament gruppe er den mest lovende når det gjelder å behandle kronisk sarkoidose som ikke svarer på vanlig behandling som nevnt ovenfor?
A
TNF alfa blokkere
B
Alfa / betta-blokkere
C
Tuberkulostatika
D
Alfa blokkere
E
ACE hemmere
TNF alfa blokkere
Alex som er 70 år gammel har kjent seg økende tungpust de siste dager. Han innlegges med surklende respirasjon, temperatur 38,2, og en respirasjonsfrekvens på 30 (normalt 12 til 15 per min). Over lungene høres knatrelyder og røntgen thorax viser pneumoniske fortetninger og lungestuvning.
Blodgass tatt i mottaket viser en pH på 7,30 (ref 7.35-7.45), pCO2 på 9,15 kPa (ref 4.0 til 6.0), pO2 på 8,2 kpa (ref 10 -14), Base Exess på 4 ( ref +3 til minus 3). Standard bikarbonat på 25 (ref 24) . O2 metning på 84 % med 1,5 liter O2 på nese/brille kateter. Elektrolytter og kreatinin er normal. Han veier 80 kg.
Hvilken behandling vil være den mest korrekte i den gitte situasjon?
A
Starte opp med Zinacef (Cephalosporin) 1,5 gram x 3 i.v. Legge pasienten på CPAP på lungeovervåkningen.
B
Starte opp med Penicillin 5 millioner enheter x 4 i.v. og Gentamycin (Aminoglykosid) i en dosering på 300 mg x 1 i.v, og legge pasienten på CPAP på lungeovervåkningen
C
Starte opp med Penicillin 5 millioner enheter x 4 i.v. og Gentamycin (Aminoglykosid) i en dosering på 320 mg x 1 i.v (4 mg per kg), og legge pasienten på lungeovervåkningen på BiPAP.
D
Starte opp med Penicillin 2 millioner x 4 i.v., beskjed om at han skal ha 3 liter Ringer i løpet av kommende døgn og legge han på lungeavdelingens sengetun.
E
Starte opp med Penicillin intravenøst i en dosering på 5 millioner internasjonale enheter x 4. Gi Furix 40 mg x 1 i.v. og legge pasienten på lungeavdelingens sengetun.
Starte opp med Penicillin 5 millioner enheter x 4 i.v. og Gentamycin (Aminoglykosid) i en dosering på 320 mg x 1 i.v (4 mg per kg), og legge pasienten på lungeovervåkningen på BiPAP
Må ha BiPAP fordi han trenger hjelp til å ventilere ut CO2. CPAP vil ikke hjelpe han med dette
Hvilke 3 symptomer er de klassiske symptomene ved KOLS?
Tungpust ved anstrengelse \+ Kronisk hoste \+ Økt slimproduksjon
