Anestesi Flashcards
ASA-klasser 1-5
1: Helt frisk, < 80 år
2: Alder > 80 år, røyker, lett organsykdom (gir ikke funksjonell begrensning)
3: Alvorligere sykdom, med funksjonelle begrensninger. Moderat KOLS, koronarsykdom, lett hjertesvikt
4: Alvorlig organsykdom. Ustabil angina. Alvorlig KOLS
5: Moribund, døende pasient. Blir sjeldent operert
Hva er basis i all postoperativ smertebehandling
Paracetamol + NSAIDs + Glukokortikosteroid + Lokalanestesi i operasjonssåret
Mann, 27 år. Tidligere frisk, ingen faste medisiner. Ingen allergier.
Akutt appendicitt. Laparaskopisk appendektomert.
1: Hvilken anestesi under operasjonen?
2: Hvilken postoperative smertebehandling?
3: Dersom han hadde blitt operert med åpen tilgang, hvilken analgesimodalitet hadde vært aktuell?
1: Narkose
2: Forventer moderat-svak postoperativ smerte.
Skal ha paracetamol, NSAIDs, steroider (enkeltdose) + lokalanestesi i såret.
Morfin ved behov.
3: Perifer nerveblokade på operasjonssiden.
Mann, 57 år. Tidligere hjerteinfart og moderat postinfarktsvikt.
Nå: Lokalavansert ca. coli. Opereres laparatomi med hemikolektomi.
1: Analgetika som premedikasjon?
2: Anestesi under operasjon?
3: Postoperativ smertebehandling?
1: Elektiv kirurgi. Gi paracet po + steroid (enkeltdose)
2: Narkose (Sove) + epidural (anestesi perioperativt + postoperativt)
3: Epidural + paracet. Tilgang ekstradoser på epidural.
Morfin injeksjon ved behov.
Etter noen få dager reduseres epiduralen. Da bør man vurdere oppstart depot-tabletter opioid fast og hurtigvirkende ved behov.
Ikke gi NSAIDs pga kontraindikasjoner (hjertesvikt osv. + risiko for anastomoselekkasje ved stor tarmoperasjon).
Kontraindikasjon mot epidural: bruk perifer nerveblokade + PCA opioider
Mann, 57 år. Tidligere hjerteinfart og moderat postinfarktsvikt.
Nå: Lokalavansert ca. coli. Opereres laparatomi med hemikolektomi.
3 dager postoperativt. Pasienten i klinisk bedring. Epidural er trappet ned til 0, ikke seponert kateeret.
Nå: økende smerter, lite effekt av morfin 2.5 mg (fått 2 doser i.v.)
1: Hvilke vurderinger gjør du?
2: Behandling?
1: - Har effekten av epiduralen gått ut og han har fortsatt store postoperative smerter, som forventet?
- Komplikasjoner som årsak til smerteøkningen
(Epidural abscess/hematom, infeksjon, iskemi, blødning, ruptur osv)
2: Dersom det ikke foreligger en komplikasjon, kan man vurdere å gjenoppstarte epiduralen.
- Alternativt: 5 mg morfin iv er ikke stor dose. Kan gi mer, totalt 10-15 mg
Hva er ARF (acute respiratory failure)? Blodgassgrenser
Akutt innsettende gassutvekslingssvit i lungene.
ABG: PaO2 < 8 og/eller PaCO2 > 7
Hvilken respirasjonssvikttype ser man oftest hos lungefibrosepasienter? Type 1 eller 2?
Type 1
Ikke økt CO2
Respirasjonssvikt type 1:
1: Mønster O2 / CO2
2: Patofysiologi
3: Årsaker/diagnoser
1: Hypoksemi . Ikke økt CO2.
2: Alveolene får ikke nok blodtilførsel til at effektiv gassutveksling kan skje.
3: LE, pneumoni, respiratorisk distressyndrom (ARDS)
Respirasjonssvikt type 2:
1: Mønster O2 / CO2
2: Patofysiologi
3: Årsaker/diagnoser
1: Hypoksemi, med ØKT CO2 (hyperkapni).
2: Utilstrekkelig tilførsel av luft i alveolene. CO2 samles opp pga det ikke skjer gassutveksling.
3: Emfysem, nevromuskulær sykdom (GBS), respirasjonsdepresjon (opiater)
Vasoaktive medikamenter (katekolaminer) Alfastimulering av A-1-Reseptorer gir hvilken effekt?
Vasokonstriksjon
Vasoaktive medikamenter (katekolaminer) Alfastimulering av A-2-Reseptorer gir hvilken effekt?
Sedasjon
Vasoaktive medikamenter (katekolaminer) Betastimulering av B-1-Reseptorer gir hvilken effekt?
Økt inotropi (kontraksjonskraft)
Kornotropi (økt HR)
Hvor finner vi B-1-Reseptorer gir hvilken effekt?
Hjertet
Vasoaktive medikamenter (katekolaminer) Betastimulering av B-2-Reseptorer gir hvilken effekt?
Bronkodilatasjon
Hvor finner man B-2-Reseptorer gir hvilken effekt?
Lunger (bronkier)
blodkar
Uterus
Adrenalin?
- Hvilke reseptorer har den hovedeffekt på?
- Indikasjon for adrenalin?
Reseptorer: B1 + A1 (litt på B2)
Indikasjoner: hjertestans, kardiovaskulære kriser, anafylaktisk sjokk
Noradrenalin?
- Hvilke reseptorer har den hovedeffekt på?
- Indikasjon for noradrenalin?
Reseptorer: selektiv A1
Indikasjon: motvirker vasodilatasjon. Liten effekt på hjertet
Dopamin?
- Hvilke reseptorer har den hovedeffekt på?
- Hva kan skje med urinen?
Stimulerer DA1, B1, A1 ved økende dosering
Kan stimulere til stor urinproduksjon
Dobutamin?
- Hvilke reseptorer har den hovedeffekt på?
- Indikasjon for Dobutamin?
Selektiv B1-effekt
Indikasjon: økt kontraktilitet ved VV-svikt
CADET FACE RIGHT
Hvilke faktorer gir en høyreforskyvning av hb-dissosiasjonskurve?
C: økt CO2 (hyperkapni) A: acidity (lav pH) D: DPG (produseres i RBC, binder opp/bruker opp Hb) E: exercise (laktat, temperatur) T: temperatur (hypertermi) - feber
Hva skjer ved en høyreforskyvning av dissosiasjonskurven?
Når ser man en slik forskyvning?
Da reduseres Hb affinitet for O2.
O2 avgis lettere i vevene. Løsner enklere fra Hb.
Når: Situasjoner med økt O2-behov i vevene (vevshypoksi)
CADET face Right
Hva skjer ved en venstreforskyvning av dissosiasjonskurven?
Når ser man dette?
Da øker Hb affinitet for O2.
Mindre O2 avgis i vevene
O2 bindes lettere til Hb
Når: lav CO2, alkalisk miljø, Hypotermi, CO-forgiftning
Hvilken forskyvning av dissosiasjonskurven gir CO-forgiftning?
venstreforskyvning
Øker affiniteten Hb til O2. Vanskeligere å avgi O2 i vev.
Hvorfor gir blødninger fall i Hb?
Fordi trekkes væske fra interstits over i blodbanen
Hvorfor gir blødninger fall i CO (cardiac output)?
Fordi blødning = mangler volum (= redusert preload). Det gir fall i CO.
CO = HF x SV (Hjerterate x slagvolum)
Hvorfor gir RingerAcetat/NaCl Hb-fall?
Dilutasjon
Reduserer konsentrasjonen. Uttynning.
Preload =
Endediastole volum
Volum i VV før kontraksjonen starter
= Myocyttstrekk
Afterload =
trykk i aorta, mottrykket til VV . Trykket VV må bli mer enn for å kunne åpne aortaklaffen
Hva slags syre-baseforstyrrelse gir hypovolemi?
Acidose
1: Hva er hyperkloremisk acidose?
2: Hvorfor oppstår hyperkloremisk acidose?
3: Hvilken væsketilførsel har størst risiko for å utvikle hyperkloremisk acidose?
4: Hvordan ser aniongapet ut?
1: Metabolsk acidose der
2: NaCl-tilførsel gir ØKT CL > NA. Økt CL- gir økt H+ (= acidose). Kroppen exchanger H+ i systemet med K+ intracellulært (Cellene tar opp H, slipper ut K). Da blir det kaliumskift, økt plasma-K (hyperkalemi)
3: NaCl-tilførsel. Kan skje ved økt ødem i hjernevevet også i sjeldne tilfeller.
4: Normalt anion gap-acidose
I hvilke situasjoner skal du bruke NaCl som væskeerstatning? (2 tilfeller)
Hyponatremi
Diabetisk ketoacidose (DKA)
Hvorfor skal du bruke 0,9 % NaCl som væskebehandling ved diabetisk ketoacidose (DKA)?
(hint: handler om K)
DKA har K-tap fra blodbanen.
Ved DKA er det høy H-konsentrasjon i cellene (sure celler)—> kompenseres ved at kroppen exchanger K i blodbanen med H i cellene (cellene tar opp K, avgir H).
Konsekvens: Hypokalemi + acidose i blodet (lav pH).
Å gi NaCl kan stimulere til reopptak av H i cellene.
Årsaker til hjertestans: 4H
Hypovolemi
Hypotermi
Hypo, hyperkalemi
Hypoksi
Årsaker til hjertestans: 4 T
Tamponade
Trykkpneumothorax
Toxiner
Tromboembolisme
Hvilke to typer smertelindring er best ved DYNAMISKE POSTOPERATIVE SMERTER?
Epidural
Perifer nerveblokade
43 år gammel kvinne sys for en kutt på leggen. I det du er i ferd med å trekke opp ditt andre glass med lokalbedøvelse bemerker pasienten prikking rundt munnen før hun mister bevisstheten og får kramper. SpO2 faller til 90%, BT er 150/77 mmHg. Hjerterytmen er ikke leselig pga. krampene. Pasienten puster ikke normalt så sykepleieren tar en maske-bag med oksygen og holder fri luftvei på pasienten.
Hvilken tilstand er dette? Hvilke to tiltak er generelt viktigst initalt ved denne tilstanden?
Dette er intoksikasjon av lokalanestesi.
Håndtering: luftveishåndtering (hyperventiler 100 % O2) + KRAMPEKONTROLL (= Gi Diazepam iv).
(Det er krampene som hindrer normal respirasjon, sirkulasjonen er ivaretatt av pasienten selv)
Du er LIS1-lege på kirurgisk avdeling. En mann i 60-årene kom inn for noen timer siden etter fall i
hjemmet fra egen høyde. Han er antikoagulert på grunn av atrieflimmer. Traumemottak avdekket en moderat subdural blødning, og ikke tegn til andre skader. Glasgow Coma Scale score har vært stabil på 11 siden han kom. Han skal flyttes i ambulanse 30 minutter til nevrokirurgisk avdeling.
Hvordan skal han leires under transporten?
A Han legges i stabilt sideleie
B Han legges på rygg med overkroppen elevert til 30-45 grader
C Han kan ligge som han vil
D Han legges flatt på rygg
B Han legges på rygg med overkroppen elevert til 30-45 grader
Pga det reduserer ICP
Du er LIS1-lege i kommunal legevakt. En kvinne i 40-årene med kjent rusmisbruk er funnet hjemme med nedsatt bevissthet. Hun har Glasgow Coma Scale score på 11, respirasjonsfrekvens på 12, blodtrykk 110/70 mmHg og puls på 65. Hun lukter alkohol, og har en kroppstemperatur på 29°C. Ingen åpenbare skader.
Hva er korrekt videre behandling?
A Hun skal akutt innlegges til avrusning på nærmeste institusjon
B Hun skal observeres i kommunal akutt døgnplass under ledelse av vakthavende allmennlege
C Hun skal til nærmeste akuttsykehus for ekstern oppvarming
D Hun skal til nærmeste traumesenter for oppvarming med hjerte-lungemaskin/ECMO
C Hun skal til nærmeste akuttsykehus for ekstern oppvarming
Trenger ikke ECMO/ekstrakorporal oppvarming pga sirkulasjonen er ivaretatt av pasienten selv.
En 73 år gammel mann har gjennomgått et omfattende inngrep for en malign tumor i lever. Inngrepet var langvarig, og han fikk totalt 4 enheter blod. Han er våken og godt smertelindret med thorakal epidural og har en liten dose noradrenalin i infusjon. Hjertefrekvensen er stigende (110/min). Det systoliske blodtrykket målt i a. radialis varierer mye, men holder seg på rundt 90 mmHg.
Hvilken årsak til hypotensjon er viktigst å utelukke?
A: Overdosering av thorakal epidural
B: Underdosering av noradrenalin
C: Pågående blødning i buken
D: Sepsis
C: Pågående blødning i buken
Blødning er alltid den første vurderingen i det postoperative forløpet. Epidural kan både bidra til
hypotensjon samt maskere buksmerter som tegn på en abdominal katastrofe. Vasopressorer er et
viktig supplement for perfusjonstrykket og mobilisering av volum, men et økende pressorbehov
skal alltid vurderes med tanke på blødning eller pumpesvikt.
Du er legevaktslege i en distriktskommune og rykker ut sammen med kommunens ene ambulanse til en bil som har kjørt i et tre, og står med sammentrykket front.
I førersetet sitter en ung mann. Han har lukkede øyne, og mumler ja/nei på tiltale. Han har dyspné og smerter i thorax og bekken. Respirasjonsfrekvens 42/min. Nedsatt respirasjonslyd venstre side. Blek og klam. Puls 152/min. BT 70/30 mmHg. Dere gir pasienten 15L 02 på maske m/reservoar. AMK melder at legehelikopter ankommer om 15 minutter.
Hvilket tiltak er mest rett nå?
A: Gir 1L Ringer eller NaCl over 10 til 20 minutter
B: Stikker en grov venekanyle i venstre 5. interkostalroms fremre axillærlinje
C: Holder pasienten varm i påvente av at helikopteret kan komme med fullblod
D: Gir 50 mikrogram adrenalin IV
B: Stikker en grov venekanyle i venstre 5. interkostalroms fremre axillærlinje
Her må man mistenke overtrykkspneumothorax pga. respiratorisk distress, og sjokk, med nedsatt
respirasjonslyd venstre side. Det er også trolig at pasienten har blødninger som bidrar til
sirkulasjonssjokket. Overtrykkspneumothorax utgjør imidlertid et B -problem i tillegg til å gi et C-
problem (obstruktivt sirkulasjonssjokk), og bør iverksettes først. En grov venekanyle i 4-5.
intercosta/rom på affisert side, eller 2. intercosta/rom affisert side vil gi en midlertidig avlastning.
Det v/ være lurt ikke å trekke ut nål av venekanyle da den vil kollabere uten nål.
Hvis pasienten fortsatt er i sjokk etter avlasting av pneumothorax vil det være aktuelt å gi blod
eller væske. En foretrekker å erstatte blødning (som her) med blodprodukter, men har en ikke
blodprodukter for hånden og pasienten er i hypotensivt sjokk benytter man krystalloider til
alternativet foreligger. (Se også traumemanualen.no fra NKT-traume/OUS)
Hvilken av følgende undersøkelser gir ingen informasjon om pasienten er død eller ikke?
A
Kalorisk-vestibularis test
B
Opphevet patella refleks
C
Opphevet reaksjon på 3 mg Atropin i.v.
D
Opphevet pupillereaksjon
E
Dolls eye test
Opphevet patella refleks
En pasient er trachealintubert. Du er i tvil om tuben er på rett plass. Hvilken metode er den sikreste til å konstatere om tuben er på rett plass?
A
Måle expirert CO2 fra trachealtuben med capnografi
B
Måle oxygenmetning med pulsoximetri
C
Lytte over lungene med stetoskop
D
Lytte med stetoskop over magen
Måle expirert CO2 fra trachealtuben med capnografi
Du står overfor en voksen, ellers frisk pasient med vekt 80 kg. Han har sterke smerter pga et benbrudd. Du ønsker å lindre pasientens smerte så godt som mulig før transport til sykehuset Hva er anbefalt første dose av Morfin ved intravenøs dosering ?
A
15 mg
B
2,5-7,5 mg
C
20 mg
D
30 mg
2,5-7,5 mg
Den vanligste årsak til luftveisobstruksjon hos en bevisstløs pasient er:
A
Tungen hviler mot bakre svelgvegg
B
Tannproteser som har løsnet
C
Mat og oppkast i svelget
D
Slim og blod
Tungen hviler mot bakre svelgvegg
Akutt respirasjonssvikt og normalt rtg thorax, tenk…
LE
Kriterier for intubasjon (5 sk):
- Hodeskade + GCS < 9
- Respirasjonssvikt /pCO2 > 8 (Stigende CO2)
- Hypoksemi tross oksygenbehandling
- Pasient som er kritisk syk og ikke samarbeider (Eks alkoholpåvirket traumepasient som ikke lar seg undersøke)
- Sirkulasjonsstans (hvis pasienten skal intensivbehandles, feks startet AHLR)
Pasient kommer inn med høy pCO2, respirasjonssvikt. Hvordan vet du om dette er kronisk respirasjonssvikt eller akutt respirasjonssvikt?
Blodgass - se på pH.
Dersom pH er normal med samtidig avvikende pCO2 er det en kompensert respirasjonssvikt (kronisk)
Vekt barn (beregning/formel)
(Alder + 4)*2
Eks: 6-åring
(6 + 4)*2
Huskeregel for redusert bevissthet/bevisstløshet:
COMAS
C: cerebralt (hjerneblødning, hodeskade, meningitt, epilepsi osv)
O: overdose
M: metabolsk (høy/lav blodsukker)
A: andningsbesvær (hyperkapni, hypoksemi)
S: sirkulasjonssvikt (sepsis, hjertesvikt, blødninger osv)
ROSC:
Hva gjør du?
ABC
- få kontroll på luftveier og ventilering, væske, pressor
- Få pasienten på intensivavdelingen
1: Normoventiler
- Endetidal CO2 4-6
2: O2-metning 94-98 %
3: EKG 12-ledningsavledning, vurder PCI/trombolysebehov
4: Normaliser BT, blodgass, HR, blodsukker
5: Krampebehandling
6: Behandle årsak/grunnsykdom
Monitorering i anestesi/akuttmedisin: 11 punkter
- Respirasjonsfrekvens
- Hjertefrekvens
- perifer oksygenmetning
- pH (arteriell oksygenmetning)
- BT
- pulsfylde
- EKG
- Diurese
- Temperatur
- Bevissthetsnivå, GCS
- Hud, perifer sirkulasjon
Bortsett fra å tilføre 100 % oksygen, hva er den viktigste effekten av å gi CPAP ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt?
CPAP gir et kontinuerlig mottrykk i hele respirasjonssyklusen, som øker det funksjonelle residualrommet
- CPAP har INGEN EFFEKT PÅ LUFTVEISMOTSTANDEN
- Det er BiPAP som har effekt på tidevolumet (øker tidevolumet)
Ved siden av å kunne tilføre opptil 100% oksygen, hva er den viktigste effekten av å gi CPAP til en pasient med akutt hypoksisk respirasjonssvikt?
A: Et kontinuerlig mottrykk i hele respirasjonssyklus senker det funksjonelle residualvolumet (FRC)
B: Et kontinuerlig mottrykk i hele respirasjonssyklus vil øke det funksjonelle residualvolumet (FRC)
C: CPAP gir et økt tidevolum og derved øker minuttventilasjonen
D: Et kontinuerlig mottrykk i hele respirasjonssyklus vil minke luftveismotstanden
B: Et kontinuerlig mottrykk i hele respirasjonssyklus vil øke det funksjonelle residualvolumet (FRC)
___
- FRC = funksjonelle residualvolumet = det vi kan puste inn
- CPAP gjør at FRC øker, og derved lungevolumet i ende-ekspiriet. Dette hindrer bl.a. alveolær lukking og kan motvirke atelektase.
- CPAP øker FRC ved restriktive sykdommer (fordi CPAP holder alveolene åpne, hindrer kollaps).
- CPAP har ingen effekt på luftveismotstanden
- BiPAP gir økt tidevolum og økt minuttventilasjon
På postoperativ avdeling blir legen tilkalt fordi en av pasientene har blitt dårlig etter et større abdominalinngrep. HR 115 med spredte ekstrasystoler, BT 95/68 og pasienten klager over økende smerter i øvre del av abdomen. Blodgass: Hb 8,8 (Ref: 13-17), normal saturasjon og pO2, men pCO2 3,9 (Ref: 4,5-6,0), laktat 1,6 (Ref: 0,4-1,8). Timediurese de siste 2 timer er 25 ml.
Hvilket tiltak vil du foreslå?
A: Øke infusjonen på epiduralkateteret
B: Gi mer væske og smertestillende
C: Ta infarktstatus, gi morfin og nitroclycerin
D: Gi blod og mer væske
D: Gi blod og mer væske
(Revisjonen aksepterte også B: Gi mer væske og smertestillende som riktig svar)
___
- Blødning er den vanligste og viktigste komplikasjonen etter kirurgi. Det er funn som tilsvarer hypovolemi og lav Hb. Derfor må blod- og væske gis før man starter med smertestillende.
- Epiduralbedøvelse gir perifert vasodilatasjon med risiko for å forsterke en alvorlig hypovolemi. Selv om pasienten har smerter man utvise forsiktighet med alle medikamenter som har vasodilatorende effekt (de fleste).
- Det er ikke feil å ta infarktstatus men hjelper ikke. Mistanken om hjerteinfarkt er ikke stor, og medikamentene oppgitt gir en vasodilatasjon - som er uheldig i situasjonen.
- Et infarkt kan utløses av redusert oksygentilbud (hypovolemi og lav Hb) så blod og volum blir igjen viktigst.
En ca. 70-årig mann er funnet livløs i skiløype med ski på føttene og ansiktet ned i snøen. Ingen vet hvor lenge han har ligget. Han er blå, kald og livløs, og det er ikke hørbar respirasjon eller følbar puls. De som fant ham har startet HRL, har holdt på i 15 minutter og er fortsatt på stedet. De forteller at han lå med ansiktet dypt i snøen. Han virker nedkjølt og i ambulansen måles rektal temperatur 34 gr. Du fortsetter med HLR.
Hvilken videre håndering av pasienten er korrekt?
A: Starte aktiv oppvarming med varmeflasker, varme tepper og flytte pasienten til varme omgivelser for oppvarming og videre resuscitering
B: Kople på EKG og avslutte resusciteringsforsøk hvis det ikke er sjokkbar rytme
C: Bestille ambulansehelikopter og transportere pasienten til nærmeste traumesenter senter med tanke på oppvarming med ECMO eller hjerte-lungemaskin
D: Kople på EKG og følge algoritmen inklusive bruk av medikamenter. Avslutte resusciteringsforsøk hvis det ikke oppnås sjokkbar rytme
D: Kople på EKG og følge algoritmen inklusive bruk av medikamenter. Avslutte resusciteringsforsøk hvis det ikke oppnås sjokkbar rytme
___
- Med denne kroppstemperaturen skal resuscitering gjøres som for normoterme - følge normal algoritme.
- Resuscitering kan avsluttes på stedet etter samme retningslinjer som for andre pasienter med hjertestans (ikke bevitnet – ingen retur av spontan sirkulasjon – ingen sjokkbar rytme – forsøkt resuscitering etter algoritme).
En 42 år gammel mann har vært dårlig noen dager hjemme. Selv har han oppfattet dette som influensa, brukt egenmelding. På fjerde døgnet føler han seg verre. Det er spesielt problematisk med pustingen, og han har fått mer feber. Legges inn av legevakt. I akuttmottaket finner man følgende kliniske funn:
• HR 125, regelmessig
• RF 26
• Temperatur 38,9
• BT 110/55
• Pulsoksymeter, SpO2 (med 5 liter oksygen på nesegrime) 91%
• Han er våken, gjør godt rede for seg, men har noe dyspnoe
En arteriell blodgass viser:
- pH 7,49 (7,36-7,45)
- pCO2 3,8 (4,7-5,9)
- pO2 6,9 (11-14)
- BE -2 (-3 til 3)
- HCO3 23(22-26)
Den mest sannsynlige diagnosen er en pneumoni som komplikasjon til en influensa.
- Hva er beste alternativ mtp symptomatisk behandling av hans oksygeneringssvikt?
A Maskeventilasjon med CPAP (kontinuerlig positivt luftveistrykk)
B Fortsette å gi oksygen på nesegrime, men øke oksygenflow til 10 liter/minutt
C Maskeventilasjon med BiPAP (Bi-level postivt luftveistrykk)
D Intubering og overtrykksventilasjon (respiratorbehandling)
- Hvor dårlig er hans oksygenering?
A Han har en moderat hypoksi
B Han har en livstruende oksygeneringssvikt
C Han har en lett hypoksi
D Han har en alvorlig hypoksi
- Hva er beste alternativ mtp symptomatisk behandling av hans oksygeneringssvikt?
A Maskeventilasjon med CPAP (kontinuerlig positivt luftveistrykk)
- Han trenger et system der en kan gi høyere FiO2, samt lage et konstant mottrykk iv entilasjons-syklus.
- FiO2 er oksygenandelen av luften vi inspirerer (hvor mye oksygen er det i lufta - i romluft er det 21 % oksygen slik at FiO2 blir 0.21)
- O2 på nesegrime vil ikke gi tilstrekkelig økt FiO2 til at pasienten har effekt.
___
- Hvor dårlig er hans oksygenering?
D Han har en alvorlig hypoksi
(Obs, ved en annen oppgave ble tilsvarende parametre vurdert til moderat hypoksemi)
- ## Hvis vi regner med at 5 liter oksygen på nesgrime gir fra 30-35% oksygen (FiO2 0,3-0,35) har han en oksygenratio på 22 til 19 kPa (normalt burde han hatt 65kPa)
Du er LIS1 på kirurgisk avdeling. En kvinne på 30 år ble operert for ankelbrudd for 12 timer siden. Hun fikk spinalanestesi til operasjonen, og paracetamol 1 g x 4 + oksykodon depotpreparat (OxyContin) 10 mg x 2 peroralt postoperativt. Nå klager hun over smerter, og det er ikke ordinert mer smertestillende.
Hva er beste alternativ?
A Oksykodon ikke-depotpreparat (OxyNorm) 5 mg peroralt B En ekstra dose paracetamol 1 g peroralt C Ketamin (Ketalar) 25 mg intravenøst D En ekstra dose oksykodon depotpreparat (OxyContin) 10 mg peroralt
A Oksykodon ikke-depotpreparat (OxyNorm) 5 mg peroralt
___
- Oksykodon har rask virkning i denne formuleringen po.
- Paracetamol er allerede i maksdosering, og gir utilstrekkelig virkning/smertelindring.
- OxyContin (depotpreparatet) virker for sent, og kan føre til overdosering
- Ketamin er spesialpreparat, gis dersom annen behandling svikter
Anafylaksi:
- Adrenalindoser voksne og barn:
- Væskedoser voksne og barn:
Adrenalindoser voksne og barn:
- Voksne:
- Adrenalin 0,5 mg i.m. - Barn:
- Adrenalin: 0.01 mg/kg - max 0.5 mg
- 0.01 mg/kg = 0.1 mg/10 kg
___
Væskedoser (Væskebolus) voksne og barn:
- Voksne:
- 500-1000 ml Ringer acetat - Barn:
- 10-20 ml/mg
