Gastromedisin Flashcards
Økt størrelse milt hos unge, årsaker (3 + 1)
- Vaskulære årsaker (miltvenetrombose, karanomalier)
- Infeksjon (mononukleose, malaria)
- Maligne blodsykdommer (ALL, lymfom, Hodgkins lymfom, KLL, Myelofibrose)
- Gauchers sykdom (avleiring)
Trippelkur H. pylori
PPI (Somac 40 mg x 2) 10 d
Amoksicillin 10 d
Metronidazol 10 d
Sannsynlig årsak hos blodgiver som har HBsAg i blodet, mens alle andre prøver er negative
Nylig vaksinert
Årsaker til Pankreatitt
I GET SMASHED
I: idiopatisk
G: Gallestein, ductus choledocus
E: Etanol
T: traume
S: steroider M: Mumps, kusma A: Autoimmunitet S: skorpionbitt H: Hyperlipidemi E: ERCP D: Drugs
Gallestein årsak til 40 % av pankreatitt
Alkohol nest vanligste årsak
5-10 % av ERCP får pankreatitt
En 66 år gammel mann legges inn fordi han har sett blod i avføringen. Han bruker warfarin, lukter alkohol, og journalopplysninger tyder på at han drikker for mye. Du finner at han er litt medtatt, med kalde hender og føtter Blodtrykk 95/70, puls 100, Hgb 9 g/dL (ref.13,4 - 17,0 g/dL), PT-INR 4,5, avføringen er svart og hemofec er momentant positiv i avføringen.
Hvilket tiltak er det riktigst at legen gjør først? Hva er årsaken til plagene?
Gi erytrocyttkonsentrat, plasma, Octaplex iv
- Sannsynligvis mangel på k-vit-avhengige faktorer
- Vil kunne bedre mangel på sirkulerende blodvolum, RBC, og plasmakoagulasjonsdefekten
Du er fastlege for en 50 år gammel kvinne som har vært nokså frisk i alle år, men de siste årene har hun vært til konsultasjon hos deg på grunn av “urolig mage”. Hun gjennomgikk en coloscopi for ett år siden, som viste normale forhold med negative biopsier, ingen IBD. Hun er gift og har 3 barn i tenårene, stressende jobb med mye reising, uregelmessige måltider og mye kaffe.
Du har sagt til henne at hun mest sannsynlig har en tilstand som kalles irritabel tykktarm. Hun kommer nå igjen fordi hun har fått plager med anal inkontinens, det vil si slik at hun ikke kan utsette avføring i 15 minutter, hun har løs avføring 4-5 ganger daglig, hun kan lekke når hun hoster og nyser, og når hun går i trapper eller liknende. Hun har ikke hatt skade på sphincterapparatet når hun har født.
Bortsett fra kostholdsråd - hva vil være mest aktuelle tiltak å starte med?
Fiberpreparat og loperamid
Irritabel tarm sannsynligvis hovedårsaken
Du er fastlege og en 24 år gammel kvinne med kjent Morbus Crohn kommer på kontoret. Hun har tidligere fått påvist terminal ileitt og proktitt (endetarmbetennelse). Hun har nå over lang tid hatt løs og noe hyppig avføring. Det har nylig tilkommet smerter og ømhet perianalt samt følelse av sekresjon ved anus.
Hva er den mest sannsynlige årsaken til symptomene?
Tilkommet en eller flere perianale fistler
En 67 år gammel mann oppsøker sin fastlege på grunn av nyoppstått dyspepsi . Supplerende lab. status er uten anmerkning .
Hvilket tiltak vil du gjøre?
Henvise til gastroskopi
Mann på 70 år kommer til FL med dysfagi. Hvilken undersøkelse henviser du han til først og som nr 2.
Først:
- Gastroskopi med biopsi.
Deretter:
- CT thorax/abdomen
Kvinne 45 år, ubehag i epigastriet. Hvilken utredning henviser du til?
Gastroskopi med biopsi, deretter CT
Mann 70 år. Gul på sklera, ingen smerter. Hvor henviser du han (hvilke undersøkelser)?
UL —> CT abdomen —> MR
Mann 60 år, frisk rektalblødning. Hvordan håndterer du dette som FL?
- DRE + FOB
- Henvis til rektoskopi med biopsi og coloskopi
Videre utredning: CT thorax og MR bekken
Pasienter med ulcerøs colitt, hvor ofte skal de coloskoperes?
Hvert andre år
En 17 år gammel kvinne, elev ved videregående skole, kommer til deg i allmennpraksis. Hun forteller om magesmerter og vekslende hard og løs avføring. Plagene har vart i flere måneder og går nå ut over skolearbeid og lekselesing. Hun har stabil vekt og god matlyst, men tror hun reagerer på en del matvarer, bl.a. hvetebakst, med forverring av plagene. Det er ikke synlig blod i avføringen.
Hva er mest sannsynlige diagnose? A Cøliaki B Irritabel tarm-syndrom C Ulcerøs kolitt D Crohns sykdom
B Irritabel tarm-syndrom
Hvorfor ikke:
- Cøliaki: gir ikke magesmerter som regel
- UC: ikke forenlig med klinikken
- CD: kunne vært, men er mindre forekommende enn IBS og derfor mindre sannsynlig
Dyseteri
- Hva er det?
- Typiske årsaker
- Behandling
Dysenteri = diaré med blod og slim. Tenesmer. Feber
Årsaker: inflammatoriske gastroenteritter
- Gram negative staver
- Shigella
- Campylobacter jejuni
- E. Coli (EHEC)
- Salmonella
AB: Salmonella/Shigella = Ciprofloxacin Yersenia: Doxycyklin Campylobacter: Erytromycin Giardia, Enteromøbe: Metronidazol
Ved eksokrin pancreassvikt er det nesten alltid grunn til å tilføre pasienten pancreasenzymer per os. Vi kombinerer ofte denne behandlingen med potent syrehemming. Hvorfor gir vi en slik medikamentkombinasjon?
A: Syre i duodenum hemmer måltidsutløst galleblæretømming
B: Syre i duodenum hemmer eksokrin pancreassekresjon
C: Syre i duodenum påskynder diabetesutvikling ved kronisk pancreatitt
D: Syre i duodenum destruerer pancreasenzymer
D: Syre i duodenum destruerer pancreasenzymer
Vanligste årsaken til kronisk diare er irritabel tarm, men flere alvorlige tilstander kan også ligge bak.
Ved hvilket avføringsmønster vil du som fastlege kunne føle deg ganske trygg på at endoskopisk utredning ikke er nødvendig hos en etnisk norsk kvinne på 35 år?
- Hvilken underliggende lidelse indikerer de ulike alternativene?
A: Avføringen er grøtete, fet og flyter i toalettskålen
B: Sterk avføringstrang
C: Vekslende perioder med diare og fast avføring, samt noe abdominalsmerter
D: Avføringen er grå og illeluktende
Avføring som ikke utløser behov for endoskopisk utredning hos etnisk norsk kvinne:
C: Vekslende perioder med diare og fast avføring, samt noe abdominalsmerter
__
Hva indikerer de ulike avføringsmønstrene:
a) Avføringen er grøtete, fet og flyter i toalettskålen
- —— Malabsorpsjon på bakgrunn av sykdom i tynntarm eller pancreas. Bør utredes.
b) Sterk avføringstrang
- —— Urge kan skyldes inflammasjon i rectum, dvs behov for utredning.
c) Vekslende perioder med diare og fast avføring, samt noe abdominalsmerter
- —— Irritabel tarm (IBS= Irritabel bowel syndrom), spesielt hos yngre og middelaldrende kvinner. Hos eldre kan mønsteret være et malignitetstegn.
d) Avføringen er grå og illeluktende
- —— Mistanke om cøliaki eller kronisk giardiasis. Bør utredes
Øvre/nedre/midtre GI-blødning
- Hvor kan lesjonen sitte ved de ulike stedene?
- Hva er vanligst?
Øvre:
- Øsofagus, ventrikkel, duodenum
___
Nedre:
- Terminale ileum, colon, rectum
___
Midtre:
- Jejunum, ileum
___
Vanligst = øvre
Risikofaktorer for øvre GI-blødning (5 stk)
- Alder
- Medikamenter
(NSAIDs, SSRI, Albyl-E, Plavix, Antikoagulasjon, Prednisolon) - Komorbiditet
- Tidligere GI-blødning
- H. pylori
Mann på 70 år. Har mye frisk blod i avføringen. Lavt BT, høy HR. Blek.
Hvor tror du blødningskilden er?
Øvre GI
GI-blødning
- Øvre/nedre vanligst? Farligst?
- Vanligste årsak/årsaker ved øvre?
- Vanligste årsak/årsaker ved nedre?
- Risikofaktorer for å få GI-blødninger
- Alarmsymptomer ved GI-blødning
- Triagering, gruppe A-B-C
- Utredning
- Medisinsk behandling av GI-blødning
- Intervensjonsbehandling av GI-blødning (2 ulike typer: forberedelse, prosedyre)
- Hva sier: Blatchford, Forrest og Rockall-score noe om?
- Sekundærprofylakse etter GI-blødning
- Risikofaktorer for død (7 stk)
Øvre/nedre vanligst? Farligst?
- 75 % er øvre GI-blødninger
- Øvre er farligst: har høyest mortalitet og størst kar som kan blø
___
Vanligste årsak/årsaker ved øvre?
- 50 % er ULCUS PEPTICUM
___
Vanligste årsak/årsaker ved nedre? - DIVERTIKKELBLØDNINGER - HEMOROIDER - Øvre GI-blødning - Cancer \_\_\_
Risikofaktorer for å få GI-blødninger
- Alder
- Medisiner: Albyl-E, Plavix, SSRI, Warfarin, DOAK, NSAIDs (naproxen, voltaren), Prednisolon
- Tidligere GI-blødning
- H. pylori
- Komorbiditet: hjertesvikt, cancer, leversvikt
___
Alarmsymptomer ved GI-blødning
- Hypotensjon
- Store blødninger/hyppige blodige tømminger
- Ustabil pasient med frisk rektalblødning
- Redusert allmenntilstand (eks influensa)
- Blødninger hos inneliggende pasient
___
Triagering, gruppe A-B-C
- A = ustabil pasient = skal på intensiv/overvåkning. Gastroskoperes ØH etter stabilisering. PPI iv.
- B = stabil. Skal på medisinsk avdeling. PPI iv (40 mg x2). Gastroskopi etter hvert.
- C = stabil. Skal på medisinsk avdeling. PPI po (40 mg x 2). Gastroskopi etter hvert.
___
Utredning
1: Klinisk vurdering av pasienten- stabil eller ustabil?
2: Gastroskopi// coloskopi (vanligst: gastroskopi, da 3/4 blødninger er øvre)
3: Negativ gastroskopi ==> CT abdomen m/kontrast (= blødnings-CT)
4: Negativ annen diagnostikk: tynntarmsdiagnostikk (eks: kapselkamera)
Etter akuttfase: MR abdomen (finn årsak), MECKELS SCINTIGRAFI
___
Medisinsk behandling av GI-blødning
1: Stabiliserende behandling (opprettholde BT): Iv klar væse, blodtransfusjon ved Hb 7-8
2: Syrehemmende: PPI iv/po (forebygge reblødning, fremskynde tilheling)
3: Seponere utløsende medisiner (ASA, plavix, antikoagulantia osv)
(Unntak: mekanisk hjerteventil, fersk koronar-stent)
___
Intervensjonsbehandling av GI-blødning
1: Endoskopisk behandling
- Hvem: ut fra klinikk (Stabil/ustabil) og Blatchford-score
- Hvordan: adrenalin injeksjon + hemostaseKLIPS // koagulasjon (alternativ: hemostase-pulver)
- Forberedelse: Øvre GI-blødning må ha ERYTROMYCIN først
- Nedre GI-blødning endoskoperes i rolig fase, sjeldent behov akutt
2: Radiologisk behandling
- Hvem: kontraindikasjoner mot endoskopisk behandling, reblødninger, høy Rockall-score (høy risiko for reblødning under/etter endoskopisk behandling)
- Hva: COILING
___
Hva sier: Blatchford, Forrest og Rockall-score noe om?
- Blatchford: pre-endoskopisk risiko. SANNSYNLIGHET FOR BEHOV FOR INTERVENSJONSTILTAK
- Forrest: under endoskopi risiko. SJANSE FOR REBLØDNING UT FRA ENDOSKOPIFUNN.
- Rockall: post-endoskopisk risiko. RISIKO FOR REBLØDNING OG DØD
___
Sekundærprofylakse etter GI-blødning
- PPI po (40 mg/d)
- Hvem: komplisert ulcus (alvorlige, perforasjoner), MEDISINER GJENSTARTES, ikke fjernet H. pylori, alder/komorbiditet
___
Risikofaktorer for død:
- Alder > 70 år
- Komorbiditet
- Sirkulasjonspåvirket ved ankomst mottak
- Blødningslokalisasjon
- Frisk rektalblødning som følge av stor øvre GI-blødning
- Reblødninger
- Annen samtidig sykdom
Variceblødninger
- Vanligste årsak
- Patofysiologi, hvorfor utvikler man varicer
- Vanligste 2 lokalisasjoner
- Hvor mange øsofagusvaricer vil blø?
- Hvor vanlig er det at de stopper å blø spontant?
- Mortalitet ved første variceblødning
- Reblødningsfare: hvor stor, hva er den relatert til
- Medikamentell behandling akutt + profylaktisk
- Akutte tiltak ved øsofagusvariceblødning
- Hva er faren med ukritisk væsketilførsel?
- Intervensjonstiltak ved øsofagusvariceblødning
Vanligste årsak:
- Levercirrhose
___
Patofysiologi, hvorfor utvikler man varicer
- Levercirrhose – økt trykk i portal kretsløpet (portal hypertensjon).
- Blodet klarer ikke gå gjennom, blod shuntes utenom lever
___
Vanligste 2 lokalisasjoner:
- Øsofagusvaricer
- Gastriske varicer (= ventrikkel).
___
Hvor mange øsofagusvaricer vil blø?
- 30 % blør
___
Hvor vanlig er det at de stopper å blø spontant?
- Bare 40 % stopper spontant
___
Mortalitet ved første variceblødning:
- 30 %
___
Reblødningsfare: hvor stor, hva er den relatert til
- Høy reblødningsfare, > 60 %
___
Medikamentell behandling akutt + profylaktisk
- Akutt: GLYPRESSIN IV
- Profylaktisk BETABLOKKER (PROPRANOLOL)
___
Akutte tiltak ved øsofagusvariceblødning
1: Medikamentelt senke portalkretsløpets trykk = GLYPRESSIN IV + PPI iv
2: Resuscitering: restriktiv, Hb transfusjonsgrense = 7-8
3: Sikre luftveier
4: Forebygg multiorgansvikt:
- AB-profylakse
- Laktulose: forebygge encefalopati
- Seponere medisiner som gir redusert BT
- Endoskopi ila 12 t (Erytromycin ventrikkeltømming først)
___
Faren ved ukritisk væsketilførsel:
- Vil heve BT slik at blødningen starter igjen
___
Intervensjonstiltak ved øsofagusvariceblødning:
- Endoskopisk behandling med STRIKKLIGERING av varicene
Dyspepsi - forslag til utredning som FL:
- Alder < 45 år — ingen alarmsymptomer (2 alternativer)
- Alder > 45 år — med ny dyspepsi
- Alarmsymptomer i alle aldersgrupper
- NSAID/ASA-reIatert dyspepsi
- Pasienten bekymret for alvorlig sykdom
Alder < 45 år — ingen alarmsymptomer
- Alternativ 1: Ingen utredning. Symptomatisk behandling (antacida/H2 blokker) og avtal kontroll
- Alternativ 2: test for H. pylori ved vedvarende plager etter symptomatisk behandling, og henv. test-positive til gastroskopi
___
Alder > 45 år — med ny dyspepsi
- Henvis til: Gastroskopi
___
Alarmsymptomer i alle aldersgrupper
- Henvis til: Gastroskopi
- Ikke nødvendig med H. pylori-test (serologi) før henvisning, det gjøres ved gastroskopi hvis indikasjon
___
NSAID/ASA-reIatert dyspepsi
- Henvis til: Gastroskopi (kan ha ulcus uten HP)
___
Pasienten bekymret for alvorlig sykdom
- Henvis til: Gastroskopi
Alarmsymptomer ved H. pylori
ALARMED
Alarmsymptomer: A: Anemi (jernmangel) L: Loss of weight A: Anorexi R: Recet onset progressive symptoms (< 3 mnd) M: Melena, hematomese E: Eldre D: Dysfagi
Hvem skal testes for H. pylori?
- Påvist ulcus pepticum (Ulcus duodenum, ulcus ventriculi)
- MALT-lymfom
- Jernmangelanemi
- B12-mangel
- ITP
- Atrofisk gastritt
- Førstegradsslektninger med ventrikkelkreft
H. pylori
- Fullt navn
- Hvem blir infiserte?
- Patogenese
- Hvor mange infiserte får symptomer?
- Sykdomsutvikling - forskjell på ulcus duodeni og ventriculi
- Kreftrisiko
- Diagnostikk: 4 måter
- Behandling: trippelkur + varighet
- Kontroll etter behandling
- Hva gjør du ved behandlingssvikt?
- Hvem skal behandles og testes for H. pylori? (Dyspepsi??)
- Alarmsymptomer ved H. pylori
Fullt navn:
- Helicobacter pylori
___
Hvem blir infiserte?
- Oftest barn - smittes av foreldrene
- U-land, trangboddhet, dårlig sosioøkonomiske forhold
___
Patogenese
- Koloniserer SLIMHINNELAGET i ventrikkel
- UREASEPRODUSERENDE - lager en basisk lomme for bakterien
___
Hvor mange infiserte får symptomer?
- Alle infiserte får mikroskopisk, overflatisk, kronisk gastritt
- Bare 20 % av infiserte får symptomer
___
Sykdomsutvikling - forskjell på ulcus duodeni og ventriculi
- Bare 20 % av smittende får symptomer.
- Av de som får symptomer får 80 % antrumgastritt - økt gastrin - økt syreproduksjon - risiko ulcus duodeni.
(ventrikkelslimhinnen er uskadet, ikke kreftrisiko)
- Av de som får symptomer får 20 % corpusgastritt - destrksjon parietalceller - redusert syreproduksjon - risiko ulcus ventriculi
(ventrikkelslimhinnen er skadet + generell inflammasjon - metaplasi - dysplasi - cancer ventriculi-risiko)
- Hvilket spor du kommer på avgjøres av genene og kan ikke endres.
___
Kreftrisiko
- Ved corpusgastritt, pga ventrikkelslimhinnen er skadet + generell inflammasjon - metaplasi - dysplasi - cancer ventriculi-risiko
- Ved ventrikkel-ulcus
___
Diagnostikk: 4 måter
- GASTROSKOPI MED BIOPSI: bør gjøres på alle før man starter behandling (PCR, dyrkning, ureasetest, histologi)
- SEROLOGI: kan ikke brukes til kontroll av behandling, holder seg positiv i mange år. Positiv serologi henvises til gastroskopi
- Ureasetest
- Avføringsprøve
___
Behandling: trippelkur + varighet
- Trippelkur i 10 dager: PPI + amoxicillin + metronidazol
- Gjelder bare etnisk norske oppvokst i Norge - mye resistensproblematikk.
- Alltid gastroskoper før behandling
___
Kontroll etter behandling
- Ulcus duodeni: ingen kontroll. Ved behandlingssvikt får pasienten symptomer, kan da re-gastroskoperes
- Ulcus ventriculi: alltid kontroll. 5 % er maligne ulcer. Skal alltid gastroskoperes/følges opp
___
Hva gjør du ved behandlingssvikt?
- Complience?
- AB-resistens: ta dyrkning med resistensbestemmelse
- Ikke tilstrekkelig behandling: endre behandling, øke behandlingsvarighet
- Feil diagnose: 80 % av de med H. pylori er asymptomatiske. Da vil ikke H. pylori ha noe med klinikken å gjøre, men pasienten slår fortsatt ut p åserologiske prøver. Vil ikke ha effekt/symptombedring av H. pylori-behandling.
___
Hvem skal behandles og testes for H. pylori?
- Påvist ulcer (ulcus duodeni/ulcus ventriculi)
- MALT lymfom
- Jernmangelanemi
- ITP
- Atrofisk gastritt
- B12-mangel
- Førstegradsslektning med ventrikkelcancer (bør gastroskoperes i ung alder)
- Langvarig bruk av NSAIDs/ASA
- Pasientens ønske
Dyspepsi alene er for uspesifikt til å indisere H. pylori-utredning, men sammen med alder, komorbiditet, alarmsymptomer, familiehistorie, kan det utgjøre klinikken som fører til henvisning/utredning.
___
Alarmsymptomer ved H. pylori: A- anemi L - loss of weight A- anorexi R- recent onset of progressive symptoms (< 3 mnd) M- melena, hematomese E- eldre D- dysfagi
Obstipasjonsbehandlingstrappen
1: Ved manifest obstipasjon (1, 2, 3)
2: Ved forebygge obstipasjon (0, 1, 2, 3)
Manifest obstipasjon: 1: LAKTULOSE 10-20 mg x 3-4 /// MOVICOL 2: Kontaktlaksantia, ex 2-4 tabletter/kveld (dråper) 3: KLYSTER \_\_\_ \_\_\_
Obstipasjonsprofylakse:
0: Fjern utløsende årsak
1: Laktulose/movicol, 2-3 x pr dag
2: Trinn 1 + kontaktlaksantia (noen dager pr uke)
3: Trinn 1 + trinn 2 + Bulk-laksantia (volumøkende midler)
Kolangitt-triade:
Ikterus + smerter + feber
Ikterus + smerter + feber =
Kolangitt (Charcots triade)
Komplikasjoner ved langvarig syrehemming (7 stk)
- Bittelitt økt cancerrisiko
- Redusert jernopptak
- Infeksjonsutsatt (Clostridium difficile, pneumoni)
- Malabsorpsjon: Ca (osteoporose), Mg, B12 (anemi)
- Kronisk nyresykdom
- Rebound hypersekresjon
- H2-blokker: toleranseutvikling
Mann 21 år. Smerter sentralt i abdomen i ca 6 måneder. Periodevis smerter av verkende karakter. Ingen sikker måltidsforverring. En episode svart avføring. Stabil vekt
Lab. Hb 12.2, ferritin 10, ellers normale verdier
Hvilken diagnose?
Differensialdiagnoser?
Hvilken utredning?
Hvilen diagnose er det:
Meckels divertikkel
___
Differensialdiagnoser: - Meckels divertikkel - Magesår - Crohns (Ikke ulcerøs colitt pga lite magesmerter ved UC) \_\_\_
Utredning:
1: Gastroskopi (normal ved meckels)
2: Kalprotektin (normal ved meckels)
3: Endoskopi
4: Bildediagnostikk: først CT (normal) —– deretter MECKELS SCINTIGRAFI
Meckels divertikkel
- Hva er det
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Hva er det:
- Divertikkel på DISTALE ILEUM (tynntarm)
- Rest etter ductus vitellinus
- Kan inneholde ektopisk vev: 80 % har ventrikkelslimhinne/syreproduserende, 20 % har pankreasvev.
___
Klinikk - Asymptomatiske vanligvis - Smerter (inflammasjon) - Tarmobstruksjon/ileus (Vanlig) - Langvarige magesmerter - Blødninger - Ulcus \_\_\_
Utredning - Gastroskopi - Koloskopi - CT - Meckels scintigrafi \_\_\_
Behandling
- Symptomatisk = kirurgisk reseksjon
MRCP og ERCP
- Hva er de?
- Når brukes de? (ERCP 2 stk)
- Komplikasjoner ved MRCP?
- Komplikasjoner ved ERCP?
MRCP
= Diagnostisk
- MR-bilder uten kontrast, T2-vektede. Væske blir lys
- Diagnostikk av galleganger (ser steiner)
___
ERCP
= Behandling/terapeutisk = intervensjon = invasiv
- Fjerne gallesteiner, sikre avløp (papillotomi, stent ifm tumor osv)
- Gjøres i gjennomlysning
- Komplikasjoner: pankreatitt
Hva er Zollinger-Ellisons sykdom?
Gastrinproduserende tumor. Aggressiv årsak til magesår.
Terapiresistent ulcus. H. pylori negativ.
Klinikk: høy S-gastrin.
Behandling: syrehemmende
Kvinne, 62 år. Kjent refluxøsofagitt som ble diagnostisert for 3 år siden og behandlet med ranitidin (H2-blokker).
Først 300mg/d, senere 300mg x 2 pga dårlig effekt. De siste 2 årene også dårlig effekt av 300mg x 2.
Ny gastroscopi — øsofagitt grad II, uendret fra diagnose-tidspunktet og verre enn ved kontroll ved 6 mnd behandling.
Hva kommer dette av? Patofysiologi? Hva gjør man?
Hva er det:
TOLERANSEUTVIKLING ved H2-blokker
___
Patofysiologi:
- H2-blokker har kompetitiv inhibering av histamin H2-reseptor på parietalcellen
- Ved redusert syre (= effekten til H2-blokker) vil ventrikkel forsøke å “piske i gang” syreproduksjonen
= Økt gastrin – økt effekt på ECL-celler – økt histaminfrigjøring
- Økt Histamin [] som H2- blokker på konkurrere i mot. Når Histamin > H2-blokker vil hitamin binde til reseptoren og stimulere parietalcellen til syreproduksjon
___
Løsning:
- Bytt til PPI
Sure oppstøt hos gravid, hvilket medikament bruker du?
Gaviscon
Syrehemmende behandling (H2-blokker, PPI), forklar:
- Toleranseutvikling + når sees dette + håndtering
- Rebound hypersekresjon + når sees dette + klinikk
Toleranseutvikling:
- Sees ved H2-blokader.
- H2-blokker har kompetitiv inhibering av histamin H2-reseptor på parietalcellen
- Ved redusert syre (= effekten til H2-blokker) vil ventrikkel forsøke å “piske i gang” syreproduksjonen
= Økt gastrin – økt effekt på ECL-celler – økt histaminfrigjøring
- Økt Histamin [] som H2- blokker på konkurrere i mot. Når Histamin > H2-blokker vil hitamin binde til reseptoren og stimulere parietalcellen til syreproduksjon
Håndtering:
- Bytt til PPI
___
Rebound hypersekresjon:
- Sees ved all form for syrehemmende behandling som brukes > 1-3 mnd
- Klinikk: dyspepsi etter seponering, kan vedvare i uker.
- Patofysiologi: Langvarig syrehemming gir økt gastrin, som øker stimulering av ECL-celler. GIr økt ECL-celle vekst/antall og økt histamin
- Fjerner syrehemmingen; ECL-cellene overaktive med høy histaminfrigjøring. Flere (antall) ECL-celler => frigjør MYE histamin => MYE syreproduksjon
56 år gammel mann. Innlagt med nyrestensanfall. Under oppholdet oppdaget ikterus
Lab: Bilirubin 79, ALAT 46, ALP 75 , INR 1,1, Hb 14,0. Normal urin/avføring
Ultralyd: Normal lever, Slanke galleganger
Hvilken diagnose mistenker du?
Gilberts syndrom
normale prøver utenom litt økt ukonjugert bilirubin
Gilberts syndrom
- Hva er det
- Hvor vanlig
- Årsak
- Patofysiologi
- Klinikk
- Labfunn
- Diagnostikk
- Tiltak
Hva er det:
- Arvelig tilstand med REDUSERT KONJUGERINGSEVNE AV BILIRUBIN
___
Hvor vanlig
- Vanligste årsak til ikterus i Norge
___
Årsak
- Genmutasjon, gir redusert konjugeringsevne av bilirubin i lever
___
Patofysiologi:
- Ikterus ved situasjoner som “stresser leveren”: faste, feber, trening, stress
___
Klinikk
- Lett ikterus, ellers normal. EPISODER MED IKTERUS
- Normal urin
___
Labfunn
- Litt forhøyet bilirubin, ellers normale labprøver
___
Diagnostikk - UKONJUGERT HYPERBILIRUBINEMI MED NORMALE LEVERPRØVER ELLERS - GENTEST - Symptomfri, ikke-kløende ikterus - Normal urin \_\_\_
Tiltak:
- Ta gentesten, JOURNALFØR at pasienten har Gilberts
Hva er dyspepsi?
Symptomer fra øvre GI-traktus, uten påvises organisk årsak.
IBS er samme, bare i nedre del av GI-traktus
Å fjerne galleblæren (cholecystectomi) er et av de vanligste inngrepene i gastrokirurgien og det gjøres stort sett på grunn av gallesteinsykdom. Selv om galle er sentralt i fordøyelsen av fett ser vi ikke tegn til under- eller feilernæring.
Hva er mulig forklaring til dette?
A: Gallen blir mer konsentrert
B: Galle kommer fortsatt til tarmen
C: Gallen øker i volum
D: Gallen har mer gallesyrer
B: Galle kommer fortsatt til tarmen
Galleblærens funksjon er lagring og oppkonsentrering av galle.
En kvinne på 78 år innlegges i sykehus pga. tjæreaktig avføring (melena) de siste tre dagene. Hun hadde kjent skrumplever og portal hypertensjon. Hb ved innkomst var 8 g/dl (ref.verdi 11,7-15,3) og blodplater 82 (165-370). Undersøkelse på blod i avføringen (Hemofec) var momentant positiv. Hun var sirkulatoisk stabil ved innkomst.
Hva er mest sannsynlig årsak til at pasienten har reduserte blodplater (trombocytter)?
A: Redusert produksjon av blodplater i benmarg som følge av skrumplever
B: Økt nedbrytning av blodplater pga. stor milt som følge av portal hypertensjon.
C: Forbruk av blodplater pga. gastrointestinal blødning.
D: Skrumplever fører til økt nedbrytning av blodplater i leveren.
B: Økt nedbrytning av blodplater pga. stor milt som følge av portal hypertensjon.
En 78 år gammel mann innlegges akutt etter at han besvimte på toalettet. Han ble funnet av sin kone som ser at toalettskålen inneholder mye friskt blod. Pasienten har tidligere hatt to hjerteinfarkt som er behandlet med PCI og bruker Albyl-E og Lipitor. Ved ankomst mottak er pasienten hypotensiv, men dette korrigeres med tilførsel av væske/blod. Ved gastroskopi ble det funnet et sår i magesekken som ble behandlet endoskopisk. Albyl-E ble seponert ved innkomst. Han var Helicobacter pylori positiv.
Hva bør man gjøre videre?
A: Behandle H. pylori med trippelkur, fortsette behandling med Albyl-E og gi livslang behandling protonpumpehemmer.
B: Behandle H. pylori med trippelkur og fortsette behandling med Albyl-E
C: Behandle H. pylori og seponere Albyl-E
D: Seponere Albyl-E og behandle med protonpumpehemmer på ubestemt tid
A: Behandle H. pylori med trippelkur, fortsette behandling med Albyl-E og gi livslang behandling protonpumpehemmer.
Autostoffer ved autoimmun hepatitt? Hva “tester” de andre?
A: Anti-scl-70 og anti-sp100
B: anti-F-actin og IgG
C: ANA og p-ANCA
D: anti-M2 og IgM
Autoimmun hepatitt: B: anti-F-actin og IgG
Anti-scl70 = sklerodermi Anti-sp100 = Primær biliær cholangitt ANA: SLE p-ANCA: revma, GPA, EGPA, PAN anti-M2 = Primær biliær cholangitt
En 42 år gammel kvinne er ø.hj. innlagt på sykehus med 24 timers sykehistorie og sentrale abdominalsmerter med utstråling til rygg. På bakgrunn av signifikant forhøyet serum amylase og lipase stilles første døgn diagnosen akutt pankreatitt. UL abdomen viser små stein i galleblære.
Hvilket av tiltakene nedenfor hører med i oppfølgingen de første dagene etter innleggelse?
A: Daglig CRP. CRP er et mål på inflammasjon, og nyttig for å monitorere det videre forløp
B: CT innen 48 timer. Diagnosen akutt pankreatitt skal alltid bekreftes med tidlig CT.
C: Serum amylase måles daglig første uke for å monitorere alvorlighetsgrad av forløp
D: ERCP innen 48 timer. De fleste tilfeller av akutt pankreatitt skyldes migrerende gallestein
A: Daglig CRP. CRP er et mål på inflammasjon, og nyttig for å monitorere det videre forløp
CRP forteller noe om omfang av inflammasjon og nekroser i tidlig fase, og kan være på flere hundre uten at infeksjon foreligger. Den har dokumentert prognostisk verdi for det videre forløp. Når prosessen er i heling avtar CRP. Senere i forløp vil en abrupt stigning være et varsel om noen form for infeksjon
- Tidlig CT: bare ved usikker mtp diagnose
Pankreatitt, diagnosere
Klassisk klinikk
Forhøyet amylase/lipase > 3x normalverdi
CT ila 48 t ved tvil om diagnosen
En 25 år gammel kvinnelig student oppsøker deg på fastlegekontoret. Hun har tidligere ikke hatt noen symptom fra GI-tractus, men fått dysfagi som har tiltatt gradvis over de siste to-tre år. Hun holder vekten, men sliter mye med å få ned fast føde. Kan kaste opp ufordøyd mat og få intense retrosternale smerter.
Hva anser du som mest sannsynlig diagnose? Hva er de ulike diagnosene?
A: Zenker divertikkel
B: Peptisk esofagus striktur
C: Achalasi
D: Cancer esofagi
C: Achalasi
___
Achalasi:
- Motilitetssykdom i øsofagus - redusert peristaltikk i nedre 2/3 av øsofagus, manglende relaksasjon av nedre sfinktermuskel
- Konsekvens: ØKT TRYKK I ØSOFAGUS, dårlig øsofagustømming til ventrikkel. Øsofagus dilaterer.
- Behandlingsprinsipp: redusere trykk/motstand i sfinkter for å tømme mat fra øsofagus til ventrikkel
- Klinikk: dysfagi, kaster opp ufordøyd mat. Går bedre å spise flytende føde initialt. SMERTER BAK STERNUM.
- GRADVIS PROGREDIERENDE
- Diagnostikk: 1) Gastroskopi (utelukke d/dx), 2) RTG THORAX (dilatert øsofagus, “Fuglenebb” distalt)
- Behandling: hovedsakelig kirurgisk/intervensjon (medikamentelt i påvente av operasjon), Botox hvis ikke tåler operasjon
(dele muskellagene ved sfinkter - trykket faller ===> bivirkning er reflux)
___
Zenker divertikkel
- Øsofagusdivertikkel - utposning helt øverst på øsofagus (farynx-området)
- Oppstår pga forsinket åpning av øvre øsofagussfinkter som følge av tap av elastisitet. Blir økt trykk - forplanter seg til veggen. Utposning i muskulært svekket område
- Gradvis progredierende, hyppigst hos ELDRE
- Klinikk: SVELGEVANSKER, hoste (nattlig), DÅRLIG ÅNDE, heshet, vekttap
- GIR INGEN SMERTER
- Diagnostikk: 1) Gastroskopi (utelukke d/dx), 2) RTG ØSOFAGUS
- Behandling: asymptomatiske observeres. Symptomatiske opereres.
- Komplikasjon: aspirasjonspneumoni
___
Peptisk øsofagus striktur:
- Etter langvarig refluksproblematikk (refluks: retrosternale sviende brystsmeter, hals/bryst-brann, sure oppstøt)
- Langvarig inflammasjon i øsofagus gir fibroseforandringer
- Blir trangt, får svelgvansker, kommer ikke ned med skopet.
- Hyppigst hos eldre
___
Ca. øsofagus:
- Aldersgruppe > 70 år
- Vil ha ledsagende vekttap, anemi
- Kortere sykehistorie enn 2-3 år (ca. øsofagus har < 25 % 5 års overlevelse)
Achalasi: hva er det, patofysiologi, behandlingsprinispp, klinikk, utredning, behandling
Hva er det og patofysiologi:
- Motilitetssykdom i øsofagus - redusert peristaltikk i nedre 2/3 av øsofagus, manglende relaksasjon av nedre sfinktermuskel
- Konsekvens: ØKT TRYKK I ØSOFAGUS, dårlig øsofagustømming til ventrikkel. Øsofagus dilaterer.
___
Behandlingsprinsipp:
- Redusere trykk/motstand i sfinkter for å tømme mat fra øsofagus til ventrikkel
___
Klinikk:
- Dysfagi, kaster opp ufordøyd mat. Går bedre å spise flytende føde initialt. SMERTER BAK STERNUM.
- GRADVIS PROGREDIERENDE
___
Diagnostikk:
1) Gastroskopi (utelukke d/dx),
2) RTG THORAX (dilatert øsofagus, “Fuglenebb” distalt)
___
Behandling:
- Hovedsakelig kirurgisk/intervensjon (medikamentelt i påvente av operasjon), Botox hvis ikke tåler operasjon
Botox: brukes hvis ikke tåler operasjon ELLER ved usikker diagnose (= Botox i sfinkter som gir symptomletting kan støtte diagnosen)
Kirurgi: dele muskellagene ved sfinkter - trykket faller
- Komplikasjon/bivirkning = reflux - motvires ved å gjøre fundus-operasjon (trekker magesekken litt opp og rundt øsofagus)
Medikamentelt: Ca-blokkere eller nitrater tatt før måltid
- I påvente av operasjon.
- Eks: Nifedepin, Verapamil, sublingual nitrat.
Refluksplager, hvem skal henvises til gastroskopi (4 grupper)? Hvem trenger ikke (1 gruppe)?
Henvis til gastroskopi: - Alle med alarmsymptomer - Nyoppstått hos eldre (> 45 år) - Langvarig reflukssykdom (> 5 år) - Ikke respons på PPI \_\_\_
Ikke behov gastroskopi:
- Unge med effekt av PPI
Refluks:
- Patofysiologi
- Disponerende faktorer
- Klinikk
- Alarmsymptomer
- Diagnosekriterier
- Utredning
- Hvem skal henvises til endoskopi?
- Hvem trenger man ikke henvise til endoskopi?
- Behandling (4 )
- Komplikasjoner (4 stk)
Patofysiologi
- Refluks/oppstøt av ventrikkel/duodenalinnhold til øsofagus (og luftveier).
- Det er ikke for høy syreproduksjon
- Dysfunksjon av nedre øsofagale lukkemuskel viktigste årsak
- Refluksbarriere: nedre lukkemuskel, diafragma, klaffeventil øsofagus-ventrikkel, motilitet i spiserøret, spyttproduksjon (inneholder bikarbonat). Refluksbarrieren er forstyrret
- Hiatushernie
___
Disponerende faktorer
- 1/3 genetisk
- 2/3 livsstil: overvekt, fettholdig kosthold, røyk, graviditet, medisiner, alkohol
___
Klinikk:
- HALSBRANN/brystbrann: POSTPRANDIALT, øker ved fremoverhøying
- SURE OPPSTØT
- SVIENDE SMERTE I EPIGASTRIET: oppadstigende sviende ubehag, opp epigastriet/bak sternum.
- ANTACIDA LIDRER raskt
- Brystsmerter
- Hals/luftveissymptomer: hoste (nattlig), tungpustet episodevis (nattlige), sårhet i halsen, heshet, kremting, TANNSKADER
Søvnvansker, pga plager ifm søvn. Astmaforverrelser – legg til PPI hvis ikke bedre med økt astmabehandling.
___
Alarmsymptomer - VEKTNEDGANG - SVELGVANSKER - BLØDNING: blødning eller sett blod \_\_\_
Diagnosekriterier
- Klinikk
- Test-behandling styrker mistanke: Refluksplager uten alarmsymptomer, få PPI 1-2 u, lindring
___
Utredning
- GASTROSKOPI MED ENDOSKOPI
- Rtg øsofagus/thorax (eks d/dx achalasi, Zenkers divertikkel, hiatushernie, cancer)
- Mannometri/impedans: måler pH og elektrisk ledningsevne ila 24 t.
___
Hvem skal henvises til endoskopi? - Alle med alarmsymptomer - Nyoppstått hos eldre (> 45 år) - Langvarig reflukssykdom (> 5 år) - Ikke respons på PPI \_\_\_
Hvem trenger man ikke henvise til endoskopi?
- Unge med effekt av PPI
___
Behandling
1: LIVSSTIL: vektnedgang, røykeslutt, kosthold, heve hodeenden på sengen
2: RESEPTFRIE legemidler, antacider (ex: GAVISCON). Umiddelbar effekt, tas ved behov
3: SYREHEMMENDE behandling
- Ved behovsbehandling: H2-BLOKKER (Effekt etter 15 min). Obs: TOLERANSEUTVIKLING
- Ved kontinuerlig behov (= beste behandling) = PPI (Effekt etter 2-3 dager), ingen toleranseutvikling. Forebygger kreft.
4: KIRURGI
- Korrigere hiatushernie. Effekt = PPI. Forebygger kreft
- Særlig bra ved hiatushernie + nattlige plager
___
Komplikasjoner
- ØSOFAGITT: slimhinne erosjoner.
- PEPTISK ØSOFAGUS STRIKTUR: innsnevring av lumen, langvarig øsofagitt gir fibrosering. Svelgevansker og vekttap, kaster opp mat, bedre å spise flytende mat. Kommer etter MANGE ÅR med refluks.
- BARRETS ØSOFAGUS: intestinal metaplasi (plateepitel omdannet til sylinderepitel etter langvarig syreeksponering). Skal ha gastroskopikontroller + PPI somac 40 mg x 2.
- ADENOKARSINOM (ca. øsofagus)
Barrets øsofagus:
- Patofysiologi
- Kreftrisiko
- Hyppigst hos
- Klinikk
- Diagnostikk
- Håndtering
Patofysiologi
Intestinal metaplasi i distale øsofagus. Normalt flerlaget plateepitel sylinderepitel ved syreeksponering
___
Kreftrisiko:
- Predisponerer for adenokarsinom.
- Kreftrisiko: < 0.3% pr år
___
Hyppigst hos:
- Hyppigst hos hvite, middelaldrende, røykende, overvektige menn
___
Klinikk:
- Refluks (halsbrann, sviende smerter i epigastriet, sure oppstøt).
___
Diagnostikk:
- Gastroskopi og biopsi – Z-linjen (overgangssone sylinder-plate-epitel) ligger ovenfor cardia
___
Håndtering:
- Kontroller med gastroskopi og biopsi. Dysplasigrad avgjør kontrollfrekvens.
- PPI (Somac 40 mg x 2)
- Høygradig dysplasi: endoskopisk slimhinnereseksjon, ablasjon eller kirurgi.
Årsaker til kronisk dysfagi (7)
- GØRS
- Akalasi
- Cancer
- Øsofagus divertikkel (Zenker)
- Øsofagitt
- Nevrologisk: Alzheimers, Parkinsons, MS, myasthenia gravis, muskelsykdommer
- Hjerneslag, TIA
Ulcus og erosjoner (magesår)
- Størrelse og dybde
- Risikofaktorer
- Klinikk
- Tiltak
- Behandling
Ulcus: > 5 mm, går ned til muskellaget
Erosjon: < 5 mm (< 3 mm), går ikke ned til muskellaget
___
Risikofaktorer: - NSIAIDs, ASA, SSRI, Prednisolon, antikoagulantia - H. pylori - Røyking - Alder > 40 år \_\_\_
Klinikk: - Fra refluksplager, til GI-blødninger - Episodiske magesmerter som lindres av mat og antacida - Nattlige smerter - Lindres av mat \_\_\_
Tiltak:
- Prøvebehandling med PPI
- Gastroskopi med biopsi
___
Behandling:
- H. pylori: PPI + amoxicillin + metronidazol
- Seponere medikamenter
- PPI i 6-8 uker
IBS:
- Kriterier/definisjon (inkl varighet og hyppighet)
- Klinikk
- Klinikk som ikke er forenlig med IBS
- D/dx
- Utredning
- Behandling: generelt, diaré, obstipasjon
Kriterier/definisjon (inkl varighet og hyppighet):
- Residiverende magesmerter > 1 dag/uke i > 3 mnd, total varighet > 6 mnd,
+ ≥ 2 av følgende:
1: Lindres av defekasjon
2: Endring i avføringsfrekvens
3: Endring i konsistens
___
Klinikk: - MAGESMERTER - LUFTPLAGER - DIARE - FORSTOPPELSE \_\_\_
Klinikk som ikke er forenlig med IBS - NATTLIGE smerter - NATTLIG diaré - BLOD i avføringen - VEKTTAP - Feber - Funn ved klinisk undersøkelse - Debut > 45 år \_\_\_
D/dx - Cøliaki - Infeksjoner - Cancer - IBD: UC, CD - Hypo/hypertyreose - MEDIKAMENTER - Eksokrin pankreassvikt \_\_\_
Utredning
1: ANAMNESE:
2: Blodprøver: Hb, MCV, f-ferritin, cøliaki (anti- TG2 IgA), TSH, fT4, SR, CRP
4: Avføring: calprotektin, elastase. DYRKNING parasitter/bakterier
Endoskopi/coloskopi (koloskopi):
- indisert ved > 45 år,
- mistanke om organisk sykdom/tvil om diagnose/ikke bedre over tid.
___
Behandling: generelt, diaré, obstipasjon
- Generelt: fysisk aktivitet, kosthold (FOODMAP), væskeinntak, informasjon,
- Diaré: IMODIUM /Loperamid: hemmer persistaltikken
- Obstipasjon: 1: LAKTULOSE, 2: Movicol, 3: LINAKLOTID (Constella)
Risikofaktorer for gallestein: 8 stk
Fat Female Forty Fair Fertile Family
Stort vekttap
Levertransplantasjon
Hva utgjør de dype gallegangene?
Ductus hepaticus + ductus choledocus + intrahepatiske galleveier
Operasjon ved cholecystitt? Når?
Opereres i samme innleggelse
- Hvis klinikk < 7 dager => opereres før forlater sykehuset
- Hvis klinikk > 7 dager => opereres etter 3 mnd, da med AB i mellomtiden
UL-funn ved cholecystitt: 4 stk
- Gallestein
- Dilatert galleblære
- Veggfortykket galleblære
- Trykkøm galleblære med transducer
Cholecystitt og cholangitt
- Hva er forskjellen
- Hvor er lesjonene?
Cholecystitt
- Betennelse i galleblæren pga obstruksjon av ductus cysticus, gir GALLESTASE
- Gallesyre og lipider irriterer galleblæreveggen, inflammasjon.
- Påvirker sirkulasjonen, over tid: PERFORASJON pga iskemi og overstrekk av veggene
- Ikke bakteriell (initialt)
___
Cholangitt:
- Obstruksjon av ductus CHOLEDOCUS + BAKTERIELL INFEKSJON
- Sepsislignende bilde
- Ikterus + smerter + feber
Cholecystitt:
- Hvor er lesjonen
- Patofysiologi
- Skille fra “vanlig gallesteinsanfall”
- Diagnosekriterier
- Klinikk
- 4 UL funn
- Blodprøver
- Behandling
Hvor er lesjonen:
- Betennelse i galleblæren pga obstruksjon av ductus cysticus, gir GALLESTASE
___
Patofysiologi
- GALLESTASE
- Gallesyre og lipider irriterer galleblæreveggen, inflammasjon.
- Påvirker sirkulasjonen, over tid: PERFORASJON pga iskemi og overstrekk av veggene
- Ikke bakteriell (initialt)
___
Skille fra “vanlig gallesteinsanfall”
- Symptomatisk gallesteinsanfall har lignende klinikk, men INGEN FEBER ELLER BLODPRØVEUTSLAG (ikke økt CRP/leukocytter)
- Gallesteinsanfall: 30 min - 6 t
___
Diagnosekriterier
- Klinikk
- 3 av 4 funn på UL
___
Klinikk
- Smerter høyre costalbue/epigastriet, kvalme/brekninger, FEBER, LEUKOCYTOSE
- Starter som et gallesteinsanfall, men smertene vedvarer > 12 t og tilkommer feber
- 15 % utvikler lett ikterus
- Murphys tegn: palpasjonssmerter over galleblæren, særlig ved dyp inspirasjon
___
4 UL funn - VEGGFORTYKKET galleblære - DILATERT galleblære - GALLESTEINER - TRYKKØM med transducer \_\_\_
Blodprøver - LEUKOCYTOSE, økt CRP, - ALP, Bilirubin, amylase/lipase: hvis økt; pankreatitt, kolangitt - Ta blodkultur hvis i tvil \_\_\_
Behandling
- Alle: ingen inntak p.o.
- Smertestillende: NSAIDs im/iv
- Konservativt/preoperativt: væske iv, AB, kvalmestillende iv
Kirurgi: cholecystektomi
- Innen 3-7 dager fra sykdomsdebut
- Hvis > 7 d: opereres etter 3 mnd. AB I MELLOMTIDEN
AB = ampicillin + gentamicin + metronidazol
Skal ELEKTIVT CHOLECYSTEKTOMI ETTER 3 MND
Cholangitt:
- Hvor er lesjonen
- Patofysiologi
- Skille fra cholecystitt
- Klinikk
- Blodprøver
- Annen utredning
- Hvor fort skal de behandles?
- Behandling
Hvor er lesjonen: - Obstruksjon av ductus CHOLEDOCUS + BAKTERIELL INFEKSJON - Sepsislignende bilde - Ikterus + smerter + feber \_\_\_
Patofysiologi
- BAKTERIELL INFEKSJON
- IKTERUS fordi stein i choledocus
___
Skille fra cholecystitt
- Feber, betydelig redusert allmenntilstand, sepsislignende bilde
___
Klinikk
- FEBER/frysninger + EPIGASTRIESMERTER + IKTERUS + HYPOTENSJON
- Endret mental fungering, allmenntilstanden er dårlig
- Tilløp til sepsis
___
Blodprøver
- LEUKOCYTOSE, økt CRP, ALP, bilirubin, ALAT
- Ta blodkultur
___
Annen utredning:
- UL, MRCP
- Ved tydelig klinikk og sepsistruet gjør man ikke MRCP/UL, men går rett på ERCP/cholecystektomi
___
Hvor fort skal de behandles?
- ØH INNLEGGES. BRUK HELIKOPTER
___
Behandling:
- Stein i choledocus skal fjernes
- GALLEDRENASJE
- AB: ampicillin, gentamicin, metronidazol
- FJERNE STEIN: ERCP med PAPILLOTOMI
Komplikasjoner ifm cholecystektomi: (under operasjonen + etter operasjonen)
- Skade dype galleveier/choledocuslesjon
- Infeksjoner
10 % får komplikasjoner postoperativt:
- Dyspepsi
- Kolangitt
- Anfallsvise magesmerter
- Diaré: pga gallesyre i tarmen
Gallestein:
- Hvor mange har gallestein?
- Hvor mange har symptomer?
- Klinikk
- Utredning
- Behandling: asymptomatisk, anfall, residiverende
- Hvem skal legges inn? Kan noen reise hjem?
Hvor mange har gallestein?
- 20 % av befolkningen har gallestein
___
Hvor mange har symptomer?
- 15 % får symptomer fra gallesteiner
___
Klinikk
- Smerter: øvre høyre kvadrant abdomen, utstråling til rygg/høyre skulder
- Smerter kommer etter måltider (særlig fettrike)
- Samtidig BEVEGELSESTRANG, urolig pasient
- Kvalme og brekninger
- Varighet smerteanfall: 30 min – 6 t.
___
Utredning - Klinikk - Blodprøver: normale, normal CRP, afebril - UL \_\_\_
Behandling: asymptomatisk, anfall, residiverende
- Asymptomatisk: ingen behandling
- Anfallsbehandling: NSAIDs im + kvalmestillende/afipran
(Alternativ: Buscopan)
- Residiv-behandling: laparoskopisk cholecystektomi
___
Hvem skal legges inn? Kan noen reise hjem?
- Reise hjem: fin form, afebril, normal CRP, god effekt av smertestillende
- Legges inn: feber, økt CRP, ikke effekt smertestillende, > 24 t varighet
Gallesteinsrelatert pankreatitt
- Diagnosekriterier: 3 stk, hvor mange må man ha?
- Overvåkning
- Behandling
- Når skal de behandles?
Vanligste årsak til akutt pankreatitt
___
Diagnosekriterier: 3 stk, hvor mange må man ha? 1. Klinikk: belteformede smerter 2. Lab: amylase > 2x ref /økt lipase 3. Bildefunn \_\_\_
Overvåkning - CRP DAGLIG - Urinproduksjon - Respirasjon \_\_\_
Behandling - Støttende: væske iv, smertestillende, kvalmestillende - FJERNE GALLEBLÆREN - ERCP med PAPILLOTOMI \_\_\_
Når behandling?
- Cholecystektomi + papillotomi skal GJØRES I SAMME INNLEGGELSE, FÅR IKKE REISE HJEM FØR DET ER GJORT
Intervensjonsbehandling av øvre GI-blødning: Endoskopisk, radiologisk - Hvem skal ha de ulike - Hva gjør man på de ulike - Pasientforberedelser
1: Endoskopisk behandling
Hvem:
- ut fra klinikk (Stabil/ustabil) og Blatchford-score
Hvordan:
- adrenalin injeksjon + hemostaseKLIPS // koagulasjon (alternativ: hemostase-pulver)
Forberedelse:
- Øvre GI-blødning må ha ERYTROMYCIN først
- Nedre GI-blødning endoskoperes i rolig fase, sjeldent behov akutt
Radiologisk behandling Hvem: - Kontraindikasjoner mot endoskopisk behandling, reblødninger, høy Rockall-score (høy risiko for reblødning under/etter endoskopisk behandling) Hva: - COILING
Fulminant colitt ved ulcerøs colitt (Truelov and Witts kriterier)
1: Antall toalettbesøk pr dag, blod eller ikke blod? + > 1 av 4
2: Trenger pasienter å føle seg syke?
3: Håndtering
4: Behandling
1: Kriterier:
- > 6 blodige defekasjoner pr dag
+ 1 av følgende:
- ANEMI
- TAKYKARDI
- FEBRIL
- SR > 30 // CRP > 20 // Leukocytose
___
2: Trenger pasienter å føle seg syke?
- NEI
- Tegnene kommer tidlig i forløpet, før pasienten føler seg syk
___
3: Håndtering:
- SYKEHUSINNLEGGELSE
- Medisinsk avdeling, tilsyn av gastrokirurg
___
4: Behandling:
- Steroider, tromboseprofylakse, iv. væske/ernæring
- Ny vurdering etter 3. dager => manglende terapirespons: colectomi/bio-beh
- Ny vurdering etter 7. dager => manglende terapirespons = colectomi
Hva er pseudomembranøs colitt?
- Agens
- Når får man denne?
- Patofysiologi
- Definisjon
- Når oppstår symptomene
- Klinikk
- Utredning
- Indikasjoner for fæcesprøver generelt (4 stk)
- Behandling
- Når indisert medikamentell behandling?
- Noe medisiner man bør unngå?
- Komplikasjoner (3)
Tarminfeksjon pga CLOSTRIDIUM DIFFICILE-bakterien. Gir kraftig colon-infeksjon, med PSEUDOMEMBRANER (= hvitlige fibrinholdige flekker) + ULCERASJONER
___
Agens:
- Clostridium difficile - toksiner
___
Når får man dette:
- Sekundært til AB-behandling
- Særlig bredspektret AB
___
Patofysiologi:
- Utløsende = forstyrrelse i mikroflora i tarmen
- Koloniseres av C. difficile - toksinmediert kolitt
- Toksinene gir inflammasjon i colon
- PSEUDOMEMBRANØS: dannes FALSKE MEMBRANER PÅ OVERFLATEN TIL COLONSLIMHINNEN
___
Definisjon:
- > 3 løse avføringer ila 24 t
+ positiv avføringsprøve på C. difficile / (eller)/ endoskopisk påvist pseudomembranøs colitt
___
Når oppstår symptomene
- 2-4 uker etter oppstart AB (kan oppstå fra dag 1 til 3 mnd etter oppstart)
___
Klinikk: - Hyppig og løs avføring - Avføring med blod/slim - Noen har feber, magesmerter, leukocytose. \_\_\_
Utredning: - Avføringsprøve: PCR --> Dyrkning - Endoskopi (ser pseudomembraner: fibrinøse hvitlige flekker) + ulcerasjoner - Rtg, CT \_\_\_
Indikasjon for fæcesprøver: - Vedvarende blodig diaré - Kraftig/hyppig/langvarig diaré - Allmennsymptomer - Epidemiologi \_\_\_
Behandling:
- Seponer AB (- Da er sykdommen selvbegrensende)
- AB: Metronidazol
___
Når indisert med AB?
- > 5 tømminger pr døgn
___
Noe medisiner man bør unngå?
- Imodium
- Opiater
___
Komplikasjoner:
- paralytisk ileus
- Colon-dilatasjon
- Perforasjon
Middelaldrende kvinne med forhøyede leverprøver /staseprøver. Har anti-M2. Hva er diagnosen?
PBC
Primær biliær cholangitt
PBC og PSC
- Fullt navn
- Forskjeller: hvem får sykdommene, patofysiologi, radiologifunn, klinikk, utredning, antistoffer, behandling, oppfølging, komplikasjoner
PBC: primær biliær cholangitt
PSC: primær skleroserende cholangitt
___
Hvem får sykdommene:
- PBC: middelaldrende kvinner
- PSC: Ulcerøs colitt, menn
___
Patofysiologi:
- PBC: Autoimmun. Inflammatorisk destruksjon av intrahepatiske galleganger. Gir gallestase, portal inflammasjon, fibrose og leversvikt.
- PSC: OBSTRUKTIV KOLESTASE. Inflammasjon gir progredierende fibrosering og strikturer (avstengte) galleganger. Avstengte galleganger gir gallestase. Opphopning av gallesalter og gallestein gir ytterligere skade av gallegangene.
___
Radiologifunn:
- PBC: ingen radiologifunn
- PSC: KALIBERVEKSLING (Strikturer) på MRCP
___
Klinikk:
- PBC: kløe, slapphet, HYPERLIPIDEMI, ikterus, hyperpigmentering, XANTELASMER, leverstigmata
- PSC: kløe, ikterus, slapphet, epigastriesmerter. Kolangitter (Feber, ikterus, epigastriesmerter), leverstigmata.
___
Utredning:
- Klinikk - blodprøver - radiologi - leverbiopsi
- Blodprøver = stasemønster = økt ALP + økt GT
- PSC: MRCP = kaliberveksling («perler på snor»)/stenoseringer i intra/ekstrahepatiske galleveier ++ COLOSKOPI ved ikke-kjent UC (leter etter UC)
- PBC: ingen radiologiske funn. Slanke galleveier
___
Antistoffer:
- PSC: ingen
- PBC: anti-M2, anti-sp100. (+ diverse ulike autoimmune sykdommer)
___
Behandling: - PBC: URSOFALK (bjørnegalle - fortynner gallen, utsetter transplantasjonsbehovet) - PSC: ingen kurativ behandling. - Begge: levertransplantasjon - Kløe: Questran før måltider \_\_\_
Oppfølging:
- PBC: Jevnlig mellomrom
- PSC: MRCP årlig + UL galleblære årlig (Avdekke cholangiocarsinom på kurativt stadium)
___
Komplikasjoner:
- Felles: kolestase (mangel FETTLØSELIGE VITAMINER/ADEK, osteoporose/D-vit, dårlig nattsyn/A-vit, økt INR, vekttap, steatore, xantomer), CIRRHOSE/leverstigmata (ascites, variceblødninger, infeksjoner, encefalopati, leverkreft, HCC)
- PBC: autoimmune sykdommer, HYPERKOLESTEROLEMI
- PSC: gallegangskreft (cholangiokarsinom), galleblærekreft
Organer man typisk får ekstraintestinale manifestasjoner ved IBD: (4 stk)
Hud
Øye
Lever
Nyrer
3 indikasjoner for kirurgi ved ulcerøs colitt
- Fulminant colitt - truende toksisk megacolon
- Kronisk refraktær/terapiresistent UC (> 20 mg prednisolon/d // ikke effekt av biologisk behandling)
- Cancer/dysplasi
Post-operativ smertebehandling av IBD (Crohn og UC)
PARACET + Epidural
___
Skal IKKE HA
- NSAIDs: kan utløse/forverre IBD
- Opioider: avhengighetspotensiale (smertelindrende + fjerner diaré)
Ulcerøs colitt:
- Hvilken del av tarm er affisert?
- Hvor dypt i veggen er affeksjonen?
- Sammenhengende eller intermitterende affeksjon?
- Røyking:
- Assosierte sykdommer:
- Klinikk:
- Ekstraintestinale manifestasjoner:
- Utredning:
- Coloskopi-funn:
- Behandlings-prinsipper:
- Behandling proktitt: Aktiv + vedlikehold
- Behandling totalcolitt/venstresidig colitt: Aktiv + vedlikehold
- Oppfølging: av hvem, hvor ofte?
- Kirurgi-indikasjoner (3 stk)
- Kirurgi-prinsipper
- Komplikasjoner
Hvilken del av tarm er affisert? - KUN COLON og RECTUM - Proktitt = rektumaffeksjon \_\_\_ Hvor dypt i veggen er affeksjonen? - Kun SLIMHINNEN (mucosa) \_\_\_
Sammenhengende eller intermitterende affeksjon?
- Sammenhengende affeksjon
___
Røyking:
- Røyk beskytter mot UC (typisk at UC debuterer etter man slutter å røyke)
___
Assosierte sykdommer:
- Andre autoimmune sykdommer
(DM1, tyroidea, pernisiøs anemi osv)
___
Klinikk: - DIARE: blodig, slimete, puss - TENESMER: kramper ifm avføring - URGE - avføringstrang - Diffuse magesmerter. STERKE MAGESMERTER ER UTYPISK UC - NATTLIGE SYMPTOMER = IBD \_\_\_
Ekstraintestinale manifestasjoner: - Hud: erytema nodosum, pyoderma gangrenosum - Lever: PSC - Ledd/artritt - Øye: episkleritt, uveitt - FEBER, vekttap \_\_\_
Utredning: - Blodprøver: Hb, SR/CRP, lever, nyre, blodbildet, ferritin, albumin, elektrolytter - Avføring: KALPROTEKTIN - COLOSKOPI + BIOPSIER - Rtg / CT \_\_\_
Coloskopi-funn:
- Sammenhende, start i rectum
- Ulcerasjoner, eksudater, granulering
___
Behandlings-prinsipper:
1: 5-ASA /// Steroider —-> Immunmodulerende (anti-TNF) /// Kirurgi
2: Starter lokalbehandling —> Lokal + po
___
Behandling proktitt: Aktiv + vedlikehold
Aktiv:
- Lokal 5-ASA –> 5-ASA po/steroider klyster –> 5-ASA po/steroider systemisk
- Biologisk behandling: anti-TNF // Kirurgi
Vedlikehold:
- 5-ASA po, behovsstyrt
___
Behandling totalcolitt/venstresidig colitt: Aktiv + vedlikehold
Aktiv:
1: Lokal + oral 5-ASA
2: Komb: lokal 5-ASA + oral 5-ASA + steroider (lokale, systemiske)
3: Biologisk behandling (anti-TNF// Azatioprin), Kirurgi
Vedlikehold:
- 5-ASA oral livslangt
___
Oppfølging: av hvem, hvor ofte?
- FL kan følge opp
- Coloskopi hver 1-2 år ved > 10 års sykdom
- MRCP årlig + UL galleblære årlig ved PSC
___
Kirurgi-indikasjoner (3 stk) 1. Fulminant colitt/toksisk megacolon 2. Behandlingsrefraktær UC 3. Cancer/dysplasi \_\_\_
Kirurgi-prinsipper
- Resektere colon/rectum
- Enten lage ileostomi i høyre fossa (standard stomi), eller en anastomose
- Barneønske: anastomose ileum til rektum (er kontinent)
- Ellers: bekkenreservoar (ileum pouch til anus), kock pouch (ileum pouch til abdominalveggen - tømmes med sonde) - begge er kontinente
___
Komplikasjoner:
- Kreft
- PSC
- Malabsorpsjon
- Osteoporose (malabsorpsjon + prednisolon)
- Fulminant kolitt
- Hud, øyne
