Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Medisin 6. året > Gastromedisin > Flashcards

Gastromedisin Flashcards

1
Q

Økt størrelse milt hos unge, årsaker (3 + 1)

A
  1. Vaskulære årsaker (miltvenetrombose, karanomalier)
  2. Infeksjon (mononukleose, malaria)
  3. Maligne blodsykdommer (ALL, lymfom, Hodgkins lymfom, KLL, Myelofibrose)
    - Gauchers sykdom (avleiring)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Trippelkur H. pylori

A

PPI (Somac 40 mg x 2) 10 d
Amoksicillin 10 d
Metronidazol 10 d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sannsynlig årsak hos blodgiver som har HBsAg i blodet, mens alle andre prøver er negative

A

Nylig vaksinert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Årsaker til Pankreatitt

I GET SMASHED

A

I: idiopatisk

G: Gallestein, ductus choledocus
E: Etanol
T: traume

S: steroider
M: Mumps, kusma
A: Autoimmunitet
S: skorpionbitt
H: Hyperlipidemi
E: ERCP
D: Drugs

Gallestein årsak til 40 % av pankreatitt
Alkohol nest vanligste årsak

5-10 % av ERCP får pankreatitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

En 66 år gammel mann legges inn fordi han har sett blod i avføringen. Han bruker warfarin, lukter alkohol, og journalopplysninger tyder på at han drikker for mye. Du finner at han er litt medtatt, med kalde hender og føtter Blodtrykk 95/70, puls 100, Hgb 9 g/dL (ref.13,4 - 17,0 g/dL), PT-INR 4,5, avføringen er svart og hemofec er momentant positiv i avføringen.

Hvilket tiltak er det riktigst at legen gjør først? Hva er årsaken til plagene?

A

Gi erytrocyttkonsentrat, plasma, Octaplex iv

  • Sannsynligvis mangel på k-vit-avhengige faktorer
  • Vil kunne bedre mangel på sirkulerende blodvolum, RBC, og plasmakoagulasjonsdefekten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Du er fastlege for en 50 år gammel kvinne som har vært nokså frisk i alle år, men de siste årene har hun vært til konsultasjon hos deg på grunn av “urolig mage”. Hun gjennomgikk en coloscopi for ett år siden, som viste normale forhold med negative biopsier, ingen IBD. Hun er gift og har 3 barn i tenårene, stressende jobb med mye reising, uregelmessige måltider og mye kaffe.

Du har sagt til henne at hun mest sannsynlig har en tilstand som kalles irritabel tykktarm. Hun kommer nå igjen fordi hun har fått plager med anal inkontinens, det vil si slik at hun ikke kan utsette avføring i 15 minutter, hun har løs avføring 4-5 ganger daglig, hun kan lekke når hun hoster og nyser, og når hun går i trapper eller liknende. Hun har ikke hatt skade på sphincterapparatet når hun har født.

Bortsett fra kostholdsråd - hva vil være mest aktuelle tiltak å starte med?

A

Fiberpreparat og loperamid

Irritabel tarm sannsynligvis hovedårsaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Du er fastlege og en 24 år gammel kvinne med kjent Morbus Crohn kommer på kontoret. Hun har tidligere fått påvist terminal ileitt og proktitt (endetarmbetennelse). Hun har nå over lang tid hatt løs og noe hyppig avføring. Det har nylig tilkommet smerter og ømhet perianalt samt følelse av sekresjon ved anus.

Hva er den mest sannsynlige årsaken til symptomene?

A

Tilkommet en eller flere perianale fistler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

En 67 år gammel mann oppsøker sin fastlege på grunn av nyoppstått dyspepsi . Supplerende lab. status er uten anmerkning .

Hvilket tiltak vil du gjøre?

A

Henvise til gastroskopi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mann på 70 år kommer til FL med dysfagi. Hvilken undersøkelse henviser du han til først og som nr 2.

A

Først:
- Gastroskopi med biopsi.

Deretter:
- CT thorax/abdomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kvinne 45 år, ubehag i epigastriet. Hvilken utredning henviser du til?

A

Gastroskopi med biopsi, deretter CT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mann 70 år. Gul på sklera, ingen smerter. Hvor henviser du han (hvilke undersøkelser)?

A

UL —> CT abdomen —> MR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mann 60 år, frisk rektalblødning. Hvordan håndterer du dette som FL?

A
  1. DRE + FOB
  2. Henvis til rektoskopi med biopsi og coloskopi

Videre utredning: CT thorax og MR bekken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pasienter med ulcerøs colitt, hvor ofte skal de coloskoperes?

A

Hvert andre år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

En 17 år gammel kvinne, elev ved videregående skole, kommer til deg i allmennpraksis. Hun forteller om magesmerter og vekslende hard og løs avføring. Plagene har vart i flere måneder og går nå ut over skolearbeid og lekselesing. Hun har stabil vekt og god matlyst, men tror hun reagerer på en del matvarer, bl.a. hvetebakst, med forverring av plagene. Det er ikke synlig blod i avføringen.

Hva er mest sannsynlige diagnose?
A Cøliaki
B Irritabel tarm-syndrom
C Ulcerøs kolitt
D Crohns sykdom
A

B Irritabel tarm-syndrom

Hvorfor ikke:

  • Cøliaki: gir ikke magesmerter som regel
  • UC: ikke forenlig med klinikken
  • CD: kunne vært, men er mindre forekommende enn IBS og derfor mindre sannsynlig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dyseteri

  • Hva er det?
  • Typiske årsaker
  • Behandling
A

Dysenteri = diaré med blod og slim. Tenesmer. Feber

Årsaker: inflammatoriske gastroenteritter

  • Gram negative staver
  • Shigella
  • Campylobacter jejuni
  • E. Coli (EHEC)
  • Salmonella
AB: 
Salmonella/Shigella = Ciprofloxacin
Yersenia: Doxycyklin
Campylobacter: Erytromycin
Giardia, Enteromøbe: Metronidazol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ved eksokrin pancreassvikt er det nesten alltid grunn til å tilføre pasienten pancreasenzymer per os. Vi kombinerer ofte denne behandlingen med potent syrehemming. Hvorfor gir vi en slik medikamentkombinasjon?

A: Syre i duodenum hemmer måltidsutløst galleblæretømming
B: Syre i duodenum hemmer eksokrin pancreassekresjon
C: Syre i duodenum påskynder diabetesutvikling ved kronisk pancreatitt
D: Syre i duodenum destruerer pancreasenzymer

A

D: Syre i duodenum destruerer pancreasenzymer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vanligste årsaken til kronisk diare er irritabel tarm, men flere alvorlige tilstander kan også ligge bak.

Ved hvilket avføringsmønster vil du som fastlege kunne føle deg ganske trygg på at endoskopisk utredning ikke er nødvendig hos en etnisk norsk kvinne på 35 år?
- Hvilken underliggende lidelse indikerer de ulike alternativene?

A: Avføringen er grøtete, fet og flyter i toalettskålen
B: Sterk avføringstrang
C: Vekslende perioder med diare og fast avføring, samt noe abdominalsmerter
D: Avføringen er grå og illeluktende

A

Avføring som ikke utløser behov for endoskopisk utredning hos etnisk norsk kvinne:
C: Vekslende perioder med diare og fast avføring, samt noe abdominalsmerter
__

Hva indikerer de ulike avføringsmønstrene:

a) Avføringen er grøtete, fet og flyter i toalettskålen
- —— Malabsorpsjon på bakgrunn av sykdom i tynntarm eller pancreas. Bør utredes.

b) Sterk avføringstrang
- —— Urge kan skyldes inflammasjon i rectum, dvs behov for utredning.

c) Vekslende perioder med diare og fast avføring, samt noe abdominalsmerter
- —— Irritabel tarm (IBS= Irritabel bowel syndrom), spesielt hos yngre og middelaldrende kvinner. Hos eldre kan mønsteret være et malignitetstegn.

d) Avføringen er grå og illeluktende
- —— Mistanke om cøliaki eller kronisk giardiasis. Bør utredes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Øvre/nedre/midtre GI-blødning

  • Hvor kan lesjonen sitte ved de ulike stedene?
  • Hva er vanligst?
A

Øvre:
- Øsofagus, ventrikkel, duodenum
___

Nedre:
- Terminale ileum, colon, rectum
___

Midtre:
- Jejunum, ileum
___

Vanligst = øvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Risikofaktorer for øvre GI-blødning (5 stk)

A
  • Alder
  • Medikamenter
    (NSAIDs, SSRI, Albyl-E, Plavix, Antikoagulasjon, Prednisolon)
  • Komorbiditet
  • Tidligere GI-blødning
  • H. pylori
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mann på 70 år. Har mye frisk blod i avføringen. Lavt BT, høy HR. Blek.

Hvor tror du blødningskilden er?

A

Øvre GI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

GI-blødning

  • Øvre/nedre vanligst? Farligst?
  • Vanligste årsak/årsaker ved øvre?
  • Vanligste årsak/årsaker ved nedre?
  • Risikofaktorer for å få GI-blødninger
  • Alarmsymptomer ved GI-blødning
  • Triagering, gruppe A-B-C
  • Utredning
  • Medisinsk behandling av GI-blødning
  • Intervensjonsbehandling av GI-blødning (2 ulike typer: forberedelse, prosedyre)
  • Hva sier: Blatchford, Forrest og Rockall-score noe om?
  • Sekundærprofylakse etter GI-blødning
  • Risikofaktorer for død (7 stk)
A

Øvre/nedre vanligst? Farligst?
- 75 % er øvre GI-blødninger
- Øvre er farligst: har høyest mortalitet og størst kar som kan blø
___

Vanligste årsak/årsaker ved øvre?
- 50 % er ULCUS PEPTICUM
___

Vanligste årsak/årsaker ved nedre? 
- DIVERTIKKELBLØDNINGER
- HEMOROIDER
- Øvre GI-blødning
- Cancer
\_\_\_

Risikofaktorer for å få GI-blødninger
- Alder
- Medisiner: Albyl-E, Plavix, SSRI, Warfarin, DOAK, NSAIDs (naproxen, voltaren), Prednisolon
- Tidligere GI-blødning
- H. pylori
- Komorbiditet: hjertesvikt, cancer, leversvikt
___

Alarmsymptomer ved GI-blødning
- Hypotensjon
- Store blødninger/hyppige blodige tømminger
- Ustabil pasient med frisk rektalblødning
- Redusert allmenntilstand (eks influensa)
- Blødninger hos inneliggende pasient
___

Triagering, gruppe A-B-C
- A = ustabil pasient = skal på intensiv/overvåkning. Gastroskoperes ØH etter stabilisering. PPI iv.
- B = stabil. Skal på medisinsk avdeling. PPI iv (40 mg x2). Gastroskopi etter hvert.
- C = stabil. Skal på medisinsk avdeling. PPI po (40 mg x 2). Gastroskopi etter hvert.
___

Utredning

1: Klinisk vurdering av pasienten- stabil eller ustabil?
2: Gastroskopi// coloskopi (vanligst: gastroskopi, da 3/4 blødninger er øvre)
3: Negativ gastroskopi ==> CT abdomen m/kontrast (= blødnings-CT)
4: Negativ annen diagnostikk: tynntarmsdiagnostikk (eks: kapselkamera)

Etter akuttfase: MR abdomen (finn årsak), MECKELS SCINTIGRAFI
___

Medisinsk behandling av GI-blødning
1: Stabiliserende behandling (opprettholde BT): Iv klar væse, blodtransfusjon ved Hb 7-8
2: Syrehemmende: PPI iv/po (forebygge reblødning, fremskynde tilheling)
3: Seponere utløsende medisiner (ASA, plavix, antikoagulantia osv)
(Unntak: mekanisk hjerteventil, fersk koronar-stent)
___

Intervensjonsbehandling av GI-blødning

1: Endoskopisk behandling
- Hvem: ut fra klinikk (Stabil/ustabil) og Blatchford-score
- Hvordan: adrenalin injeksjon + hemostaseKLIPS // koagulasjon (alternativ: hemostase-pulver)
- Forberedelse: Øvre GI-blødning må ha ERYTROMYCIN først
- Nedre GI-blødning endoskoperes i rolig fase, sjeldent behov akutt

2: Radiologisk behandling
- Hvem: kontraindikasjoner mot endoskopisk behandling, reblødninger, høy Rockall-score (høy risiko for reblødning under/etter endoskopisk behandling)
- Hva: COILING
___

Hva sier: Blatchford, Forrest og Rockall-score noe om?
- Blatchford: pre-endoskopisk risiko. SANNSYNLIGHET FOR BEHOV FOR INTERVENSJONSTILTAK
- Forrest: under endoskopi risiko. SJANSE FOR REBLØDNING UT FRA ENDOSKOPIFUNN.
- Rockall: post-endoskopisk risiko. RISIKO FOR REBLØDNING OG DØD
___

Sekundærprofylakse etter GI-blødning
- PPI po (40 mg/d)
- Hvem: komplisert ulcus (alvorlige, perforasjoner), MEDISINER GJENSTARTES, ikke fjernet H. pylori, alder/komorbiditet
___

Risikofaktorer for død:

  • Alder > 70 år
  • Komorbiditet
  • Sirkulasjonspåvirket ved ankomst mottak
  • Blødningslokalisasjon
  • Frisk rektalblødning som følge av stor øvre GI-blødning
  • Reblødninger
  • Annen samtidig sykdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Variceblødninger

  • Vanligste årsak
  • Patofysiologi, hvorfor utvikler man varicer
  • Vanligste 2 lokalisasjoner
  • Hvor mange øsofagusvaricer vil blø?
  • Hvor vanlig er det at de stopper å blø spontant?
  • Mortalitet ved første variceblødning
  • Reblødningsfare: hvor stor, hva er den relatert til
  • Medikamentell behandling akutt + profylaktisk
  • Akutte tiltak ved øsofagusvariceblødning
  • Hva er faren med ukritisk væsketilførsel?
  • Intervensjonstiltak ved øsofagusvariceblødning
A

Vanligste årsak:
- Levercirrhose
___

Patofysiologi, hvorfor utvikler man varicer
- Levercirrhose – økt trykk i portal kretsløpet (portal hypertensjon).
- Blodet klarer ikke gå gjennom, blod shuntes utenom lever
___

Vanligste 2 lokalisasjoner:
- Øsofagusvaricer
- Gastriske varicer (= ventrikkel).
___

Hvor mange øsofagusvaricer vil blø?
- 30 % blør
___

Hvor vanlig er det at de stopper å blø spontant?
- Bare 40 % stopper spontant
___

Mortalitet ved første variceblødning:
- 30 %
___

Reblødningsfare: hvor stor, hva er den relatert til
- Høy reblødningsfare, > 60 %
___

Medikamentell behandling akutt + profylaktisk
- Akutt: GLYPRESSIN IV
- Profylaktisk BETABLOKKER (PROPRANOLOL)
___

Akutte tiltak ved øsofagusvariceblødning
1: Medikamentelt senke portalkretsløpets trykk = GLYPRESSIN IV + PPI iv
2: Resuscitering: restriktiv, Hb transfusjonsgrense = 7-8
3: Sikre luftveier
4: Forebygg multiorgansvikt:
- AB-profylakse
- Laktulose: forebygge encefalopati
- Seponere medisiner som gir redusert BT
- Endoskopi ila 12 t (Erytromycin ventrikkeltømming først)
___

Faren ved ukritisk væsketilførsel:
- Vil heve BT slik at blødningen starter igjen
___

Intervensjonstiltak ved øsofagusvariceblødning:
- Endoskopisk behandling med STRIKKLIGERING av varicene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Dyspepsi - forslag til utredning som FL:

  • Alder < 45 år — ingen alarmsymptomer (2 alternativer)
  • Alder > 45 år — med ny dyspepsi
  • Alarmsymptomer i alle aldersgrupper
  • NSAID/ASA-reIatert dyspepsi
  • Pasienten bekymret for alvorlig sykdom
A

Alder < 45 år — ingen alarmsymptomer
- Alternativ 1: Ingen utredning. Symptomatisk behandling (antacida/H2 blokker) og avtal kontroll
- Alternativ 2: test for H. pylori ved vedvarende plager etter symptomatisk behandling, og henv. test-positive til gastroskopi
___

Alder > 45 år — med ny dyspepsi
- Henvis til: Gastroskopi
___

Alarmsymptomer i alle aldersgrupper
- Henvis til: Gastroskopi
- Ikke nødvendig med H. pylori-test (serologi) før henvisning, det gjøres ved gastroskopi hvis indikasjon
___

NSAID/ASA-reIatert dyspepsi
- Henvis til: Gastroskopi (kan ha ulcus uten HP)
___

Pasienten bekymret for alvorlig sykdom
- Henvis til: Gastroskopi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Alarmsymptomer ved H. pylori

ALARMED

A 
Alarmsymptomer:
A: Anemi (jernmangel) 
L: Loss of weight
A: Anorexi
R: Recet onset progressive symptoms (< 3 mnd)
M: Melena, hematomese
E: Eldre
D: Dysfagi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvem skal testes for H. pylori?

A
  • Påvist ulcus pepticum (Ulcus duodenum, ulcus ventriculi)
  • MALT-lymfom
  • Jernmangelanemi
  • B12-mangel
  • ITP
  • Atrofisk gastritt
  • Førstegradsslektninger med ventrikkelkreft
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

H. pylori

  • Fullt navn
  • Hvem blir infiserte?
  • Patogenese
  • Hvor mange infiserte får symptomer?
  • Sykdomsutvikling - forskjell på ulcus duodeni og ventriculi
  • Kreftrisiko
  • Diagnostikk: 4 måter
  • Behandling: trippelkur + varighet
  • Kontroll etter behandling
  • Hva gjør du ved behandlingssvikt?
  • Hvem skal behandles og testes for H. pylori? (Dyspepsi??)
  • Alarmsymptomer ved H. pylori
A

Fullt navn:
- Helicobacter pylori
___

Hvem blir infiserte?
- Oftest barn - smittes av foreldrene
- U-land, trangboddhet, dårlig sosioøkonomiske forhold
___
Patogenese
- Koloniserer SLIMHINNELAGET i ventrikkel
- UREASEPRODUSERENDE - lager en basisk lomme for bakterien
___

Hvor mange infiserte får symptomer?
- Alle infiserte får mikroskopisk, overflatisk, kronisk gastritt
- Bare 20 % av infiserte får symptomer
___

Sykdomsutvikling - forskjell på ulcus duodeni og ventriculi
- Bare 20 % av smittende får symptomer.
- Av de som får symptomer får 80 % antrumgastritt - økt gastrin - økt syreproduksjon - risiko ulcus duodeni.
(ventrikkelslimhinnen er uskadet, ikke kreftrisiko)
- Av de som får symptomer får 20 % corpusgastritt - destrksjon parietalceller - redusert syreproduksjon - risiko ulcus ventriculi
(ventrikkelslimhinnen er skadet + generell inflammasjon - metaplasi - dysplasi - cancer ventriculi-risiko)
- Hvilket spor du kommer på avgjøres av genene og kan ikke endres.
___

Kreftrisiko
- Ved corpusgastritt, pga ventrikkelslimhinnen er skadet + generell inflammasjon - metaplasi - dysplasi - cancer ventriculi-risiko
- Ved ventrikkel-ulcus
___

Diagnostikk: 4 måter
- GASTROSKOPI MED BIOPSI: bør gjøres på alle før man starter behandling (PCR, dyrkning, ureasetest, histologi)
- SEROLOGI: kan ikke brukes til kontroll av behandling, holder seg positiv i mange år. Positiv serologi henvises til gastroskopi
- Ureasetest
- Avføringsprøve
___

Behandling: trippelkur + varighet
- Trippelkur i 10 dager: PPI + amoxicillin + metronidazol
- Gjelder bare etnisk norske oppvokst i Norge - mye resistensproblematikk.
- Alltid gastroskoper før behandling
___

Kontroll etter behandling
- Ulcus duodeni: ingen kontroll. Ved behandlingssvikt får pasienten symptomer, kan da re-gastroskoperes
- Ulcus ventriculi: alltid kontroll. 5 % er maligne ulcer. Skal alltid gastroskoperes/følges opp
___

Hva gjør du ved behandlingssvikt?
- Complience?
- AB-resistens: ta dyrkning med resistensbestemmelse
- Ikke tilstrekkelig behandling: endre behandling, øke behandlingsvarighet
- Feil diagnose: 80 % av de med H. pylori er asymptomatiske. Da vil ikke H. pylori ha noe med klinikken å gjøre, men pasienten slår fortsatt ut p åserologiske prøver. Vil ikke ha effekt/symptombedring av H. pylori-behandling.
___

Hvem skal behandles og testes for H. pylori?

  • Påvist ulcer (ulcus duodeni/ulcus ventriculi)
  • MALT lymfom
  • Jernmangelanemi
  • ITP
  • Atrofisk gastritt
  • B12-mangel
  • Førstegradsslektning med ventrikkelcancer (bør gastroskoperes i ung alder)
  • Langvarig bruk av NSAIDs/ASA
  • Pasientens ønske

Dyspepsi alene er for uspesifikt til å indisere H. pylori-utredning, men sammen med alder, komorbiditet, alarmsymptomer, familiehistorie, kan det utgjøre klinikken som fører til henvisning/utredning.
___

Alarmsymptomer ved H. pylori:
A- anemi
L - loss of weight
A- anorexi
R- recent onset of progressive symptoms (< 3 mnd)
M- melena, hematomese
E- eldre
D- dysfagi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Obstipasjonsbehandlingstrappen

1: Ved manifest obstipasjon (1, 2, 3)
2: Ved forebygge obstipasjon (0, 1, 2, 3)

A 
Manifest obstipasjon: 
1: LAKTULOSE 10-20 mg x 3-4 /// MOVICOL
2: Kontaktlaksantia, ex 2-4 tabletter/kveld (dråper)
3: KLYSTER
\_\_\_
\_\_\_

Obstipasjonsprofylakse:

0: Fjern utløsende årsak
1: Laktulose/movicol, 2-3 x pr dag
2: Trinn 1 + kontaktlaksantia (noen dager pr uke)
3: Trinn 1 + trinn 2 + Bulk-laksantia (volumøkende midler)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Kolangitt-triade:

A

Ikterus + smerter + feber

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Ikterus + smerter + feber =

A

Kolangitt (Charcots triade)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Komplikasjoner ved langvarig syrehemming (7 stk)

A
  • Bittelitt økt cancerrisiko
  • Redusert jernopptak
  • Infeksjonsutsatt (Clostridium difficile, pneumoni)
  • Malabsorpsjon: Ca (osteoporose), Mg, B12 (anemi)
  • Kronisk nyresykdom
  • Rebound hypersekresjon
  • H2-blokker: toleranseutvikling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Mann 21 år. Smerter sentralt i abdomen i ca 6 måneder. Periodevis smerter av verkende karakter. Ingen sikker måltidsforverring. En episode svart avføring. Stabil vekt

Lab. Hb 12.2, ferritin 10, ellers normale verdier

Hvilken diagnose?

Differensialdiagnoser?

Hvilken utredning?

A

Hvilen diagnose er det:
Meckels divertikkel
___

Differensialdiagnoser: 
- Meckels divertikkel
- Magesår
- Crohns (Ikke ulcerøs colitt pga lite magesmerter ved UC)
\_\_\_

Utredning:

1: Gastroskopi (normal ved meckels)
2: Kalprotektin (normal ved meckels)
3: Endoskopi
4: Bildediagnostikk: først CT (normal) —– deretter MECKELS SCINTIGRAFI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Meckels divertikkel

  • Hva er det
  • Klinikk
  • Utredning
  • Behandling
A

Hva er det:
- Divertikkel på DISTALE ILEUM (tynntarm)
- Rest etter ductus vitellinus
- Kan inneholde ektopisk vev: 80 % har ventrikkelslimhinne/syreproduserende, 20 % har pankreasvev.
___

Klinikk
- Asymptomatiske vanligvis
- Smerter (inflammasjon)
- Tarmobstruksjon/ileus (Vanlig)
- Langvarige magesmerter
- Blødninger
- Ulcus
\_\_\_
Utredning
- Gastroskopi
- Koloskopi
- CT 
- Meckels scintigrafi
\_\_\_

Behandling
- Symptomatisk = kirurgisk reseksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

MRCP og ERCP

  • Hva er de?
  • Når brukes de? (ERCP 2 stk)
  • Komplikasjoner ved MRCP?
  • Komplikasjoner ved ERCP?
A

MRCP
= Diagnostisk
- MR-bilder uten kontrast, T2-vektede. Væske blir lys
- Diagnostikk av galleganger (ser steiner)
___

ERCP
= Behandling/terapeutisk = intervensjon = invasiv
- Fjerne gallesteiner, sikre avløp (papillotomi, stent ifm tumor osv)
- Gjøres i gjennomlysning
- Komplikasjoner: pankreatitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hva er Zollinger-Ellisons sykdom?

A

Gastrinproduserende tumor. Aggressiv årsak til magesår.
Terapiresistent ulcus. H. pylori negativ.

Klinikk: høy S-gastrin.

Behandling: syrehemmende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Kvinne, 62 år. Kjent refluxøsofagitt som ble diagnostisert for 3 år siden og behandlet med ranitidin (H2-blokker).
Først 300mg/d, senere 300mg x 2 pga dårlig effekt. De siste 2 årene også dårlig effekt av 300mg x 2.
Ny gastroscopi — øsofagitt grad II, uendret fra diagnose-tidspunktet og verre enn ved kontroll ved 6 mnd behandling.

Hva kommer dette av? Patofysiologi? Hva gjør man?

A

Hva er det:
TOLERANSEUTVIKLING ved H2-blokker
___

Patofysiologi:
- H2-blokker har kompetitiv inhibering av histamin H2-reseptor på parietalcellen
- Ved redusert syre (= effekten til H2-blokker) vil ventrikkel forsøke å “piske i gang” syreproduksjonen
= Økt gastrin – økt effekt på ECL-celler – økt histaminfrigjøring
- Økt Histamin [] som H2- blokker på konkurrere i mot. Når Histamin > H2-blokker vil hitamin binde til reseptoren og stimulere parietalcellen til syreproduksjon
___

Løsning:
- Bytt til PPI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Sure oppstøt hos gravid, hvilket medikament bruker du?

A

Gaviscon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Syrehemmende behandling (H2-blokker, PPI), forklar:

  • Toleranseutvikling + når sees dette + håndtering
  • Rebound hypersekresjon + når sees dette + klinikk
A

Toleranseutvikling:
- Sees ved H2-blokader.
- H2-blokker har kompetitiv inhibering av histamin H2-reseptor på parietalcellen
- Ved redusert syre (= effekten til H2-blokker) vil ventrikkel forsøke å “piske i gang” syreproduksjonen
= Økt gastrin – økt effekt på ECL-celler – økt histaminfrigjøring
- Økt Histamin [] som H2- blokker på konkurrere i mot. Når Histamin > H2-blokker vil hitamin binde til reseptoren og stimulere parietalcellen til syreproduksjon

Håndtering:
- Bytt til PPI
___

Rebound hypersekresjon:

  • Sees ved all form for syrehemmende behandling som brukes > 1-3 mnd
  • Klinikk: dyspepsi etter seponering, kan vedvare i uker.
  • Patofysiologi: Langvarig syrehemming gir økt gastrin, som øker stimulering av ECL-celler. GIr økt ECL-celle vekst/antall og økt histamin
  • Fjerner syrehemmingen; ECL-cellene overaktive med høy histaminfrigjøring. Flere (antall) ECL-celler => frigjør MYE histamin => MYE syreproduksjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

56 år gammel mann. Innlagt med nyrestensanfall. Under oppholdet oppdaget ikterus
Lab: Bilirubin 79, ALAT 46, ALP 75 , INR 1,1, Hb 14,0. Normal urin/avføring
Ultralyd: Normal lever, Slanke galleganger

Hvilken diagnose mistenker du?

A

Gilberts syndrom

normale prøver utenom litt økt ukonjugert bilirubin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Gilberts syndrom

  • Hva er det
  • Hvor vanlig
  • Årsak
  • Patofysiologi
  • Klinikk
  • Labfunn
  • Diagnostikk
  • Tiltak
A

Hva er det:
- Arvelig tilstand med REDUSERT KONJUGERINGSEVNE AV BILIRUBIN
___

Hvor vanlig
- Vanligste årsak til ikterus i Norge
___

Årsak
- Genmutasjon, gir redusert konjugeringsevne av bilirubin i lever
___

Patofysiologi:
- Ikterus ved situasjoner som “stresser leveren”: faste, feber, trening, stress
___

Klinikk
- Lett ikterus, ellers normal. EPISODER MED IKTERUS
- Normal urin
___

Labfunn
- Litt forhøyet bilirubin, ellers normale labprøver
___

Diagnostikk
- UKONJUGERT HYPERBILIRUBINEMI MED NORMALE LEVERPRØVER ELLERS
- GENTEST
- Symptomfri, ikke-kløende ikterus
- Normal urin
\_\_\_

Tiltak:
- Ta gentesten, JOURNALFØR at pasienten har Gilberts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hva er dyspepsi?

A

Symptomer fra øvre GI-traktus, uten påvises organisk årsak.

IBS er samme, bare i nedre del av GI-traktus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Å fjerne galleblæren (cholecystectomi) er et av de vanligste inngrepene i gastrokirurgien og det gjøres stort sett på grunn av gallesteinsykdom. Selv om galle er sentralt i fordøyelsen av fett ser vi ikke tegn til under- eller feilernæring.

Hva er mulig forklaring til dette?

A: Gallen blir mer konsentrert
B: Galle kommer fortsatt til tarmen
C: Gallen øker i volum
D: Gallen har mer gallesyrer

A

B: Galle kommer fortsatt til tarmen

Galleblærens funksjon er lagring og oppkonsentrering av galle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

En kvinne på 78 år innlegges i sykehus pga. tjæreaktig avføring (melena) de siste tre dagene. Hun hadde kjent skrumplever og portal hypertensjon. Hb ved innkomst var 8 g/dl (ref.verdi 11,7-15,3) og blodplater 82 (165-370). Undersøkelse på blod i avføringen (Hemofec) var momentant positiv. Hun var sirkulatoisk stabil ved innkomst.

Hva er mest sannsynlig årsak til at pasienten har reduserte blodplater (trombocytter)?

A: Redusert produksjon av blodplater i benmarg som følge av skrumplever
B: Økt nedbrytning av blodplater pga. stor milt som følge av portal hypertensjon.
C: Forbruk av blodplater pga. gastrointestinal blødning.
D: Skrumplever fører til økt nedbrytning av blodplater i leveren.

A

B: Økt nedbrytning av blodplater pga. stor milt som følge av portal hypertensjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

En 78 år gammel mann innlegges akutt etter at han besvimte på toalettet. Han ble funnet av sin kone som ser at toalettskålen inneholder mye friskt blod. Pasienten har tidligere hatt to hjerteinfarkt som er behandlet med PCI og bruker Albyl-E og Lipitor. Ved ankomst mottak er pasienten hypotensiv, men dette korrigeres med tilførsel av væske/blod. Ved gastroskopi ble det funnet et sår i magesekken som ble behandlet endoskopisk. Albyl-E ble seponert ved innkomst. Han var Helicobacter pylori positiv.

Hva bør man gjøre videre?

A: Behandle H. pylori med trippelkur, fortsette behandling med Albyl-E og gi livslang behandling protonpumpehemmer.
B: Behandle H. pylori med trippelkur og fortsette behandling med Albyl-E
C: Behandle H. pylori og seponere Albyl-E
D: Seponere Albyl-E og behandle med protonpumpehemmer på ubestemt tid

A

A: Behandle H. pylori med trippelkur, fortsette behandling med Albyl-E og gi livslang behandling protonpumpehemmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Autostoffer ved autoimmun hepatitt? Hva “tester” de andre?

A: Anti-scl-70 og anti-sp100
B: anti-F-actin og IgG
C: ANA og p-ANCA
D: anti-M2 og IgM

A

Autoimmun hepatitt: B: anti-F-actin og IgG

Anti-scl70 = sklerodermi
Anti-sp100 = Primær biliær cholangitt
ANA: SLE
p-ANCA: revma, GPA, EGPA, PAN
anti-M2 = Primær biliær cholangitt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

En 42 år gammel kvinne er ø.hj. innlagt på sykehus med 24 timers sykehistorie og sentrale abdominalsmerter med utstråling til rygg. På bakgrunn av signifikant forhøyet serum amylase og lipase stilles første døgn diagnosen akutt pankreatitt. UL abdomen viser små stein i galleblære.

Hvilket av tiltakene nedenfor hører med i oppfølgingen de første dagene etter innleggelse?

A: Daglig CRP. CRP er et mål på inflammasjon, og nyttig for å monitorere det videre forløp
B: CT innen 48 timer. Diagnosen akutt pankreatitt skal alltid bekreftes med tidlig CT.
C: Serum amylase måles daglig første uke for å monitorere alvorlighetsgrad av forløp
D: ERCP innen 48 timer. De fleste tilfeller av akutt pankreatitt skyldes migrerende gallestein

A

A: Daglig CRP. CRP er et mål på inflammasjon, og nyttig for å monitorere det videre forløp

CRP forteller noe om omfang av inflammasjon og nekroser i tidlig fase, og kan være på flere hundre uten at infeksjon foreligger. Den har dokumentert prognostisk verdi for det videre forløp. Når prosessen er i heling avtar CRP. Senere i forløp vil en abrupt stigning være et varsel om noen form for infeksjon

  • Tidlig CT: bare ved usikker mtp diagnose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Pankreatitt, diagnosere

A

Klassisk klinikk
Forhøyet amylase/lipase > 3x normalverdi

CT ila 48 t ved tvil om diagnosen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

En 25 år gammel kvinnelig student oppsøker deg på fastlegekontoret. Hun har tidligere ikke hatt noen symptom fra GI-tractus, men fått dysfagi som har tiltatt gradvis over de siste to-tre år. Hun holder vekten, men sliter mye med å få ned fast føde. Kan kaste opp ufordøyd mat og få intense retrosternale smerter.

Hva anser du som mest sannsynlig diagnose? Hva er de ulike diagnosene?

A: Zenker divertikkel
B: Peptisk esofagus striktur
C: Achalasi
D: Cancer esofagi

A

C: Achalasi
___

Achalasi:
- Motilitetssykdom i øsofagus - redusert peristaltikk i nedre 2/3 av øsofagus, manglende relaksasjon av nedre sfinktermuskel
- Konsekvens: ØKT TRYKK I ØSOFAGUS, dårlig øsofagustømming til ventrikkel. Øsofagus dilaterer.
- Behandlingsprinsipp: redusere trykk/motstand i sfinkter for å tømme mat fra øsofagus til ventrikkel
- Klinikk: dysfagi, kaster opp ufordøyd mat. Går bedre å spise flytende føde initialt. SMERTER BAK STERNUM.
- GRADVIS PROGREDIERENDE
- Diagnostikk: 1) Gastroskopi (utelukke d/dx), 2) RTG THORAX (dilatert øsofagus, “Fuglenebb” distalt)
- Behandling: hovedsakelig kirurgisk/intervensjon (medikamentelt i påvente av operasjon), Botox hvis ikke tåler operasjon
(dele muskellagene ved sfinkter - trykket faller ===> bivirkning er reflux)
___

Zenker divertikkel
- Øsofagusdivertikkel - utposning helt øverst på øsofagus (farynx-området)
- Oppstår pga forsinket åpning av øvre øsofagussfinkter som følge av tap av elastisitet. Blir økt trykk - forplanter seg til veggen. Utposning i muskulært svekket område
- Gradvis progredierende, hyppigst hos ELDRE
- Klinikk: SVELGEVANSKER, hoste (nattlig), DÅRLIG ÅNDE, heshet, vekttap
- GIR INGEN SMERTER
- Diagnostikk: 1) Gastroskopi (utelukke d/dx), 2) RTG ØSOFAGUS
- Behandling: asymptomatiske observeres. Symptomatiske opereres.
- Komplikasjon: aspirasjonspneumoni
___

Peptisk øsofagus striktur:
- Etter langvarig refluksproblematikk (refluks: retrosternale sviende brystsmeter, hals/bryst-brann, sure oppstøt)
- Langvarig inflammasjon i øsofagus gir fibroseforandringer
- Blir trangt, får svelgvansker, kommer ikke ned med skopet.
- Hyppigst hos eldre
___

Ca. øsofagus:

  • Aldersgruppe > 70 år
  • Vil ha ledsagende vekttap, anemi
  • Kortere sykehistorie enn 2-3 år (ca. øsofagus har < 25 % 5 års overlevelse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Achalasi: hva er det, patofysiologi, behandlingsprinispp, klinikk, utredning, behandling

A

Hva er det og patofysiologi:
- Motilitetssykdom i øsofagus - redusert peristaltikk i nedre 2/3 av øsofagus, manglende relaksasjon av nedre sfinktermuskel
- Konsekvens: ØKT TRYKK I ØSOFAGUS, dårlig øsofagustømming til ventrikkel. Øsofagus dilaterer.
___

Behandlingsprinsipp:
- Redusere trykk/motstand i sfinkter for å tømme mat fra øsofagus til ventrikkel
___

Klinikk:
- Dysfagi, kaster opp ufordøyd mat. Går bedre å spise flytende føde initialt. SMERTER BAK STERNUM.
- GRADVIS PROGREDIERENDE
___

Diagnostikk:
1) Gastroskopi (utelukke d/dx),
2) RTG THORAX (dilatert øsofagus, “Fuglenebb” distalt)
___

Behandling:
- Hovedsakelig kirurgisk/intervensjon (medikamentelt i påvente av operasjon), Botox hvis ikke tåler operasjon

Botox: brukes hvis ikke tåler operasjon ELLER ved usikker diagnose (= Botox i sfinkter som gir symptomletting kan støtte diagnosen)

Kirurgi: dele muskellagene ved sfinkter - trykket faller
- Komplikasjon/bivirkning = reflux - motvires ved å gjøre fundus-operasjon (trekker magesekken litt opp og rundt øsofagus)

Medikamentelt: Ca-blokkere eller nitrater tatt før måltid

  • I påvente av operasjon.
  • Eks: Nifedepin, Verapamil, sublingual nitrat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Refluksplager, hvem skal henvises til gastroskopi (4 grupper)? Hvem trenger ikke (1 gruppe)?

A 
Henvis til gastroskopi: 
- Alle med alarmsymptomer
- Nyoppstått hos eldre (> 45 år)
- Langvarig reflukssykdom (> 5 år)
- Ikke respons på PPI
\_\_\_

Ikke behov gastroskopi:
- Unge med effekt av PPI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Refluks:

  • Patofysiologi
  • Disponerende faktorer
  • Klinikk
  • Alarmsymptomer
  • Diagnosekriterier
  • Utredning
  • Hvem skal henvises til endoskopi?
  • Hvem trenger man ikke henvise til endoskopi?
  • Behandling (4 )
  • Komplikasjoner (4 stk)
A

Patofysiologi
- Refluks/oppstøt av ventrikkel/duodenalinnhold til øsofagus (og luftveier).
- Det er ikke for høy syreproduksjon
- Dysfunksjon av nedre øsofagale lukkemuskel viktigste årsak
- Refluksbarriere: nedre lukkemuskel, diafragma, klaffeventil øsofagus-ventrikkel, motilitet i spiserøret, spyttproduksjon (inneholder bikarbonat). Refluksbarrieren er forstyrret
- Hiatushernie
___

Disponerende faktorer
- 1/3 genetisk
- 2/3 livsstil: overvekt, fettholdig kosthold, røyk, graviditet, medisiner, alkohol
___

Klinikk:
- HALSBRANN/brystbrann: POSTPRANDIALT, øker ved fremoverhøying
- SURE OPPSTØT
- SVIENDE SMERTE I EPIGASTRIET: oppadstigende sviende ubehag, opp epigastriet/bak sternum.
- ANTACIDA LIDRER raskt
- Brystsmerter
- Hals/luftveissymptomer: hoste (nattlig), tungpustet episodevis (nattlige), sårhet i halsen, heshet, kremting, TANNSKADER
Søvnvansker, pga plager ifm søvn. Astmaforverrelser – legg til PPI hvis ikke bedre med økt astmabehandling.
___

Alarmsymptomer
- VEKTNEDGANG
- SVELGVANSKER
- BLØDNING: blødning eller sett blod
\_\_\_

Diagnosekriterier
- Klinikk
- Test-behandling styrker mistanke: Refluksplager uten alarmsymptomer, få PPI 1-2 u, lindring
___

Utredning
- GASTROSKOPI MED ENDOSKOPI
- Rtg øsofagus/thorax (eks d/dx achalasi, Zenkers divertikkel, hiatushernie, cancer)
- Mannometri/impedans: måler pH og elektrisk ledningsevne ila 24 t.
___

Hvem skal henvises til endoskopi? 
- Alle med alarmsymptomer
- Nyoppstått hos eldre (> 45 år)
- Langvarig reflukssykdom (> 5 år)
- Ikke respons på PPI
\_\_\_

Hvem trenger man ikke henvise til endoskopi?
- Unge med effekt av PPI
___

Behandling
1: LIVSSTIL: vektnedgang, røykeslutt, kosthold, heve hodeenden på sengen

2: RESEPTFRIE legemidler, antacider (ex: GAVISCON). Umiddelbar effekt, tas ved behov

3: SYREHEMMENDE behandling
- Ved behovsbehandling: H2-BLOKKER (Effekt etter 15 min). Obs: TOLERANSEUTVIKLING
- Ved kontinuerlig behov (= beste behandling) = PPI (Effekt etter 2-3 dager), ingen toleranseutvikling. Forebygger kreft.

4: KIRURGI
- Korrigere hiatushernie. Effekt = PPI. Forebygger kreft
- Særlig bra ved hiatushernie + nattlige plager
___

Komplikasjoner

  • ØSOFAGITT: slimhinne erosjoner.
  • PEPTISK ØSOFAGUS STRIKTUR: innsnevring av lumen, langvarig øsofagitt gir fibrosering. Svelgevansker og vekttap, kaster opp mat, bedre å spise flytende mat. Kommer etter MANGE ÅR med refluks.
  • BARRETS ØSOFAGUS: intestinal metaplasi (plateepitel omdannet til sylinderepitel etter langvarig syreeksponering). Skal ha gastroskopikontroller + PPI somac 40 mg x 2.
  • ADENOKARSINOM (ca. øsofagus)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Barrets øsofagus:

  • Patofysiologi
  • Kreftrisiko
  • Hyppigst hos
  • Klinikk
  • Diagnostikk
  • Håndtering
A

Patofysiologi
Intestinal metaplasi i distale øsofagus. Normalt flerlaget plateepitel  sylinderepitel ved syreeksponering
___

Kreftrisiko:
- Predisponerer for adenokarsinom.
- Kreftrisiko: < 0.3% pr år
___

Hyppigst hos:
- Hyppigst hos hvite, middelaldrende, røykende, overvektige menn
___

Klinikk:
- Refluks (halsbrann, sviende smerter i epigastriet, sure oppstøt).
___
Diagnostikk:
- Gastroskopi og biopsi – Z-linjen (overgangssone sylinder-plate-epitel) ligger ovenfor cardia
___
Håndtering:
- Kontroller med gastroskopi og biopsi. Dysplasigrad avgjør kontrollfrekvens.
- PPI (Somac 40 mg x 2)

  • Høygradig dysplasi: endoskopisk slimhinnereseksjon, ablasjon eller kirurgi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Årsaker til kronisk dysfagi (7)

A
  • GØRS
  • Akalasi
  • Cancer
  • Øsofagus divertikkel (Zenker)
  • Øsofagitt
  • Nevrologisk: Alzheimers, Parkinsons, MS, myasthenia gravis, muskelsykdommer
  • Hjerneslag, TIA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Ulcus og erosjoner (magesår)

  • Størrelse og dybde
  • Risikofaktorer
  • Klinikk
  • Tiltak
  • Behandling
A

Ulcus: > 5 mm, går ned til muskellaget
Erosjon: < 5 mm (< 3 mm), går ikke ned til muskellaget
___

Risikofaktorer: 
- NSIAIDs, ASA, SSRI, Prednisolon, antikoagulantia
- H. pylori
- Røyking
- Alder > 40 år
\_\_\_
Klinikk: 
- Fra refluksplager, til GI-blødninger
- Episodiske magesmerter som lindres av mat og antacida
- Nattlige smerter
- Lindres av mat
\_\_\_

Tiltak:
- Prøvebehandling med PPI
- Gastroskopi med biopsi
___

Behandling:

  • H. pylori: PPI + amoxicillin + metronidazol
  • Seponere medikamenter
  • PPI i 6-8 uker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

IBS:

  • Kriterier/definisjon (inkl varighet og hyppighet)
  • Klinikk
  • Klinikk som ikke er forenlig med IBS
  • D/dx
  • Utredning
  • Behandling: generelt, diaré, obstipasjon
A

Kriterier/definisjon (inkl varighet og hyppighet):
- Residiverende magesmerter > 1 dag/uke i > 3 mnd, total varighet > 6 mnd,
+ ≥ 2 av følgende:
1: Lindres av defekasjon
2: Endring i avføringsfrekvens
3: Endring i konsistens
___

Klinikk: 
- MAGESMERTER
- LUFTPLAGER
- DIARE
- FORSTOPPELSE
\_\_\_
Klinikk som ikke er forenlig med IBS
- NATTLIGE smerter
- NATTLIG diaré
- BLOD i avføringen
- VEKTTAP
- Feber
- Funn ved klinisk undersøkelse
- Debut > 45 år
\_\_\_
D/dx
- Cøliaki
- Infeksjoner
- Cancer
- IBD: UC, CD
- Hypo/hypertyreose
- MEDIKAMENTER
- Eksokrin pankreassvikt
\_\_\_

Utredning

1: ANAMNESE:
2: Blodprøver: Hb, MCV, f-ferritin, cøliaki (anti- TG2 IgA), TSH, fT4, SR, CRP
4: Avføring: calprotektin, elastase. DYRKNING parasitter/bakterier

Endoskopi/coloskopi (koloskopi):
- indisert ved > 45 år,
- mistanke om organisk sykdom/tvil om diagnose/ikke bedre over tid.
___

Behandling: generelt, diaré, obstipasjon

  • Generelt: fysisk aktivitet, kosthold (FOODMAP), væskeinntak, informasjon,
  • Diaré: IMODIUM /Loperamid: hemmer persistaltikken
  • Obstipasjon: 1: LAKTULOSE, 2: Movicol, 3: LINAKLOTID (Constella)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Risikofaktorer for gallestein: 8 stk

A 
Fat
Female
Forty
Fair
Fertile
Family

Stort vekttap
Levertransplantasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hva utgjør de dype gallegangene?

A

Ductus hepaticus + ductus choledocus + intrahepatiske galleveier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Operasjon ved cholecystitt? Når?

A

Opereres i samme innleggelse

  • Hvis klinikk < 7 dager => opereres før forlater sykehuset
  • Hvis klinikk > 7 dager => opereres etter 3 mnd, da med AB i mellomtiden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

UL-funn ved cholecystitt: 4 stk

A
  • Gallestein
  • Dilatert galleblære
  • Veggfortykket galleblære
  • Trykkøm galleblære med transducer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Cholecystitt og cholangitt

  • Hva er forskjellen
  • Hvor er lesjonene?
A

Cholecystitt

  • Betennelse i galleblæren pga obstruksjon av ductus cysticus, gir GALLESTASE
  • Gallesyre og lipider irriterer galleblæreveggen, inflammasjon.
  • Påvirker sirkulasjonen, over tid: PERFORASJON pga iskemi og overstrekk av veggene
  • Ikke bakteriell (initialt)

___

Cholangitt:

  • Obstruksjon av ductus CHOLEDOCUS + BAKTERIELL INFEKSJON
  • Sepsislignende bilde
  • Ikterus + smerter + feber
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Cholecystitt:

  • Hvor er lesjonen
  • Patofysiologi
  • Skille fra “vanlig gallesteinsanfall”
  • Diagnosekriterier
  • Klinikk
  • 4 UL funn
  • Blodprøver
  • Behandling
A

Hvor er lesjonen:
- Betennelse i galleblæren pga obstruksjon av ductus cysticus, gir GALLESTASE
___

Patofysiologi
- GALLESTASE
- Gallesyre og lipider irriterer galleblæreveggen, inflammasjon.
- Påvirker sirkulasjonen, over tid: PERFORASJON pga iskemi og overstrekk av veggene
- Ikke bakteriell (initialt)
___

Skille fra “vanlig gallesteinsanfall”
- Symptomatisk gallesteinsanfall har lignende klinikk, men INGEN FEBER ELLER BLODPRØVEUTSLAG (ikke økt CRP/leukocytter)
- Gallesteinsanfall: 30 min - 6 t
___

Diagnosekriterier
- Klinikk
- 3 av 4 funn på UL
___

Klinikk
- Smerter høyre costalbue/epigastriet, kvalme/brekninger, FEBER, LEUKOCYTOSE
- Starter som et gallesteinsanfall, men smertene vedvarer > 12 t og tilkommer feber
- 15 % utvikler lett ikterus
- Murphys tegn: palpasjonssmerter over galleblæren, særlig ved dyp inspirasjon
___

4 UL funn
- VEGGFORTYKKET galleblære
- DILATERT galleblære
- GALLESTEINER
- TRYKKØM med transducer
\_\_\_
Blodprøver
- LEUKOCYTOSE, økt CRP, 
- ALP, Bilirubin, amylase/lipase: hvis økt; pankreatitt, kolangitt
- Ta blodkultur hvis i tvil
\_\_\_

Behandling

  • Alle: ingen inntak p.o.
  • Smertestillende: NSAIDs im/iv
  • Konservativt/preoperativt: væske iv, AB, kvalmestillende iv

Kirurgi: cholecystektomi

  • Innen 3-7 dager fra sykdomsdebut
  • Hvis > 7 d: opereres etter 3 mnd. AB I MELLOMTIDEN

AB = ampicillin + gentamicin + metronidazol

Skal ELEKTIVT CHOLECYSTEKTOMI ETTER 3 MND

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Cholangitt:

  • Hvor er lesjonen
  • Patofysiologi
  • Skille fra cholecystitt
  • Klinikk
  • Blodprøver
  • Annen utredning
  • Hvor fort skal de behandles?
  • Behandling
A 
Hvor er lesjonen:
- Obstruksjon av ductus CHOLEDOCUS + BAKTERIELL INFEKSJON
- Sepsislignende bilde
- Ikterus + smerter + feber
\_\_\_

Patofysiologi
- BAKTERIELL INFEKSJON
- IKTERUS fordi stein i choledocus
___

Skille fra cholecystitt
- Feber, betydelig redusert allmenntilstand, sepsislignende bilde
___

Klinikk
- FEBER/frysninger + EPIGASTRIESMERTER + IKTERUS + HYPOTENSJON
- Endret mental fungering, allmenntilstanden er dårlig
- Tilløp til sepsis
___

Blodprøver
- LEUKOCYTOSE, økt CRP, ALP, bilirubin, ALAT
- Ta blodkultur
___

Annen utredning:
- UL, MRCP
- Ved tydelig klinikk og sepsistruet gjør man ikke MRCP/UL, men går rett på ERCP/cholecystektomi
___

Hvor fort skal de behandles?
- ØH INNLEGGES. BRUK HELIKOPTER
___

Behandling:

  • Stein i choledocus skal fjernes
  • GALLEDRENASJE
  • AB: ampicillin, gentamicin, metronidazol
  • FJERNE STEIN: ERCP med PAPILLOTOMI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Komplikasjoner ifm cholecystektomi: (under operasjonen + etter operasjonen)

A
  • Skade dype galleveier/choledocuslesjon
  • Infeksjoner

10 % får komplikasjoner postoperativt:

  • Dyspepsi
  • Kolangitt
  • Anfallsvise magesmerter
  • Diaré: pga gallesyre i tarmen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Gallestein:

  • Hvor mange har gallestein?
  • Hvor mange har symptomer?
  • Klinikk
  • Utredning
  • Behandling: asymptomatisk, anfall, residiverende
  • Hvem skal legges inn? Kan noen reise hjem?
A

Hvor mange har gallestein?
- 20 % av befolkningen har gallestein
___

Hvor mange har symptomer?
- 15 % får symptomer fra gallesteiner
___

Klinikk
- Smerter: øvre høyre kvadrant abdomen, utstråling til rygg/høyre skulder
- Smerter kommer etter måltider (særlig fettrike)
- Samtidig BEVEGELSESTRANG, urolig pasient
- Kvalme og brekninger
- Varighet smerteanfall: 30 min – 6 t.
___

Utredning
- Klinikk
- Blodprøver: normale, normal CRP, afebril
- UL
\_\_\_

Behandling: asymptomatisk, anfall, residiverende
- Asymptomatisk: ingen behandling
- Anfallsbehandling: NSAIDs im + kvalmestillende/afipran
(Alternativ: Buscopan)
- Residiv-behandling: laparoskopisk cholecystektomi
___

Hvem skal legges inn? Kan noen reise hjem?

  • Reise hjem: fin form, afebril, normal CRP, god effekt av smertestillende
  • Legges inn: feber, økt CRP, ikke effekt smertestillende, > 24 t varighet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Gallesteinsrelatert pankreatitt

  • Diagnosekriterier: 3 stk, hvor mange må man ha?
  • Overvåkning
  • Behandling
  • Når skal de behandles?
A

Vanligste årsak til akutt pankreatitt
___

Diagnosekriterier: 3 stk, hvor mange må man ha? 
1. Klinikk: belteformede smerter
2. Lab: amylase > 2x ref /økt lipase
3. Bildefunn
\_\_\_
Overvåkning 
- CRP DAGLIG
- Urinproduksjon
- Respirasjon
\_\_\_
Behandling
- Støttende: væske iv, smertestillende, kvalmestillende
- FJERNE GALLEBLÆREN
- ERCP med PAPILLOTOMI
\_\_\_

Når behandling?
- Cholecystektomi + papillotomi skal GJØRES I SAMME INNLEGGELSE, FÅR IKKE REISE HJEM FØR DET ER GJORT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q 
Intervensjonsbehandling av øvre GI-blødning: 
Endoskopisk, radiologisk
- Hvem skal ha de ulike
- Hva gjør man på de ulike
- Pasientforberedelser
A

1: Endoskopisk behandling
Hvem:
- ut fra klinikk (Stabil/ustabil) og Blatchford-score
Hvordan:
- adrenalin injeksjon + hemostaseKLIPS // koagulasjon (alternativ: hemostase-pulver)

Forberedelse:
- Øvre GI-blødning må ha ERYTROMYCIN først

  • Nedre GI-blødning endoskoperes i rolig fase, sjeldent behov akutt
Radiologisk behandling
Hvem: 
- Kontraindikasjoner mot endoskopisk behandling, reblødninger, høy Rockall-score (høy risiko for reblødning under/etter endoskopisk behandling)
Hva: 
- COILING
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Fulminant colitt ved ulcerøs colitt (Truelov and Witts kriterier)

1: Antall toalettbesøk pr dag, blod eller ikke blod? + > 1 av 4
2: Trenger pasienter å føle seg syke?
3: Håndtering
4: Behandling

A

1: Kriterier:
- > 6 blodige defekasjoner pr dag
+ 1 av følgende:
- ANEMI
- TAKYKARDI
- FEBRIL
- SR > 30 // CRP > 20 // Leukocytose
___

2: Trenger pasienter å føle seg syke?
- NEI
- Tegnene kommer tidlig i forløpet, før pasienten føler seg syk
___

3: Håndtering:
- SYKEHUSINNLEGGELSE
- Medisinsk avdeling, tilsyn av gastrokirurg
___

4: Behandling:
- Steroider, tromboseprofylakse, iv. væske/ernæring
- Ny vurdering etter 3. dager => manglende terapirespons: colectomi/bio-beh
- Ny vurdering etter 7. dager => manglende terapirespons = colectomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hva er pseudomembranøs colitt?

  • Agens
  • Når får man denne?
  • Patofysiologi
  • Definisjon
  • Når oppstår symptomene
  • Klinikk
  • Utredning
  • Indikasjoner for fæcesprøver generelt (4 stk)
  • Behandling
  • Når indisert medikamentell behandling?
  • Noe medisiner man bør unngå?
  • Komplikasjoner (3)
A

Tarminfeksjon pga CLOSTRIDIUM DIFFICILE-bakterien. Gir kraftig colon-infeksjon, med PSEUDOMEMBRANER (= hvitlige fibrinholdige flekker) + ULCERASJONER

___
Agens:
- Clostridium difficile - toksiner
___

Når får man dette:
- Sekundært til AB-behandling
- Særlig bredspektret AB
___

Patofysiologi:
- Utløsende = forstyrrelse i mikroflora i tarmen
- Koloniseres av C. difficile - toksinmediert kolitt
- Toksinene gir inflammasjon i colon
- PSEUDOMEMBRANØS: dannes FALSKE MEMBRANER PÅ OVERFLATEN TIL COLONSLIMHINNEN
___

Definisjon:
- > 3 løse avføringer ila 24 t
+ positiv avføringsprøve på C. difficile / (eller)/ endoskopisk påvist pseudomembranøs colitt
___

Når oppstår symptomene
- 2-4 uker etter oppstart AB (kan oppstå fra dag 1 til 3 mnd etter oppstart)
___

Klinikk:
- Hyppig og løs avføring
- Avføring med blod/slim
- Noen har feber, magesmerter, leukocytose. 
\_\_\_
Utredning: 
- Avføringsprøve: PCR --> Dyrkning
- Endoskopi (ser pseudomembraner: fibrinøse hvitlige flekker) + ulcerasjoner
- Rtg, CT
\_\_\_
Indikasjon for fæcesprøver: 
- Vedvarende blodig diaré
- Kraftig/hyppig/langvarig diaré
- Allmennsymptomer
- Epidemiologi
\_\_\_

Behandling:
- Seponer AB (- Da er sykdommen selvbegrensende)
- AB: Metronidazol
___

Når indisert med AB?
- > 5 tømminger pr døgn
___

Noe medisiner man bør unngå?
- Imodium
- Opiater
___

Komplikasjoner:

  • paralytisk ileus
  • Colon-dilatasjon
  • Perforasjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Middelaldrende kvinne med forhøyede leverprøver /staseprøver. Har anti-M2. Hva er diagnosen?

A

PBC

Primær biliær cholangitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

PBC og PSC

  • Fullt navn
  • Forskjeller: hvem får sykdommene, patofysiologi, radiologifunn, klinikk, utredning, antistoffer, behandling, oppfølging, komplikasjoner
A

PBC: primær biliær cholangitt
PSC: primær skleroserende cholangitt
___

Hvem får sykdommene:
- PBC: middelaldrende kvinner
- PSC: Ulcerøs colitt, menn
___

Patofysiologi:
- PBC: Autoimmun. Inflammatorisk destruksjon av intrahepatiske galleganger. Gir gallestase, portal inflammasjon, fibrose og leversvikt.
- PSC: OBSTRUKTIV KOLESTASE. Inflammasjon gir progredierende fibrosering og strikturer (avstengte) galleganger. Avstengte galleganger gir gallestase. Opphopning av gallesalter og gallestein gir ytterligere skade av gallegangene.
___

Radiologifunn:
- PBC: ingen radiologifunn
- PSC: KALIBERVEKSLING (Strikturer) på MRCP
___

Klinikk:
- PBC: kløe, slapphet, HYPERLIPIDEMI, ikterus, hyperpigmentering, XANTELASMER, leverstigmata
- PSC: kløe, ikterus, slapphet, epigastriesmerter. Kolangitter (Feber, ikterus, epigastriesmerter), leverstigmata.
___

Utredning:
- Klinikk - blodprøver - radiologi - leverbiopsi
- Blodprøver = stasemønster = økt ALP + økt GT
- PSC: MRCP = kaliberveksling («perler på snor»)/stenoseringer i intra/ekstrahepatiske galleveier ++ COLOSKOPI ved ikke-kjent UC (leter etter UC)
- PBC: ingen radiologiske funn. Slanke galleveier
___

Antistoffer:
- PSC: ingen
- PBC: anti-M2, anti-sp100. (+ diverse ulike autoimmune sykdommer)
___

Behandling:
- PBC: URSOFALK (bjørnegalle - fortynner gallen, utsetter transplantasjonsbehovet)
- PSC: ingen kurativ behandling. 
- Begge: levertransplantasjon
- Kløe: Questran før måltider
\_\_\_

Oppfølging:
- PBC: Jevnlig mellomrom
- PSC: MRCP årlig + UL galleblære årlig (Avdekke cholangiocarsinom på kurativt stadium)
___

Komplikasjoner:

  • Felles: kolestase (mangel FETTLØSELIGE VITAMINER/ADEK, osteoporose/D-vit, dårlig nattsyn/A-vit, økt INR, vekttap, steatore, xantomer), CIRRHOSE/leverstigmata (ascites, variceblødninger, infeksjoner, encefalopati, leverkreft, HCC)
  • PBC: autoimmune sykdommer, HYPERKOLESTEROLEMI
  • PSC: gallegangskreft (cholangiokarsinom), galleblærekreft
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Organer man typisk får ekstraintestinale manifestasjoner ved IBD: (4 stk)

A

Hud
Øye
Lever
Nyrer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

3 indikasjoner for kirurgi ved ulcerøs colitt

A
  1. Fulminant colitt - truende toksisk megacolon
  2. Kronisk refraktær/terapiresistent UC (> 20 mg prednisolon/d // ikke effekt av biologisk behandling)
  3. Cancer/dysplasi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Post-operativ smertebehandling av IBD (Crohn og UC)

A

PARACET + Epidural
___

Skal IKKE HA

  • NSAIDs: kan utløse/forverre IBD
  • Opioider: avhengighetspotensiale (smertelindrende + fjerner diaré)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Ulcerøs colitt:

  • Hvilken del av tarm er affisert?
  • Hvor dypt i veggen er affeksjonen?
  • Sammenhengende eller intermitterende affeksjon?
  • Røyking:
  • Assosierte sykdommer:
  • Klinikk:
  • Ekstraintestinale manifestasjoner:
  • Utredning:
  • Coloskopi-funn:
  • Behandlings-prinsipper:
  • Behandling proktitt: Aktiv + vedlikehold
  • Behandling totalcolitt/venstresidig colitt: Aktiv + vedlikehold
  • Oppfølging: av hvem, hvor ofte?
  • Kirurgi-indikasjoner (3 stk)
  • Kirurgi-prinsipper
  • Komplikasjoner
A 
Hvilken del av tarm er affisert? 
- KUN COLON og RECTUM
- Proktitt = rektumaffeksjon
\_\_\_
Hvor dypt i veggen er affeksjonen? 
- Kun SLIMHINNEN (mucosa)
\_\_\_

Sammenhengende eller intermitterende affeksjon?
- Sammenhengende affeksjon
___

Røyking:
- Røyk beskytter mot UC (typisk at UC debuterer etter man slutter å røyke)
___

Assosierte sykdommer:
- Andre autoimmune sykdommer
(DM1, tyroidea, pernisiøs anemi osv)
___

Klinikk:
- DIARE: blodig, slimete, puss
- TENESMER: kramper ifm avføring
- URGE - avføringstrang
- Diffuse magesmerter. STERKE MAGESMERTER ER UTYPISK UC
- NATTLIGE SYMPTOMER = IBD
\_\_\_
Ekstraintestinale manifestasjoner: 
- Hud: erytema nodosum, pyoderma gangrenosum
- Lever: PSC
- Ledd/artritt
- Øye: episkleritt, uveitt
- FEBER, vekttap
\_\_\_
Utredning: 
- Blodprøver: Hb, SR/CRP, lever, nyre, blodbildet, ferritin, albumin, elektrolytter
- Avføring: KALPROTEKTIN
- COLOSKOPI + BIOPSIER
- Rtg / CT
\_\_\_

Coloskopi-funn:
- Sammenhende, start i rectum
- Ulcerasjoner, eksudater, granulering
___

Behandlings-prinsipper:
1: 5-ASA /// Steroider —-> Immunmodulerende (anti-TNF) /// Kirurgi
2: Starter lokalbehandling —> Lokal + po
___

Behandling proktitt: Aktiv + vedlikehold
Aktiv:
- Lokal 5-ASA –> 5-ASA po/steroider klyster –> 5-ASA po/steroider systemisk
- Biologisk behandling: anti-TNF // Kirurgi

Vedlikehold:
- 5-ASA po, behovsstyrt
___

Behandling totalcolitt/venstresidig colitt: Aktiv + vedlikehold
Aktiv:
1: Lokal + oral 5-ASA
2: Komb: lokal 5-ASA + oral 5-ASA + steroider (lokale, systemiske)
3: Biologisk behandling (anti-TNF// Azatioprin), Kirurgi

Vedlikehold:
- 5-ASA oral livslangt
___

Oppfølging: av hvem, hvor ofte?
- FL kan følge opp
- Coloskopi hver 1-2 år ved > 10 års sykdom
- MRCP årlig + UL galleblære årlig ved PSC
___

Kirurgi-indikasjoner (3 stk)
1. Fulminant colitt/toksisk megacolon
2. Behandlingsrefraktær UC
3. Cancer/dysplasi
\_\_\_

Kirurgi-prinsipper
- Resektere colon/rectum
- Enten lage ileostomi i høyre fossa (standard stomi), eller en anastomose
- Barneønske: anastomose ileum til rektum (er kontinent)
- Ellers: bekkenreservoar (ileum pouch til anus), kock pouch (ileum pouch til abdominalveggen - tømmes med sonde) - begge er kontinente
___

Komplikasjoner:

  • Kreft
  • PSC
  • Malabsorpsjon
  • Osteoporose (malabsorpsjon + prednisolon)
  • Fulminant kolitt
  • Hud, øyne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Crohns, CD:

  • Hvilken del av tarm er affisert?
  • Oftest lokalisert til
  • Hvor dypt i veggen er affeksjonen?
  • Sammenhengende eller intermitterende affeksjon?
  • Røyking:
  • Klinikk:
  • Ekstraintestinale manifestasjoner:
  • Utredning:
  • Coloskopi-funn:
  • Behandlings-prinsipper:
  • Behandling aktiv ileo-cøkal CD
  • Behandling Colon CD
  • Behandling tynntarms CD // Øvre GI CD
  • Oppfølging: av hvem
  • Kirurgi-indikasjoner
  • Kirurgi-prinsipper
  • Komplikasjoner
A

Hvilken del av tarm er affisert?
- Hele GI
___

Hyppigst:
- TERMINALE ILEUM

___
Hvor dypt i veggen er affeksjonen?
- Transmural, gjennom hele veggen
___

Sammenhengende eller intermitterende affeksjon?
- Segmental (intermitterende)
___

Røyking:
- Røyk øker CD
___

Klinikk:
- STERKE MAGESMERTER ER TYPISK CD - kolikkpreg
- Perianale lidelser: fistler, fissurer, abscesser
- VEKTTAP, MALABSORPSJON, veksthemming, ernæringsproblemer
- Kvalme, oppblåst, brekninger, anoreksi
- Diaré, sjeldent blodig
- NATTLIGE SYMPTOMER = IBD
___

Ekstraintestinale manifestasjoner: 
- Hud: erytema nodosum, pyoderma gangrenosum
- Ledd/artritt
- Øye: episkleritt, uveitt
- FEBER
- Slapp, vekttap, anemi, VEKSTHEMMING
\_\_\_

Utredning:
- Blodprøver: Hb, SR/CRP, lever, nyre, blodbildet, ferritin, albumin, elektrolytter
- Avføring: KALPROTEKTIN
- COLOSKOPI + BIOPSIER (+ gastroskopi + kapselendoskopi tynntarm)
- Rtg / CT. MR bekken = fistler
___

Coloskopi-funn: 
- Fibrinbelagte, utstansede sår
- Dype furer ned i muskellaget. Kan ha blødninger
- Granuleringer
\_\_\_

Behandlings-prinsipper:
1: Steroider —-> Immunmodulerende (anti-TNF) /// Kirurgi
___

Behandling aktiv ileo-cøkal CD:
1. BUDESONIDE (po, frigjøres i tarmen)
2. Systemisk steroid
3. anti-TNF // Kirurgi
\_\_\_

Behandling Colon CD
1. Systemisk steroid
2. anti-TNF // Kirurgi
___

Behandling tynntarms CD // Øvre GI CD
1. Systemisk steroid
2. anti-TNF // Kirurgi
___

Oppfølging: av hvem
- Følges av spesialist
___

Kirurgi-indikasjoner (3 stk)
- Akutt: ileus, stenose, perforasjon, fulminant colitt, GI-blødning
- Elektiv: terapisvikt, komplikasjoner (smerter, subileus, feber, diaré, ernæringsvansker
___

Kirurgi-prinsipper
- Tarmsparende kirurgi er viktig
- Ikke kurativt som ved UC
- Komplikasjonskirurgi
\_\_\_

Komplikasjoner:

  • Malabsorpsjon
  • Osteoporose (malabsorpsjon + prednisolon)
  • Fulminant kolitt
  • Hud, øyne
  • Fistler
  • Abscesser
  • Perianal sykdom
  • Diaré: ileocøkalt får ikke reabsorbert gallesyrer, gir diaré i colon
  • Veksthemming hos barn
75
Q

Eksokrin pankreassvikt

  • Hva er eksokrin funksjon i pankreas?
  • Hva er eksokrin pankreassvikt:
  • Hvor lav er produksjonen i pankreas når det oppstår eksokrin pankreassvikt:
  • Hva er endokrin pankreassvikt:
  • Hva er eksokrin pankreassvikt
  • Årsaker til eksokrin pankreassvikt
  • Utredning eksokrin pankreassvikt:
  • Klinikk ved eksokrin pankreassvikt
  • Behandling av eksokrin pankreassvikt
  • Hvorfor får eksokrin pankreassvikt PPI ved behandling?
A

Hva er eksokrin funksjon i pankreas:
- Spalte stivelse, fett, protein: proteaser (trypsin, elastase), lipaser, amylase, nukleaser
- Bikarbonat: nøytraliserer syre, optimaliserer pH (så enzymer kan fungere), beskytte duodenum
___

Hva er eksokrin pankreassvikt:
- Sviktende sekresjon av væske og fordøyelsesenzymer
- Så lav eksokrin funksjon at FORDØYELSEN SVIKTER
- OBS: betydelig reservekapasitet
___

Hvor lav er produksjonen i pankreas når det oppstår eksokrin pankreassvikt:
- < 10 %
___

Hva er endokrin pankreassvikt:
- Sviktende sekresjon/produksjon av insulin og glukagon
___

Årsaker til eksokrin pankreassvikt:
- Kronisk pankreatitt
- Fjernet pankreas
- Cystisk fibrose
- Alkohol kronisk pankreatitt
- CØLIAKI: destruksjon duodenum, får ikke produsert aktiveringssignaler til pankreas
- Operasjon i øvre GI: mangler aktiveringssignaler til pankreas
- Vagusskade: manglende aktivering av pankreas
___

Klinikk ved eksokrin pankreassvikt:
- Malabsorpsjon
- Steatore (Fett-avføring) => diaré
- Vektnedgang
- Magesmerter
\_\_\_

Utredning ved eksokrin pankreassvikt:

  • Avføringsprøver: ELASTASE
  • Bildediagnostikk: UL / CT

Normal elastase + ingen bildefunn pankreas = normal pankrasfunksjon
___

Behandling av eksokrin pankreassvikt:
1: PANKRASENZYM-SUBSTITUSJON (Creon)
2: PPI
3: Kosthold: hyppige, små måltider
\_\_\_

Hvorfor får eksokrin pankreassvikt PPI ved behandling?

  • Pankreas-enzymer fungerer på høy pH. For at Substutisjonen skal ha effekt, må man HEVE PH I VENTRIKKEL/TARM (gjøre arbeidet til Bikarbonatet).
  • Unngå at syre bryter ned pankreasenzymene
76
Q

Mann, 46 år. Alkoholproblemer men under kontroll i flere år.
Diagnostisert kronisk pancreatitt med steatore for 6 år siden. God effekt av enzymsubstitusjon.

Kommer nå med steatorrhoe på nytt. Tar medisiner som avtalt. Fett i avføringen: 14g/døgn. Har forsøkt å øke dosen pancreasenzym uten effekt.

Hva gjør du?

A

Legg til PPI

Kronisk pankreatitt/inflammasjonen har gått videre selv om han er alvholden fra alkohol. Det kommer av strukturforandringene i pankreas fortsetter, strikturer - trykkforandringer o.l., men går saktere enn det gjorde da han drakk.

Nå fungerer ikke gangapparatet i pankreas lenger.

Gangapparatet produserer blant annet bikarbonat som øker pH i ventrikkel, slik at enzymene har effekt. Ved bortfall av bikarbonatet, blir enzymene inaktivert av lav pH.

77
Q

Mikroskopisk kolitt

  • Definisjon
  • Patofysiologi
  • Klinikk
  • Diagnostikk
  • Coloskopi-funn
  • Behandling
A

Definisjon:
- Kollagen kolitt og Lymfocytær kolitt
___

Patofysiologi:
- Ukjent årsak
- Kollagen: kollagenavleiringer
- Diaré-volum er relatert til inflammasjonsintensitet i lamina propria
- Medikamentutløst
\_\_\_

Klinikk:

  • VEDVARENDE VANDIG DIARE, ingen blod
  • NATTLIG diaré
  • Intermitterende forløp

50 % har magesmerter
___

Diagnostikk:
- Lab: Hb, SR/CRP, lever, nyre, blodbildet, ferritin, albumin, elektrolytter, IgA-TG2, HLADQ2/DQ8
- Avføring: kalprotektin, elastin, iFOB, bakteriell/parasitt
- COLOSKOPI + biopsi
___

Funn ved coloskopi
- Ser makroskopisk normalt ut, derfor det må tas biopsier
- Synlig på histologi
___

Behandling:

  • BUDESONID: steroid po, virker lokalt i tarmen. 1 pose/d i 8 uker, avtrappende
  • IMODIUM, Vi-Siblin
78
Q

Galle

  • Produseres hvor
  • Funksjon (2 stk)
  • Reabsorberes
  • Hva kalles gallesirkulasjoen (med reopptak osv)
A

Produseres:
- Lever: hepatocytter
- Lagres i galleblæren
___

Funksjon
- Absorpsjon av fett, kolesterol
- Utskillelse av avfallsstoffer
___

Reabsorberes:
- Terminale ileum
___

Gallesirkulasjon =
- Enterohepatisk sirkulasjon

79
Q

Hvilken farge har avføringen og urinen dersom det er mangel på bilirubin?

A

Avføring =
- Avbleket, lys, grå
___

Urin =
- Mørk

80
Q

Bilirubin

  • Hva er det?
  • Metabolisme
  • Vannløselig og ikke-vannløselig, når?
A

Hva er det?
- Endenedbrytningsprodukt av heme. Heme brytes ned i makrofager og hepatocytter.
___

Metabolisme:
- Heme -> biliverdin -> ukonjugert bilirubin (makrofager i RES) -> konjugert bilirubin (hepatocytter)
___

Vannløselig og ikke-vannløselig, når?

  • Ikke-vannløselig = ukonjugert, transporteres bundet til albumin i sirkulasjonen
  • Vannløselig = konjugert
81
Q

Ikterus årsaker

  • Prehepatisk
  • Hepatisk
  • Posthepatisk

+ hvilken bilirubin er høy?

A 
Prehepatisk:
- Hemolyse
- Økt produksjon av bilirubin
- Høy ukonjugert bilirubin
\_\_\_
Hepatisk:
- Leverskade/hepatocyttskade
- Viral hepatitt
- Medikament hepatitt
- Leversvikt
- Gilberts syndrom
- Kronisk leversykdom (PBC, autoimmun hepatitt, alkohol, PSC)
- Graviditet
\_\_\_

Posthepatisk:

  • Obstruksjon av galleveier
  • Tumor, ødem
  • Gallestein
  • PSC: primær skleroserende kolangitt
82
Q

Hvor sitter problemet dersom det er høy:

  • Ukonjugert bilirubin
  • Konjugert bilirubin
A

Ukonjugert:
- Før lever
___

Konjugert:
- Etter lever (avførsel/drenaseje)

83
Q

Utredning av ikterus:
- Basiskriterier 3 stk
(Hva ser man etter?)
- 4 andre brukte bildeundersøkelser

A
  • KLINIKK: smerter, akutt?, feber, bevissthet, frisk/syk, leverstigmata, urin (mørk?), avføring (lys?)
  • LAB:
  • UL: dilaterte galleveier, konkrementer i galleblæren
    ___

Bildeundersøkelser:

  • MRCP
  • CT
  • MR
  • ERCP
84
Q

Hvilken farge har avføring hvis det er kolestase?

A

Avføring =
- Avbleket, lys, grå
___

Urin =
- Mørk

85
Q

Klinikk ved kronisk kolestase: (6 stk)

A
  • Kløe
  • Ikterus
  • Mørk urin, lys avføring
  • Kolesterolavleiringer: xantomer
  • Malabsorpsjon av fett: steatore, vekttap, mangel vitamin ADEK
  • Leverstigmata/cirrhosetegn
86
Q

Hvorfor får kronisk kolestase (eks pankreascancer):

  • Xantomer
  • Steatore
  • Avmagret
  • Mangel på vitamin A, D, E, K (hvilke kliniske konsekvenser kan dette få?
  • Mørk urin, lys avføring
A
  • Kolestase = mangel på galle i tarmen, kommer pga noe obstrukerer gallegangen/utførsel fra lever/galleblære
  • Galles funksjon er bryte ned fett så FETTOPPTAKET fungerer
  • Uten galle = ingen FETTOPPTAK eller KOLESTEROLELIMINASJON
    ___

Xantomer:
- Mangel på galle medfører redusert eliminasjon av kolesterol
- Xantomer = kolesterolopphopning i kroppen
___

Steatore:
- Mangel på galle i tarmen medfører REDUSERT OPPTAK AV FETT
- Fett skilles ut i avføringen
___

Avmagret:
- Malabsorpsjon når mangler galle i tarmen, får ikke tatt opp fett
- KCAL-mangel
___

Mangel på vitamin A, D, E, K (hvilke kliniske konsekvenser kan dette få?):
- ADEK = FETTLØSELIGE VITAMINER
- Mangel på galle i tarmen medfører redusert fettopptak, og redusert opptak av fettløselige vitaminer fra tarm
___

Mangel vitamin D:
- Osteoporose
___

Mangel vitamin A:
- Nattsyn
___

Mangel vitamin K:
- Økt INR, blødningstendens
___

Vitamin E er en
- Antioksidant
___

Mørk urin, lys avføring:

  • Pga obstruksjon av galleganger - får ikke galle (Som inneholder BILIRUBIN) til avføring/urin
  • Mangel på bilirubin i tarmen gir mørk urin og lys avføring
87
Q

Leverstigmataer:

  • Portal hypertensjon (4 stk)
  • Lever syntesesvikt (2 stk)
  • Annet (4 stk)
A 
Portal hypertensjon: 
- Øsofagusvaricer
- Splenomegali (==> LAV TROMBOCYTTER)
- Ascites
- Caput medusa
\_\_\_

Lever syntesesvikt:
- Ødem
- Ekkymose
___

Annet:

  • Ikterus
  • KLØE/rødhet i håndflater
  • Testikkelatrofi
  • Gynekomasti
88
Q

Ikterus, hva er årsaken:

  • Ikterus + smerter: (hvor sitter lesjonen?)
  • Ikterus + smerter + feber
  • Ikterus + smertefri + ingen encefalopati + ingen leverstigmata
  • Ikterus + smertefri + leverstigmata
  • Ikterus + smertefri + encefalopati + ingen leverstigmata
A

Ikterus + smerter: (hvor sitter lesjonen?)
= Gallestein
- Konkrement i ductus choledocus
___

Ikterus + smerter + feber:
- KOLANGITT
___

Ikterus + smertefri + ingen encefalopati + ingen leverstigmata:
- Pankreascancer
___

Ikterus + smertefri + leverstigmata:
- Cirrhos med leversvikt
___

Ikterus + smertefri + encefalopati + ingen leverstigmata:
- Akutt leversvikt
= Paracet-intox

89
Q

Akutt leversvikt:

  • Vanligste årsak:
  • Andre årsaker:
  • 3 hovedkjennetegn:
  • Akutt leversvikt har ingen….
  • Annen klinikk
  • Dødsårsaker: 3 stk
A

Vanligste årsak:
- Paracetamolintox
___

Andre årsaker:
- Hepatitt (viral), medikamenter, autoimmunitet
___

3 hovedkjennetegn: 
- ENCEFALOPATI: redusert/endret bevissthet
- INR > 1.5: koagulopati 
- IKTERUS
\_\_\_

Akutt leversvikt har ingen….
- Leverstigmata
___

Annen klinikk: 
- Nyresvikt
- Sepsis
- Hjerneødem
- hypoglykemi
- Acidose
\_\_\_

Dødsårsaker:

  • Hjerneødem
  • Multiorgansvikt
  • Sepsis
90
Q

Encefalopati + INR > 1,5 + Ikterus

hvilken tilstand?

A

Akutt leversvikt

91
Q

Leverprøver:

  • Parenkym/leverskade:
  • Staseprøver:
  • Funksjonsprøver:
A

Parenkym/leverskade:
- ALAT
(ASAT)
___

Staseprøver: 
Gallegangsepitelet
- ALP
- GT
- Bilirubin
\_\_\_

Funksjonsprøver:

  • INR
  • Albumin
  • Bilirubin
92
Q

Hva slags blodprøvemønster har du ved:

  • Hepatitt (stille ikterus)
  • Obstruksjon (smerte-ikterus)
  • Leverscikt, cirrhose (leverstigmata)
  • Hemolyse (stille ikterus)
A

Hepatitt:
- Normal leverfunksjon: Normal INR, Albumin
- STOR STIGNING I PARENKYMPRØVER: HØY ASAT, ALAT
- Lett stigning i staseprøver: litt økt ALP, GT, bilirubin
___

Obstruksjon:
- Normal leverfunksjon: Normal INR, Albumin
- STOR STIGNING I STASEPRØVER: HØY GT, ALP, bilirubin
- Litt høy ALAT
___

Leversvikt:
- Høy INR, Lav Albumin
- Litt økt GT, ALP, bilirubin
- Normal ALAT
\_\_\_

Hemolyse:

  • BARE BILIRUBIN ØKER
  • Høy LD
93
Q

Dame i 50 årene. Litt gul på sklera, ingen smerter.

Blodprøver: 
ALAT 1900 (<45), 
ALP 250 (<105), 
GT 130 (<115), 
Bilirubin 162 (<25), 
INR 1.1 (< 1.2), 
Albumin 38 (36-45).

Hva tror du er årsaken?

A

HEPATITT

Hepatittmønster i blodprøver: svært høy parenkymmarkører

94
Q

Pasient med sterke smerter i abdomen, under høyre costalbue. Ikterisk

Blodprøver: 
ALAT 250 (<45), 
ALP 523 (<105), 
GT 750 (<115), 
Bilirubin 132 (<25), 
INR 1.2 (< 1.2), 
Albumin 36 (36-45).

Hva tror du er årsaken?

A

Cholecystitt (smerteikterus)

Stigning i gallestasemarkører

95
Q

Pasient med stor buk, ascites, perifere ødemer. Leverstigmata

Blodprøver: 
ALAT 35 (<45), 
ALP 230 (<105), 
GT 190 (<115), 
Bilirubin 125 (<25), 
INR 2.5 (< 1.2), 
Albumin 23 (36-45).

Hva tror du er årsaken? Hvorfor?

A

Leversvikt

Syntesemarkører er avvikende

96
Q

Kvinne i 50-årene. Ikterisk, ingen smerter.

Blodprøver: 
ALAT 25 (<45), 
ALP 100 (<105), 
GT 80 (<115), 
Bilirubin 110 (<25), 
INR 1.1 (< 1.2), 
Albumin 40 (36-45).

Hva tror du er årsaken? Hvorfor? Hvilke andre prøver vil du forvente at er avvikende? Videre utredning?

A

HEMOLYSE
- Det er kun avvik i bilirubin, derfor er sannsynligvis årsaken utenfor leveren (ved leveraffeksjon er det avvik i flere prøver samtidig)

Andre prøver: 
- Hb Lav
- LD HØY (1900)
- Ukonjugert bilirubin > konjugert bilirubin 
\_\_\_

Utredning:

  • DAT-positiv = AIHA (autoimmun)
  • Blodprøver: haptoglobin LAV,
  • Blodutstryk: Schiztocytter = MAHA (Årsaker = TTP, DIC, HUS)
  • – Må ta APTT, INR, trombocytter: normal APTT/INR = ikke DIC. Begge har økt D-dimer, lav trombocytter.
97
Q

Skille hepatitt (høy ALAT) og gallestein i tidlig fase (Høy ALAT, ikke rukket å stige ALP): Begge har ikterus

A

Hepatitt har ingen smerter

= Høy ALAT + ikterus + smerter => utred for gallestein

98
Q

Stille ikterus, tar UL

  • UL viser dilaterte galleganger - hva er sannsynlig årsak
  • UL UTEN dilaterte galleganger - hva er sannsynlig årsak?
A

UL viser dilaterte galleganger - hva er sannsynlig årsak
- PANCREAS-cancer
- Dilaterte galleganger = posthepatisk årsak
___

UL UTEN dilaterte galleganger - hva er sannsynlig årsak?

  • Hemolyse
  • Økt sannsynlighet for at det ikke er posthepatisk årsak
99
Q

Hvilke 2 ting er de viktigste å lete etter med UL ved ikterus?

A
  1. Dilaterte galleveier

2. Konkrementer i galleblæren

100
Q

Hva tyder dilaterte galleveier (UL) på ved stille ikterus

A

Posthepatisk årsak

pankreaskreft

101
Q

Stille ikterus. UL viser dilaterte galleganger. Hvilken undersøkelse gjør du neste?

102
Q

Definisjon kronisk diaré

A

> 3 tømminger pr dag i > 4 uker

tømmingene er løse, uformelige

103
Q

Diaré

  • Vandig, inflammatorisk og steatorie
  • 2 typer vandig: årsaker, hva skiller de (faste, volum, pH)
  • Inflammatorisk: klinikk, årsaker, mekanismer, utredning
  • Steatore: årsaker + utredning ved de 3 typene
A 
Vandig diaré: 
- Store væskevolum
- Årsaker: toksiner, medisiner, hormoner, cytokiner
- To typer: osmotisk og sekretorisk
\_\_\_

Osmotisk diaré (vandig diaré)
- Karbohydrater i tarm som holder igjen væske/har osmotisk effekt
- STANSER VED FASTE i 1-3 døgn (stopp inntak av utløsende substans)
- Høyt osmotisk gap
- Middelt stort volum
- LAV pH
- Årsaker:
– Karbohydratmalabsorpsjon: laktasemangel
– Inntak av ikke-absorberbare karbohydrater: laktulose, sorbitol
– Inntak av divalente ioner: laksantia, antacida
___

Sekretorisk diaré (vandig diaré)
- Elektrolyttsekresjon og/eller hemming av normal aktiv elektrolyttabsorpsjon
- Stanser IKKE VED FASTE
- STORT VOLUM
- pH ≈ 7
- Lavt osmotisk gap
- Årsaker
– Redusert epiteloverflate: slimhinnesykdom, tarmreseksjon
– Unormale mediatorer
— Luminale STIMULI: bakterie-TOKSINER (akutt diaré), GALLESYRER (reabsorpsjonssvikt ileum), FETTSYRER, laksantia
—ENDOGENE stimuli: hormoner, cytokiner. Serotonin fra NET-turmor – gir 20-30 tømminger/d + flushing
___

Inflammatorisk diaré:
- BLODIG DIARE
- Årsaker: IBD (UC, CD), stråleskadet tarm (gyn-cancer), cancer
- Sekretoriske + osmotiske mekanismer
- Utredning: anamnese - blodprøver (inflammasjon?) - avføring (mikrobiologi + calprotectin)
___

Steatore:
= Fettdiaré
- MALABSORPSJON AV FETT
- Frie fettsyrer øker vannutskillelsen i colon (blir SEKRETORISK diaré)
\_\_\_

1: Preepitelial diaré (steatore)
- Luminal mal-digestesjon
- Årsaker:
– Eksokrin pankreassvikt: enzymmangel (bryter ikke ned triglyserider osv)
– Bakteriell overvekst: bakterier dekonjungerer gallesyrene
– Lever/galle-sykdom (kolestase): gallesyremangel gir fritt fett i colon - diaré
- Utredning:
– Elastase i avføring (pankreasfunksjon)
– Blodprøver
– Bildediagnostikk
___

2: Epitelial diaré (steatore)
- Mucosadefekt
- Årsaker:
– Generalisert tynntarmssykdom: CØLIAKI
- Utredning:
– Anti-vevstransglutaminaser
– HLA-DQ2/HLA-DQ8
– Gastroskopi + duodenalbiopsi
___

3: Postepitelial diaré (steatore)
- Transportdefekt
- Årsaker:
- - Lymfeobstruksjon
- - Vaskulitter
- Utredning:
- - Blodprøver
- - Bildediagnostikk

104
Q

Kvinne 24 år. Diare etter reise til India. Nå 2 måneder siden hjemkomst.

Syk 3 ganger under oppholdet, vekttap 5 kg da (65 til 60 kg), gått opp 2 kg igjen (62 kg nå). 4-6 tømninger / d uten synlig blod.

  • Ting å spørre om i anamnesen
  • Utredning? Skal du henvise til gastroenterolog?
  • Sannsynlig diagnose
A 
Anamnese:
- Fått AB i utlandet
- Tenesmer
- Tidligere plager med avføring
- Matinntak osv
- Andre som var syke? 
\_\_\_

Utredning:
1: AVFØRINGSPRØVER: infeksjoner, parasitter, C. difficile
(Her: den er negativ)
2: CALPROTEKTIN (avføring) + inflammasjonsmarkører blodet
(Her: normalt)

Skal du henvise til gastroenterolog?
- Dersom ingen IBD i familien, alle blodprøver er normale, god allmenntilstand kan du avvente hos så ung pasient
___

Sannsynlig diagnose:
- POSTINFEKSIØS IBS
(Må utelukke organiske sykdommer, infeksjoner først)

105
Q

Postinfeksiøs IBS

  • Forholdsregler før diagnosen settes
  • Funn på blodprøver og avføringsprøver
  • Hvor vanlig
  • Risikofaktorer
A

Forholdsregler før diagnosen settes:
- ALLE PRØVER SKAL VÆRE NORMALE
- Utelukket infeksjon og organisk sykdom: skal ha undersøkt avføring, kalprotektin, coloskopi (Ved behov)
___

Funn på blodprøver og avføringsprøver:
- ALLE PRØVER SKAL VÆRE NORMALE
___

Hvor vanlig:
- 10 % får dette innen 6 uker etter bakteriell infeksjon (bakteriell gastroenteritt)
___

Risikofaktorer:

  • Ung alder
  • Feber
  • Angst
  • Depresjon
106
Q

Utredning av malabsorpsjon

  • Generell utredning (5 punkter)
  • Spesifikke tester (5 Stk)
A

Anamnese:
- Generell malabsorpsjon: voluminøs, avbleket, illeluktende avføring?
- Anemi, nevrologi, osteoporose, nattesyn osv
___

Blodprøver:
- Spesifikke mangler?
___

Avføringsprøver:
- Calprotektin
- Elastase: pankreas eksokrin funksjon
___

Endoskopi:
- Øvre og nedre endoskopi med tynntarmsbiopsi
- Mistenker: Cøliaki, Crohn, lymfom
___

Bildediagnostikk:
(Av tarm og pankreas)
- CT
- MR
- Mistenker: Tarmsykdom, kronisk pankreatitt

__
__

Spesifikke tester:

  • Karbohydrater: LAKTOSETEST (glukosebelastning), Laktase-gentest
  • Pankreastest: ELASTASE I AVFØRING
  • Pankreasfunksjon: PRØVEBEHANDLING MED CREON
  • Gallesyremalabsorpsjon: SEHCAT
  • Bakteriell overvekst: forsøker 14 dager AB (metronidazol) - bedring?

Finnes en egen test for alle stoffene i maten

107
Q

Cøliaki

  • Definisjon
  • Hva inneholder gluten?
  • Patofysiologi
  • Histologifunn/forklaring
  • Autoantistoff:
  • Genetisk funn
  • Hva er nytten av genetisk test
  • Ikke typisk klinikk
  • Klinikk barn
  • Klinikk voksne
  • Dermatitis herpetiformis (hva er det, patogenese, klinikk, utredning, behandling)
  • Forhåndsregel/krav før utredning
  • Diagnosekriterier voksen
  • Diagnosekriterier barn
  • Utredning
  • Behandling
  • Komplikasjoner
  • Behandlingsresistent cøliaki - hva skal du vurdere?
A

Definisjon:
- Genetisk, AUTOIMMUN, kronisk inflammasjon i DUODENUM (/jejunum)
___

Gluten finnes i:
- Bygg, rug, hvete
- Egentlig ikke i havre
___

Patofysiologi:
- Inntak av glutenholdige matvarer utløser en IMMUNOLOGISK REAKSJON
- Gluten presenteres for T-CELLER på HLA-DQ2/-DQ8
- Assosiert med andre autoimmune tilstander
___

Histologifunn/forklaring:
- HYPERPLASI av krypter og INFILTARSJON AV LYMFOIDE celler i mucosa gir ATROFI AV TARMTOTTENE
- Medfører REDUSERT ABSORPSJONSAREALE
___

Autoantistoff:
- Anti-vevstransglutaminaser (IgA Tg2). SKAL ALLTID MÅLES SAMMEN MED TOTAL IgA
___

Genetisk funn:
- HLA-DQ2/HLA-DQ8
___

Hva er nytten av genetisk test
- HØY NEGATIV PREDIKTIV VERDI
- HLA DQ2/8 sees hos > 99 % av de med cøliaki (hos 40 % av totalbefolkningen)
- Dersom pasienten IKKE HAR DQ2/8, er det lite sannsynlig at det er cøliaki
___

Ikke typisk klinikk:
- MAGESMERTER
___

Klinikk barn:
- Voluminøs diaré
- Oppblåst mage
- Diffust ubehag i magen
- VEKSTHEMMING
- Næringsmangel, vektnedgang
- Anemi, jernmangel, nevrologisk
\_\_\_
Klinikk voksne:
- Anemi
- SLAPP OG SLITEN
- GI: oppblåst, flatulens, STEATORE, VEKTTAP, DIARE. 
- Steatoré: store tømminger av illeluktende, hvit avføring
- Vektnedgang
- Hudmanifestasjoner
\_\_\_

Dermatitis herpetiformis (hva er det, patogenese, klinikk, utredning, behandling)
- Autoimmun hudsykdom med glutensensitivitet
- Patogenese: Granulære IgA-nedslag i huden. Finnes autoantistoffer. De fleste har HLA-DQ2/-DQ8. > 90 % har histologiske funn i duodenum, selv om få har GI-klinikk
- Gradvis debut: KLØENDE, SVIENDE, STIKKENDE, BRENNENDE, fornemmelser i hud – særlig albuer, knær, nates
- UTSLETT: kløende papulovesikuløst – kan ha bulla. Kan ha lesjoner på hud, i munnhule og i GI.
- Utredning: anti-vevstransglutaminase/IgA, Hudbiopsi (STANSEBIOPSI) fra frisk hud ved siden av utslett: granulære IgA-nedslag i huden.
- Behandling: GLUTENFRITT kost + Dapson (gir kontroll over hudsymptomer i påvente av effekt fra glutenfritt)
___

Forhåndsregel/krav før utredning:
- Må stå på GLUTENHOLDIG KOSTHOLD FØR UTREDNING
___

Diagnosekriterier voksen:
- Serologi (IgA Tg2) + gastroskopi med biopsi
___

Diagnosekriterier barn:
- Symptomer + anti-trasglutaminase (IgA Tg2) > 10 x øvre-ref: ikke behov gastroskopi m/biopsi
- Symptomer + anti-trasglutaminase (IgA Tg2) < 10 x øvre-ref: behov gastroskopi m/biopsi
- Ikke symptomer, men økt risiko (eks DM1): test for HLA-DQ2/DQ8. Positiv HLA DQ2/DQ8: ta IgA Tg2 årlig. Gastroskopi ved økt
___

Utredning
- Blodprøver: blod + lever + nyrer + inflammasjon. Mangeltilstander. IgA tg2 + TOTAL IgA, HLA-DQ2/8.
- Avføring: kalprotektin + elastase?
- GASTROSKOPI MED DUODENAL BIOPSI – finner MARSH-score
___

Behandling
= Glutenfritt kosthold
___

Komplikasjoner:
- Kreftrisiko ved langvarig inflammasjon i tarm
- Osteoporose
- Depresjon
- Ernæringssvikt
- Mangeltilstander
- Andre autommune sykdommer, eksokrin pankreassvikt
\_\_\_

Behandlingsrefraktær cøliaki

  • Ny gastroskopi med biopsi
  • Complience?
  • Vurder mulighet for lymfom
108
Q

Årsaker til kronisk diaré:

A
  • UC: blodig
  • CD: ikke blod
  • Mikroskopisk colitt: ikke blodig, er vandig
  • IBS: kan veksle, magesmerter
  • Post-infeksiøs IBS
  • Cholecystektomi: gallesyrer i colon
  • Kolestase: mangel på gallesyrer i colon gir frie fettsyrer som er osmotiske
  • AB-assosiert: endring av mikroflora, gi metronidazol i 10 d
  • Cøliaki
  • Infeksjoner: parasitter
  • Pankreassvikt, eksokrin: mangel på enzymer til spalte triglyserider osv
  • Laktasemangel: laktose virker osmotisk, trekker til seg vann
  • Tarmiskemi
  • Kronisk pankreatitt (eksokrin pankreassvikt)
  • Tyroideasykdom
  • Ileum-sykdom/ileocøkal reseksjon/hø. hemicolectomi: gallesyremalabsorpsjon
109
Q

Hvis du får avvikende leverprøver, hvilke tilstander skal du utrede for (6 ting), og hvordan gjør du dette? + Behandling

A 
Differensialdiagnoser ved avvikende leverprøver (ex FL): (6 stk)
- NAFLD/NASH/MAFLD
- Alkohol
- Viral kronisk hepatitt
- Autoimmun hepatitt
- PBC
- Hemokromatose 
\_\_\_

1: NAFLD/NASH/MAFLD:
- Bildediagnostikk (UL, ELASTOGRAFI, CT) + biopsi
- Behandling = livsstil, vektnedgang
___

2: Alkohol:
- PEth, ASAT > ALAT, økt IgA + UL-funn
- Behandling = avholden til alkohol, Campral/Antabus
___

3: Viral kronisk hepatitt:
- HbsAg, Hep-C-antistoff, Hep D
- Behandling = antiviral behandling
___

4: Autoimmun hepatitt:
- anti-F-actin, økt IgG
- Behandling = Prednisolon, Budesonid
___

5: PBC:
- anti-M2, 95 % kvinner
- Behandling = URSOFALK
___

6: Hemokromatose:
- ferritin, jern/TIBC, gentest (hepcidin er lav)
- Behandling = venesectio

110
Q

Hvem øker mest ved alkoholisk leversykdom: ALAT eller ASAT

A

ASAT > ALAT

111
Q

Når skal du utrede avvikende leverprøver videre?

A

Dersom de holder seg høye > 6 mnd

112
Q

UL-kjennetegn på cirrhose: (4 stk)

A

Nodularitet
Irregularitet
Økt ekkogenisitet
Atrofi

113
Q

Komplikasjoner ved levercirrhose: (11 stk)

A
  • Ascites
  • Varicer + variceblødninger
  • Perifere ødemer: hypoalbuminemi
  • Hepatisk encefalopati: pga AMMONIAKK
  • Blødningstendens: høy INR (pga ikke laget koagulasjonsfaktorer)
  • Stor milt - trombocytopeni
  • Infeksjoner
  • Spontan bakteriell peritonitt
  • Hepatorenalt syndrom
  • Hepatocellulært karsinom, leverkreft
  • Katabolisme, vektreduksjon, avmagring
114
Q

Hvem er i risko for utvikle alkoholisk fettlever?

A

Menn > 3 enheter/dag// Kvinner > 2 enheter/dag

i > 5 år

115
Q

Ikterisk pasient: innlegges av fastlege. Ingen magesmerter, ingen feber.
INR 1.2, bilirubin 440, albumin 38. ALAT331, ASAT 289, ALP 680, GT 768, Bilirubin: konjugert 394 > ukonjugert 46.

MRCP: slanke galleganger, ikke tegn til svulster
Startet et kosttilskudd 4 uker siden, importert selv

1: Har pasienten leversvikt?
2: Hvilken tilstand?
3: Årsak
4: Hvorfor er bilirubin høy? Hvilket fenomen?

A

1: leversvikt?
- INR er ok, normal albumin - indikerer at syntesefunksjonen er bevart. Så ikke noe stor leversvikt

2: Tilstand:
- Intrahepatisk kolestase = ikke leversvikt, slanke galleganger, høy konjugert bilirubin, blandet enzym-bilde

3: Årsak:
- Medikamentell leverskade gir inflammasjon i leveren. Ødem => galle slipper ikke ut. Blir gallestase

4: Høy bilirubin, fenomen:
- Høy konjugert bilirubin betyr at leverens funksjon fungerer
- Det er ødem i leveren som gir kolestase/Gallestase

116
Q

Mann 65 år. Kjent høyt alkoholinntak i mange år. En halv flaske sprit daglig, noe mer siste måned.
Nytt siste uken: Redusert allmenntilstand, ikterisk

Ved innleggelse: Feber 38.2, mørk icterisk, ascites, slanke u.ex. 
Lab: 
- CRP 50, SR 40 
- ALAT 156, ASAT 198, GT 689, ALP 140, 
- INR 1.3, albumin 32, bilirubin 512

1: Hvilken tilstand?
2: Utredning?
3: Håndtering?

A

1: Hvilken tilstand?
- Alkoholisk hepatitt
- Akutt på kronisk tilstand - forverring av alkoholisk leversykdom
- Hvorfor: redusert allmenntilstand + feber + CRP/SR ca 50 + kjent alkoholmisbruk.
- ASAT> ALAT = alkoholbilde
- Høy mortalitet
___

2: Utredning?
- Må utrede/lete etter infeksjoner, som utløsende årsak
- Feks kan det være spontan bakteriell peritonitt
- Skal KARTLEGGE HELE KROPPEN - TA PRØVER AV ASCITES, BILDER, UL, BLP
___

3: Håndtering?
- Langvarig innlagt
- Noen får prednisolon

117
Q

Hva er et blandet bilde i leverenzymer?

A

(både kolestatisk bilde/ ALP > 3 x ref + hepatitt/ASAT+ALAT > 5 x ref)

118
Q

Leverfunksjon: 6 stk

A

1: Metabolisme:
- blodsukkerregulering

2: Syntese:
- Plasmaproteiner, albumin, koagulasjonsfaktoerer, koagulasjonshemmere, transportproteiner, komplementsystemet.

3: Lager:
- Glykogen, jern, vitaminer, triglyserider

4: Nedbrytning/metabolisme
- Mat, medikamenter, hormoner, ammoniakk

5: Sekresjon:
- Rense blodet
- Gallestoffer

6: Absorpsjon
- Fett, fettløselige vitaminer (via galle)

119
Q

Portal hypertensjon ved dekompensert leversvikt

  • Patofysiologi
  • Kliniske funn/symptomer
  • Typisk BT/HR/trombocytt-tall
A

Patofysiologi:
- Leverfibrose –> økt motstand i leveren –> økt trykk i portvenesystemet
=> endret sirkulasjon: SHUNTER, KOLLATERALER (øsofagusvaricer, encefalopati)
=> Vasodilatasjon: dilaterte vener i abdomen binder opp sirkulerende blodvolum, mindre blod i sirkulasjonen
=> Takykardi
=> Stor milt
___

Kliniske funn/symptomer
- HYPOTENSJON (pga vasodilatasjon)
- ØKT HR (Kompensering for lavt BT)
- Øsofagusvaricer/blødninger (portalhypertensjon, endret sirkulasjon, shunter)
- Encefalopati
\_\_\_

Typisk BT/HR/trombocytt-tall:

  • LAVT BT
  • HØY HR
  • LAV TRC
120
Q

Hva er et transudat, hvordan oppstår det? Hvilken farge har transudat? Gi eksempel på transudat.

Hva er eksudat? Hvordan oppstår det? Farge? Gi eksempler.

A

Transudat
- Vandig, CELLEFRI væske
- Farge = strågul
- Dannes pga HØYT TRYKK i kapillærer og VÆSKEOVERSKUDD.
- Oppstår når: VANN SKVISES OVER MEMBRANER/endotelveggen pga for lite protein til å holde det igjen
- KJENNETEGN: LAV ALBUMIN-INNHOLD
- Eks: ascites, pleuravæske
- Situasjoner: leversvikt, nefrotisk syndrom, hjertesvikt
- Eks: lever produserer for lite albumin - vann over membraner i abdomen => ascites
___

Eksudat:

  • PROTEINRIK væske
  • Kommer ved bentennelsesreaksjoner
  • ØKT KARPERMEABILITET VED BETENNELSE => større proteiner kan gå gjennom membranen.
  • ALBUMIN går gjennom membranen/til vevet => opprettholder ødemet.
    • KJENNETEGN: HØYT ALBUMIN-INNHOLD
121
Q

Hva skjer med Na-[] ved ascites/leversykdom. Hvorfor? Hvordan behandler man dette?

A

Ved ascites får pasienten LAVT S-Na.
___

Hvorfor:
- Portal hypertensjon –> endret sirkulasjon, vasodilatasjon –> lavt s-BT
- lavt s-BT –> RAAS-aktivering (salt + vann-retensjon) // –> ADH-aktivering (VANN-retensjon)
- ADH reabsorberer RENT VANN (ikke salter) => gir en FORTYNNING AV BLODET. Pasientene har NOK Na, FOR MYE VÆSKE.
___

Behandling:

  • IKKE GI Na: har NOK Na, FOR MYE VÆSKE
  • Behandling = SALT - OG VÆSKERESTRIKSJON
122
Q

Ascites: hvorfor flytter flankedempningen seg når pasienten flytter seg fra en side til en annen?

A

Tarmene henger fast i krøset, men flyter i ascitesvæsken

123
Q

Hvorfor rammes leveren sjeldent av iskemi?

A

Dobbel blodforsyning

  • V. porta
  • A. hepatica
124
Q

Leverens mikroanatomi

  • Hva inneholder portalfeltet?
  • Hva er lobuli?
  • Mikroskopisk forskjell på akutt og kronisk hepatitt:
A 
Portalfeltet: 
- Portalvene (Stor)
- Portalarterie
- En gallegang
\_\_\_

Lobuli:
- Det lever deles inn i. Har sentralvenen i midten, portalfelt ytterst (sekskant)
___

Mikroskopisk forskjell på akutt og kronisk hepatitt:

  • Begge har LYMFOCYTTER
  • Skilles: MENGDE BETENNELSESCELLER og SKADEMØNSTER (= fibrose)
125
Q

Autoimmun hepaitt, AIH

  • Hva er det + Patofysiologi
  • Blodprøvemønster
  • Klinikk
  • Diagnostikk / diagnosekriterier
  • Annen utredning
  • Behandling
A

Hva er det + patofysiologi
- Hepatitt = inflammasjon i hepatocyttene.
- Immunologisk mediert hepatocytt-destruksjon. Utløses av ulike infeksiøse agens, assosiert med ulike HLA-er.
- Autoimmun tilstand
___

Blodprøvemønster:
- ALAT/ASAT > 5-10 x øvre ref
___

Klinikk:
- Asymptomatisk med økte transaminaser
- Akutt hepatitt: redusert allmenntilstand, ikterus, kvalme, anoreksi
- Uspesifikt: slapp, trett, tap av matlyst, kvlame, magesmerter, kløe, ikterus, leddsmerter små ledd
- Levercirrhose/stigmata
___

Diagnostikk / diagnosekriterier:
- Eksklusjonsdiagnose - utelukke andre årsaker til hepatitt

1: AUTOANTISTOFFER = anti-F-actin + ØKT IgG
2: STEROIDE-effekt

3: Leverbiopsi: dersom usikker diagnose/manglende effekt av steroider
___

Annen utredning:
- Blodprøver: utelukke andre årsaker til hepatitt (viralt, medisiner/Toksiner, fett, alkohol)
- Høy ALAT, ASAT. Litt økt ALP. Initialt normal INR/bilirubin/albumin.
- UL: slanke galleveier
___

Behandling:

  • PREDNISOLON (+ PPI + calcigran forte / vurder bisfosfonat)
  • Azathioprin
  • Andre immundempende behandlinger
  • Levertransplantasjon
126
Q

Diagnostikk av NAFLD, NASH, alkoholisk fettlever, alkoholisk hepatitt

A

1: Økte LEVERTRANSAMINASER (ASAT/ALAT)
2: Ta BLODPRØVER med for å utelukke virushepatitt, autoimmun hepatitt, medikamenter, toksiner
3. UL / CT / Elastografi

Alkoholinntak > 2 enheter/d = ALKOHOLISK fettlever/hepatitt
Alkoholinntak < 2 enheter/d = Ikke-alkoholisk fettlever (NAFLD/NASH)

127
Q

Pasient kommer inn med ikterus, bilirubin > 400, lett økte transaminaser (ASAT > ALAT), lett feber. Dårlig allmenntilstand.

Hva skal du tenke?

A

Alkoholisk hepatitt

128
Q

Hepatitt A + B + C

  • Meldepliktig?
  • Smittemåte
  • Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det? Immunitet?
  • Patofysiologi
  • Inkubasjonstid
  • Klinikk
  • Utredning
  • Blodprøvefunn
  • Behandling
A

Hepatitt A:

Meldepliktig:
- MSIS A
___

Smittemåte:
- Fekalt-oralt
___

Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det?
- Nei
___

Immunitet?
- Blir immun etter infeksjon
___

Patofysiologi
- Absorberes i GI-kanalen, transporteres til lever. Replikeres i hepatocyttene.
- Immunrespons ødelegger hepatocytter.
___

Inkubasjonstid
- 2-6 uker
___

Klinikk
- Preikterusk fase: slapp, trøtt, feber, redusert allmenntilstand, vekttap, magesmerter, leddsmerter, diaré
- IKTERUS: mørk urin, lys avføring
___

Utredning
- Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT)
- SEROLOGI
___

Serologi
- ANTI- HAV IgM og IgG
- Positiv anti-HAV IgM = tidlig i forløpet/infeksjon
- Positiv anti- HAV IgG = tidligere hatt hepatitt A-infeksjon
= immun
___

Behandling:

  • Selvbegrensende, støttebehandling.
  • 30 % innlegges for hepatitt-komplikasjoner
  • Profylakse = vaksine

___
___

Hepatitt B:

Meldepliktig:
- MSIS A
___

Smittemåte:
- Parenteralt = BLOD, SÆD
___

Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det?
- Ja
- > 90 % av de smittet i barndom blir kroniske bærere
___

Patofysiologi
- Immunrespons ødelegger hepatocytter.
___

Inkubasjonstid
- 1-6 mnd
___

Risikogrupper: 
- Menn sex med menn
- Rusmisbrukere
- Ubeskyttet sex i endemiske områder
- Høy ALAT
- Innvandrere
- Sprøytestikk-uhell
\_\_\_

Klinikk
- 30 % ingen symptomer
- 30 % INFLUENSA: feber, hodepine, muskelsmerter, leddsmerter, magesmerter, vekttap.
- 30 % HEPATITT: IKTERUS, mørk urin, lys avføring, magesmerter
___

Utredning
- Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT)
- SEROLOGI
___

Serologi
- HBsAg + anti-HBc IgM/IgG
- HBeAg + anti-HBe
- Anti-HBs
\_\_\_
Hva betyr: 
- HBsAg 
= smittsom
- HBeAg 
= smittsom, kronisk infeksjon
- Anti-HBs
= tidligere smittet eller vaksinert. Hvis eneste positive/utslag = vaksinert
- anti-HBc IgG 
= tidligere vært smittet med HBV. Tidligere gjennomgått infeksjon
- anti-HBc IgM
= nylig smittet HBV
\_\_\_
Behandling akutt hepatitt B:
- Antiviral behandling
=> Kun til de med cirrhose, avvikende ALAT
- Symptomlindring
\_\_\_
Behandling kronisk hepatitt B:
- Antiviral behandling
=> Hvem? 
==== 1: Alle med dekompensert cirrhose
==== 2: Voksne med vedvarende høy ALAT / HBV DNA høy
- Mål: redusere cirrhoseutviklingen
\_\_\_

Hepatitt B og graviditet:

1: Undersøker man for hepatitt B?
- –> Alle undersøkes for hepatitt B i 1. trimester
- –> Dersom positiv Hep B => ny us i 2. trimester

2: Beskyttelsestiltak barna?
- –> Immunoglobulin + vaksine innen 24 t etter fødsel dersom mor HBsAg-positiv

3: Kan HBsAg- positiv mor amme?
—> JA
___

Hvilket virus er assosiert med hepatitt B /kan bare forekomme ved hep B?
- HEPATITT D

___
___

Hepatitt C/HCV:

Meldepliktig:
- MSIS A
___

Smittemåte:
- Parenteralt = BLOD, SÆD
___

Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det?
- Ja
- 60-70 % utvikler kronisk hepatitt
___

Immunitet? 
- NEI
- Etter gjennomgått HCV er man IKKE IMMUN 
- Ikke immun selv med anti-HCV i blodet
\_\_\_

Patofysiologi
- Immunrespons ødelegger hepatocytter.
___

Inkubasjonstid
- 1-3 mnd
___

Risikogrupper: 
- Menn sex med menn
- RUSMISBRUKERE
- Ubeskyttet sex i endemiske områder
- Sprøytestikk-uhell
\_\_\_

Klinikk
- 80 % ingen symptomer ved akutt HCV
- Akutt: influensafølelse, slapphet, ikterus
- Kronisk: økende leverfibrose/cirrhose - stigmata
___

Utredning
- Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT)
- SEROLOGI
___

Serologi
- HCV-RNA
- anti-HCV
___

Henvisning:
- Alle med POSITIV HCV-RNA skal til spesialist
___

Behandling hepatitt C:
ALLE TILBYS ANTIVIRAL BEHANDLING = 1 tablett per dag i 3 mnd
- Avvent til 3 mnd etter eksponering tilfelle spontant tilheler

129
Q

Komplikasjoner til levercirrhose

  • Hva innebærer “dekompensert” leversykdom?
  • Hva er Child Pugh score?

Patofysiologi, kliniske funn, tiltak ved

  • Portal hypertensjon
  • Væskeretensjon (OBS: Na)
  • Hepatorenalt syndrom
  • Blødningstendens
  • Hepatisk encefalitt
  • Redusert immunforsvar
  • Spontan bakteriell peritonitt
  • HCC
A

Hva innebærer “dekompensert” leversykdom?
= Når en pasient utvikler komplikasjoner til cirrhose
- Forverrelse av leverfunksjonen
- Ofte en utløsende faktor som velter lasset

STILLE IKTERUS + LEVERSTIGMATA = dekompensert leversykdom
___

Hva er Child Pugh score?
- Risikoscore for komplikasjoner ved leversykdom

___
___

PORTAL HYPERTENSJON
1: Patofysiologi
- Leverfibrose gir økt motstand i lever gir økt portalvenetrykk
==> ENDRET SIRKULASJON: shunter, kollateraler
==> VASODILATASJON: stuvning abdominale kar => LAVT BT
==> TAKYKARDI (kompensatorisk til lavt BT)
==> HYPERSPLENISME (trombocytopeni)
___

2: Kliniske manifestasjoner
- Øsofagusvaricer, encefalopati
- LAVT BT
- HØY HR
- LAVE TROMBOCYTTER
___

3: Tiltak
- FOREBYGGE øsofagusvariceblødning: PROPANOLOL
- Akutt ved øsofagusvariceblødning: glypressin

___
___

VÆSKERETENSJON
1: Patofysiologi
- Portal hypertensjon gir endret sirkulasjon og vasodilatasjon, medfører LAVT BT
==> RAAS-AKTIVERING = reabsorpsjon SALT og VANN + tørste
- RAAS: konstringerer efferent arteriole, heve BT i kroppen
==> ADH-aktivering = reabsorpsjon VANN

Reabsorpsjon rent vann gir FORTYNNING AV NA. PASIENTENE FÅR TILSYNELATENDE LAVT NA, MEN HAR NOMRALT NA OG FOR MYE VÆSKE
___

2: Ascites-patofysiologi:
- Væskeretensjon ved lavt BT = væskeoverskudd
- Høyt trykk i portalkretsløpet
- SYNTESESVIKT i lever (lav albumin) = lavt kolloidosmotisk trykk
=> væske presses over membraner, transudat
___

3: Kliniske manifestasjoner
- Lav Na: ikke reell. Normal mengde Na, for mye væske
- Ødemer
- TØRSTE
- Ascites
___

4: Tiltak
- SALT OG VANNRESTRIKSJONER
- Diuretika -> Spirix, loop (furix)
- ASCITESTAPPING

___
___

HEPATORENALT SYNDROM
1: Hva er det?
- Nyresvikt hos pasient med alvorlig leversvikt. Funksjonell nyresvikt – nyrene er normale anatomisk og strukturelt.
- Tiltagende reduksjon i nyreperfusjon som følge av stadig dårligere leverfunksjon ( s-BT)
- Utløsende: infeksjoner, blødninger, diuretika, ascitestapping (ting som gir ytterligere  s-BT)
___

2: Patofysiologi
- Portal hypertensjon gir endret sirkulasjon og vasodilatasjon, medfører LAVT BT
==> RAAS-AKTIVERING
- RAAS: konstringerer efferent arteriole, heve BT i kroppen

==> Svikt i nyrenes autoregulering
- Vasokonstriksjon i både efferente (RAAS/AT-II-indusert) og afferent (pga prostaglandinmangel) arteriole
Blir en massiv aktivering av RAAS, som egentlig skal bedre flow i nyrene/GFR, men svikter.

Konsekvens = FALLENDE GFR
___

3: Diagnosekriterier
- CIRRHOSE MED ASCITES
- KREATININ > 133
- Ikke annen årsak til nyresykdom
___

4: Kliniske manifestasjoner
- Leversvikt: ikterus, ascites
- Nyresvikt: anoreksi, kvalme, oppkast, magesmerter, encefalopati
- Perifere ødemer, hypotensjon
___

5: Tiltak
- OPPHEV SALT OG VANNRESTRIKSJONER
- SEPONER diuretika + BT-medisiner
- IV: Væske, albumin, glypressin

___
___

BLØDNINGSTENDENS

1: Patofysiologi
- Reduksjon av syntese av koagulasjonsfaktorer
- Reduksjon av antikoagulasjons-faktorer (protein C/S)
- Hypersplenisme = lave trombocytter
- Lite galle i tarmen = malabsorpsjon fett/Fettløselige vitaminer (ADEK) => syntese ikke vit K-avhengige faktorer
___

2: Kliniske manifestasjoner
- Trombose: portvenetrombosering
- Blødninger: variceblødninger, blåmerker

___
___

HEPATISK ENCEFALITT

1: Hva er det?
- Hjernesvikt
- Nevropsykiatriske forandringer, fra milde til koma.
- Vanligere jo mer akutt leversvikten/dekompenseringen er.
- Akutt leversvikt = INR > 1.5 + encefalopati + ikterus.
- Utløses av infeksjoner, blødninger, dehydrering, medikamenter osv.

PASIENTENE SKAL IKKE HA FØRERKORT
___

2: Patofysiologi
- Skyldes AMMONIAKK
- Bakterier produerer urea/nitrogenforbindelser (ammoniakk). Normalt tas urea opp i portvenene og brytes ned i lever.
- Ved leversvikt skjer dette ikke
- - LITE FUNKSJONELL RESERVEKAPASITET: klarer ikke bryte ned urea
- - MYE BLODVOLUM GÅR UTENOM LEVEREN - RENSES IKKE. Opphopning av ulike avfallsstoffer.

Konsekvens: ammoniakk til hjernen
- Tas opp i hvitsubstans - danner da OSMOTISK GRADIENT - trekker vann inn i hvitsubstans => HJERNEØDEM
___

3: Kliniske manifestasjoner
- Redusert hukommelse
- Konsentrasjonssvikt
- Personlighetsforandringer
- Forandret stemmeleie, oppførsel
- Forvirring, uro, aggressjon
- Redusert bevissthetsnivå: søvnig
- Koma
___

4: Tiltak
- Behandle utløsende årsak
- TØM TARMEN - ALLE FÅR LAKTULOSE VED INNLEGGELSE
- Rehydrering
- Hemodialyse

___
___

REDUSERT IMMUNFORSVAR

1: Patofysiologi
- Leversvikt gir syntesesvikt av viktige immunkomponenter og komplementfaktorer
- Utsatt for infeksjoner
___

2: Kliniske manifestasjoner
- OBS: akutt-fase reaksjoner er avhengige av lever (CRP, feber, frostanfall).
- Pasienter med dekompensert leversvikt får ikke CRP-stigning, feber og frostanfall ved infeksjoner.

___
___

SPONTAN BAKTERIELL PERITONITT
1: Hva er det? 
-Bakteriell infeksjon av ascitesvæsken, uten at det foreligger et infeksjonsfokus som kan behandles med kirurgisk inngrep. 
- Mortalitet 20 %. 
\_\_\_

2: Patofysiologi
- Bakterier i luftveier/lymfe/urinveier -> BAKTERIEMI - > KOLONISERING AV ASCITESVÆSKEN
___

3: Kliniske manifestasjoner
- Kan ha lite symptomer
- PASIENTER MED CIRRHOSE SOM UTVIKLER REDUSERT ALLMENNTILSTAND
- Feber/frysninger
- Magesmerte
- Endret mental status
- Ortostatisk svimmelhet
- Diaré/oppkast
___

4: Utredning
- ASCITESPUNKSJON
— GRANULOCYTTER > 0.25
— DYRKNING
- Blodkultur
___

5: Tiltak
- CEFOTAXIM

___
___

HEPATOCELLULÆRT KARSINOM, HCC
1: Hva er det?
- Leverkreft, 80 % er pga HBV/HCV.
___

2: Patofysiologi
- Utgår fra hepatocytter
___

3: Kliniske manifestasjoner
SKAL VURDERES VED ALLE MED CIRRHOSE SOM HAR REDUSERT ALLMENNTILSTAND ELLER ØKENDE LEVERSVIKT. 
- Kan ha lite symptomer
- Stille ikterus
- Kløe
- Redusert allmenntilstand
- Leverstigmata
\_\_\_

4: Utredning
- UL
— CT
—— MR
- AFP i blod (tumormarkør)
- Leverbiopsi ved behov
___

5: Tiltak
- Kirurgi (= kurativt) // palliativ tilnærming

130
Q

En 68 år gammel mann med kjent, avansert alkoholisk leversykdom innkommer som ØH på sykehus. De siste dagene er han blitt tiltagende slapp, mer uklar med økende bukomfang.

Ved klinisk undersøkelse er han klart encefalopatisk, bare såvidt vekkbar, buken er utspilt og spent som
ved massiv ascites, BT 105/50 mmHg.

Det aspireres 10 ml asictes hvor det er normalt antall leukocytter. Han er anurisk. Frem til innleggelsen
behandlet med diuretika - spironolakton 100 mg x 2 og furosemid 40 mg x 2.
Blodprøvene viser:
Kreatinin 240 (ref < 80)
S-Na: 121 (ref 133-140)
S-K: 5.4 (ref 3.2-4.6)

Hvilket tiltak er korrekt? Hva feiler det mannen?

A: Stanse all diuretika, gi albumin og terlipressin (vasokonstriktor)

B: Umiddelbart tappe 5-10 liter ascites

C: Igangsette dialyse så raskt som mulig

D: Korrigere S-Na med hypertont saltvann i løpet av 3-4 timer

A

A: Stanse all diuretika, gi albumin og terlipressin (vasokonstriktor)

Feiler han:
- Hepatorenalt syndrom - livstruende tilstand.

131
Q

75 år gammel mann har over 5 år hatt progredierende dysfagi. Føler noen ganger en klump på venstre side av halsen og hører gurglelyder når han svelger. Kaster også i blant opp ufordøyde matrester.

Hva er mest sannsynlige diagnose?

A Achalasi

B Øsofagus cancer

C Sklerodermi

D Zenker’s divertikkel

A

D: Zenker’s divertikkel

Typisk med dysfagi og “klump” på halsen, “gurglelyder” passer også.

132
Q

30
Som fastlege har du en 48 år gammel mann som har hatt reflukssykdom siden tenårene og har vært
behandlet med en protonpumpehemmer (PPI), med effekt på brystbrann og oppstøt. Han ble
gastroskopert ved symptomdebut og igjen for ca. 5 og 2 år siden. Han forteller at han har tatt sin PPI
mest ved behov, når symptomene har vært spesielt plagsomme. Han har nå bestilt time hos deg fordi
han føler at maten stopper opp under svelging.
Hva er riktig tiltak nå?
A: Henvise gastroskopi med mistanke om kreft (kreftforløp)

B: Be ham ta sin medikasjon (omeprazole) fast hver morgen før frokost i 4-8 uker, for så å komme til
kontroll

C: Bestille manometri og 24t pH-måling i oesophagus, idet han nå kan trenge kirurgisk behandling

D: Gastroskopi anbefales hvert 3. år og det kan nå bestilles frem i tid

A

A: Henvise gastroskopi med mistanke om kreft (kreftforløp)

Nytilkommet dysfagi hos reflukspasienter gir mistanke om utvikling av øsofaguscanser. Pasienten
skal gastroskoperes innen 4 uker.

133
Q

Mann, 55 år, tidligere stort sett frisk, bortsett fra lettgradig hypertensjon. Han innlegges med takvise øvre abdominalsmerter, først og fremst under høyre costalbue. Disse intense smertene har han utviklet over 12 timer, og han angir 8 på VAS smerteskala. Pasienten utvikler raskt høy feber, CRP 200 mg/L (referanseområde < 5), bilirubin 170 micromol/L (referanseområde 5 - 25) og amylase 300 U/L (referanseområde 25 - 120).

Hvilken diagnose er mest sannsynlig?

A
Basal pneumoni

B
Pankreatitt

C
Perforert ulcus duodeni

D
Cholecystitt

E
Cholangitt

A

Cholangitt

134
Q

Du er fastlege for en 30 år gammel mann som har ulcerøs colitt. Mageplagene er under kontroll med daglig Salazopyrin tabletter. Han har nå fått ett sår på magen som er smertefullt, og som bekymrer ham. Det startet som ei lita kvise for 2-3 uker siden, og har deretter nærmest eksplodert i størrelse. Ved undersøkelse finner du like til høyre for umbilicus et 3 x 2,5 cm stort sår med en lilla misfarget sårkant, underminering og mye nekroser. Noen av sårkantene ser nesten morkne ut.

Hva er mest sannsynlig diagnose?

A
Leukocytoklastisk vaskulitt

B
Lichen sclerosus

C
Necrobiosis lipoidica

D
Pyoderma gangrenosum

A

Pyoderma gangrenosum

135
Q

En ALAT / ASAT ratio > 1-1,5 i serum registreres typisk ved ?

A
Virushepatitt

B
Malign biliær obstruksjon

C
Primær biliær cirrhose

D
Alkoholtoksisk hepatitt

A

Virushepatitt

  • Ved alkoholindusert hepatitt er ASAT > ALAT > 2
136
Q

Funksjonelle mage-tarm lidelser er vanlige i allmennpraksis med en forekomst på ca. 1 pr 20 konsultasjoner. Non-ulcer dyspepsia (NUD) forårsakes sannsynligvis av visceral sensitivisering og motilitetsendringer. Diagnosen forutsetter en grundig anamnese i tillegg til undersøkelse

Etter at du som allmennpraktiker har tatt en grundig anamnese, hva er den beste undersøkelsen for å diagnostisere NUD?

A
Skåring i følge Roma II kriteriene

B
Ekskludere somatisk ulcuslidelse ved gastroskopi hvis det ikke er gjort tidligere

C
Syremåling i ventrikkelen hvis det ikke er gjort tidligere

D
Helicobacter pylori (HP) serologi
A

Ekskludere somatisk ulcuslidelse ved gastroskopi hvis det ikke er gjort tidligere

137
Q

Hvilke leverprøver (blodprøver) er best for å vurdere alvorlighetsgrad ved en akutt hepatitt?

A
ALP, GT, bilirubin

B
ALAT, ASAT

C
ALAT, albumin, ALP

D
INR, bilirubin

A

D: INR, bilirubin
___

ALP, GT, bilirubin
=> gallestase

ALAT, ASAT
=> celleskade

ALAT, albumin, ALP
=> albumin vil si noe om leverfunksjon, men kan ikke brukes ved akutt hepatitt pga lang halveringstid

138
Q

Hvilken blodprøveanalyse vil best skille akutt fra kronisk leversykdom?

A: Albumin
B: INR
C: ALP
D: ASAT

A

Albumin
___

Albumin bruker flere dager på å bli påvirket ved leversvikt. Vil derfor (initialt) ikke være lav/påvirket ved akutt leversvikt.

INR stiger raskt ved akutt leversvikt, og er derfor påvirket/avvikende ved både akutt og kronisk tilstand.

139
Q

En mann i 70 årene har fått påvist en lokalavansert cancer recti som anses umulig å fjerne ved operasjon fordi den vokser inn i laterale bekkenvegg. Det er ikke tegn til stenosesymptomer og han har avføring hver dag. Det er ingen tegn til fjernmetastaser. Hvilken palliativ behandling er mest aktuell?

A
Smertestillende behandling

B
Endecolostomi

C
Strålebehandling

D
Kjemoterapi

E
Steroider

A

Strålebehandling

140
Q

En 60 år gammel mann har fått påvist cancer ventriculi. Han har tidligere vært frisk. Utredningen har vist at mannen kan opereres, og det er ikke funnet tegn til fjernspredning. Hvilke behandlingsmuligheter er mest aktuelle for denne mannen?

A
Preoperativ strålebehandling og gastrectomi

B
Gastrectomi og postoperativ strålebehandling

C
Preoperativ strålebehandling, gastrectomi og postoperativ kjemoterapi

D
Kjemoterapi, gastrectomi og postoperativ kjemoterapi

A

Kjemoterapi, gastrectomi og postoperativ kjemoterapi
___

Bruker vanligvis ikke stråleterapi ved ventrikkelcancer som radikalopereres

141
Q

44 år gammel dame, har asteni, kløe og lett ikterus, utviklet over siste 6-9 mnd. Ikke tidligere syk, ingen form for abdominalplager. ALAT 85 (< 70), ALP 865 (40-120), GT 795 (< 110), bilirubin 56 (2-25), IgG 12.4 (N), IgA 3.4 (N), IgM 8.6 (1.2-3.4). Mitokondrieantistoff kraftig positiv, glatt muskel-antistoff negativ. ANA negativ.

Hva er sannsynlig diagnose?

a) Alkoholisk hepatitt
b) Autoimmun hepatitt
c) Primær biliær cholangitt (PBC)
d) Primær skleroserende cholangitt (PSC)

A

c) Primær biliær cholangitt (PBC)
- Høy IgM, positiv M2 (anti-mitokondrie-antistoff, AMA), høye gallestaseparameter, høy bilirubin
___

Feil:

  • Autoimmun hepatitt:
  • -> normal IgG, høy IgM, positiv AMA, bare lett økt ALAT, høy gallestase
  • Alkoholisk hepatitt:
  • -> høye transaminaser, sykere pasient, akutt forløp
  • PSC:
  • -> Tidligere abdominalplager
  • -> Ikke PSC ved høy IgM og AMA-positiv
142
Q

Dame 45 år har: Høy IgM, positiv M2 (anti-mitokondrie-antistoff, AMA), høye gallestaseparameter, høy bilirubin. Hva er diagnosen?

A

Primær biliær cholangitt (PBC)

143
Q

Flushing (daglige episoder med kraftig rødme og varmefølelse i ansiktet), diaré (vanndige tømminger 6-8 ganger pr dag) og vekttap hos en 41 år gammel kvinne med magesmerter. Hvilken diagnose?

A

Nevroendokrin tynntarmstumor med levermetastaser

144
Q

Kronisk diaré, med avføring som er grå og illeluktende. Hvilken differensialdiagnose har du?

A

Cøliaki

Giardiasis

145
Q

Avføring som er grøtete, fet og flyter i toalettskålen. Diagnoser/differ?

A

Malabsorpsjon pga sykdom i tynntarm eller pankreas

146
Q

Anemi (Hb 11.2) hos en pasient (30 år) med biopsiverifisert cøliaki. Hva er mest sannsynlig årsak til anemien?

a) Tarmblødning
b) Jernmangel
c) Vit B12-mangel
d) Vit K-mangel

A

Riktig: Jernmangel
- totteatrofi gir manglende jernopptak
___

B12-opptaket påvirkes ikke ved duodenalpatologi

K-mangel vil gi generell blødningstendens / koagulopati

147
Q

90 år gammel kvinne på sykehjem har RA. Hun har god effekt av NSAIDs (naproxen og ibuprofen), men får ulcus begge gangene. Hun er avhengig av å kunne bruke slikt medikament. Hvordan kan ulcus best forebygges?

A

Gi PPI samtidig.
___

H2-blokker er ikke tilstrekkelig.
Det hjelper ikke å bruke et annet NSAIDs-preparat - vil ikke gi mindre ulcus

148
Q

56 år gammel man får ved CT påvist en lesjon med kraftig kontrastopptak i arteriell fase nedad i lever, med litt buklete overflate. I portovenøs fase er kontrastopptaket lavt (utvasking). CT-bildet viser også splenomegali. Før CT-undersøkelsen ble pasienten tappet for 6 L ascites. Hva er mest sannsynlige diagnose?

a) Hemiangiomer i lever
b) Metastaser fa adenokarsinom i pankreas
c) Hepatocellulært karsinom
d) Metastase fra nevroendokrin tumor

A

c) Hepatocellulært karsinom
- Har utvasking + splenomegali
___

Feil:

  • b) Metastaser fa adenokarsinom i pankreas: har ikke massiv splenomegali
  • Metastase fra nevroendokrin tumor / hemiangiomer: ikke utvasking eller splenomegali
149
Q

Hvilket medikament er sterkest assosiert til å øke risiko for sårdannelse i øsofagus?

a) NSAIDs
b ) marevan
c) prednisolon
d) bisfosfonater (alendronat)

A

d) bisfosfonater (alendronat)
- Setter seg fast i øsofagus-slimhinne, gir ulcer
___

NSAIDs og prednisolon gir ulcus i ventrikkel/duodenum

150
Q

En 22 år gammel mann kommer til FL pga mageplager siste 2 mnd. Har hatt løs avføring opptil 8 ganger pr dag, alltid iblandet friskt blod. Har urge - gir problemer i sosiale sammenhenger. God allmenntilstand, ingen smerter. Rutinemessige blodprøver (Hb, CRP, ferritin, lever, galle) er normale. Hva vil være viktigste tiltak for pasienten?

a) Henvise til CT abdomen og bekken
b) Behandle for hemorroider
c) Undersøke calprotectin i avføring
d) Henvise til koloskopi

A

d) Henvise til koloskopi
- Anamnestisk er dette ulcerøs proktitt, men hele colon må kartlegges og det skal tas biopsier
- Kalprotektin vil være positiv uansett, siden det er blod i avføringen. Uansett svar på kalprotektin må han koloskoperes.

151
Q

Hva er første undersøkelse ved: 45 år gammel kvinne hos FL pga anfallsvise magesmerter. Sitter øverst i abdomen og stråler bak i ryggen. Varer fra 30 min til 2 t, er takvise og kraftige. Ellers frisk. Alle blodprøver (lever, galle, CRP, HB) normale.

A

UL abdomen

EKG er atlernativ, men dette er anamnestisk gallesteinskolikk - der er UL sensitiv

152
Q

65 år gammel kvinne kommer til akuttmottaket med magesmerter rundt umbilicus. Oppstå etter middagen for 3-4 timer siden. Har vært kvalm og uten matlyst, men ikke oppkast. Smerter VAS 3-4, temperatur 38.5, HR 65, BT 130/65. Er noe adipøs. Ved undersøkelse av abdomen er hun trykkøm i høyre halvdel av abdomen, hun strammer reflektorisk, men buken er ikke utspilt.

Blodprøver: CRP 32, leukocytter 10 (3.5-11), bilirubin 19 (N), ALAT 35 (N). Ustix pos leukocytter, negativ nitritt.

Du tenker på appendicitt, men hvilken differensialdiagnose er sannsynlig?

a) cholecystitt
b) ulcus duodeni-ventriculi
c) ukomplisert urinveisinfeksjon
d) divertikulitt

A

a) cholecystitt
- Starter som et gallesteinsanfall, som øker i intensitet og gir etter hvert inflammasjonsklinikk/feber
- Har lokalisert peritonitt og defence (muskelrigiditet) ved palpasjon
- Kvalme, konstante smerter, lokalisert høyre costalbue/epigastriet
- UL-verifisering (stein i blæra, fortykket vegg, distendert blære, trykkøm)
- Behandling: cholecystektomi ila 3-7 d etter debut, eller etter 3 mnd (hvis > 7 d siden debut). Skal da ha AB i mellomtiden.
- Konservativ tilnærming: NSAIDs, ingen inntak po, AB, kvalmestillende

153
Q

70 år gammel kvinne kommer til akuttmottaket med magesmerter rundt umbilicus. Oppstå etter for 3-4 timer siden. Har vært kvalm og uten matlyst, men ikke oppkast. Smerter VAS 6, subfebril ( 37.8), HR 65, BT 130/65. Ved undersøkelse av abdomen er hun trykkøm, slippømhet og kontralateral slippømhet lokalisert til høyre for umbulicus.

Blodprøver: CRP 12, leukocytter 10 (3.5-11), bilirubin N, ALAT N. Gamma-GT lett forhøyet. Ustix pos leukocytter, negativ nitritt.

Hvilken bildediagnostikk kan best bidra til videre planlegging av behandling?

a) UL abdomen
b) Rtg oversikt abdomen
c) MRCP
d) CT abdomen

A

d) CT abdomen
- Høy sensitivitet for begge differensialdiagnosene
(=> appendicitt og cholecystitt)

154
Q

Hvilket symptom tilhører gruppen av alarmsymptomer for personer i 30-årene?

a) abdominale nattsmerter
b) slapphet
c) postprandial kvalme
d) sure oppstøt

A

a) abdominale nattsmerter

155
Q

23 år gammel mann, kommer til FL fordi han er utslitt. Har problemer med å følge studieundervisning. Har gått ned 8-10 kg siste året. Perioder med lave magesmerter, som kommer etter måltider, noen ganger kvalme og oppkast. Avføringen vært vekslende, med mest løs i konsistensen, lys brun farge. Han er tynn. Vekt 54 kg, 180 cm høy. Let øm ved palpasjon av abdomen. Hb 11 (L, > 13.4), CRp 76. Hva er mest sannsynlige diagnose?

a) Ulcerøs colitt
b) Mb. Crohn
c) Cøliaki
d) Ulcus duodeni

A

b) Mb. Crohn
- Cøliaki og ulcus vil ikke gi slikt alvorlig sykdomsbilde
- Ulcerøs clitt vil ha lite smerter, ingen oppkast og mer blodig diaré

156
Q

En 38 år gammel mann som klager over dysfagi som øker når han har spist en stund. Ofte gulper han opp matrester og hoster idet han legger seg om kvelden. Han er gastroskopert uten funn og biopsier fra duodenum og øsofagus er normale.

Hva er riktig å gjøre videre?

A Gi resept på en protonpumpehemmer som omeprazol og vurdere effekten av denne behandlingen etter 4 uker

B Sette ham opp til manometri i oesophagus

C Sette opp pasienten til ny gastroskopi for å se om noe er oversett

D Henvise for scintigrafi av ventrikkeltømming av fast føde, på mistanke om gastroparese

A

B Sette ham opp til manometri i oesophagus

(OBS: etter eksamensappellen ble denne også vurdert som korrekt: D Henvise for scintigrafi av ventrikkeltømming av fast føde, på mistanke om gastroparese)

157
Q

Som fastlege har du en 48 år gammel mann som har hatt reflukssykdom siden tenårene og har vært behandlet med PPI, med effekt på brystbrann og oppstøt. Han ble gastroskopert ved symptomdebut og igjen for ca. 5 og 2 år siden. Han forteller at han har tatt sin PPI mest ved behov, når symptomene har vært spesielt plagsomme. Han har nå bestilt time hos deg fordi han føler at maten stopper opp under svelging.

Hva er riktig tiltak nå?

A Henvise gastroskopi med mistanke om kreft (kreftforløp)
B Be ham ta sin medikasjon (omeprazole) fast hver morgen før frokost i 4-8 uker, for så å komme til kontroll
C Bestille manometri og 24t pH-måling i oesophagus, idet han nå kan trenge kirurgisk behandling
D Gastroskopi anbefales hvert 3. år og det kan nå bestilles frem i tid

A

A Henvise gastroskopi med mistanke om kreft (kreftforløp)
___

  • Nytilkommet dysfagi hos reflukspasienter gir mistanke om utvikling av øsofaguscanser. Pasienten skal gastroskoperes innen 4 uker.
158
Q

Det kommer en 70 år gammel mann til fastlegekontoret. Han har det siste halve året har hatt gradvis redusert allmenntilstand med redusert matlyst, muskelsmerter og vekttap. Han forteller at han føler seg slapp, og blir kortpustet ved fysiske anstrengelser. Ikke hatt feber. Ved klinisk undersøkelse ser du at han er litt blek, HR 92 regelmessig, BT 135/85, forøvrig normale funn.

Blodprøver: Hb 10 (13.4-17), Ferritin 40 (15-150)

Hvilket tiltak bør man iverksette?

A Legge inn på sykehus via pakkeforløp for kreft
B Utrede i allmennpraksis for eventuell grunnsykdom
C Gi næringstilskudd for å bedre allmenntilstanden
D Starte med jerntilskudd og kontrollere på nytt om 2 måneder

A

B Utrede i allmennpraksis for eventuell grunnsykdom

159
Q

En 27 år gammel mannlig student kommer til deg som fastlege. Han føler seg slapp siste halvåret og orker ikke å trene som før. Han har normal klinisk undersøkelse, men du synes han er blek og du finner at han har Hb 10,4 (13,0-16,5), s-ferritin 4 (20-300) og s-folat 4 (> 5,7), vitamin-B12 320 (170-650), CRP 1 og differensialtelling av leukocytter er normal. Han har ikke sett blod på avføringen og Hemofec tatt 3 ganger er negative.

Hva er mest sannsynlige diagnose?

A Crohns sykdom
B Pancreasinsuffisiens
C Ulcerøs colitt
D Cøliaki

A

D Cøliaki

160
Q

En 45 år gammel kvinne plages med asteni og hudkløe, men har ikke synlig eksem ut over noen kloremerker. Fra tidligere står hun på levotyroksin for hypotyreose.

Hun har fått påvist følgende leverenzym-verdier:
ASAT 56 (15-35)
ALAT 50 (10-45)
ALP 195 (35-105)
GT 152 (10-75)

I supplerende blodprøver er det påvist IgM over normalområdet og positivt mitokondrie antistoff.

Hva er den sannsynlige forklaringen på hennes avvikende leverenzymer?

A Non-alkoholisk fettleversykdom (NASH)
B Autoimmun hepatitt (AIH)
C Primær biliær kolangitt (PBC)
D Alkoholisk fettleversykdom (ASH)

A

C Primær biliær kolangitt (PBC)
___

  • PBC har positiv M2-antistoff (= mitokondrieantistoff)
  • Typisk med HUDKLØE ved PBC (samt hyperlipidemi, xantelasmer, ikterus)
  • Ved PBC viser blodprøvene stasemønster (= ØKT ALP OG ØKT GT). Ingen radiologiske funn ved PBC (PSC har kaliberveksling).
  • PBC: kvinner > menn.
  • PBC behandles med ursofalk.
  • AIH har har ALAT/ASAT > 5-10 X ØVRE VERDI (mye høyere enn i oppgaven)
  • –> Asymptomatiske lenge, med snikende slapphet og tretthet, kvalme og anoreksi.
  • -> Autoantistoff: ANTI-F-ACTIN
  • -> AIH har god effekt/respons på steroider
161
Q

En 56 år gammel kvinne med 30-årig diabetes type-1 sykehistorie kommer til deg og klager over oppblåsthet og sure oppstøt etter måltider. Ved flere anledninger har hun kastet opp. Undersøkelse viser forsinket tømming av ventrikkelen og du diagnostiserer diabetisk gastro parese.

Hvilket medikament ville vært mest nyttig hos denne pasienten?

A Metoklopramid - antiemetikum
B Omeprazol - protonpumpehemmer
C Ondansetron - antiemetikum
D Famotidine – H2 blokker

A

A Metoklopramid - antiemetikum
___

Metoklopramid = afipran
- Stimulerer til tarmmotilitet og ventrikkeltømming gjennom blokkering av inhiberende nevroner

162
Q

Person med tidligere stabilt avføringsmønster. Utredning ved endret avføringsmønster i > 4 uker hos person:

  • > 40 år
  • < 40 år
A

> 40 år:
- HENVISER TIL KOLOSKOPI / COLOSKOPI (PAKKEFORLØP TYKKTARMSKREFT)
____

< 40 år:
- Utreder avhengig av årsak, men kartlegg blødninger, gjør ano-/rektoskopi osv.

163
Q

Kronisk pankreatitt

  • Hyppigste årsak?
  • Hvor lav enzymsekresjon er det når man ser malabsorpsjon?
  • Klinikk
  • Hvilken prøve skal du ta for utredning
  • Behandling?
A

Hyppigste årsak?
- Kronisk alkoholmisbruk
- Annet: residiverende ubehandlet gallesteinssykdom, idiopatisk, autoimmun
___

Hvor lav enzymsekresjon er det når man ser malabsorpsjon?
- 10 %
___

Hvor mange får diabetes?
- 30-50 %
___

Klinikk:
- Smerter: MÅLTIDSUTLØSTE EPIGASTRIESMERTER
- VEKTTAP 
- Obstipasjon
- Steatore
- Diabetes
\_\_\_

Hvilken prøve skal du ta for utredning:
- viktigste er FEKAL ELASTASE: verdier < 200 = eksokrin svikt
- Annet: amylase/lipase, lipider, HbA1c
___

Behandling:

  • Smertebehandling
  • Livsstil
  • Pankreasenzymer (Creon)
  • PPI / H2-blokker (Mangel på PPI/H2-blokker kan gjøre at Creon ikke har effekt. Pankreasenzymer i duodenum trenger høy pH.)
164
Q

Du er vikar på et allmennlegekontor. Neste pasient er en tidligere frisk 40 år gammel mann som nylig
har vært til gastroskopi på sykehuset, der en ikke fant noe patologi. Han er fortsatt plaget med smerter
i epigastriet, tidlig metthet og kvalme. Har forsøkt Titralac (antacidum) uten effekt. Det er ingen funn
ved undersøkelse.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?

A: Gastroøsofagal reflukssykdom (GØRS)

B: Funksjonell dyspepsi

C: Crohns sykdom

D: Duodenalt ulcus

A

B: Funksjonell dyspepsi
___

  • Funksjonell dyspepsi er mest sannsynlige diagnose pga ingen funn ved gastroskopi, ingen effekt av antacida, alder og at dette er en hyppig forekommende lidelse.
  • GØRS: da ville man forventet noe bedring med antacida, og kunne sett øsofagitt ved gastroskopi
  • Crohns: Gir mer abdominalsmerter, diaré, blødninger, malabsopsjon, sår i GI traktus.
  • Duodenalt ulcus: ingen funn ved gastroskopi, samt at det der skulle vært tatt H. pyloriprøve, gir lite sannsynlig ulcus
165
Q

En 40 år gammel kvinne ønsker å søke om grunnstønad pga. at hun har økte utgifter for glutenfri mat. Du kjenner pasienten og vet at hun ikke har vært utredet for cøliaki.

Hvilken undersøkelse eller prøve må være gjort før dere kan søke om grunnstønad?

A: CT abdomen

B: Transglutaminase

C: Endoskopi med påvist totteatrofi

D: Vevstyping med HLA-DQ2

A

C: Endoskopi med påvist totteatrofi

166
Q

Mann, 48 hos FL. Han har fått påvist forhøyede leverprøver ved rutineundersøkelse hos bedriftslegen, ASAT 156 (ref. 10-60), ALAT 125 (ref. 10-70). Han er tidligere frisk, BT 150/100, høyde 178, vekt 108, han bruker ingen medikamenter og du har ingen holdepunkter for misbruk av rusmidler, verken nå eller tidligere.

Hvilken undersøkelse bør prioriteres i den videre utredning?

A: Leverbiopsi

B: MR abdomen

C: Elastografi

D: UL av lever

A

D: UL av lever
___

  • Man mistenker NAFLD (fettlever), som først undersøkes av UL lever.
  • Elastografi kan være aktuelt senere i utredningen, men gir ingen info om årsak eller diagnose
167
Q

En 18 år gammel kvinne innkommer i akuttmottaket. Hun tok 10 g paracetamol for 2 dager siden. Hun virker sliten. Orienterende blodprøver viser INR 3.4 (< 1.2), ALAT 7400 (15-60), Albumin 34 (34-42). Hb/trombocytter/leukocytter N.

Hvordan skal en slik pasient håndteres videre?

A: Sendes hjem, foreldrene kan observere henne, henvises DPS som øyeblikkelig hjelp

B: Innlegges overvåkningsenhet, og monitoreres for encephalopatiutvikling

C: Innlegges sengepost og forberedes for dialyse

D: Innlegges sengepost og gis ferskfrosset plasma

A

B: Innlegges overvåkningsenhet, og monitoreres for encephalopatiutvikling
____

Paracetamolintox er den vanligste årsaken til akutt leversvikt i denne delen av verden. Denne pasienten er svært syk, livstruende tilstand, og må følges nøye i sykehus.

INR er den beste prognostiske parameteren - det er ingen grunn til å korrigere den her, og å gi plasma (korrigere INR) gjør at man mister muligheten til å monitorere pasienten.

168
Q

En tidligere helt frisk, 43 år gammel mann blir innlagt for akutt oppståtte magesmerter og diaré med antydet blodtilblanding. Dette startet ett døgn før innleggelsen.

Blodprøver: Hb 14,7 (13,4-17,0), leukocytter 17,3 (3,5-10,0), CRP 211 (<5).

CT abdomen og bekken viser veggfortykkelse og hyperemi i distale ileum, caecum og colon ascendens.

Hvilken av disse prøvene/undersøkelsene er viktigst nå?

A Laparoscopi
B MR tynntarm
C Tarmpatogene mikrober
D Ileocolonoscopi

A

C Tarmpatogene mikrober
___

  • Det er infeksjonshistorie og infeksjonsmistanke ut fra blodprøver. CT-funnet er forenlig med infeksiøs eneterocolitt.
  • Infeksjon må avklares først. Når CT er tatt gir MR ingen tilleggsinformasjon.
  • Laparoskopi har ingen diagnostisk verdi
169
Q

Kvinne, 27 år, med IBS (flatulens, magesmerter, vekslende obstipasjon og diaré). Stabil vekt, ingen nattlige plager, ingen blod i avføringen.

Hvordan skal hun behandles i første omgang? Hva skal man gjøre dersom dette ikke har effekt?

A

Første omgang:
- Stressmestring og generelle kostråd
___

Dersom det ikke har effekt:
- FODMAP-diett

Ved IBS kan man generelt forsøke Constella (laksantia) for obstipasjon og Loperamid for diaré (dersom andre tiltak ikke har effekt). Hos denne pasienten vil loperamid øke obstipasjonstendensen. Man bruker ikke medikamenter som første del av håndteringen

170
Q

Clostridium Difficile-infeksjon

  • Tiltak ved kort varighet og god allmenntilstand?
  • Når er det indisert med Metronidazol?
A

Tiltak ved kort varighet og god allmenntilstand?
- ISOLASJON AV PASIENTEN
- Rehydrering med små porsjoner glukose-elektrolyttpulver
- Dette gjelder dersom god allmenntilstand, oppegående, < 5 tømminger/d, ikke dehydrert og ikke feber
___

Når er det indisert med Metronidazol?

  • Ved medtatt pasient
  • > 5 tømminger/dag
  • Feber, dehydrert osv
171
Q

En mann ble operert for cancer recti for fire dager siden da det ble utført lav fremre reseksjon. På morgenvisitten er han i svært dårlig allmenntilstand. Temperatur 39,8, har dårlig perifer sirkulasjon, hurtig respirasjon, puls 105 og BT 95/75, saturasjon 98%. Ved auskultasjon over lungene er det spredte fremmedlyder. Operasjonssåret ser normalt ut. Abdomen er lett oppblåst og generelt noe palpasjonsøm. Ingen diurese de siste par timene.

Hvordan skal man behandle denne pasienten?

A Gi væske og antibiotika intravenøst, ta urin stix og dyrke urin
B Gi væske og antibiotika intravenøst, dyrke urin og bestille CT abdomen
C Gi væske og antibiotika intravenøst og bestille rtg. thorax, ta urin stix og dyrke urin
D Gi væske intravenøst og bestille lungescintigrafi

A

B Gi væske og antibiotika intravenøst, dyrke urin og bestille CT abdomen

172
Q

Utredning ved forhøyede leverprøver hos pasient med BMI 34-35, BT 150/100, ingen medikamentbruk eller alkohol/rusmidler. ASAT 156 (ref. 10-60), ALAt 125 (ref. 10-70). Hvilken undersøkelse brukes først?

A

UL av lever

173
Q

En 55 år gammel tidligere frisk mann innlegges med 20 timers sykehistorie med øvre abdominalsmerter. Han angir 8 på VAS smerteskala. Han har puls 105, BT 100/70 og er noe tachypneisk. Han har temperatur 39,2. Blodprøver viser: CRP 200 (<5 ), LPK 21.0 (3.5-10.0), amylase 95 (10-65), bilirubin 105 (3-20).

Hva er den mest sannsynlige diagnosen?

A Cholecystitt
B Perforert ulcus duodeni
C Cholangitt
D Pancreatitt

A

C Cholangitt
___

Kort sykehistorie med høy feber, tachycardi, lavt BT, tachypne, høye LPK og høy CRP gir et bilde av sepsis, og med høy bilirubin må dette sykdomsbildet klassifiseres som cholangitt

174
Q

Mann, 35 år, oppsøker sin fastlege pga. diaré. Han var i India for en måned siden da diaréen startet, han har ventet med å gå til lege fordi han håpet at det skulle gå over av seg selv. Han har magesmerter, er oppblåst, han har påfallende illeluktende luftoppstøt og flatulens. Han har litt feber, er slapp og har gått ned 3 kg i vekt. Han svarer nei på spørsmål om blod i avføringen.

Hvilken mikroorganisme er han mest sannsynlig smittet av?

A Campylobakter
B Clostridium difficile
C Giardia lamblia
D Shigella

A

C Giardia lamblia
___

Giardia lamblia:
- Parasitt, utbredt i områder med dårlige sanitærforhold og redusert vannkvalitet
- Sees på som en importsykdom hovedsakelig
_

Campylobacter:
- Symptomer: moderat feber, influensalignende, magesmerter, VANNTYNNDIARE som kan være blod- og slimtilblandet
- Går oftest over ila få dager, 20 % har symptomer > 1 uke
_

C. difficile:
- Utløses oftest UNDER AB-KUR
- Oftest milde og kortvarige symptomer, kan være alvorlig (gi pseudomembranøs kolitt; da er diaréen kraftig, med blod og høy feber)
_

Shigella:
- S. sonnei / S. flexneri gir fra 2-3 til 10 løse avføringer det første døgnet, deretter avtar avføringshyppigheten ila 1 uke

175
Q

En 22 år gammel kvinne kommer til deg som fastlege og vil søke om grunnstønad fordi hun mener hun har cøliaki. Hun har lenge hatt noe magesmerter, variabel avføring og mye luft fra tarmen.
Siste årethar hun spist glutenfritt og har det generelt mye bedre.

Hva vil du gjøre for henne?

A Be henne spise gluten i 8 uker og komme tilbake for ny vurdering
B Ta anti-vevstransglutaminase 2 IgA og la svaret på denne avgjøre diagnosen
C Bestille vevstyping HLA DQ2 og DQ8, hvis forenlig med cøliaki må hun starte igjen med gluten før andre blodprøver tas
D Bestille vevstyping HLA DQ2 og DQ8, hvis forenlig med cøliaki er diagnosen bekreftet

A

C Bestille vevstyping HLA DQ2 og DQ8, hvis forenlig med cøliaki må hun starte igjen med gluten før andre blodprøver tas
___

  • Ikke symptomer, men økt risiko (eks DM1): test for HLA-DQ2/DQ8, ta antistoffer hvis positiv HLA-DQ2
176
Q

Hvordan utrede noen som mistenker de har cøliaki, og som bruker glutenfritt kosthold?

A

Mål HLA-DQ2 og -DQ8 (gentest har høy negativ prediktiv verdi, > 99 % av de med cøliaki har denne genvarianten). Dersom de har positiv HLA-utredning, må de slutte på glutenfritt kosthold og måle antistoffer

177
Q

En 40 år gammel mann kommer til fastlegen og ber om ny resept på omeprazol. Han har brukt denne til og fra i 5-6 år for halsbrann, før dette brukte han i mange år ulike antacida han kjøpte på apoteket. Han har vegret seg for å bli gastroskopert tidligere. Med omeprazol har han lite symptomer, men er han uten medikamentet i bare 3-4 dager, kommer halsbrann tilbake og kan forstyrre ham i arbeid og i søvn.

Hva gjør du nå?

A Du henviser for impedans-pH-måling for å verifisere diagnosen
B Du ber ham avslutte behandlingen og henviser for gastroskopi
C Han har god nytte av omeprazol og får ny resept for 12 måneder
D Han fortsetter med omeprazol men henvises også for gastroskopi mens han bruker medikamentet

A

D Han fortsetter med omeprazol men henvises også for gastroskopi mens han bruker medikamentet
___

Det viktige ved gastroskopi er å vurdere om han har Barretts oesophagus, en premalign tilstand som er hyppigere dersom symptomer har vart >5 år.

Om det å slutte på medikamentene før gastroskopi: Det kan være lenge å vente på gastroskopi og det er av mindre interesse å vite om han har, og hvilken grad han har av øsofagitt. Det er symptomene som skal behandles.

178
Q

En 46 år gammel kvinnelig lege, født i Norge med vietnamesisk far og norsk mor, får følgende svar etter at hun er testet umiddelbart etter stikkskade:

Anti HBcAg: negativ
Anti HBsAg: positiv
HBsAg: negativ

Hvilket utsagn er korrekt?

A Hun har gjennomgått HBV infeksjon
B Hun har kronisk HCV infeksjon
C Hun er vaksinert mot HBV infeksjon
D Hun har kronisk aktiv HBV infeksjon

A

C Hun er vaksinert mot HBV infeksjon

179
Q

En 56 år gammel mann får ved en rutinemessig helsekontroll på arbeidsplassen påvist forstørret milt omkring 6-7 cm nedenfor venstre costalbue. Han har følt seg sliten de siste 3-4 månedene og har registrert litt økt bukomfang de siste 4 ukene. Blodprøver viser følgende verdier: Hb 11,2 (12,3 -15,0), leukocytter 3,2 (3,3 - 8,5), trombocytter 88 (125-300), albumin 33 (34-40), INR 1,2 (<1,2), bilirubin 28 (5-25).

Hva er den mest sannsynlige årsak til pasientens forstørrede milt?

A Kronisk leversykdom
B Idiopatisk trombocytopeni
C Kronisk myeloproliferativ sykdom
D Malignt lymfom

A

A Kronisk leversykdom
___

Kronisk leversykdom fordi:

  • Trombocytemi + grense-avvikende synteseparametre (INR og Albumin) + lett økt bilirubin
  • Økende bukomfang kan være ascites under utvikling
  • Stor milt: kan være fordi blodet shuntes utenom leveren. (Derfor har han lave trombocytter også, fordi de ødelegges i milten)
  • Splenomegali er vanlig ved KML
180
Q

En 75 år gammel mann har hele livet vært plaget med periodevis vekslende forstoppelse og diare. Du er fastlegen hans, og har gitt ham diagnosen irritabel tarm-syndrom. I dag kommer han til deg på legekontoret fordi plagene hans har tiltatt de siste tre månedene. Ingen endringer i matlyst, vekttap eller allmenntilstand. HemoFec negativ. Kalprotektin negativ. Ingen hereditet for inflammatorisk tarmsykdom eller tykk- og endetarmskreft.

Hva er det mest hensiktsmessig å gjøre?

A

Henvise til colonoskopi.
___

> 40 år med endret avføringsmønster > 3 uker (?) skal henvises til kolonoskopi.

Nyoppstått malignitet må utelukkes, da pasientens alder gir ham høy pretestsannsynlighet for tykk- og endetarmskreft. Irritabel tarm-syndrom er en utelukkelsesdiagnose.

181
Q

En 45 år gammel kvinne plages med asteni og hudkløe, men har ikke synlig eksem ut over noen
kloremerker. Fra tidligere står hun på levotyroksin for hypotyreose.

ASAT 56 (15-35)
ALAT 50 (10-45)
ALP 195 (35-105)
GT 152 (10-75)

I supplerende blodprøver er det påvist IgM over normalområdet og positivt mitokondrie antistoff.

Hva er den sannsynlige forklaringen på hennes avvikende leverenzymer?

A Alkoholisk fettleversykdom (ASH)
B Primær biliær kolangitt (PBC)
C Autoimmun hepatitt (AIH)
D Non-alkoholisk fettleversykdom (NASH)

A

B Primær biliær kolangitt (PBC)
___

  • PBC har anti-M2 (= mitokondrieantistoff)
  • Autoimmun hepatitt har anti-F-aktin (f-aktin-antistoff)
182
Q

En 56 år gammel kvinne med 30-årig diabetes type-1 sykehistorie kommer til deg og klager over oppblåsthet og sure oppstøt etter måltider. Ved flere anledninger har hun kastet opp. Undersøkelse viser forsinket tømming av ventrikkelen og du diagnostiserer diabetisk gastro parese.

Hvilket medikament ville vært mest nyttig hos denne pasienten?

A Famotidine – H2 blokker
B Metoklopramid - antiemetikum
C Omeprazol - protonpumpehemmer
D Ondansetron - antiemetikum

A

B Metoklopramid - antiemetikum
= Afipran
___

Metoklopramid øker muskelaktivitet i glatt muskulatur som fremmer tømming av magesekk og tynntarm. Denne virkningen skjer pga. agonistisk virkning på 5-HT4 reseptoren.

183
Q

Mann, 88 år gammel. For to uker siden falt han og slo ryggen og høyre hofte. På legevakten fant man intet brudd, men han var kraftig forslått. Legevaktlegen startet smertelindring med paracetamol/kodein (paracetamol + opioid) 500/30mg, og han har siden da tatt én tablett tre ganger daglig. Ryggen er fortsatt litt vond, men mye bedre enn da han var på legevakten. Nå kommer han til fastlegen på grunn av økende magesmerter siste uka. Han hadde litt avføring i går, men synes det går lenger mellom hver avføring enn det pleier. Vannlatingen er som vanlig.

Ved undersøkelse er han i god allmenntilstand, afebril og har puls 76 min-1. Magen er myk, lett utspilt, og han er lett trykkøm over det hele, men ikke slippøm, ingen oppfylninger. Tarmlyden er normal. CRP < 5. Urin stix er negativ. Du starter med laktulose (laksantium).

Hvilken smertebehandling bør foretrekkes videre?

A Bytte fra paracetamol/kodein til naproksen (NSAID)
B Fortsatt smertelindring med paracetamol/kodein
C Bytte fra paracetamol/kodein til kun paracetamol
D Bytte fra paracetamol/kodein til tramadol (opioid)

A

C Bytte fra paracetamol/kodein til kun paracetamol
___

  • Han er sannsynligvis forstoppet pga kodein (skulle brukt laksantia samtidig!)
  • Trenger sannsynligvis ikke opioidanalgetika lenger, og det vil være vanskelig å få obstipasjonen til å løsne så lenge han bruker et opioid.
  • Vil da ikke hjelpe å bytte til tramadol, som er et annet opioid.
  • NSAIDs bør unngås i hans alder
184
Q

En 34 år gammel syrisk flyktning som har bodd i Norge i to år ble innlagt for tre dager siden med sterke magesmerter, og har hatt 5-6 slike anfall i løpet av de siste 10 år. Smertene kom som før gradvis over noen timer, var jevne og satt over hele magen som var trykk- og slippøm. Temperatur var 38,5 ved innleggelsen. CT abdomen var normal utover litt fri væske i buken og et solitært konkrement i en reaksjonsløs galleblære. Han ble gradvis bedre uten behandling. Blodprøver gjennom de tre dagene viste CRP 64 - 150 - 90 (ref: <5) og leukocytter 10,8 - 21,0 - 11,2 (ref: 3,5-11). Ellers var alle prøver (lever- galleprøver, lipase, kreatinin, urin stix) normale/negative.

Hva er mest sannsynlige diagnose?

A Familiær middelhavsfeber
B Porfyrianfall
C Gallesteinsanfall
D Akutt pankreatitt

A

A Familiær middelhavsfeber
___

  • Etnisitet + klinikk + FRI VÆSKE (CT) og blodprøver + SPONTAN BEDRING gjør familiær middelhavsfeber sannsynlig
  • Porfyrianfall: har ikke så ofte feber og økt crp/leukocytter
  • Gallesteinsanfall: passer ikke med klinikk/CT
  • Akutt pankreatitt: har ikke normal lipase

Medisin 6. året (43 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions