Nefrologi Flashcards
Nefrotisk syndrom er en tilstand med stort proteintap i urinen, lavt albumin i blodet og ødemer.
Hvilke tiltak er det, blant annet, viktig å gjøre for å redusere ødemene?
Redusere saltinntak i kosten
Nefrotisk syndrom: tre vanlige ting
Proteintap i urin
Lav albumin i blodet
Ødemer
Hvilke 3 elektrolyttforstyrrelser/metabolske endringer ser du oftest ved nyresvikt?
Hyperkalemi
Lav bikarbonat
Hvilke 3 metabolske/elektrolyttforstyrrelser ser du ved hemodialyse (ved langtkommen nyresykdom)?
Hyperkalemi
Hyperfosfatemi
Lav bikarbonat
Hypertensiv krise og hypertensiv hastesituasjon
- Diagnostiske grenser?
- Hva skiller de?
- Diagnostikk
- Tiltak
Hypertensiv hastesituasjon: BT > 200/120, ingen organskade
(kan ha litt hodepine, dyspné, angst)
Hypertensiv krise: BT > 200/120, har organskade
(hodepine, dyspné, angst)
+ AKUTT OPPSTÅTT NEVROLOGISKE/KARDIELLE SYMPTOMER
___
Hva slags endeorganskade-funn/tegn kan det være ved hypertensiv krise:
- Hjerte: brystsmerter, kortpustet, ødemer bilateralt
- CNS: encefalopati (hodepine, synsforstyrrelser, svimmel endret kognitivt, kramper)
- Aortadisseksjon
- Mikrovaskulære skader (Retinopati, stasepapiller), nyreskade, hemolyse (HELLP, preeklampsi)
- Nyrer: albuminuri, hematuri, økt u-AKR, økt kreatinin
___
Diagnostikk:
- Fundoskopi
- EKG
- Blodprøver: Hb, trc, kreatinin, GFR, elektrolytter, LD,
- Urin: albumin-kreatinin ratio
- Svangerskapstest fertile damer
Akutte brystsmerter: troponin, proBNO Væskeoverload: rtg thorax Aortadisseksjon, hjertesvikt, iskemi: EKKO, CT angio CNS-involvering: CT/MR cerebri \_\_\_
Utredning ved hypertensiv hastetilstand (sBT > 180-200, men ingen endeorganskade)
- Ny BT etter 20-30 min hvile
- Dersom fortsatt forhøyet: GRUNDIG KLINISK UNDERSØKELSE
2: Klinisk undersøkelse:
- Ustix, u-AKR, Hb, EKG, urin-HCG
- S-kreatinin, elektrolytter, Hb, trombocytter
Dersom alle prøver er normale:
- Start BT-behandling med : ACEi eller Ca-blokker
- Ny BT-måling ila 2-7 dager (BT-døgnmåling)
Dersom pasient < 40 år:
- Vurder utredning for sekundær hypertensjon
___
Behandling:
Hypertensiv hastesituasjon => po behandling av BT, senke BT over dager.
Hypertensiv krise => innlegges ØH, iv behandling av BT, senke BT over timer.
Medikament: LABETALOL
En 45 år gammel mann kjenner seg uvel og blir innlagt på sykehus. Han har hatt feber noen dager, og løs avføring. Han har ingen brystmerter eller dyspnoe. Ved undersøkelse finner du BT på 110/70 mmHg, og når han reiser seg blir han svimmel. s-natrium er 125 mmol/l. (ref 137-145) s-Kreatinin 210 µmol/l. (ref 60-105) Natrium i spot-urin er 5 mmol/l, og urin osmolalitet er 800 mosmol/l
Hva er den mest sannsynlige årsaken til hans hyponatremi? Hvorfor?
A Hjertesvikt
B Ekstrarenalt natrium- og væsketap.
C Renalt natrium og væsketap
D SIADH (syndrome of inapropriate ADH secretion)
B Ekstrarenalt natrium- og væsketap.
Pasienten har hypovolemi-utløst ADH-sekresjon. Dette gir økt vannreabsorpsjon i nyrene, og lavt Na i serum (fortynning). Lav Na i urinen pga frigjøring av Na-retenerende hormoner (RAAS er aktivert)
Hvorfor ikke SIADH?
- SIADH vil ha høy Na i urinen + høy urin osmolalitet + hyponatremi i blodet + lav blod osmolalitet
Renalt Na- og væsketap: vil ha høy NA i urinen
Årsaker til hyponatremi:
- Diuretika
- SIADH
SIADH
- Årsaker
- Utløsende
- Typisk legemiddel som utløser hos eldre
- Kliniske kriterier
- Behandling
Årsak:
- Høy ADH-sekresjon gir vannretensjon. Hyponatremi pga fortynning. Høykonsentrert urin pga vann tas opp fra nyrene.
___
Utløses:
- Legemidler: SSRI (Eldre), TCA, ANTIEPILEPTIKA, NSAIDs, opiater, Cytostatika
- MALIGNITET (lunge, CNS, GI, lymfom)
- CNS SKADER/SYKDOMMER: meningitt, slag, traume, MS
- LUNGE SKADER/SYKDOMMER: pneumoni, fibrose, sarkoidose
- POSTOPERATIVT
___
Typisk legemiddel som utløser hos eldre:
- SSRI
___
Kriterier:
- NORMOVOLEMI (ingen ødemer eller dehydrering)
- URIN-OSMOLALITET > 100 (høykonsentrert)
- URIN-NA > 30 (mye)
- HYPONATREMI SERUM (Na < 135)
- Serum osmolalitet <270 (lav)
___
Behandling:
- Fjerne årsak
- VÆSKERESTRIKSJON
+ NACL-TABLETTER + LOOP DIURETIKA (FURIX)
Alternativt: Tolvaptan-tablett
RAAS-systemet
- Fullt navn
- Systemets funksjon overordnet
- Hormoner/stoffer i systemet, regulering. Når aktiveres systemet?
- Effekt av AT-II
- Har AT-II effekt på afferent eller efferent arteriole i nyrene? Hvilken effekt har den?
- Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i GFR?
- Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i proteinuri?
- Hvorfor kan man få nyresvikt ved samtidig bruk av NSAIDs og RAAS-hemmer?
- Hvorfor er RAAS-blokade kontraindisert ved nyrearteriestenose?
Fullt navn:
- Renin- angiotensin - aldosteron-systemet
___
Systemets funksjon overordnet:
- Opprettholde BT.
- Initieres av LAVT BT.
___
Hormoner/stoffer i systemet, regulering. Når aktiveres systemet?
- Nyrer produserer RENIN som respons på LAVT GLOMERULITRYKK (= lavt BT).
- Renin omdanner angiotensinogen (lever) til angiotensin I (AT-I).
- AT-I omdannes til AT-II i lungene, ved hjelp av ACE.
___
Effekt av AT-II:
- AT-II = VASOKONSTRIKTOR
– Vasokonstriksjon perifere kar = økt systemisk BT
– Økt Aldosteronfrigjøring fra binyrer = øke væske/na-retensjon = økt systemisk BT
– Økt ADH-produksjon = øke væske-retensjon = økt systemisk BT
- KONSTRINGERE EFFERENT ARTERIOLE i nyrer = ØKE GFR/intraglomerulært trykk
- STØRRE PORER I glomerulimembranen = protein kan passere
___
Har AT-II effekt på afferent eller efferent arteriole i nyrene? Hvilken effekt har den?
- KONSTRINGERE EFFERENT ARTERIOLE i nyrer = ØKE GFR/intraglomerulært trykk
___
Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i GFR?
- RAAS-blokade gir REDUKSJON AV AT-II. AT-II KONSTRINGERER EFFERENT arteriole for å gi høyt intraglomerulært trykk (øke GFR)
- RAAS-blokade gir reduksjon i GFR pga DILATASJON AV EFFERENT arteriole (opphør av AT-II-effekten)
___
Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i proteinuri?
- RAAS-blokade gir REDUSERT FILTRASJON AV PROTEINER i glomeruli
- RAAS-blokade gir REDUKSJON AV AT-II. AT-II øker størrelsen på porene i glomeruli, slik at proteiner slipper gjennom.
- RAAS-blokade gir reduksjon i proteinuri pga MINDRE PORER i glomeruli (opphør av AT-II-effekten); proteiner slipper ikke gjennom
___
Hvorfor kan man få nyresvikt ved samtidig bruk av NSAIDs og RAAS-hemmer?
- RAAS-hemmer gir DILATASJON AV EFFERENT arteriole (gir reduksjon av GFR)
- Kroppen kompenserer RAAS-blokade ved å HOLDE AFFERENT ARTERIOLE ÅPEN for å sikre blodtilførsel i nyrer/opprettholde GFR. PROSTAGLANDINER sørger for DILATASJON av AFFERENT arteriole
- NSAIDs hemmer prostaglandinsyntesen = NSAIDs FÅR AFFERENT ARTERIOLE TIL Å KONSTRINGERE.
- Ved samtidig RAAS-blokade og NSAIDs vil man konstringere Afferent og dilatere efferent = gi svært lavt trykk i nyrene.
___
Hvorfor er RAAS-blokade kontraindisert ved nyrearteriestenose?
- Ved nyrearteriestenose er det reduksjon/blokade i AFFERENT arteriole
- Kroppen kompenserer ved å KONSTRINGERE EFFERENT (høy AT-II/RAAS maks aktivert) for å opprettholde perfusjon i nyrene.
- Dersom man gir RAAS-blokade vil efferent arteriole dilateres og man eliminerer kroppens kompensasjonsmekanisme/forsøk på å opprettholde GFR:
Dame, 85 år gammel, bor hjemme med tilsyn av hjemmesykepleien. Hun har kronisk nyresykdom pga kombinasjon nefrosklerose og diabetes mellitus type II. I tillegg har hun langtkommet hjertesvikt, kort gangdistanse, må stoppe etter 100 m pga pustevansker. Pårørende angir at hun har økende problem med hukommelsen og orienteringsevnen. Reisetid til nærmeste dialysesenter er 2 timer. Hun er sterkt ambivalent til dialysebehandling, spesielt i hjemmet.
Ved siste kontroll på nyrepoliklinikken er det progresjon i nyresvikten hennes; kreatinin 350, estimert GFR 9 ml/min (endestadium nyresvikt).
Hva er den beste behandlingen for henne?
A
Starte peritonealdialyse hjemme med hjelp av hjemmesykepleie
B
Starte hjemmehemodialyse
C
Starte hemodialyse på sykehus
D
Konservativ behandling
D
Konservativ behandling
= Behandle uremisymptomer, væskebalansekontroll
___
Ikke gi dialyse - reisevei lang til sykehuset og mye stress med hjemmedialyse. Ved langtkommen hjertesvikt er det ikke vist økt overlevelse ved dialyse
Hvilket blodtrykksnivå skal man tilstrebe hos en pasient med kronisk nyresvikt og proteinuri?
Blodtrykk lavere enn 130/80 mmHg
Ved kronisk nyresvikt får de fleste pasienter høyt blodtrykk (hypertensjon).
Hva er den viktigste årsaken til det høye blodtrykket hos disse pasientene?
A
Økt konsentrasjon av Kalium i blodet
B
Mangelfull utskillse av salt (NaCl) i nyrene
C
Frigjøring av anti-diuretisk hormon (ADH) fra hypofysen.
D
Aktivering av renin-angiotenin-aldosteron-systemet (RAAS)
B
Mangelfull utskillse av salt (NaCl) i nyrene
En 68 år gammel mann har hatt kronisk nyresykdom (CKD) pga sannsynlig nefrosklerose i 10 år. Nyrefunksjonen har stadig blitt dårligere, men han har ikke hatt noen plager av sykdommen så langt. Nå begynner han å nærme seg nyresvikt (CKD stadium 5) i følge blodprøvene.
Hvilke plager vil han mest sannsynlig utvikle?
A: Hudkløe og beinsmerter.
B: Slapphet og kvalme.
C: Tungpust og rykninger.
D: Hodepine og kvalme.
B: Slapphet og kvalme.
3 hovedsymptomer på uremi
Slapphet
Kvalme
Redusert matlyst
Kristine (60) har diabetes mellitus type 2, BT 145/80, og urin stix negativ. Til dagens undersøkelse er det tatt en urin albumin-kreatinin ratio, og svaret er 10 mg/mmol (3-30 er “mikroalbuminuri”). Hva gjør du nå?
A: Starte med en kalsium-kanalblokker for å redusere blodtrykket og derigjenom “skjærekreftene” som skader endotelet
B: Ny måling av albumin-kreatinin ratio (ACR), og evt starte ACE-hemmer hvis ACR over 3-5 mg/mmol
C: Starte ACE-hemmer og tiazid
D: Starte betablokker idet mikroalbuminuri indikerer betydelig økt hjertekarrisiko
B: Ny måling av albumin-kreatinin ratio (ACR), og evt starte ACE-hemmer hvis ACR over 3-5 mg/mmol
Typisk triade ved nyrecellekarsinom:
- SR > 100
- Smerter: dumpe smerter i høyre flanke
- Hematuri (makroskopisk)
Hyperkalemi (K 6.9, ref 3.6-4.6), Kreatinin 312 (ref 60-105). Pasienten har EKG-forandringer. Er i akuttmottaket, etter en uke med kvalme, diaré og ikke fått i seg mat og drikke. Tidligere: hypertensjon (Ca-antagonist/ARB/thiaxid). BT 110/58, HR 98.
Hva er riktig behandling?
A: Gi Resonium-Calsium pulver (kalsiumpolystyrensulfonat)
B: Starte glukose-insulininfusjon, gi NaCl
C: Kontakte nefrolog for oppstart akutt dialyse
D: Gi diuretika for å få i gang diuresen
B: Starte glukose-finsulininfusjon, gi NaCl
Han har en alvorlig hyperkalem med EKG-forandringer, og den raskeste måten å senke kalium er å øke transpon av K Inn i cellene med insulin. Han er fremstår dehydrert, å gi væske er derfor viktig, men ikke tilstrekkelig alene. A etablere dialysetilgang (kateterinnleggelse og tilkalling av personale) vil som regel ta for lang tid, og er dessuten ressurskrevende. Resonium Calsium virker langsomt og har ingen plass i akuttbehandlingen
Ved nefrotisk syndrom, hvor høy pleier AKR å være?
AKR > 300-350
Nefrotisk syndrom hos voksne, hva gjør du som FL?
Kontakt nefrolog for rask vurdering ift biopsi av nyrer.
En 82 år gammel, aleneboende mann blir av politiet funnet forkommen på gulvet i sitt hjem. Naboen fikk mistanke om at noe var galt da mannen ikke var observert på tre døgn. Mannen har nå svekket
bevissthet og beveger knapt høyre arm og bein. Han innlegges, og i sykehusets akuttmottak har han BT 102/62, puls 105 regelmessig og temperatur rektalt 33.1.
Blodprøver: Hb: 18.5 (ref 13-17) Kreatinin: 212 (60-105) Natrium: 175 (137-145) Kalium: 5.9 (3.6-4.6) Albumin: 50.3 (39.7-49.4)
Hvordan bør disse forstyrrelsene først behandles?
A: Intravenøs glukose 5% i høy infusjonshastighet foretrekkes for å korrigere hypernatremi og
hypovolemi innen 6 timer
B: Intravenøs glukose 5% i middels infusjonshastighet for å korrigere hypernatremi hyperkalemi
over 3-4 døgn
C: Intravenøs glukose 5% og isoton NaCl for å korrigere hypovolemi raskt og hypernatremi over 3-4
D: Enteral tilførsel av vann foretrekkes ved hypernatremi og vann på sonde skal derfor forsøkes
C: Intravenøs glukose 5% og isoton NaCl for å korrigere hypovolemi raskt og hypernatremi over 3-4 døgn
Hypovolemi bør korrigeres raskt ved hjelp av denne strategien. Når det er gjort, trengs langsom korreksjon av hypematremi ved hjelp av glukose-infusjon og erstatning av pågående volum tap.
___
Korreksjon over 6 timer vil gi for rask korreksjon, med risiko for hjerneødem.
En 70 år gammel kvinne kommer til akuttmottaket etter å ha vært syk i 2-3 dager. Hun er svært slapp og har moderat hviledyspnoe. Hun orker knapt å løfte hender opp fra underlaget.
Arteriell blodgass: Na 152 (ref. 137 - 145), K 7.4 (ref. 3,5 - 4,4), ionisert Ca 1,0 (ref. 1,18 - 1,32), pH 7,24 (ref. 7,35 - 7,45), pO2 9,4 kPa (ref. 11,0 - 14,0), pCO2 3,3 kPa (ref. 4,7 - 5,9), BE -14 (ref. -3 - +3).
EKG viser en bredkomplekset rytme med frekvens 137 slag/minutt.
Hva er mest korrekt håndtering av situasjonen?
A
Start glukose insulin drypp og gi brikanyl inhalasjon (beta 2 stimulator) og kontakt anestesilege og nefrolog for å få lagt lyskekateter og startet hemodialyse
B
Kontakt nefrolog med tanke på akutt hemodialyse
C
Gi IV injeksjon av kalsium glukonat (10%), start glukose insulin drypp, og gi 1 liter 167 mmol/l natrium bikarbonat infusjon
D
Start infusjon av 2000 ml Nacl i rask hastighet for å korrigere alvorlig redusert arterielt blodvolum slik at nyrefunksjonen tar seg opp
Gi IV injeksjon av kalsium glukonat (10%), start glukose insulin drypp, og gi 1 liter 167 mmol/l natrium bikarbonat infusjon
Nefrotisk syndrom kan opptre ved ulike nyresykdommer.
Hva er vanligste årsakene til nefrotisk syndrom hos voksne?
A
Membranøs glomerulonefritt, minimal change disease, og focal segmental glomerulosclerose
B
Minimal change disease og diabetes nefropati
C
Minimal change disease, focal segmental sclerose og membranoproliferativ glomerulonefritt
D
Amyloidose, diabetes nefropati, og membranoproliferativ glomerulonefritt
Membranøs glomerulonefritt, minimal change disease, og focal segmental glomerulosclerose
Senking av blodtrykket er viktig for å redusere progresjonen i nyresykdommen hos pasienter med kronisk nyresykdom. Medikamenter som hemmer renin-angiotensin-aldosteronssystemet (RAAS), er ofte nyttige for å redusere progresjonen i nyresvikten. Dette fordi de både senker blodtrykket og fordi de reduserer proteinurien mer enn andre blodtrykksmedikamenter.
Hvilket blodtrykksnivå skal man tilstrebe hos en pasient med kronisk nyresvikt og proteinuri?
Blodtrykk lavere enn 130/80 mmHg
Hvis det ikke er proteinuri er BT < 140/90 tilstrekkelig
Hvilket blodtrykksnivå skal man tilstrebe hos en pasient med kronisk nyresvikt, men uten proteinuri?
BT < 140/90
Dersom det er proteinuri bør BT < 130/80
Ved kronisk nyresvikt får de fleste pasienter høyt blodtrykk (hypertensjon).
Hva er den viktigste årsaken til det høye blodtrykket hos disse pasientene?
A
Økt konsentrasjon av Kalium i blodet
B
Mangelfull utskillelse av salt (NaCl) i nyrene
C
Frigjøring av anti-diuretisk hormon (ADH) fra hypofysen.
D
Aktivering av renin-angiotenin-aldosteron-systemet (RAAS)
Mangelfull utskillelse av salt (NaCl) i nyrene
En 31 år gammel mann henvises fra sin fastlege for råd om hvodan hans kroniske nyresykdom skal håndteres. Han har biopsiverifisert IgA glomerulonefritt. Han er betydelig slapp og jobber kun 50%. Han bruker ACE hemmer for sin hypertensjon. BT er 125/80. Blodprøver viser s-kreatinin 360 umol/l (60-100) og 24 timers urinsamling viser at det utskilles 6.2 gram protein per døgn.
Hvilket av følgende tiltak er det mest korrekte?
A
Starte en lav protein diett (0,3 g/ kg) for å redusere progresjon og utsette dialyse start
B
Henvise til AV fistel som forberedelse til hemodialyse
C
Starte utredning med tanke på transplantasjon med levende giver før det blir behov for dialyse
D
Uendret behandling og ny henvisning når s-kreatinin >500 umol/l
E
Oppstart av dialyse behandling og deretter transplantasjonsutredning
Starte utredning med tanke på transplantasjon med levende giver før det blir behov for dialyse
Terminal nyresvikt (ESRD, nyresvikt som krever nyre-erstattende behandling) skyldes en rekke ulike sykdommer / årsaker.
Hvilket av følgende alternativer beskriver i korrekt rekkefølge (hyppigste årsak først, mest skjeldne årsak til slutt) årsakene til ESRD i dagens Norge?
A
Diabetes nefropati, glomerulonefritter, hypertensiv/vaskulær nyresykdom, cystenyresykdom, amyloidose
B
Glomerulonefritter, hypertensiv/vaskulær nyresykdom, diabetes nefropati, cystenyresykdom, amyloidose
C
Hypertensiv/vaskulær nyresykdom, relativt like mange med diabetes nefropati og glomerulonefritter, cystenyresykdom, amyloidose
D
Hypertensiv/vaskulær nyresykdom, glomerulonefritter, cystenyresykdom, diabetes nefropati, amyloidose
Hypertensiv/vaskulær nyresykdom, relativt like mange med diabetes nefropati og glomerulonefritter, cystenyresykdom, amyloidose
En 59 år gammel bilmekaniker oppsøker deg på allmennlegekontoret. Han er fra tidligere vesentlig frisk og bruker ingen faste medisiner. Han røyker 15 sigaretter daglig. Han har de siste ukene hatt 3 episoder der han observerte ”cola-farget” urin. Han har ikke hatt smerter. Han forteller at urinen nå er klar men er bekymret for hva dette kan være. Urin stiks viser utslag 2+ på blod.
Hvordan håndterer du pasienten videre?
A Du sender urin til dyrkning for å utelukke urinveisinfeksjon
B Du rekvirerer CT av urinveiene og henviser til urolog for cystoskopi
C Du rekvirerer ultralyd av nyrer og urinblære og henviser til urolog
D Du avtaler kontroll om 2 uker for å kontrollere urinen
B Du rekvirerer CT av urinveiene og henviser til urolog for cystoskopi
En 59 år gammel bilmekaniker oppsøker deg på allmennlegekontoret. Han er fra tidligere vesentlig frisk og bruker ingen faste medisiner. Han røyker 15 sigaretter daglig. Han har de siste ukene hatt 3 episoder der han observerte ”cola-farget” urin. Han har ikke hatt smerter. Han forteller at urinen nå er klar men er bekymret for hva dette kan være. Urin stiks viser utslag 2+ på blod.
Du rekvirerer CT av urinveiene og henviser til urolog for cystoskopi. Cystoskopi viser i blærebunnen på venstre side en villøs tumor som måler ca 4,5 cm i diameter.
Hva er neste steg?
A Regelmessig installasjon av Bacille Calmette- Guérin (BCG)
B Åpen blærereseksjon
C Transurethral reseksjon av blæretumor
D Radikal cystektomi med bekkenglandeltoilette
C Transurethral reseksjon av blæretumor
- Blæresvulster fjernes med transuretral reseksjon for staging og gradering (høy-lavgradig)
(Man er ikke på behandling, er fortsatt på diagnostikk)
En slank og veltrent 30 år gammel, tidligere frisk kvinne, som ikke bruker noen medikamenter kommer til deg på legekontoret for å få P-piller og du måler litt overraskende et blodtrykk på 150/92 mmHg (gjennomsnitt av 3 målinger), hjertefrekvensen er 64 slag/min. Du spør om det er noen spesielle sykdommer i hennes familie og hun kan fortelle at hennes mor går til kontroller på nyremedisinsk poliklinikk, at mors eldre søster går i dialyse og at normale. Hun har en albumin/kreatinin ratio på 1,4 mg/mmol (< 3) og urinsedimentet er normalt. Pga. den spesielle familieanamnesen, mistenker du at hypertensjonen kan være sekundær til nyresykdom. Hvilken av nyresykdommene under er mest sannsynlig?
A Hypertensiv nefrosklerose
B Fokal segmental glomerulær sklerose
C Cystenyresykdom
D IgA nefritt
C Cystenyresykdom
En slank og veltrent 30 år gammel, tidligere frisk kvinne, som ikke bruker noen medikamenter kommer til deg på legekontoret for å få P-piller og du måler litt overraskende et blodtrykk på 150/92 mmHg (gjennomsnitt av 3 målinger), hjertefrekvensen er 64 slag/min. Du spør om det er noen spesielle sykdommer i hennes familie og hun kan fortelle at hennes mor går til kontroller på nyremedisinsk poliklinikk, at mors eldre søster går i dialyse og at normale. Hun har en albumin/kreatinin ratio på 1,4 mg/mmol (< 3) og urinsedimentet er normalt. Pga. den spesielle familieanamnesen, mistenker du at hypertensjonen kan være sekundær til nyresykdom. Du mistenker hun har cystenyresykdom.
For å utrede pasientens mulige nyresykdom nærmere rekvirerer du følgende undersøkelse: A Ultralydveiledet nyrebiopsi B Urografi C Nyrescintigrafi D Ultralyd abdomen
D Ultralyd abdomen
- Da kan man stille diagnosen cystenyresykdom med stor nøyaktighet. I tillegg kan man se cyster i lever og pankreas
En slank og veltrent 30 år gammel, tidligere frisk kvinne, som ikke bruker noen medikamenter kommer til deg på legekontoret for å få P-piller og du måler litt overraskende et blodtrykk på 150/92 mmHg (gjennomsnitt av 3 målinger), hjertefrekvensen er 64 slag/min. Du spør om det er noen spesielle sykdommer i hennes familie og hun kan fortelle at hennes mor går til kontroller på nyremedisinsk poliklinikk, at mors eldre søster går i dialyse og at normale. Hun har en albumin/kreatinin ratio på 1,4 mg/mmol (< 3) og urinsedimentet er normalt. Pga. den spesielle familieanamnesen, mistenker du at hypertensjonen kan være sekundær til nyresykdom. Du mistenker hun har cystenyresykdom.
Når det gjelder P-piller som hun svært gjerne vil ha, svarer du:
A Hun kan starte med P-piller, så kan hun heller slutte hvis blodtrykket skulle stige ytterligere
B Blodtrykket hennes er ikke så høyt at P-pillene betyr noe fra eller til
C P-piller er ok så lenge hun tar blodtrykksenkende medisin og BT < 140/90
D P-piller må erstattes med annen form for prevensjon når man har høyt blodtrykk
D P-piller må erstattes med annen form for prevensjon når man har høyt blodtrykk
- Kombinasjons p-piller med østrogen er kontraindisert hos pasientmed hypertensjon.
- Gir ikke hypertensjonsbehandling for at hun skal kunne bruke p-piller med østrogen.
En 56 år gammel kvinne har diabetes type 2 og behandles for dette med metformin. Hun er overvektig med BMI på 32. Hun bruker ingen andre medikamenter. Du tar henne inn til kontroll for å sjekke nyrefunksjonen. Du finner at s-kreatinin er 99 µmol/l (45 – 90) eGFR er 55 ml/minutt. Urin albumin/ kreatinin ratio er 34 mg/mmol. (<3,5) Blodtrykket 150/79 mmHg.
Hvilket tiltak vil du gjøre for å beskytte mot tap av nyrefunksjon?
A Redusere kolesterol med et statin
B Seponere metformin
C Behandle blodtrykket med en ACE-hemmer kombinert med en AT2-blokker
D Start behandling med en ACE-hemmer eller en AT2-blokker
D Start behandling med en ACE-hemmer eller en AT2-blokker
___
Hun har DM2, slik at man skal ha proteinuri + hypertensjon
Ved DM1 starter man med ACEi ved proteinuri, uavhengig av hypertensjon
En 48 år gammel kvinne, tidligere kolektomert, har ileostomi. Innlegges grunnet slapphet, økende kvalme og hodepine siste 4 dager. Hun har fått i seg litt vann, men ellers spist og drukket lite. Hun mener det har kommet større enn vanlig mengde avføring på stomien siste uke. Blodtrykket er 101/62. RF 22/min (12-19/min). EKG viser sinustachycardi, ellers normalt.
Venøse blodprøver: hemoglobin 16.2 g/dl (11.5-16.0 g/dl), s-kreatinin 98 µmol/l (45-90 µmol/l), s-kalium 5.4 mmol/l (3.6-4.6 mmol/l).
Kapillær blodgass: pH 7.31 (7.37-7.45), pCO2 3.50 kPa (4.7-6.0 kPa), bHCO3- 13 mmol/l (22-26 mmol/l), base excess – 11 mmol/l (-3 til +3 mmol/l), b-Cl 94 mmol/l (98-107 mmol/l).
Hvilken syre-base-forstyrrelse foreligger?
A Respiratorisk acidose med delvis renal kompensasjon
B Metabolsk alkalose med delvis respiratorisk kompensasjon
C Respiratorisk alkalose med delvis renal kompensasjon
D Metabolsk acidose med delvis respiratorisk kompensasjon
D Metabolsk acidose med delvis respiratorisk kompensasjon
En 26 år gammel kvinne sendes til akuttmottaket med smerter og ømhet i muskulaturen i begge overarmer og skuldre. Tre dager tidligere deltok hun i en treningsøkt med «cross-fit», og hun angir at hun «tok i mer enn hun egentlig orket». Hun har tatt NSAIDs siste døgn. I morges så hun at urinen var mørkere enn vanlig. s-K 5.0 mmol/l (3.6-4.6 mmol/l), s-kreatinin 96 µmol/l (45-90 µmol/l), karbamid 8.4 mmol/l (2.6-6.4 mmol/l), CK 39000 U/l (35-210 U/l), (myoglobin 19000 µg/l (<60 µg/l)). Urin stix: blod (3+), protein (1+). Urin mikroskopi: normal.
Du konkluderer med at pasienten har treningsutløst rabdomyolyse og bestemmer deg for følgende tiltak:
A Pasienten legges inn til observasjon og oppfølging av blodprøver. Ingen spesifikk behandling er indisert
B Pasienten legges inn til observasjon og aggressiv væskebehandling med mål om timediurese på minst 200 ml
C Pasienten legges inn og dialysevakt kontaktes. Hemodialyse bør snarest mulig igangsettes for å fjerne myoglobin
D Pasienten sendes hjem med beskjed om å ta NSAIDs morgen og kveld for å dempe hevelse/ inflammasjon i muskulaturen. Kontroll hos fastlegen om tre dager
B Pasienten legges inn til observasjon og aggressiv væskebehandling med mål om timediurese på minst 200 ml
- Selv om treningsutløst rabdomyolyse ofte ikke er så farlig, har pasienten allerede forhøyet kreatinin og har dessuten brukt NSAIDs, som er nyreskadelig.
- Dermed bør hun ha aggressiv væskebehandling/forsert diurese. Forsert alkalisk diurese er omdiskutert og derfor ikke med som alternativ.
En 52 år gammel mann har de siste 15 år har vært rullestolbundet etter en trafikkulykke. Han er paralytisk i begge underekstremiteter, men er ellers stort sett frisk og har legekontakt omtrent årlig. Han har nå bestilt time grunnet litt slapphet siste måneder. I tillegg har han smerter i en skulder og lurer på om han kan ta smertestillende. Han veier 58 kg. s-kreatinin 84 µmol/l (60-105 µmol/l), eGFR 92 (>90 ), s-albumin 40.2 g/l (39.7-49.4 g/l).
Ett år tidligere var s-kreatinin 62 µmol/l, mens verdien fram til for tre år siden lå i området 35-40.
Følgende vurdering av eGFR som mål på pasientens nyrefunksjon er korrekt:
A Fordi både s-kreatinin og eGFR ligger i normalområdet, er det bekreftet at pasienten har normal nyrefunksjon
B Fordi pasienten har lav muskelmasse, er det sannsynlig at pasientens nyrefunksjon er bedre enn det eGFR-verdien skulle tilsi
C Fordi pasienten har lav muskelmasse, er det sannsynlig at pasientens nyrefunksjon er dårligere enn det eGFR-verdien skulle tilsi
D Fordi s-albumin er normal, kan man stole på at eGFR gjenspeiler reell nyrefunksjon selv om muskelmassen er lav
C Fordi pasienten har lav muskelmasse, er det sannsynlig at pasientens nyrefunksjon er dårligere enn det eGFR-verdien skulle tilsi
- eGFR beregnes ut fra kjønn, alder, etnisitet og s-kreatinin. Fordobling av s-kreatinin ila 3 år tilsier stort og klinisk relevant fall i nyrefunksjonen
En 52 år gammel mann kommer på legekontoret for første gang grunnet forverrelse av langvarig ubehag i begge flanker. Pasientens far døde plutselig av hjerneblødning 45 år gammel. Pasienten har lite kontakt med søsteren, men vet at hun er nyretransplantert. Blodtrykket måles til 173/96. s-kreatinin er 204 µmol/l (60-105 µmol/l), og eGFR er 31.
Du henviser til UL og får beskjed om at «begge nyrer er forstørret med lengde 21 cm (høyre) og 23 cm (venstre) (normalt 10-12 cm). Det ses multiple cyster bilateralt. Også i lever ses flere cyster».
Hva gjør du?
A Du konkluderer med at pasienten har arvelig polycystisk nyresykdom, som kan utvikle seg til kronisk nyresvikt med behov for nyreerstattende behandling. Du henviser til nefrolog og starter behandling med ACE-hemmer mot det høye blodtrykket
B Du kjenner til at nyrecyster alltid bør vurderes av urolog og følges regelmessig med tanke på malignitetsutvikling. Du henviser pasienten til urolog og setter ham på en calciumblokker mot det høye blodtrykket.
C Du finner at det kliniske bildet er komplekst og uavklart og ønsker at pasienten skal tilses av både urolog og nefrolog øyeblikkelig. Du velger å legge pasienten inn ved det lokale sykehuset allerede samme dag
D Du kjenner til at nyrecyster hos voksne ikke har klinisk betydning og ser det hele an. Gir livsstilsråd og planlegger kontroll av blodtrykk og kreatinin om 3 måneder
A Du konkluderer med at pasienten har arvelig polycystisk nyresykdom, som kan utvikle seg til kronisk nyresvikt med behov for nyreerstattende behandling. Du henviser til nefrolog og starter behandling med ACE-hemmer mot det høye blodtrykket
- ADPKD (autosomal dominant polycystisk nyresykdom)
- Skal utredes og følges hos nefrolog
- ACEi er førstevalget ved hypertensjon
ADPKD kan gi levercyster, hjerneaneurismer.
En tidligere frisk 69 år gammel mann kommer til legevakta på grunn av generell slapphet og spreng nederst i abdomen. Du får raskt svar på blodprøver som viser s-kreatinin på 760 µmol/ (60 – 105). Du er usikker på årsaken til nyresvikten. Du undersøker pasienten, og vil i tillegg ha en billedundersøkelse.
Hvilken undersøkelse vil du be om å få utført som øyeblikkelig hjelp?
A CT-abdomen uten kontrast med spesiell fokus på nyre og urinveier
B CT-abdomen med røntgenkontrast, med spesiell fokus på nyre og urinveier
C MRI av nyrer og urinveier.
D Ultralyd nyre og urinveier
D Ultralyd nyre og urinveier
- Ikke-invasiv, rask å få gjort og sier om det er avløpshinder osv.
- CT og MR med kontrast er uheldig ved redusert nyrefunksjon og tar lang tid.
- CT uten kontrast er mulig, men tar lenger tid og gir ikke mer info enn UL
Du kvantiterer mengden albumin i urinen og finner at den er 354 mg/mmol kreatinin (< 3,5). Du legger inn pasienten til videre utredning.
Hva vil gi det sikreste svaret på hva pasienten feiler? A Nyrebiopsi B Ultralyd av nyrer og urinveier C Urin mikroskopi D CT-nyrer
A Nyrebiopsi
- Ved nefrotisk syndrom vil bare nyrebiopsi gi endelig diagnose.
Nyrebiopsi med viser normale funn ved lysmikroskopi, men elektronmikroskopi viser uttalt avflating av fotprosessene. Diagnosen er minimal change nefropati.
Hva er den foretrukne behandlingen denne nyresykdommen, når den diagnostiseres for første gang?
A Cyklofosfamid (et alkylerende cytostatikum) B ACE-hemmere for å senke blodtrykket C Høydose kortikosteroider D Slyngediuretika for å reduserer ødemene
C Høydose kortikosteroider
Den første behandlingen av minimal change nefropati er høydose kortikosteroider.
- ACE-hemmere vil senke blodtrykket, men har liten effekt på grunnsykdommen.
- Slyngediuretika vil reduserer ødemene men heller ikke behandle grunnsykdommen.
- Cyklofosfamid brukes bare ved behandlingssvikt på kortikosteroider.
En 31 år gammel kvinne kommer til fastlege med hudutslett i ansiktet og leddsmerter. FL vurderer muligheten for en systemsykdom og tar en urin-stix undersøkelse som viser blod ++ og protein +. Kreatinin er 68 µmol/L (60-105 µmol/L) med normal eGFR. I tillegg, tar FL antistoffer mot dobbelttrådet DNA som viser seg å være sterkt positiv.
Hva er mest sannsynlige nyresykdom?
A Lupus nefritt (systemisk lupus erythematosus)
B ANCA positiv vaskulitt med glomerulonefritt
C Postinfeksiøs glomerulonefritt
D Goodpastures syndrom
A Lupus nefritt (systemisk lupus erythematosus)
___
- Postinfeksiøs glomerulonefritt (post-streptokokk-nefritt) skjer flere uker etter infeksjonen
- Goodpastures sykdom: utvikling av autoantistoffer som reagerer med basalmembraner i alveoler og i glomerulus. Dette gir skade i lungene og i nyrene (hemoptyse, raskt progredierende glomerulonefritt)
- ANCA positiv vaskulitt: kan påvirke mange organsystemer, inkludert nyrer - men ikke typisk med ansiktsutslett
- SLE: autoimmun sykdom som karakteriseres ved tilstedeværelse av antistoffer mot dobbelttrådet DNA og lave plasmanivåer av komplementfaktorene C3 og C4. Tilstanden er vanligst hos unge kvinner og kan inkludere utslett (ofte i ansiktet), leddsmerter, nevrologiske forstyrrelser, psykiatriske forstyrrelser og nefritt (glomerulonefritt men også interstitiell nefritt).
Hvor lenge har nyresvikten vart for at det er en kronisk nyresvikt?
> 180 dager / > 3 mnd
Hva dør nyrepasienter oftest av?
Hjerte-kar sykdommer
Prognose og tidsforløp ved akutt nyresvikt/skade:
Dersom du er nyrefrisk fra før, vil nyrefunksjonen oftest gjenvinnes ila 2-3 uker
Dersom du hadde redusert nyrefunksjon fra før, vil du oftest ikke få gjenvunnet nyrefunksjonen - større andel som går i dialyse.
Akutt nyreskade
- Tidsperspektiver (Akutt nyreskade - nyresykdom - kronisk nyresvikt)
- Inndeling i 3 årsaker: gi eksempler, patofysiologi, prognose
Tidsperspektiver - Akutt nyreskade --> Varer => 0-7 dager --> Prognose: => Oftest spontan remisjon --> Årsaker: => Oftest ikke-renal årsak
- Akutt nyresykdom
–> Varer
=> 7-90 dager
–> Prognose:
=> Kan oftest behandles
–> Årsaker:
=> Akutt glomerulonefritt, interstitiell nefritt. - Kronisk nyresykdom
–> Varer
=> > 90 dager
–> Prognose:
=> Kan oftest ikke behandles
–> Årsaker:
=> Kronisk glomerulonefritt, diabetes, hypertensjon, aterosklerose, cyster.
___
Inndeling i 3 årsaker: gi eksempler, patofysiologi, prognose
1: Prerenal årsak:
- Hvor vanlig?
- -> 70 %
- Viktigste årsak:
- -> hypovolemi (hypoperfusjon) og hypotensjon.
- Patofysiologi:
- -> Redusert gjennomblødning i glomeruli. Normalisering av perfusjon gir raskt gjenvinning av nyrefunksjonen.
- -> Ukorrigert vil den gi renal hypoksemi og parenkymskader – gir en renal komponent i svikten
- Når kommer det, disponerende?
–> postoperativt, posttraumatisk, sepsis, blødninger, hjertesvikt, dehydrert, medikamenter (ACEi, ARB, NSAIDs)
__
2: Renal årsak:
- Hvor vanlig?
- -> 25 %
- Viktigste årsak:
- -> iskemisk betinget (akutt tubulær nekrose)
- Patofysiologi:
- -> Nyrevevet har blitt skadet, gjenvunnet perfusjon vil ikke gi komplett remisjon av nyrefunksjon
- Når kommer det, disponerende?
–> Akutt tubulær nekrose: 85 % av renale AKI. Hypoperfusjon, toksiner, sepsis, organsvikt
–> Akutt interstitiell nefritt
__
3: Postrenal årsak:
- Hvor vanlig?
- -> 5 %
- Viktigste årsak:
- -> BPH (urinretensjon)
- Patofysiologi:
- -> Avløpshinder; rask oppheving av blokade vil gi normalisering av nyrefunksjon og klinikk
- Når kommer det, disponerende?
- -> Cancer (gyn, blære, nyre, prostata), antikolinerge medikamenter, bloadkoagler, nyrestein
Uremi-symptomer (8 stk)
- Kvalme
- Oppkast
- Uspesifikke magesmerter
- Anoreksi
- Kløe
- Ødemer
- Fatigue
- Encefalopati: flapping tremor, påvirket sensorium, trøtthet
Nyretransplantasjon
- Når er det “beste” tidspunktet å gjøre dette?
- Når starter man å gjøre utredning av muligheter for transplantasjon?
- Pasientoverlevelse
- Overlevelse av nyre-graftet
- Hvem er kandidater for nyretransplantasjon?
- Metode
- Når er en levende donor kompatibel?
- Levende donor
- Død donor
- Er det forskjell på om det er levende eller død donor?
- Kontraindikasjoner til nyretransplantasjon
- Immunsuppresjonsmål
- Hvorfor er cancer en kontraindikasjon?
- Kartlegging før nyretransplantasjon:
- Standard immunsuppresjons-regime:
- Effekt av immunsuppresjon
Når er det “beste” tidspunktet å gjøre dette?
- PRE-DIALYSE
___
Når starter man å gjøre utredning av muligheter for transplantasjon?
- Når eGFR < 20 (CKD grad 4)
___
Pasientoverlevelse:
- 99 % 1 år, 90 % 5 år
___
Overlevelse av nyre-graftet
- 95 % 1 år, 83 % 5 år
___
Hvem er kandidater for nyretransplantasjon?
- eGFR < 15
- Tåler operasjon og immunsuppresjon
(Er ingen aldersgrense - det er komorbiditeten som avgjør)
___
Metode
- Transplantert nyre settes nede i bekkenet og direkte på a. iliaca externa. Fjerner ikke nødvendigvis de gamle nyrene
- Ureter koples direkte inn i blæren - blir kort - risiko for UVI
___
Når er en levende donor kompatibel?
- Dersom den er HLA-KOMPATIBEL
- Trenger ikke være blodtypekompatibel
___
Levende donor - MÅLT GFR < 70 - BMI < 30 - Helst familie - HLA-kompatibel - Ingen risiko for CVD eller nyresykdom \_\_\_
Død donor - BLODTYPE må passe, samt alder, høyde, vekt - Normal organstatus - Cerebral tamponade \_\_\_
Er det forskjell på om det er levende eller død donor?
- Jo eldre man blir, jo større er forskjellen i overlevelse om graft kommer fra LD eller DD. Eldre som mottar LD overlever ofte lenger, men hos unge er det nesten ingen forskjell om det er LD/DD
___
Kontraindikasjoner til nyretransplantasjon - Malignitet siste året - Ikke complience mtp medisiner - Aktiv misbruk rus/alkohol - Koronarsykdom ubehandlet - BMI > 30 - Aktiv infeksjon - Demens - Ukontrollert psykisk tilstand - Komorbiditet, forventet overlevelse < 1 år \_\_\_
Immunsuppresjonsmål
- T-celler
- Må vaksineres for pneumokokker, HiB og årlig influensa
___
Hvorfor er cancer en kontraindikasjon?
- Fordi immunsuppressjon kan gi økt risiko for progresjon og metastasering
___
Kartlegging før nyretransplantasjon:
- Infeksjonssykdommer: HIV, hep C, hep B, cancer
- Hjerte-kar-utredning: aterosklerose i bekkenkar? CVD?
___
Standard immunsuppresjons-regime:
= 3 stykker, angriper fra “ulike vinkler”/mekanismer for å sikre god immunsuppresjon. I tillegg fordeler man bivirkningene
1: PREDNISOLON
2: Calcineurin-hemmer (Takrolimus)
3: Antimetabolitt
___
Effekt av immunsuppresjon
- Terapeutisk effekt
=> Forhindre graftavstøtning
(hindre at T-lymfocytter reagerer med graftet og gir rejeksjon)
- Uønskede konsekvenser
=> Infeksjoner
(Ofte atypiske agens + forandret infeksjonsklinikk; ikke feber, lav CRP osv)
=> Cancer: hudkreft, lymfom
=> CVD: hypertensjon, hyperlipidemi, diabetes - Ikke-immunologisk toksisitet
=> Nefrotoksisitet
=> Hirsutisme
=> Nevrotoksisitet - Bivirkninger av antimetabolitten
=> GI, diaré, beinmargssvikt
Indikasjoner for RRT i CKD grad 5: (5 stk)
1: UREMI-symptomer:
- kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter, slapphet, kløe, ødemer, tretthet, encefalopati (flapping tremor, påvirket sensorium)
2: LUNGEØDEM, væskeoverload – UTEN EFFEKT AV DIURETIKA.
- Relativ haste-indikasjon for dialyse
3: HYPERKALEMI som ikke kan håndteres medikamentelt
4: Uremisk PERIKARDEFFUSJON (hjertetamponade) eller NEVROPATI
5: ACIDOSE (pH lavere enn hva bikarbonat kan kompensere)
Dialyse:
- Prinsipp, “teknisk” forklaring på dialyse
- Hva er “drivkraften” for dialyse?
- Hemodialyse
- Peritonealdialyse
Prinsipp, “teknisk” forklaring på dialyse:
- Blod er i kontakt med dialysevæsken gjennom en SEMIPERMEABEL MEMBRAN.
- Salter, vann, små molekyler (avfallsstoffer) slipper igjennom, ikke store molekyler (proteiner)
- Dialysevæskens sammensetning avhenger av hva man vil fjerne: lage konsentrasjonsgradienter og trykkforskjell som driver utvekslingen fra blod til dialysevæske.
- Dialysevæsken går raskere enn blodet (“holdes ferskest mulig” for størst konsentrasjonsforskjell/drivtrykk)
___
Hva er “drivkraften” for dialyse?
- Diffusjon
- Osmose
–> Ved å variere dialysevæskens innhold, vil stoffer diffundere langs KONSENTRASJONSGRADIENTEN.
- Væskeoverskudd fjernes ved å skape en TRYKKFORSKJELL over membranen.
___
Hemodialyse
- Hvor foregår dialysen (inni/utenpå kroppen)?
- -> Utenfor kroppen
- Hva består det semipermeable filteret av?
- -> Syntetiske materialer
- Hvordan oppnår man ultrafiltrasjon? (Væsketrekk fra blodet)
- -> Trykkforskjell - så væske trekkes fra blodet til dialysemaskinen
- Hva er “tørrvekt”?
- -> Lite nøyaktig klinisk mål som brukes for å avklare om pasienten er i sitt normale ekstracellulære volum.
- -> Kroppsvekten ved enden av dialysen som gjør at pasienten kan være normotensiv fram til neste dialyse, til tross for Na-retensjon.
- Gjennomføring
- -> Vanligvis 3 dager i uka, 4 t hver gang (optimalt sett 2 t/d 7 d/u)
- Kan hemodialyse gjennomføres av pasienten selv?
–> Ja
–> Det er to måter pasienten selv kan hemodialyseres
=> Enten ved at man gjør det selv i en dialyseenhet
=> Eller gjennom hjemmedialyse - Behov for antikoagulasjon?
- -> Ja, oftest heparin
- Tilganger man kan bruke ved hemodialyse
1: AV-fistel - Prinsipp:
- -> Foretrukket tilgang
- -> Ende-til-ende anastomose fra a. radialis til v. brachiocephalika
- Fordeler
- -> LUKKET SYSTEM etter dialysen. MINIMAL infeksjonsrisiko
- -> Kan ha høy flow på blodet
- Ulemper:
–> Fistelen må anlegges KIRURGISK, for å forsterke venen: dannes en kopling mellom a og v (venen arterialiseres). Da får man arterietrykket inni venen, og veneveggen forsterkes gjennom hypertrofi (vokser, blir tykkere).
–> Koplingen må GRO I 6-8 UKER FØR DEN KAN BRUKES I DIALYSE
_
2: Kateter
- Prinsipp
- -> Sentral vene (v. jugularis/v. subclavia)
- -> Kateteret har to slanger - blodet settes tilbake i venen det kom fra
- Ulemper
- -> Pasienten må gå med kateteret på seg mellom dialysen.
- -> Åpent system etter dialysen: Infeksjonsrisiko.
- -> Lavere blodflow
- Komplikasjoner (4 stk)
–> HYPOTENSJON
=> Volumrelatert - trukket for mye væske, for lav Na
=> Inadekvat vasokonstriksjon: spiser under dialysen, feil temp i dialysemaskinen
=> Kardielle årsaker: arytmi, diastolisk dysfunksjon, iskemi - -> KVALME, oppkast
- -> Hodepine
- -> Muskelsmerter
- -> Dialyse-dysekvilibrium: fjernet avfallsstoffene for fort, oppstår hjerneødem (høy osmotisk gradient mellom blod og hjerne - gir hodepine, konfusjon, hypertensjon og bradykardi)
–> Infeksjon i dialysekanalen - kan gi sepsis og abscess
–> Trombose, blødninger
___
___
Peritonealdialyse:
- Hvor foregår dialysen (inni/utenpå kroppen)?
- -> Inni bukhulen
- Hva består det semipermeable filteret av?
- -> Biologisk membran (= Peritoneum)
- Hvordan oppnår man ultrafiltrasjon? (Væsketrekk fra blodet)
- -> Osmose
- -> Glukose er osmotisk agens + bikarbonat for å bufre.
- Gjennomføring
- -> To typer: CAPD og APD
1: CAPD
=> Kontinuerlig ambulatorisk PD,
=> Manuell form: Pasienten skifter dialysevæske 4 x/dag
–> Har dialysevæske i en bag (2 L) som er koplet til peritoneum. Denne posen henger høyere opp enn pasienten. I tillegg er det en pose til “brukt dialysevæske” lavere ned enn pasienten. Dermed byttes innholdet i magen.
-> Har dialyse hele døgnet
2: APD
=> Automatisk PD
=> Maskin gjennomfører dialysen (over 8-10 timer)
-> Kun dialyse om natten, dialysefri om dagen
- Kan peritonealdialyse gjennomføres av pasienten selv?
- -> Ja
- -> 80 % av hjemmedialyse er peritonealdialyse
- Tilganger man kan bruke ved peritonealdialyse
- -> Kirurg legger inn inngang subkutant.
- -> Kateter = J-stent (pig-tail)
- Komplikasjoner
–> Peritonitt: gir smerte, kvalme, feber og BLAKKET DIALYSEVÆSKE
=> Behandling = AB RETT I DIALYSEVÆSKEN
–> Infeksjoner der kateteret ligger eller i subkutan tunnel
–> Kateterkomplikasjoner, lekkasje
–> Mye styr
–> HERNIERING: dette gir svekkelser i abdominalveggen + har 2 L væske i abdomen.
–> Hyperglykemi: glukose er osmotisk gradient, noe vil alltid komme over i blodet
–> Albumintap
50 år gammel mann. Har diabetes nefropati, hjertesvikt. S-kreatinin 200. Behandles med ARB og spirix.
Kommer i mottak etter akutt blitt syk. Oppkast, uvel. Kan nesten ikke stå på føttene.
EKG viser høye, spisse t-bølger og litt brede QRS-komplekser.
Hva er galt med pasienten? Behandling?
Hva er galt med pasienten?
- Hyperkalemi (K > 6.5)
___
Behandling?
1: GLUKOSE-INSULIN (hurtigvirkende insulin) over 3-4 t
(Gir K-influx i celler). Effekt etter 1 t. (Dersom behov for ytterligere raskere effekt enn 1 -4 t kan man gi Ca-iv, som virker ila minutter; Ca vil stabilisere membraner og forhindre arytmi)
(dersom acidose - gi bikarbonat)
2: Kaliumbindere po (Lokelma)
Petter har nyresvikt. Underveis i hemodialysen blir han svimmel, hodepine og sykepleierene opplever at han ikke er helt orientert for tid og sted.
Hva har skjedd ? Gi forklaring
Dialyse-dysekvilibrium: fjernet avfallsstoffene for fort, oppstår hjerneødem (høy osmotisk gradient mellom blod og hjerne - gir hodepine, konfusjon, hypertensjon og bradykardi)
Dialyserelatert peritonitt (peritoneal dialyse)
- Symptomer
- Behandling
Symptomer: - Magesmerter - Kvalme - Feber - Redusert væsketrekk (Det kommer mindre ut) - BLAKKET DIALYSEVÆSKE \_\_\_
Behandling:
- AB rett i dialysevæsken
Nyretransplantert legges inn med feber og hoste
- Differensialdiagnoser
- Utredning
- Medikamenter
Differensialdiagnoser: Pneumoni --> P. jirocevi (dersom gradvis utviklet, lav feber) --> Viral? --> Sopp? --> Bakteriell? --> Atypisk?
Utredning
1: Vurder nyrefunksjonen
2: Pneumoniutredning (rtg thorax, nasofarynx dyrkning/pcr, blodkultur)
Medikamenter:
- AB-behandling
- OBS: dose må tilpasses nyrefunksjon og det må unngås interaksjoner med immunsuppresjonen
Dialysepasient legges inn på sykehuset pga dyspne:
Differensialdiagnose: - Overhydrering - Akutt hjerteinfarkt - Atrieflimmer - Pneumoni - LE - Hyperkalemi - Lungeødem \_\_\_
Initial vurdering:
- Hva er diuresen? Fortsatt urinproduksjon?
___
Utredning:
- LE: CT lungearterier, Wells score, D-dimer, EKKO lunge ved hypotensjon
- Rtg thorax: pneumoni, LE, lungeødem
- EKG: Hyperkalemi (brede QRS, høye/spisse T), Hjerteinfarkt, atrieflimmer
- Blodprøver: nyrefunksjon, infeksjonsstatus, elektrolytter, troponin-T
Kan man bruke allopurinol til å behandle urinsyregikt hos en nyretransplantert person?
Nei, bruk prednisolon og paralgin forte under anfall. Bruk annet forebyggende medikament
En 75 år gammel kvinne med fra før kjent nedsatt nyrefunksjon og
leddgikt, kommer med ambulansefly fra Kreta etter å ha pådratt seg
turistdiaré.
Medikamenter: Aprovel 150 mg x 1, Furix 40 mg x 2, Voltaren 50mg x2
(Aprovel = ARB, A2-blokker)
BT: 95/55 mmHg, puls 110 rglm. Hb: 15,2 g/dl Kreatinin: 576 pmol/l (45-90) K+: 7,4 mmol/l (3,6-4,6) Na+: 133 mmol/l (137-145)
Patofysiologi? Terapi?
Patofysiologi?
1: Hva har skjedd?
- Diaré -> Hypovolemi -> lav BT/redusert sirkulasjon -> lav perfusjon -> prerenal (/renal) nyresvikt
_
2: Hvorfor økt kreatinin?
- NSAIDs
- -> gir VASOKONSTRIKSJON i AFFERENT arteriole. Reduserer trykket i glomeruli, reduserer GFR. Redusert perfusjon i hele nyren
- Aprovel = RAAS-blokade
- -> Dilaterer EFFERENT arteriole
- -> Gir GFR-fall
- -> Gir hyperkalemi
- Furix
–> Gir ytterligere væsketap
___
Terapi?
1: Ca iv for membranstabilisering
2: GLUKOSE-INSULIN for K-shift intracellulært
3: Kaliumbinder (lokelma) - K- bindes i tarm, ut med avføringen.
En 28 år gammel kvinne som for fire år siden ble nyretransplantert med mor som donor, legges inn med nedsatt allmenntilstand, hoste, feber, 38.5, oksygenmetning 93% på romluft.
Leukocytter 12,5, CRP 193, s-kreatinin 143
Medikamenter:
Prednisolon 5 mg x 1, CellCept 750 mg x 2, Prograf 3 mg x 2
Diagnostiske overveielser? Terapi? Spesielle forholdsregler?
Diagnostiske overveielser?
- Immunsupprimert - lettere å få infeksjoner + atypiske agens
- Sannsynlig her: PNEUMONI
- Økt risiko for sepsis/alvorlig forløp
Terapi?
- AB
Spesielle forholdsregler?
- Skal ikke ha genta/ aminoglykosider - kan skade nyrene
=> Bruk : 3. generasjons cefalosporin
- Må passe på at AB ikke interagerer med immunsuppresiva
En 57 år gammel mann kontakter deg på grunn av økt fysisk og psykisk trettbarhet. Han har redusert matlyst, og gått noe ned i vekt, uten at han kan si nøyaktig hvor mye. Han har ikke vært særlig i form det siste året. Ved undersøkelse finner du at han veier 75 kg. Du finner lite å sette fingeren på bortsett fra lette ødemer på leggene og muligens lett basal krepitasjon over lungene baktil. BT 168/100 HgB 8.9 (L) Lc 6.3 Trc 166 Na+ 143 Cl 98 K 5.4 (3.6-4.5) Ca 2.02 (2.15-2.51) Fosfat 2.09 (0.71-1.23) Kreatinin 656 eGFR 7 Karbamid 25.4 (3.6-4.6) pH 7.31 (7.36-7.44) HC03 16 (22-26)
Hvordan vil du undersøke og behandle - følge opp denne pasienten? Hvordan kan du forklare avvikene du ser i blodprøvene?
Hvordan kan du forklare avvikene du ser i blodprøvene?
1. Hb 8.9
-> Nyresvikt => redusert EPO
-> Jernmangel: inflammasjon, subkliniske blødninger
-> Tap: redusert allmenntilstand
=> Tiltak =
—-> Hemofec, s-Fe, ferritin, B12, folat. Ikke transfusjon enda (Grense Hb 8)
- K 5.4
-> Betydelig redusert nyrefunksjon
-> Ikke så høy at nødvendig med behandling
=> Tiltak =
—-> Ta EKG, kan vurdere kaliumbinder - Ca 2.02 (L)
- > Hypokalsemi vanlig ved redusert nyrefunksjon pga redusert aktivering av vitamin D - Fosfat 2.09
-> Nyresvikt
=> Tiltak =
—-> FOSFATBINDER + ikke spise meieriprodukter - Karbamid 25.4
- > Nyresvikt, uremi - Bikarbonat 16
-> METABOLSK ACIDOSE
-> Nyrene produserer ikke nok bikarbonat, ikke nok reabsorpsjon
=> Tiltak =
—-> NA-bikarbonat iv (Dette vil korrigere acidosen, og hyperkalemien)
Akutt nyreskade/svikt
- Diagnosekriterier (2 stk)
- Hvor mange “stadier”/”grader” deles det inn i?
- Hyppigste årsaker
- Klinikk
- Anamnese
- Klinisk undersøkelse
- Lab-utredning:
- Annen utredning
- Behandling
Hva er det:
- Plutselig og vedvarende fall i nyrefunksjon; redusert evne til filtrasjon av blodet over tidsforløp på timer til dager.
___
Varighet:
- < 90 dager
___
Diagnosekriterier (2 stk):
1: KREATININ-kriteriet
- -> s-kreatinin > 25 umol/L, eller > 150-200 % fra utgangsverdi
(eller)
2: URIN-kriteriet
–> Oligouri, diurese < 0.5 ml/kg de siste 6 t
___
Hvor mange “stadier”/”grader” deles det inn i?
- 3
___
Hyppigste årsaker
- Prerenal:
- -> Hypovolemi, hypoperfusjon
- -> Postoperativ, dehydrert, traumer, sepsis, blødninger, hjertesvikt, medisiner
- Renal:
- -> Iskemisk skade i nyren
- -> Akutt tubulær nekrose (rabdomyolyse, sepsis, medikamenter, kontrast-rtg)
- -> Akutt interstitiell nefritt
- Postrenal:
–> Obstruksjon
–> BPH med urinretensjon, cancer gyn-urin, urinstein, uretraklaffer osv
___
Klinikk
- URINPRODUKSJONEN FALLER
- UREMI: kvalme, anoreksi, oppkast, slapphet, magesmerter, ENCEFALOPATI (flapping tremor, påvirket sensorium, trøtt)
___
Anamnese
- Tidligere nyresykdommer, medisiner, BPH, urinretensjon
- Nylig kirurgi eller traume, revmatologi, nylig tonsillitt?
- Tørste, urinproduksjon, vektendringer, tungpust
___
Klinisk undersøkelse
- Hydreringsgrad: BT, puls, hudtemperatur, slimhinner
- Obstruksjon: urinblærens fyllingsgrad (palpere, perkusjon, UL) + DRE
- Urinvolum
- Ødemer
- Hjertelyder, pleuravæske, knatrelyd lunger, halsstuvning
___
Lab-utredning:
- Blodprøver
- -> Kreatinin, Hb, elektrolytter, urea, fosfat, CRP, SYRE-BASE
- Urin
–> Urinmikroskopi
–> OSMOLALITET, u-Na, u-Kreatinin
–> Ustix
–> Proteinuri
___
Annen utredning - UL urinveier + nyrer - EKG - CT (CT urinveier har iv kontrast, bilder i 3 faser / stein-CT uten kontrast) - Nyrebiopsi \_\_\_
Behandling:
- Seponere medisiner
- Forebygge: hydrering, kosthold
- Prerenal hypovolemi: væske + pressor
- Renal: kontrollert hydrering, metabolsk kontroll , dialyse
- Postrenal: korrigere obstruksjon, avlette blære/nyrer; kateter
1: VÆSKEBALANSE
- Væske inn = væske ut
- SALTRESTRIKSJON og VÆSKERESTRIKSJON
- Kan gi DIURETIKA for å lette på symptomene
- Dialyse
2: HYPERKALEMI
- > 6.0 må behandles. Gir EKG-forandringer
=> høye T, brede QRS
- Kostholdsrestriksjoner
- Medikament og væske-balanse
- Akutt-behandling:
(0: Ca iv, stabiliserer membranen)
I: Glukose-insulin: K-shift intracellulært
II: Kaliumbinder (Lokelma)
3: HYPERFOSFATEMI
- Begrense meieriprodukter
- FOSFATBINDERE
4: HYPOKALSEMI
- IV infusjon ved tilstrekkelig lavt + symptomer. 10 mmol over 6 t
5: METABOLSK ACIDOSE
- Kosthold: begrens proteininntak
- Natrium-bikarbonat
=> Behandlingsindikasjon =
—–> HCO3 < 15 / pH < 7.2
6: ANEMI
- Akutt: SAG
- Over tid: EPO
- Blødninger: desmopressin
7: ERNÆRING
- Sikre ernæring, høyt nok karbohydratinntak, lavt protein
Komplikasjoner ved nyresvikt: 7 stk
1: Væskebalansen er vanskelig - blir lett overhydrert
2: Hyperkalemi
3: Hyperfosfatemi
4: Hypokalsemi
5: Acidose, metabolsk
6: Ernæring
7: Lungeødem
Kvinne 40 år med kjent diabetisk nefropati, som har progrediert over mange år. Ved de siste kontrollene ser du at kreatinin stiger raskere enn tidligere. BT er akseptabelt 135/80, men eGFR har falt fra 20 ml/min til 16 ml/min ila siste 3 måneder. Kalium 5.2 (ref.omr. 3,6-4,6).
Hun er i relativt bra form, men er 50% sykemeldt fra jobben, opplever mindre yteevne enn tidligere.
Hvilket tiltak skal du iverksette nå?
A
Starte raskt utredning mtp nyretransplantasjon og undersøke om det er mulige levende givere
B
Rekker kanskje ikke å få henne transplantert før dialysestart, kan vente til hun er etablert i dialyse og så vurdere å sette igang transplantasjonsutredning og undersøke om mulige levende givere
C
Vurdere oppstart dialyse, fokusere informasjon på valg av dialysebehandling
D
Akseptere situasjonen som relativt stabil og ta henne tilbake til ny kontroll om 3 måneder
Starte raskt utredning mtp nyretransplantasjon og undersøke om det er mulige levende givere
- Er ikke indikasjon for dialysestart nå. Det kan gå mange mnd før hun trenger dialyse. Derfor kan man rekke å få henne transplantert dersom man finner en egnet, levende donor.
Mann 68 år med kjent kronisk nyresykdom stadium 3, han bruker angiotensin II blokker.
Han blir innlagt i akuttmottaket med slapphet. Han har den siste uken hatt øvre luftveisinfeksjon med moderat feber og dårlig matlyst, fått i seg lite mat og drikke.
EKG viser sinusrytme med spisse T-takker. Kalium viser verdi på 7.2. Uendret eGFR på 35 ml/min. ATII blokker blir nullet.
Hvilken behandling er viktigst å starte først?
A Glukose og insulin infusjon
B Diuretika
C Dialyse
D Ionebytter (Lokelma eller Veltassa)
A Glukose og insulin infusjon
Hvilke metabolse forstyrrelser er vanlig forekommende hos pasienter i hemodialyse (pga overhydrering og elektrolyttforstyrrelser), og kan effektivt behandles med hemodialyse?
A
Hypofosfatemi, hyperkalemi, og lav s-bikarbonat
B
Hyperfosfatemi, hyperkalemi, og høy bikarbonat
C
Hyperfosfatemi, hyperkalemi og lav bikarbonat
D
Hypernatremi, hyperkalemi, og lav bikarbonat
C: Hyperfosfatemi, hyperkalemi og lav bikarbonat
- Metabolsk acidose = lav bikarbonat
En 50 år gammel mann kommer på kontoret fordi han har fått økede hevelser i hele kroppen de siste 3-4 ukene. Han har ingen kjente sykdommer fra før. Du mistenker at dette kan være et nefrotisk syndrom.
Hvilke andre kriterier er nødvendig for å stille diagnosen (i tillegg til ødemene)?
A
Høyt blodtrykk, høyt kolesterol og lavt serum albumin
B
Høyt kolesterol, lav serum albumin og svært høy albuminuri
C
Lav serum albumin og svært høy albuminuri
D
Høyt kolesterol, lav serum albumin, svært høy proteinutskillelse i urin, og økt koagulasjonstendens (høy s-fibrinogen)
C: Lav serum albumin og svært høy albuminuri
- Ødem + hypoalbuminemi (< 30) + proteinuri (> 3.5 g/døgn) = nefrotisk syndrom
- Hyperlipidemi, hyperkolesterolemi, hyperkoagulopati, hypogammaglobulinemi er tilleggsfunn/vanlige komplikasjoner
Hva er mest korrekte alternativ mhp hvordan de europeiske retningslinjene idag definerer hypertensjon?
A: >140 /90 for pasienter <80år, >160/90 for pasienter 80+
B: >140 /90 på kontoret eller >130/80 ved hjemmemålinger
C: >140 / 90
D: >140 / 90 på kontoret eller >130/80 ved 24 timers BT måling
D: >140 / 90 på kontoret eller >130/80 ved 24 timers BT måling
Hvilket BT-/nyre-medikament bør du unngå hos pasienter som har lett forhøyet urinsyre?
Thiazider
- Kan utløse urinsyreanfall ved oppstart
Mann (73 år) har hatt diabetes mellitus type 2 i 6 år. Han er fortsatt noe overvektig, men ellers i bra allmenntilstand.
Han bruker følgende medisiner: metformin 1000mg x2, lisinopril (ACEi) 20mg x1, Lipitor (statin) 40 mg x1.
Fra dagens kontroll har du følgende informasjon: BMI 29 kg/m2, BT 162/103 mmHg,
Lab. (ref.omr. i parentes):
Hb 13,7 (13,5-16,5),
Na 141 (135-145),
K 5,2 (3.5-4.5),
kreatinin 120 (65-105),
HbA1c 64 (28-40),
u-albumin/kreatinin ratio 42 (<3).
Hva er det viktigste tiltaket for denne pasienten?
A: Bytte ut Lisinopril med Exforge hydroklortiazid 5/160/12.5 mg x1 (moderate doser av kalsium blokker og A2 blokker pluss lavdose diuretikum)
B: Legge til langtidsvirkende Insulin, feks 10 E sc x1 i første omgang
C: Øke Lisinopril til 20 mg x2 (dvs dobbel dose) for å redusere albuminurien mest mulig
D: Øke metformin til 1000mg x3 (dvs maks dose for normal/mild reduksjon av nyrefunksjonen, eGFR >60)
A: Bytte ut Lisinopril med Exforge hydroklortiazid 5/160/12.5 mg x1 (moderate doser av kalsium blokker og A2 blokker pluss lavdose diuretikum)
- her er det viktigst å få redusert BT.
- Behandlingsmål BT her er 130-139 / 70-79. For å få til dette må han antakeligvis ha flere medikamenter
- Det er kun lett proteinuri, men fordi han har moderat økt K bør man ikke øke ACEi-dosen
Ut ifra det vi vet / praktiserer idag, hvilket alternativ angir de mest korrekte diagnostiske kriteriene for nefrosklerose (hypertensiv nefropati)?
A: Langvarig hypertensjon med påfølgende redusert nyrefunksjon uten hematuri, makroalbuminuri eller annen kjent nyresykdom
B: Hypertensjon med eGFR <60 ml/min/1.73m2
C: Langvarig hypertensjon hos pasient som deretter får avtagende nyrefunksjon
D: Langvarig hypertensjon med påfølgende eGFR <60 uten albuminuri (Albumin kreatinin ratio <3)
Nefrosklerose =
Langvarig hypertensjon med påfølgende redusert nyrefunksjon uten hematuri, makroalbuminuri eller annen kjent nyresykdom
Mann, 79 år, kommer til akuttmottaket på grunn av generell slapphet og vedvarende sprengfølelse nederst i abdomen. Du får raskt svar på blodprøver som viser kreatinin på 760 (ref. 60-105). Du er usikker på årsaken til nyresvikten. Du undersøker pasienten, og vil i tillegg ha en billedundersøkelse.
Hvilken undersøkelse bør du gjøre som øyeblikkelig hjelp?
A: CT nyrer/urinveier med røntgenkontrast
B: CT nyrer/urinveier uten kontrast
C: MR nyrer og urinveier
D: Ultralyd nyrer og urinveier
Ultralyd nyrer og urinveier
- Ikke-invasiv, rask, lite ressurskrevende
- Det er viktig å avklare om det foreligger avløpshinder (det er sannsynlig ut fra sykehistorien: sprengfølelse + eldre mann).
- Både CT- og MR- med kontrast kan ha uheldige bivirkninger ved redusert nyrefunksjon, og bør derfor unngås siden det finnes andre undersøkelser som kan gi samme informasjon.
- CT urinveier uten kontrast (stein-CT) er ikke aktuelt, fordi økt kreatinin + klinikk tyder ikke på nyrestein
Mann 75 år gammel med kronisk nyresykdom, er i hemodialyse 3 ganger pr uke (mandag - onsdag -fredag). Mangeårig hypertensjon og kjent moderat hjertesvikt.
Lørdag kveld var han på lutefisklag. Han oppsøker legevakt søndag kveld pga uttalt tungpust, klarer nesten ikke å snakke. Blodprøver viser bl. a kalium på 6.7 og han forteller at han nærmest ikke har diurese til vanlig.
Hvilke tiltak skal du gjøre?
A
Starte glukose og insulin infusjon samtidig med intravenøs furosemid
B
Starte glukose og insulin infusjon for å få kalium ned og observere til neste morgen da han skal på dialyse
C
Starte glukose og insulin infusjon og kontakte nyre bakvakt for akutt dialyse
D
Starte høgdose furosemid intravenøst for å få ned kalium og trekke væske
C: Starte glukose og insulin infusjon og kontakte nyre bakvakt for akutt dialyse
- Pasienten er anurisk med alvorlige symptomer på overhydrering (lungeødemfare) + hyperkalemi
- Bør få glukose-insulin i påvente av akutt dialyse
Kvinne 75 år legges inn pga slapphet, kvalme og magesmerter. Hun har kronisk nyresykdom stadium V og er i peritoneal dialyse (PD). Hun får hjelp av hjemmesykepleien til å kjøre PD-behandling på natt.
Magemertene er moderate, lokalisert diffust i magen, og er ikke måltidsrelatert.
Ved innkomst; temp 37.5, CRP 100, lett blakka dialysat (dialysevæske som tappes ut). BT 105/65
Hvilke tiltak skal du sette iverksette?
A: Gi væske intravenøst og bestille gastroskopi
B: Ta blodkultur og urin dyrkning og avvente svaret
C: Ta blodkultur og urin dyrkning og starte standard sepsisbehandling med intravenøs ampicillin og gentamycin.
D: Ta blodkultur, urin dyrkning og dialysat dyrkning og starte behandling for mulig peritonitt med antibiotikaregime intraperitonealt
D: Ta blodkultur, urin dyrkning og dialysat dyrkning og starte behandling for mulig peritonitt med antibiotikaregime intraperitonealt
- Mistenker peritonitt
- Bør unngå aminoglykosider
- Ikke nødvendig med sepsisregime initialt, forsøker intraperitoneal AB
Hva er det mest korrekte alternativet for behandlingsmålet basert på kontortrykk ihht de gjeldende europeiske retningslinjene for hypertensjon?
A: <140/90 for alle
B: 120 - 129 /80 hos pasienter <65 år, 130-139 / 80 hos pasienter 65+
C: <140/90 hos pasienter <80år, <160/90 hos pasienter 80+
D: 120-129/80 for pasienter <65 år, 130-139/80 for pasienter 65-79 år, 140-149 / 90 for pasienter 80+
B: 120 - 129 /80 hos pasienter <65 år, 130-139 / 80 hos pasienter 65+
- Alle skal under sBT 140, men unge skal lenger ned i BT enn eldre
Hvilket alternativ er mest korrekt ved ikke-farmakologisk tiltak ved hypertensjon?
A
Fysisk trening er viktig for mange helseproblemer, og trening har en god og direkte effekt på blodtrykket som kan forventes å synke ca 10-15 mmHg
B
Vektreduksjon er det viktigste tiltaket hos overvektige pasienter, og man kan forvente at BT synker med ca 2mmHg for hver kilo man går ned i vekt
C
Fysisk trening er viktig for mange helseproblemer, men den direkte effekten av trening på blodtrykket er bare moderat (5 mmHg), dvs på samme nivå som effekten av saltreduksjon
D
For stort saltinntak er ofte den utløsende faktor for hypertensjon, og en moderat reduksjon av saltinntaket til ca 5 gr/d kan tilsvare effekten av ett BT medikament, dvs 10-15 mmHg reduksjon
C: Fysisk trening er viktig for mange helseproblemer, men den direkte effekten av trening på blodtrykket er bare moderat (5 mmHg), dvs på samme nivå som effekten av saltreduksjon
- Vektreduksjon gir BT-reduksjon av 1 mmHg pr kg man går ned
Kvinne (30år) har nettopp fått diagnostisert multiple (>10 i hvert nyre) cyster i begge nyrer som er forstørret, og det er også enkelt cyster i leveren som ellers er normal. Hun er ellers helt frisk. Du mistenker polycystisk nyresykdom, men det er jo her flere diagnostiske muligheter.
Hva er mest riktig å fortelle til denne kvinnen som er bekymret for hva dette betyr for henne?
A
Hun har Autosomal Dominant polycystisk nyresykdom som har langsom progresjon og neppe blir noe problem for henne i fremtiden
B
Hun har Autosomal Dominant polycystisk nyresykdom som hun har 50% sjanse til å bringe videre til sine barn og hun har ca 50% sjanse til å havne i dialyse i løpet av livet
C
Hun har Autosomal Ressesiv polycystisk nyresykdom som har en alvorlig prognose med risiko for nyre og leversvikt
D
Hun har simple cyster i nyrene som er et normalt fenomen etterhvert som man blir eldre
Hun har Autosomal Dominant polycystisk nyresykdom som hun har 50% sjanse til å bringe videre til sine barn og hun har ca 50% sjanse til å havne i dialyse i løpet av livet.
En 70 år gammel kvinne kommer til legekontoret for kontroll. Hun har kjent kronisk nyresykdom og var siste gang til kontroll på sykehuset for 3 mnd siden, neste kontroll er avtalt om 3 mnd fra nå. Hun har alltid vært slank og lett på foten, og har ikke vært mye syk utenom nyreproblemene. Hun forteller at matlysten er blitt dårligere og hun har gått ned ca 5 kg ila de siste 3 mnd. Hun er oppe, steller huset og går små turer og synes hun har det bra.
Hun bruker nå følgende medisiner: Lisinopril 20 mg x1 (høy dose ACEi), Amlodipin 5 mg x1 (middels dose kalsiumblokker), Furix 250 mg x2 ( høy dose loop-diuretika), Renvela 800 mg 2t x3 til maten (maks dose fosfat binder), Natron 500 mg x3 (middels dose bikarbonat tilskudd).
Blodprøvene viser (ref.omr. i parantes):
Hb 10.1 g/dl (12.5-15.5),
K 5.3 mM (3.5-4.5),
fosfat 2.6 mM (0.8-1.5),
bikarbonat 16 mM (22-26),
kreatinin 260 uM (50-90),
eGFR 15 ml/min/1.73m2
Hvilket av følgende behandlingsalternativer er mest korrekt for denne pasienten?
A
I tillegg til å fortsette med full dose fosfatbinder, må pasienten redusere inntaket av fosfatholdig mat slik som kjøtt og fisk
B
Pasienten må redusere inntaket av fosfatholdig mat (kjøtt og fisk) og i tillegg må Natrondosen økes til full dose (1000mg x3) for å prøve å korrigere acidosen.
C
Pasienten må henvises til sykehuset i løpet av noen få dager for vurdering av om hun bør starte dialyse
D
Fosfatnivået er høyt men akseptabelt, men pasienten må i tillegg starte med Lokelma som er en ny og effektiv Kaliumbinder, for å senke K nivået til et mer akseptabelt nivå
C: Pasienten må henvises til sykehuset i løpet av noen få dager for vurdering av om hun bør starte dialyse
- Hun er trolig uremisk (redusert matlyst med 5 kg vekttap) + acidose + hyperfosfatemi til tross for adekvat medisinering
- GFR 15 er trolig en overestimering (lav muskelmasse gir overestimering)
En 30 år gammel mann oppsøker fastlegen pga. nytilkomne ødemer i begge underekstremiteter og poser under øynene. Blodtrykk 145/95 mmHg. Ingen andre organfunn. Han er frisk fra tidligere og bruker ingen medikamenter.
Lab.: Kreatinin 56 (60-105) Albumin 18 (36-48) Urinstix: Albumin 4+, ellers negativ Urin-albumin/kreatinn ratio 467 mg/mmol (ref. < 3)
Hva vil gi det sikreste svaret på hva pasienten feiler?
A: CT-nyrer
B: Ultralyd av nyrer og urinveier
C: Nyrebiopsi
D: Urin mikroskopi
C: Nyrebiopsi
- Kun biopsi gir endelig diagnose ved nefrotisk syndrom
En 66 år gammel kvinne med overvekt, gjennomgått hjerteinfarkt og type 2 diabetes behandles med acetylsalisylsyre, statin og metformin. Hun kommer til årlig diabeteskontroll hos fastlegen. BT 150/85, p 60. BMI 33. Øvrig klinisk undersøkelse normal.
Lab: HbA1c 52 (20-40) Kreatinin 99 (45 – 90) eGFR 55 (ref. > 90) Urin albumin/kreatinin ratio 175 mg/mmol (ref. < 3)
Hvilket tiltak er viktigst?
A: Seponere metformin grunnet nedsatt nyrefunksjon
B: Behandle blodtrykket med duo-behandling med ACE-hemmer og AT2-blokker
C: Behandle blodtrykket med en ACE-hemmer eller en AT2-blokker
D: Bedre blodsukkerkontroll
C: Behandle blodtrykket med en ACE-hemmer eller en AT2-blokker
- Metformin kan brukes ned til GFR 30 (ikke startes ved GFR < 45 ) - så hun trenger ikke seponere metformin
- HbA1c diagnostisk grense for DM er 48, behandlingsmål er 53. Hun er under behandlingsmålet.
- BT er høyt + har proteinuri
- ## DM2: ACEi ved proteinuri + hypertensjon
Du er fastlegevikar og skal ta i mot en type 1 diabetiker til årlig kontroll. Etter retningslinjene skal du måle albuminutskillelse i urinen. Hvordan gjøres dette riktig, og hvorfor?
A: Måle ratio mellom albumin målt i urin og kreatinin målt i urin. Kreatininutskillelsen i urin er noenlunde konstant per døgn. Ved å bruke ratio vil man korrigere for grad av fortynning/konsentrasjon i urinen.
B: Måle ratio mellom albumin målt i urin og kreatinin målt i serum. Ved å bruke ratio vil man korrigere for variasjon/fall i GFR.
C: Det er tilstrekkelig å måle albumin i urin, men målingen må gjentas. Pasienten vil være sin egen kontroll.
D: Måle ratio mellom albumin målt i urin og kreatinin målt i urin. Kreatininutskillelsen i urin avtar med avtagende GFR. Man får derfor økende verdi ettersom GFR faller.
A: Måle ratio mellom albumin målt i urin og kreatinin målt i urin. Kreatininutskillelsen i urin er noenlunde konstant per døgn. Ved å bruke ratio vil man korrigere for grad av fortynning/konsentrasjon i urinen.
- Kreatininutskillelsen er konstant pr tidsenhet, også ved redusert GFR
Jonny (17) har vært i dårlig form det siste året. Han har også vært syk i perioder gjennom oppveksten uten at man har funnet noen klar årsak på legekontoret. Nå finner du forhøyet serum kreatinin (320 umol/l (ref 60-105) og UL viser at begge nyrene er gjennomsatt av små cyster. Både mor og far er helt friske og det er ingen kjente tilfeller av nyresvikt i slekta.
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A: Autosomal ressesiv polycystisk nyresykdom
B: Kronisk nyresykdom av ukjent årsak med multiple degenerasjons cyster
C: Autosomal dominant polycystisk nyresykdom
D: Umulig å stille sikker diagnose uten nyrebiopsi
A: Autosomal ressesiv polycystisk nyresykdom
- ARPKD ( i motsetning til den dominante versjonen, ADPKD) debuterer i barndommen.
- At ingen andre er syke er fordi det er en recessiv sykdom, men det kan også oppstå som spontane mutasjoner
- ADPKD gir som regel ikke symptomer eller redusert nyrefunksjon før pasienten er i 30-40 årene.
- Her trenger man ikke biopsi
Alfred (50) har hatt diabetes type 2 i 10 år. Han har redusert vekten noe (BMI 28 nå), går litt turer med hunden og bruker følgende medisiner: Metformin 850 mg x2, Lipitor 20 mg x1. Siste lab prøver viste følgende:
s-kreatinin 130 (60-105) Na 138 (135-145) K 4.9 (3.5-4-6) urinsyre 270 (150-430) HbA1c 7.3%. u-stix negativ u-albumin kreatinin ratio 7 mg/mmol (normalt <3, tidligere prøver har vært normale) . Blodtrykket er 128/88 i gjennomsnitt over de siste kontrollene.
Hvilket behandlingsalternativ er mest korrekt?
A: Legge til en ACE hemmer i moderat dose (fex Lisinopril 10 mg x1) go lavdose tiazid (fex hydroklortiazid 12.5 mg x1) for å redusere BT maksimalt
B: Legge til en ACE hemmer i høy dose (fex Lisinopril 20 mg x1) for å redusere blodtrykk og proteinuri
C: Ingen endringer er nødvendig
D: Legge til ACE hemmer i moderat dose (Lisinopril 10 mg x1) samt øke metformin til maksimal dose (1000 mg x3)
C: Ingen endringer er nødvendig
- Han har noe redusert nyrefunksjon, men ingen albuminuri. Ingen hypertensjon, ok blodsukker
En 58 år gammel kvinne kommer til fastlegekontoret fordi hun de siste tre ukene har merket hevelse rundt anklene og i hendene. Ved klinisk undersøkelse har hun BT 150/90, og det er moderate generaliserte ødem. Forøvrig normal klinisk status og god allmentilstand. Hun har type 2 diabetes, og ved siste kontroll for ett år siden hadde hun normalt blodtrykk og orienterende lab. med blod og urinprøver var upåfallende.
Lab.prøver (ref.omr i parentes):
Hb 16,5 g/dl (13,4-17)
Na 136 mmol/l (137-145)
K 3,9 mmol/l (3,6-4,6)
Kreatinin 86 µmol/l (60-105)
Albumin 22 g/l (36-45)
Kolesterol 8,4 mmol/l (3,9-7,8)
Urinstix: albumin 4+, ellers negativ (negativ)
Urinfunn er bekreftet i ytterligere prøve.
Hva er riktig vurdering og tiltak?
A
Sannsynlig diabetisk nyreskade. Starte behandling med ACE-hemmer eller angiotensin 2- blokker, diuretika og statin, ny kontroll om to-tre uker
B
Sannsynlig nyoppstått nyresykdom med nefrotisk syndrom. Henvise til rask konsultasjon hos nefrolog for vurdering og eventuelt nyrebiopsi
C
Sannsynlig diabetisk nyreskade med nefrotisk syndrom. Henvise til rask konsultasjon hos nefrolog for vurdering og eventuelt nyrebiopsi
D
Sannsynlig hjertesvikt. Henvise til rask konsultasjon hos kardiolog for vurdering og eventuelt ekkokardiografi
B: Sannsynlig nyoppstått nyresykdom med nefrotisk syndrom. Henvise til rask konsultasjon hos nefrolog for vurdering og eventuelt nyrebiopsi
- Ødem + hypoalbuminemi + hyperkolesterolemi + 40 ustix albumin (suspekt på AKR > 300)
- Diabetisk nyreskade er en langsom progredierende tilstand der albuminurien utvikles over mange år - har ikke utvikling av negativ ustix til nefrotisk albuminuri (4+ ustix/ AKR >300 ) ila et år
En mann på 73 år har hatt type 2-diabetes i vel 20 år. Han gjennomgikk et hjerteinfarkt for 4 år siden og er overvektig med BMI 35. Han bruker Metformin 500 mg x 2, ACE-hemmer Lisinopril 20 mg x 1, betablokker SeloZok 100 mg x 1, statin Lipitor 10 mg x 1 og platehemmer Albyl E 75 mg x 1. Han kommer nå til sin årlige legesjekk.
Lab.:
Hb 13,4 d /dl (ref. 13,4-17,0),
kreatinin 190 mikromol/l (ref. < 105),
eGFR 40 (ref. > 90),
fastende glukose 8,3 mmol/l (ref. 4,0-6,0),
HbA1c 57 mmol/mol (ref. 28-40),
u-stix: albumin 2+, ellers neg,
u-ACR: 73 mg/mmol (ref. < 3)
Hva er riktig vurdering mtp. hans glykemiske kontroll?
A: Øke metformindosen for å bedre blodsukkerkontrollen
B: Beholde metformin i uendret dosering. Legge til insulin for å bedre blodsukkerkontrollen.
C: Beholde metformin i uendret dosering. Hans HbA1c er akseptabel.
D: Seponere metformin da pasienten har nedsatt nyrefunksjon. Starte insulin.
C: Beholde metformin i uendret dosering. Hans HbA1c er akseptabel.
Mann på 75 år og som er i hemodialyse oppsøker legevakt pga uttalt tungpust og hoste. Han var til dialysebehandling i går og opplyser at han ikke ble trukket for væske under dialysebehandlinga.
Ved undersøkelse er han i redusert allmenntilstand, slapp og tydelig tungpust.
BT 150/90 P 100, temp 38.0, CRP 50 (<5), kalium 5.5 (3.5-4.4)
Hva vil du gjøre?
A: Gi intravenøs furosemid på mistanke om overhydrering
B: Rekvirere rtg. thoraks og starte antibiotika på mistanke om pneumoni.
C: Rekvirere rtg. thorax, ta blodprøver og avvente situasjonen, mistenker atypisk pneumoni.
D: Kontakte nyre bakvakt og be om akutt dialyse.
B: Rekvirere rtg. thoraks og starte antibiotika på mistanke om pneumoni.
- Han har god diurese og er nylig dialysert, sannsynligvis ikke indisert med akutt dialyse, akseptabel kalium.
Kvinne 83 år har kronisk nyresykdom med langsom progresjon. Kjent diabetes mellitus type II, atrieflimmer og hjertesvikt av moderat til alvorlig grad. Hun har diurese på ca 1000 ml/ døgn. Ved de siste kontrollene på nyrepoliklinikken angir hun at hun føler seg trøtt og sliten, orker lite, vil helst sitte i godstolen framfor TV`n. Dårlig appetitt og går ned i vekt. Blodprøver viser forverring av nyreprøver, med eGFR på 7 ml/min og kalium på 5.0 (3.5-4.4), og det kan være indikasjon for å starte i dialyse. Familien presser sterkt på for å få henne motivert for dialyse, selv sier hun at hun helst vil slippe.
Hva vil du gjøre?
A: Legge henne inn og starte akutt i peritoneal dialyse
B: Bestille AV fistel og håpe at hun er motivert for dialyse når den er moden
C: Bestille dialysekateter og starte samme dag i hemodialyse
D: Bestemme deg for konservativ tilnærming. Ingen dialyse, men optimalisere hjerte og nyremedisiner.
D: Bestemme deg for konservativ tilnærming. Ingen dialyse, men optimalisere hjerte og nyremedisiner.
- Har fortsatt god diurese, så vil nok klare seg i noen mnd til. Med uttalt komorbiditet, er det usikker at dialyse vil forlenge livet
- Det er ingen indikasjon for akutt dialyse (ikke overhydrert og kalium er ok)
Katrine (29) har fått påvist høyt blodtrykk (snitt 150/97 over tre anlednigner). Hun er tidligere frisk, men hadde preeklamsi i sitt første svangerskap for ett år siden. Du finner ingen avvikende blod eller urin prøver i forbindelse med standard utredning av nyoppdaget hypertoni.
Hvilket medikament vil du strarte med, og hvorfor?
A: Tiazid (pga at kalsium kanalblokker ikke bør brukes hos denne kvinnen som hadde preeklamsi med betydelig proteinuri ettersom kalsium blokkere dilaterer afferente arteriole og øker proteinuri og intraglomerulært trykk)
B: ACE hemmer (pga at kalsium kanalblokker ikke bør brukes hos denne kvinnen som hadde preeklamsi med betydelig proteinuri ettersom kalsium blokkere dilaterer afferente arteriole og øker proteinuri og intraglomerulært trykk)
C: Tiazid (pga at ACE hemmer ikke bør brukes hos denne kvinnen som trolig tenker på å få flere barn)
D: ACE hemmer (pga at tiazider ikke bør brukes hos så unge pasienter da det kan føre til metabolske bivirkninger og fordi yngre mennesker oftere har en hormonelt aktivert hypertensjon)
D: ACE hemmer (pga at tiazider ikke bør brukes hos så unge pasienter da det kan føre til metabolske bivirkninger og fordi yngre mennesker oftere har en hormonelt aktivert hypertensjon)
En 56 år gammel kvinne kommer til deg som fastlege for «helsesjekk». Hun føler seg litt slapp, er noe overvektig. Hun ønsker å gå ned i vekt, men strever med å komme i gang med trening og forteller om rolige kvelder foran TV, gjerne med litt småspising. Du måler blodtrykk 3 ganger, gj.snitt av de to siste: 155/89. BMI 32. God allmentilstand. Hun forteller at bedriftslegen for ett år siden også målte litt høye BT. Hun vet ikke om andre familiemedlemmer med høyt BT.
Hva bør du gjøre i første omgang?
A: Starte antihypertensiv behandling. Rekvirere lab.prøver, ta EKG og henvise til CT eller MR med spørsmål om nyrearteiestenose ettersom hun ikke har familiær hypertensjon.
B: Motivere til livsstilsendring. Rekvirere lab.prøver, ta EKG og henvise til CT eller MR med spørsmål om nyrearteriestenose ettersom hun ikke har familiær hypertensjon.
C: Motivere til livsstilsendring. Rekvirere lab.prøver og ta EKG. Ta henne tilbake til ny vurdering når svarene foreligger.
D: Starte antihypertensiv behandling. Rekvirere lab.prøver og ta EKG. Ta henne tilbake til kontroll når svarene foreligger.
C: Motivere til livsstilsendring. Rekvirere lab.prøver og ta EKG. Ta henne tilbake til ny vurdering når svarene foreligger.
__
Hvilken grad hypertensjon?
- Grad 1
Ingen holdepunkter for endeorganskade, ingen symptomer eller betydelig komorbiditet foruten overvekt
Skulle startet med medikamenter dersom tegn til endeorganskader eller dersom livsstil ikke har effekt
Kåre Hansen (48 år) kommer til konsultasjon ved legekontoret fordi bedriftssykepleieren har målt for høyt blodtrykk på han. Han er helt frisk, men føler seg noe stresset da bedriften ha jobber i har økonomiske problemer. Han bruker ingen medisiner, ikke-røyker, BMI 27. Du finner at han har blodtrykk på 155/90 i gjennomsnitt ved 3 standardiserte målinger under dagens konsultasjonen. Du gjør en standard utredning og finner bla følgende:
Hb 15.8 g/dl (ref: 13,5-17,5)
Fastende glukose 6.3mmol/l (ref: 3,5 -5,7)
HDL kolesterol 0.9 mmol/l (ref: 0,80 – 1,90)
Kreatinin 68 umol/l, (ref: 50-100)
U-stix negativ.
Hvilket av følgende tiltak er mest korrekt?
A
Starte behandling med Lisinopril 10 mg x1 (ACE hemmer)
B
Ny kontroll om 3-6 uker og eventuelt starte med Norvasc 5 mg x1 (calciumblokker)
C
Starte behandling med Selozoc 100mg x1 (betablokker)
D
Ingen antihypertensiv behandling nå, men ny kontroll om 6 måneder
B
Ny kontroll om 3-6 uker og eventuelt starte med Norvasc 5 mg x1 (calciumblokker)
Krisitan (74 år) innlegges høyfebril med mistanke om pneumoni etter å ha ligget syk hjemme i 4 dager. Han har fått behandling med Penicillin tabletter de siste to dager men ikke blitt bedre. Pasienten har ingen kjente tidligere sykdommer, bruker ingen faste medisiner, og hadde normale blodprøver ved siste kontroll hos fastlegen for 6 mnd siden. Det startes derfor i Akutt mottaket med Rocephalin 2gr x1 iv (3.generasjon cephalosporin). Neste morgen foreligger følgende prøvesvar:
Hb (g/dl) 16,9 (ref: 13,5-17,5)
Leukocytter (x109/L) 13 (ref: 3,5-10)
Trombocytter (x109/L) 230 (ref: 150-350)
CRP (mg/L) 169 (ref: <5)
Na (mmol/L) 149 (ref: 136-145)
K (mmol/L) 4,1 (ref: 3,5-4,8)
Kreatinin (umol/L) 180 (ref: 50-100)
U-stix: Albumin 1+, blod - , leukocytter 1+, nitritt -
Allmenntilstanden er ikke blitt noe bedre og urinproduksjonen er fallende til 20ml/time.
Hvilket av følgende forslag til utredning og behandling er det mest korrekte når man samtidig legger vekt på å unngå unødvendige undersøkelser?
A: Ordinere 3-4 liter NaCl 0.9% iv over det neste døgnet.
B: Bestille UL urinveier, nyrebiopsi, og skifte til et annet antibiotikum som er mindre nyretoksisk
C: Urin mikroskopi, u-Na, u-osmolaritet, og skifte til et annet antibiotikum som er mindre nyretoksisk
D: Bestille UL urinveier, og ordinere 3-4 liter Ringer acetat iv over det neste døgnet
E: Bestille UL urinveier, urin mikroskopi, u-Na, u-osmolaritet, og ordinere 3-4 liter Ringer acetat iv over det neste døgnet
E: Bestille UL urinveier, urin mikroskopi, u-Na, u-osmolaritet, og ordinere 3-4 liter Ringer acetat iv over det neste døgnet
- Det er viktig å utelukke postrenalt avløpshinder (gjøres med UL)
- Dette er sannsynlig en prerenal eller akutt tubulær nekrose (renal) - for å skille disse trenger man u-Na og u-osmolalitet.
- Det er viktig å forsøke å gi væske, dersom det er en prerenal årsak kan hypovolemi være sentralt
Hvilke undersøkelser vil du bruke for å skille en prerenal og en renal nyresvikt?
Urin-osmolalitet og urin-Na.
- Ved en ren prerenal nyresvikt vil nyrefunksjonen være bevart, slik at nyrene (som respons på lavt sirkulerende volum) forsøker å reabsorbere salt/vann. Dette fører til lav u-Na, men høy u-osmolalitet. Den høye osmolaliteten kommer av at det er høy konsentrasjon på urinen (lite volum urin)
Astrid (37) går i kronisk peritoneal dialyse (PD) behandling pga nyresvikt. 4 ganger per dag setter hun inn 2 liter dialysevæske i bukhulen, og etter ca 4 timer tømmer hun ut, før prossessen gjentas.
Hvordan virker slik PD behandling?
A
Avfallsprodukter diffunderer over peritonealmembranen for å utligne konsentrasjonsforskjellene og fjernes deretter fra kroppen når man tømmer ut dialysevæsken
B
Avfallsproduktene komplekserer med glukosemolekylene i dialysevæsken og fjernes deretter når man etter 4 timer tapper ut dialysevæsken
C
Avfallsproduktene diffunderer over peritonealmembranen pga konsentrasjonsforskjeller og dras i tillegg gjennom membranen når man trekker ut væske pga høy glukosekonsentrasjon i dialysevæsken
D
Avfallsprodukter suges ut fra buken når den peritoneale dialysevæsken tømmes ut etter 4 timer
C: Avfallsproduktene diffunderer over peritonealmembranen pga konsentrasjonsforskjeller og dras i tillegg gjennom membranen når man trekker ut væske pga høy glukosekonsentrasjon i dialysevæsken
Hva er den viktigste årsaken til anemi ved kronisk nyresykdom stadium 4 (eGFR 15-29 ml/min)?
A
Jernmangel på grunn av nedsatt absorpsjon fra tarm
B
Manglende produksjon av erytropoiese stimulerende hormon
C
Jernmangel på grunn av blødningstendens
D
Nedsatt overlevelsestid av erytrocytter
B
Manglende produksjon av erytropoiese stimulerende hormon
En 82 år kvinne har kronisk obstruktiv lungesjukdom (KOLS), Diabetes type 2 og ende stadium kronisk nyresykdom (ESRD). Hun bor sammen med dement ektefelle, klarer seg hjemme med hjelp fra hjemmesykepleien. Hun er overvektig (BMI > 35) og reisetiden til nærmeste dialysestasjon er 2 timer en vei. Både hun og familien er sterkt motivert for dialysebehandling.
Hvilket behandlingsalternativ vil være best for henne?
A: Hemodialyse (HD)
B: Hemodialyse (HD) på sykehus fordi peritoneal dialyse (PD) er kontraindisert ved Diabetes mellitus.
C: Hjemme hemodialyse (HHD)
D: Peritoneal dialyse (PD)
E: Konservativ behandling (ingen dialyse)
D: Peritoneal dialyse (PD)
- Hjemmehemodialyse (HHD) er ikke alternativ, siden hun med stor sannsynlighet ikke vil være i stand til å ta i mot opplæringen
- PD er ikke kontraindisert ved diabetes
En 70 år gammel mann ble nyretransplantert for 10 år siden. Han bruker Sandimmun (Cyclosporin A), CellCept (Mykofenolat) og Prednisolon som immundempende medisiner. Han har lett redusert funksjon i nyretransplantatet (kreatinin 130 umol/L). Han bor langt unna sykehus og oppsøker fastlege pga sterke smerter og hevelse i venstre forfot. Forsøkt paracetamol uten effekt. Fastlegen mistenker urinsyregikt.
Hva vil være den beste behandlingen fastlegen kan gi?
A: Allopurinol
B: Forbigående økning av prednisolondosen
C: Kolkisin
D: NSAID (nonsteroidal anti-inflammatory drug)
B: Forbigående økning av prednisolondosen
En 52 år gammel mann kontakter deg på grunn av at han har utviklet hevelse i begge bein, helt opp til knærne, og har gått opp 5 kilo i vekt. Blodtrykket er 135/80 mm Hg , s-kreatinin er 79 mikromol/l ( 60 - 105)
urin stix viser : Blod :Neg, Albumin:++++. leukocytter: Negativ, Glucose: Negativ
Hva er den mest sannsynlige diagnosen
A: Nefrittisk syndrom
B: Hjertesvikt
C: Dyp venetrombose
D: Nefrotisk syndrom
D: Nefrotisk syndrom
Karl (42 år) har polycystisk nyresykdom og ble endelig transplantert for ett år siden etter å ha gått i hemodialyse i 4 år (mye HLA antistoffer). Nyrefunksjonen er middels god med s-kreatinin ca 180 µmol/L. Han kommer nå til legevakten med drosje pga akutte smerter øverst i mage / lavt i brystet. Blodprøver viser følgende: Hb 11.5 g/dL (ref. 13,4 - 17,0 g/dL), s-kreatinin 195 µmol/L (ref. 60 - 105 µmol/L), s-troponin 75 ng/l (ref. < 14 ng/L).
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A
Uremisk pericarditt.
B
Blødning inn i cyste i gjenværende nyrer.
C
Ruptur av cyste i gjenværende nyrer.
D
Akutt hjerteinfarkt.
D: Akutt hjerteinfarkt.
En 55 år gammel mann med kronisk nyresvikt pga polycystisk nyresykdom går til kontroll hos deg på legekontoret. Han har det bra og er i full jobb. Du har ved 3 ulike anledninger målt BT 160/100-150/90-153/97.
Lab: Kreatinin 120 µmol/L (60-105 µmol/L), eGFR 58 ml/min/1,73m2 (>60 ml/min/1,73m2), Albumin 41 g/L (36-45 g/L), kalium 4,3 mmol/L (3,5-4,4 mmol/L). Urin stix: +blod, ++ albumin, albumin/kreatinin-ratio 53 mg/mmol (<3 mg/mmol).
Hvordan bør du behandle denne pasienten?
A: Du gir ham en angiotensin-reseptor blokker og tar ham tilbake til kontroll om 10 dager.
B: Du gir ham en kalsiumblokker og tar ham tilbake til kontroll om 10 dager.
C: Du gir ham et tiazid diuretikum og tar ham tilbake til kontroll om 10 dager.
D: Du gir ham et kombinasjonspreparat med en kalsiumblokker og angiotensin-reseptor blokker og tar ham tilbake til kontroll om 10 dager.
A: Du gir ham en angiotensin-reseptor blokker og tar ham tilbake til kontroll om 10 dager.
ADPKD
- Fullt navn
- Patofysiologi
- Hvor kan det være lesjoner?
- Når får pasientene klinikk?
- Sjansen for at barnet arver fra affisert forelder?
- Klinikk
- Funn ved undersøkelse
- Utredning
- Familieutredning
- Behandling
- Komplikasjoner
Fullt navn
- Autosomal Dominant Polycystisk Nyresykdom
___
Patofysiologi
- ciliedefekt i tubulus gir høyere turnover av epitelceller - gir cystedannelse
- Cystene øker jevnt i antall og i størrelse – gir ødeleggelse av nyrevev og redusert nyrefunksjon
- Cystedannelsen starter allerede i barneårene
- Cystene komprimerer nyrevevet når de vokser. Dette gir iskemi i nyrene som aktiverer RAAS.
___
Hvor kan det være lesjoner? - Bilateralt nyrer: multiple cyster + forstørrede nyrer - Levercyster - Cerebrale aneurismer - Pankreas cyster - Hjerte-kar: aneurismer, VVH \_\_\_
Når får pasientene klinikk?
- Oftest når pasienten er 30-40 år.
___
Sjansen for at barnet arver fra affisert forelder?
- 50 %
___
Klinikk - ASYMPTOMATISK hos barn/ungdom - 75 %: positiv FAMILIEHISTORIE er det som fører til utredning - HYPERTENSJON (mange har VVH i tillegg) - FLANKESMERTER - Magesmerter - Hematuri \_\_\_
Funn ved undersøkelse
- Nyrer
- -> Multiple nyrecyster
- -> Forstørrede nyrer
- Ekstrarenalt: levercyster, cerebrale aneurismer, pankreascyster, VVH hjertet
___
Utredning
- Urin: Hematuri + mild proteinuri
- Blodprøver: - s-kreatinin økt / eGFR faller
- UL bekrefter diagnosen /MR ekskluderer diagnosen. MR tas ved uavklart UL
FØRST TAS UL, DERETTER MR VED BEHOV
___
Familieutredning
- UL nyrer (kun mulighet til å utelukke ADPKD hos > 30 år). Alternativ: gentest
- Dersom ikke familiemedlemmet vil undersøkes med UL, bør årlig BT-kontroll fra 30 år.
- MR-angiografi screening ved aneurisme i ADPKD-familie
___
Behandling:
- Hypertensjonsbehandling = ACEi
–> BT-mål = < 120
- VASOPRESSIN ANTAGONIST (ADH-antagonist)
–> Effekt:
=> Redusert fall i GFR, mindre smerter, reduserer cystedannelsen
=> GIR STOR DIURESE (> 5 L/d) => PASIENTEN MÅ DRIKKE MYE
- RRT (dialyse, nyretransplantasjon)
___
Komplikasjoner:
- Flanke-/magesmerter pga infeksjon, blødning, nyrestein
- Steindannelse
- UVI
ARPKD
- Fullt navn
- Patofysiologi
- Når får pasientene klinikk?
- Familiehistorikk
- Prognose
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
Fullt navn:
- Autosomal Recessiv Polycystisk Nyresykdom
___
Patofysiologi:
- Ciliedefekt i tubulus som gir høyere turnover av epitelceller – danner cyster
- Mange av barna er syke allerede ved fødsel: store nyrer, hypoplastiske lunger
___
Når får pasientene klinikk?
- Mange av barna avdekkes allerede i første levemnd
- Klinikk hos barn/ungdom
___
Familiehistorikk
- Sjeldent at andre i familien er syke
___
Prognose
- 50 % har ESRD når de er 18 år
___
Klinikk
- Mest alvorlige former har perinatal mortalitet, eller medfødt store nyrer + HYPOPLASI LUNGER. Kan ha utspilt abdomen ved fødsel pga store nyrer
- HYPERTENSJON
- Over tid/fallende nyrefunksjon: uremi (kvalme, anoreksi, magesmerter, kløe, fatigue, ødemer)
- Kan få LEVERPROBLEMER (Cirrhose, portal hypertensjon)
___
Utredning
- s-kreatinin
- UL
___
Behandling:
- HYPERTENSJONSBEHANDLING
- Unngå dehydrering
- Portal hypertensjon (cirrhose, ascites): PPI. Obs cholangitt, peritonitt.
Du tar UL av en pasient som presenterer seg med nyresvikt. Hvordan kan UL brukes til å skille om nyresvikten har stått lenge eller er relativt akutt?
Hvordan kan UL brukes til å skille om nyresvikten har stått lenge eller er relativt akutt?
- Dersom nyrene har NORMAL STØRRELSE = akutt nyresvikt
- Dersom nyrene er SMÅ = STÅTT OVER TID
I hvilken aldersgruppe er det normalt å ha GFR < 60?
ALDRI-
GFR < 60 er patologisk UANSETT ALDER.
(Selv om nyrefunksjon/GFR vil reduseres når man blir eldre, blir den ikke så lav)
Ved nefrotisk syndrom, hva er u-AKR da?
u-AKR er > 300
Diabetes
- Hva gjør du hvis du måler eGFR < 60?
- Hva gjør du hvis du måler u-AKR > 3?
Hva gjør du hvis du måler eGFR < 60?
1. Ta ny måling av GFR/s-kreatinin ila 14 dager
- Oppfølging ift skjema på helsedirektoratets sider
(GFR må sees sammen med u-AKR)
(GFR < 30 skal alltid henvises til nefrolog)
Ved GFR > 30 og ok u-AKR skal det kontrolleres årlig (1 eller 2 ganger) etter skjemaet på helsedirektoratets side.
- Dersom etter 14 dager GFR har falt > 20 % skal pasienten henvises til nefrolog.
___
Hva gjør du hvis du måler u-AKR > 3?
- Ta TO nye målinger ila 3 mnd
- Dersom 2 av 3 er u-AKR > 3 skal pasienten kontrolleres etter skjema på helsedirektoratets nettsider/veilederen.
- KONTROLL AV RISIKOFAKTORER FOR KARDIOVASKULÆRSYKDOM (BT, lipider, røyk, fysisk aktivitet, NSAIDs)
- Dersom u-AKR er > 30 skal pasienten henvises til nefrolog, uavhengig av hva GFR er.
Kronisk nyresykdom:
- Varighet
- Hvilke 2 ting definerer kronisk nyresvikt (“diagnosekrav”)
- Hva er viktige komplikasjoner/komorbiditeter?
- Inndeling/Stadier
- Årsaker til kronisk nyresykdom
- Histologi/forandringer i nyrer ved kronisk nyresykdom
- Patofysiologi
- Klinikk
- Screening?
- Utredning
- UL: hvordan skille kortvarig/langvarig nyreaffeksjon?
- Hvem skal henvises til nefrolog
- Hvilke behandlingstiltak og 4 områder er viktigst for bremse progresjonen?
- Behandling av kronisk nyresvikt
Varighet
- > 3 mnd
___
Hvilke 2 ting definerer kronisk nyresvikt (“diagnosekrav”)
1. TEGN PÅ NYRESKADE: proteinuri, hematuri, strukturell malformasjon
- GFR < 60
___
Hva er viktige komplikasjoner/komorbiditeter? - HJERTE-KAR komplikasjoner - infeksjoner - kreftsykdommer \_\_\_
Inndeling/Stadier:
- Inndeles i stadium 1-5 etter GFR og eventuelt påvist nyresykdom.
- Stadium 1 og 2:
- -> GFR > 60, men tegn på/påvist NYRESKADE (albuminuri, urinsedement, nyretransplantert, histologiske forandringer, bildediagnostikk påvist forandringer)
- Stadium 3:
- -> GFR < 60 (GFR 59-30). Moderat redusert nyrefunksjon
- Stadium 4:
- -> GFR 15-29. Alvorlig redusert nyrefunksjon
- Stadium 5:
–> Terminal nyresvikt – GFR < 15 eller dialyse.
___
Årsaker til kronisk nyresykdom - Vaskuær/hypertensiv - Diabetes nefropati - Kronisk glomerulonefritt - Avleiringssykdommer (myelomatose, amyloidose) \_\_\_
Histologi/forandringer i nyrer ved kronisk nyresykdom
- GLOMERULO-SKLEROSE:
- -> glomerulus kollapser, kapillærene komprimeres eller tromboseres. Filtrering opphører
- INTERSTITIELL FIBROSE
- TUBULÆR ATROFI
- VASKULÆR SKLEROSE
___
Patofysiologi
- Mange mekanismer gir ØKT INTRAGLOMERULÆRT TRYKK og hyperfiltrasjon (SVEKKET FILTRASJONSBARRIERE) med PROTEINURI.
- Proteinuri er NEFROTOKSISK, og gir dyslipidemi, CELLESKADE i glomeruli og INFLAMMASJONSRESPONS.
- Inflammasjonsresponsen gir ytterligere vaskulær patologi og økt intraglomerulært trykk
(Videre mekanismer kulminerer i økt intraglomerulært trykk, som gir proteinfiltrasjon og nyreskade)
I: Økt BT (hjertesykdom, fedme, diabetes) - økt intraglomerulært trykk
II: Redusert antall nefroner - hvert nefron må jobbe hardere - endret regulering (øker intraglomerulært trykk for å kompensere for redusert antall)
III: Glomerulosklerose og tubulointerstitiell fibrose (oppstår som følge av inflammasjonsresponsen) - GIR RAAS-AKTIVERING (økt intraglom.trykk)
___
Klinikk
- De fleste er ASYMPTOMATISKE i stadium 1-4 (de fleste er asymptomatiske ved GFR > 30).
- Det er først ved stadium 5 (GFR < 15, noen fra GFR 30/stadium 4) at man utvikler symptomer.
- Fallende GFR manifesterer seg som UREMISKE symptomer, avvikende biokjemi, hypertensjon og overhydrering.
- Slapphet, fatigue: anemi (EPO-mangel)
- Kløe: opphopning av avfallsstoffer
- Ødemer: salt/vannretensjon, redusert albumin
- Kvalme, anoreksi: opphopning av avfallsstoffer
___
Symptomer på langtkommet nyresvikt:
- Uremi: fatigue, anoreksi, kvalme, kløe, uspesifikke magesmerter
- Ødemer, dyspné
- Perikarditt
- Encefalopati (flapping tremor, slapphet, påvirket sensorium) og nevropati, kramper, død
- Depresjon, seksuell dysfunksjon, infeksjoner, beinsmerter, artritt, røde øyne
- Dyspepsi, GI-blødninger, obstipasjon
___
Screening?
- Fordi nyresvikt er asymptomatisk, tilstander med høy risiko screenes for kronisk nyresvikt. Dette inkluderer bla. diabetes, hypertensjon og autoimmune tilstander.
- Diabetes: årlig eGFR + albuminuri/u-AKR
- Hypertensjon: årlig kreatinin + u-AKR
- Hjerte-kartilstander
___
Utredning
- Diagnosen stilles pga FALENDE GFR og/eller PÅVIST NYRESKADE (proteinuri, urinsedement, elektrolyttforstyrrelser, eller histologisk/bilde-påvist).
- Avdekke årsak: somatisk undersøkelse, DRE, oftalmoskopi (hypertensiv
eller diabetisk retinopati), hud/ledd (autoimmun). - BT
- Vekt: ødemer? Overvekt?
- Blodprøver:
=> nyre / anemi / diabetes / elektrolytter / lever / lipidprofil
Kreatinin, GFR, Hb, HbA1c, SR, leukocytter, trombocytter, Ca, fosfat, HCO3-, K, ALP, albumin, ALAT, GT, lipider - EKG:
=> VVH? - Urin:
=> u-AKR (morgenurin), eventuelt urinmikroskopi (sylindre?) - UL nyrer: bilateralt små nyrer
- Biopsi: viktigst i tidlige stadier
___
UL: hvordan skille kortvarig/langvarig nyreaffeksjon?
- Viser bilateralt små nyrer
- Akutt/kortvarig nyresvikt har normal størrelse på nyrene.
___
Hvem skal henvises til nefrolog - u-AKR > 300 - GFR < 30 - GFR < 45 med samtidig proteinuri - Primære nyresykdommer - Komplikasjoner: anemi, acidose, hyperkalemi, skjelettsykdom \_\_\_
Hvilke behandlingstiltak og 4 områder er viktigst for bremse progresjonen?
- Behandlingstiltak:
i: Tidlig diagnose
ii: behandle grunnsykdommen
iii: innsetting av sekundærforebyggende tiltak - 4 områder:
i: Hypertensjon
ii: proteinuri
iii: diabetes/blodsukkerkontroll
iv: protein/fosfatinntaket
___
Behandling av kronisk nyresvikt
1: HYPERTENSJONSBEHANDLING
- Behandlingsmål:
- -> ≤ 140/90. Ved uttalt proteinuri er behandlingsmålet 130/80.
- Medikamenter:
I: ACEi / ARB: hypertensjon + proteinuri. Høye doser - Effekt:
–> Vil redusere proteinuri, lavere BT og bremse sykdomsprogresjon - Risiko:
–> hyperkalemi og akutt nyresvikt
II: Diuretika
- Thiazider ved GFR > 35 / Furix (loop)
- Effekt:
- -> Ned BT
- Komplikasjoner:
- -> metabolske (glukose, urinsyre, lipider, hyponatremi, hypokalemi)
III: Kalsiumantagonister
- Effekter:
- -> Ned BT
- -> KAN ØKE PROTEINURI (Dilaterer afferent arteriole – øker intraglomerulært trykk)
- Bivirkning:
- -> Perifere ødemer
IV: Betablokkere:
- Kun ved samtidig hjerte-karsykdom
- Metabolske bivirkninger
_
2: PROTEINURI
- ACEi/ARB (følg opp med kreatinin etter 1 og 3 uker)
_
3: BLODSUKKER KONTROLL
- Behandlingsmål
- -> HbA1c 53 (kan ha 54-64 ved lav GFR)
- Medikamenter:
–> METFORMIN til GFR 30
–> SGLT2/GLP1: nefroprotektivt, seponeres ved GFR 30
–> DPP4: eneste som kan brukes ved GFR < 30
_
4: ANEMI
- Mekanisme:
–> EPO-mangel
(Fe-mangel/redusert opptak, GI-blødning, inflammasjon kronisk)
- Klinikk:
- -> slapphet, redusert fysisk kapasitet, dyspné, palpitasjoner og dårligere immunsystem.
- Type anemi
- -> Normokrom, normocytær, ingen retikulocyttrespons
- Behandlingsmål:
- -> Hb 11-12
- Behandling:
–> Jernsubstitusjon
–> EPO (ved hb < 10)
–> vit D hvis lavt
_
5: RENAL OSTEODYSTROFI
- Patofysiologi:
- -> Hyperparatyroidisme (økt PTH).
- -> Dette oppstår fordi nyresvikten gir redusert aktivering av vitamin D, med påfølgende redusert opptak av Ca fra duodenum. Da øker PTH. PTH stimulerer resorpsjon av beinvev. Ved kronisk nyresykdom tapes beinvev (oppstår osteitis fibrosa cystica). Konsekvensen: svekket kortikalt bein, redusert beinstyrke.
- Klinikk:
- -> beinsmerter og økt bruddrisiko.
- Behandling
–> REDUSERT FOSFAT-INNTAK (ikke nøtter, meieriprodukter, brus)
–> FOSFATBINDERE
_
6: DYSLIPIDEMI
- Behandling:
–> Statiner
_
7: HYPERKALEMI
- Akutt tiltak:
–> (Ca iv), Glukose-insulin, K-bindere (lokelma)
_
8: METABOLSK ACIDOSE
- Bikarbonatmangel
- H-overskudd
- Bikarbonat kan bli 12-18.
- Klinikk: dyspné/takypné (respiratorisk kompensasjon, ventilere ut CO2 for å bli alkaliske)
- Behandling
- -> NA-BIKARBONAT (natron)
Akutt interstitiell nefritt, hva er hyppigste årsak?
80 % skyldes immunologisk hypersensitivitet på et MEDIKAMENT
(typisk penicillin, rifampicin, NSAIDs osv)
20 % skyldes immunologisk hypersensitivitet på et INFEKSIØST AGENS
(E. coli, straptokokker, stafylokokker, virus, EBV, hepatitt, HIV, sarkoidose)
Alport syndrom
- Annet navn
- Hvilke organer er affisert
- Klinikk
- Behandling
Annet navn:
- Hereditær nefritt
___
Hvilke organer er affisert - Nyre - Hørsel (bilateralt) - Kan ha øyeforandringer \_\_\_
Klinikk
- MAKROSKOPISK HEMATURI tilstede ved fødsel (Flere episoder i barneårene)
- Nyresvikten utvikles over år; PROTEINURI og HYPERTENSJON.
- Over tid sees uremiske symptomer, inkludert hudkløe, anemi og væskeretensjon.
- BILATERALT HØRSELSTAP
- SYNSREDUKSJON
- Terminal nyresvikt fra 20-30 årene
___
Behandling:
- Ingen behandling kan stanse nyresvikten, men KOSTHOLD og BT-behandling kan bremse progresjonen
- De fleste trenger nyretransplantasjon og/eller dialyse
Akutt interstitiell nefritt, AIN
- Akutt eller kronisk/progredierende?
- 3 årsaker
- Patofysiologi
- Klinikk
- Funn
- Utredning
- Hvem skal ha nyrebiopsi?
- Kontraindikasjoner for nyrebiopsi?
- Behandling
Akutt eller kronisk/progredierende?
- Akutt
___
3 årsaker
1. MEDIKAMENTUTLØST
= vanligste
- HYPERSENSITIVITETSREAKSJON på medikamenter.
- Risikoen er ikke doserelatert.
- Debuterer 1-60 dager etter oppstart på medikamentet.
- Antibiotika, NSAIDs, PPI
- INFEKSJONSUTLØST
- Særlig primære nyre-infeksjoner (bakt. pyelonefritt)
- Agens: CMB, EBV, virus, streoptokokker, stafylokokker - IMMUNSYKDOMSUTLØST
- Lokale eller systemiske autoimmune: kan utløse AIN
- Sjøgrens, SLE, Sarkoidose, Granulomatøs polyangiitt (GPA)
___
Patofysiologi:
- INFILTRASJON av inflammasjonsceller i nyrenes interstits, hvilket gir ødem
- Ser FLEKKVISE INFILTRATER med T-lymfocytter, makrofager, eosinofile. Kan ha granulomer.
- Glomeruli og blodkar er ikke affisert.
- Dersom tilstanden blir kronisk utvikles fibrose interstitielt
___
Klinikk - Oftest forutgående medikamentbruk og/eller infeksjonssykdom - Debuterer med uspesifikke symptomer på nyresvikt - FEBER - UTSLETT: makulopapuløst - Artralgi - Ødemer \_\_\_
Funn - REDUSERT NYREFUNKSJON - stigende kreatinin - PROTEINURI (mild) - HEMATURI (mild) - UL: normal størrelse nyrer \_\_\_
Utredning
- UL: normal størrelse nyrer
- Blodprøver: eosinofili, anemi, KREATININ/GFR, HYPERKLOREMISK METABOLSK ACIDOSE
- NyreBIOPSI = gullstandard, tas ikke hos alle
___
Hvem skal ha nyrebiopsi? - Høye s-kreatinin verdier - Usikker diagnose - Manglende klinisk bedring etter seponering av det man antok utløste \_\_\_
Kontraindikasjoner for nyrebiopsi? - Blødningstendens - kun 1 nyre - SMÅ NYRER (endestadium nyresvikt - < 9 cm) \_\_\_
Behandling:
- Seponere utløsende middel/årsak
- Behandle underliggende infeksjon
- Prednisolon i 2 uker. Deretter avtrappende.
Akutt tubulær nekrose - Hva slags type AKI er dette? - Hvor vanlig er ATN (hvor stor andel av AKI er ATN)? - Når oppstår ATN? - Patofysiologi - Varighet av ATN (prognose) -
Hva slags type AKI er dette?
- Renal årsak, akutt nyreskade
___
Hvor vanlig er ATN (hvor stor andel av AKI er ATN)?
- ATN utgjør 50 % av AKI
___
Når oppstår ATN?
- Oppstår ved HYPOPERFUSJON av nyrevevet eller pga NEFROTOKSISKE medikamenter
- Oppstår f.eks. postoperativt, under intensivbehandling, sepsis, pga RTG-KONTRASTMIDLER
- Postoperativ: særlig aortakirurgi (karkirurgi) og hjertekirurgi. pga PERIOPERATIV HYPOTENSJON
- Kontrastindusert:
=> Høy risiko ved iv kontrast ved GFR < 45, ia kontrast ved GFR < 60
=> Profylakse = VÆSKE FØR UNDER OG ETTER KONTRASTEN
(Unntak: hjertesvikt og kronisk nyresvikt stadium 5, de får lungeødem)
___
Patofysiologi
- Hypoksi/hypoperfusjon kan skyldes hypotensjon, nyrearteriestenose, feber (økt metabolsk krav i kroppen) eller inflammasjonsfaktorer.
- Cellene i proksimale tubuli er svært metabolsk aktive, og dermed også sårbare ved iskemi.
- Lavt O2-trykk i nyremedulla, slik at iskemi/redusert oksygentilførsel gir nekrose av tubulusceller.
___
Varighet av ATN (prognose)
- 1-3 uker
- Dersom støttevev og blodkar er bevart, har tubulusepitelet stor evne til regenerasjon – nyrefunksjonen vil da normaliseres ila 3 uker.
___
Behandling
= Støttebehandling
- Væskebehandling / blodtransfusjon
- Vasopressor
Hva er kardinaltegn på nyresykdom?
Hematuri (RBC/erytrocytter i urinen)
Proteinuri
Legevakten tilkalles en 70 år gammel mann som klager over nylig oppståtte sterke smerter i ryggen. Ved undersøkelsen angir han smertene mest uttalt langs columna i nivå LI -L2. Undersøkelsen avdekker ødemer på leggene. Kona synes det er litt merkelig at han faktisk har gått opp i vekt til tross for at han hatt dårlig matlyst og spist lite den siste tida.
BT 130/85, HR 84 rglm.
Noe dempning basalt på lungene, men ellers normal organstatus.
Ustix: ++++ på protein, + på blod, ellers negativ.
Du tar i mot pasienten i mottakelsen dagen etter.
Diagnostiske overveielser ?
Utredningsstrategi ?
Behandling ?
Diagnostiske overveielser ?
- Nefrotisk syndrom = ødemer + proteinuri (- Albumin i blodet (lavt))
- Hjertesvikt: ville hatt ødemer, men ikke proteinuri
Hvorfor får man nefrotisk syndrom?
- Glomerulonefritter
Hyppigste årsak til glomerulonefritt hos eldre:
- Membranøs glomerulonefritt
Hyppigste årsak til glomerulonefritt hos barn, unge, unge voksne:
- Minimal change
Hvorfor har pasienten ryggsmerter? - Myelomatose? --> Immunglobuliner og lette kjeder kan gi direkte nyreskade - Kreft --> Kan trigge glomerulonefritt \_\_\_
Utredningsstrategi ? - Albumin i blodet + generelle nyreprøver - Inflammasjonsprøver, SR - ANCA, ANA - Rtg (traume, fraktur), ev CT/MR (Bruker CT helkropp ved myelomatose) - UL nyrer - Nyrebiopsi - Myelomatoseutredning: proteinelektroforese blod + urin, beinmargsaspirat, serum lette kjeder (ratio > 100) \_\_\_
Behandling ?
- ACEi for proteinurien
Hvorfor får man nefrotisk syndrom?
Pga glomerulonefritter
Hyppigste årsak til glomerulonefritt hos eldre:
Hyppigste årsak til glomerulonefritt hos barn, unge, unge voksne:
Hyppigste årsak til glomerulonefritt hos eldre:
- Membranøs glomerulonefritt
Hyppigste årsak til glomerulonefritt hos barn, unge, unge voksne:
- Minimal change
Lotta står på en RAAS-blokade og har kronisk nyresvikt. Hvor “lav GFR” kan hun ha før denne behandlingen seponeres? Hvilket annet kliniske “tegn” brukes for å indikere at det er på tide å seponere RAAS-blokaden?
Hvor “lav GFR” kan hun ha før denne behandlingen seponeres?
- Kan bruke den til GFR 15
___
Hvilket annet kliniske “tegn” brukes for å indikere at det er på tide å seponere RAAS-blokaden?
- Uremiske symptomer => da skal RAAS-blokaden seponeres
(Da øker GFR igjen, pasienten blir symptomfri, og man kjøper seg noen mnd med tid)
Hva er proteinuri et tegn på ved glomerulære sykdommer?
Skade av podocyttene, som gir tap av filtrasjonsbarriere.
Indikasjoner for nyrebiopsi ved glomerulære sykdommer
- NEFROTISK syndrom hos voksne
- STEROIDRESISTENT nefrotisk syndrom hos barn
- Redusert GFR med proteinuri og hematuri med normalt store nyrer på UL.
Nefrotisk syndrom
- Kliniske kjennetegn
- Hvordan er nyrefunksjonen?
- Hva skyldes dette?
- Når bør de innlegges?
- Klinikk
- Utredning
- Behandling
- Årsaker hos barn
- Årsaker hos voksne
- Årsaker hos eldre
- Ulike årsaker til nefrotisk syndrom
Kliniske kjennetegn:
- PROTEINURI (u-AKR > 300, proteinuri > 3.5 g/døgn), perifere ØDEMER og HYPOALBUMINEMI.
- Foreligger ofte også hyperlipidemi og trombosetendens.
___
Hvordan er nyrefunksjonen? - Oftest relativt normal (normal GFR) \_\_\_ Hva skyldes dette? - Glomerulær inflammasjon - Podocyttskade \_\_\_
Når bør de innlegges?
- Bør søkes innlagt ila få dager.
___
Klinikk
- Ødem, vektøkning, slapphet. Hevelse periorbitalt, genitalt, ascites.
- Tretthet, kvalme, anoreksi, tungpust. Abdominale smerter (ødem abdominalt)
- Skummende urin (= proteinuri)
___
Utredning
- Urin
- -> Ustix: proteinuri
- -> Mikroskopi: cellesylindre?
- -> u-AKR (ofte > 300)
- Blod
- -> Hypoalbuminuri, hyperlipidemi, Hb, SR, kreatinin, GFR
- Biopsi
–> Barn ikke behov (tas ved ikke effekt av steroider)
–> Voksne: skal tas
___
Behandling
- Saltrestriksjon + diuretika (ødemer). < 3 g protein/d, < 1.5 L/d
- ACEi / ARB (proteinuri)
- Immunmodulerende (etter biopsi): steroider, cyklosporin o.l.
- Statiner
- Antikoagulantia
___
Årsaker hos barn
- 80 % minimal change (steroidsensitiv)
- Nest vanligst: fokal segmental glomerulosklerose (steroidresistent)
___
Årsaker hos voksne:
- Fokal segmental glomerulosklerose
- Minimal change
___
Årsaker hos eldre:
- Membranøs glomerulonefritt
___
Ulike årsaker til nefrotisk syndrom
- MINIMAL CHANGE NEFROPATI
- Hvem får det?
- -> vanligste formen for glomerulonefritt hos barn (80%) og unge voksne.
- Hvordan er nyrefunksjon?
- -> kan være normal.
- Hvordan er BT?
- -> normalt.
- Steroid-respons?
- -> Steroidsensitiv.
- Viktig differensialdiagnose:
- -> fokal segmental glomerulosklerose: som er nest vanligste formen årsaken til nefrotisk syndrom hos barn – men er ikke steroidsensitiv.
- Lysmikroskopi:
- -> nesten ingen funn.
- Elektronmikroskopi:
- -> avflating av podocytter
- Behandling:
–> Barn:
—-> steroider uten biopsi.
–> Voksne:
—-> biopsi, ACEi, statin, salt/væskerestriksjon, immunmodulerende
_
2: FOKAL SEGMENTAL GLOMERULOSKLEROSE
- Hvem får det?
- -> nest vanligste årsaken til nefrotisk syndrom hos barn
- Steroid-respons?
- -> Steroidresistent.
- Typiske årsaker:
- -> Kan være primær, eller skyldes HIV, diabetes, IgA-nefropati.
- Lysmikroskopi:
–> fokal og segmental glomerulusaffeksjon, med økt mesangiematrix, sammenklemte kapillærlumen.
_
3: MEMBRANØS GLOMERULOPATI
- Hvem får det?
- -> hyppigste årsak til nefrotisk syndrom hos voksne og eldre.
- Typiske årsaker:
- -> idiopatisk eller sekundær (malignitet, hepatitt B/C, SLE)
- Lysmikroskopi:
- -> fortykket basalmembran, ingen celleproliferasjon
- Immunfluorescens:
- -> immunkompleksnedslag
- Prognose:
- -> Vairghet > 6 mnd har dårlig prognose
Nefrittisk syndrom
- Kliniske kjennetegn
- Hvordan er nyrefunksjonen?
- Hva skyldes dette?
- Ulike årsaker til nefrittisk syndrom
Kliniske kjennetegn:
- hypertensjon, hematuri og redusert GFR/økt kreatinin (påvirket nyrefunksjon). Ser ofte også proteinuri.
___
Hvordan er nyrefunksjonen?
- Redusert, redusert GFR / økt kreatinin
___
Hva skyldes dette?
- Glomeruli-betennelse
___
Ulike årsaker til nefrittisk syndrom:
1: IgA-NEFROPATI
- Hvor vanlig?
- -> vanligste glomerulonefritten
- Klinikk:
- -> Nefrittisk syndrom
- Sykdomsforløp
- -> forverring av nyresituasjon ved interkurrent øvre luftveisinfeksjon
- Typisk klinisk bilde:
- -> HEMATURI som oppstår 1-2 dager etter øvre luftveisinfeksjon. Har også FLANKESMERTER og økt IgA
- -> Hos 60 % vil nyrefunksjonen forverres drastisk over tid. Noen får nyresvikt
- Utredningsfunn
- -> Urinmikroskopi: RBC-sylindre
- Histopatologi:
- -> fokal og diffus proliferasjon; IgA nedslag i mesangium.
- Behandling/håndtering:
–> ACEi / ARB (hypertensjon + proteinuri). Henvis til nefrolog – der tas det biopsi. Man kan vurdere prednisolon.
_
2: AKUTT POST-STREPTOKOKKER GLOMERULONEFRITT
- Sykdomsforløp
- -> Oppstår 2 uker (1-4 u) etter gjennomgått GAS-infeksjon
- Typisk klinisk bilde:
- -> AKUTT HEMATURI, ødem, HYPERTENSJON, ALLMENNSYMPTOMER (feber, slapphet, hodepine, magesmerter)
- Utredningsfunn
- -> Urinmikroskopi: RBC-sylindre
- Utredningsprinsipper:
- -> handler om å påvise gjennomgått infeksjon og lavt C3-komplement. Høy kreatinin i blodprøver, lav C3.
- Behandling/håndtering:
- -> ACEi (hypertensjon, proteinuri), penicillin, saltrestriksjon, væskerestriksjon
- Prognose:
- -> normalisering av nyrefunksjon ila 10 dager
Du har vakt i akuttmottaket. Dit kommer en 68 år gammel tidligere stort sett frisk mann på grunn av nedsatt almentilstand den siste uken. Han har hatt dårlig matlyst, men har fått i seg drikke. Han forteller at han siste døgn ikke har hatt vannlatning. Han er afebril, BT 145/89, HR 74 regelmessig. EKG er normalt. Hjerte auskulteres normalt, det er lett knatring basalt over lungene,abdomen er adipøs og vanskelig å undersøke, men det er normale tarmlyder. Han bruker tamsulosin pga. prostatismeplager, men ellers ingen medikamenter.
Orienterende lab.prøver som er tatt og analysert mens han har ventet i akuttmottaket viser følgende:
kreatinin 854 (ref.: < 105)
kalium 5,9 (ref.: 3,6 - 4,6)
natrium 134 (ref.: 137 - 145)
Hb 12,8 g/dl (ref.: 13,4 - 17,0)
leukocytter N, trombocytter N, CRP N
Hva skal du gjøre først?
A: Gi tilstrekkelig væske intravenøst for om mulig å få i gang diuresen
B: Gi insulin/glukoseinfusjon for å øke kaliumopptaket i cellene og dermed redusere hyperkalemien
C: Legge inn blærekateter og observere om det kommer urin
D: Kontakte vakthavende nyrelege for oppstart av dialyse pga høy kalium og anur
C: Legge inn blærekateter og observere om det kommer urin
En 65 år gammel mann har hatt hypertensjon i over 10 år, men blodtrykket har ligget over 140/90 tross behandling med fulldose angiotensin2-blokker i kombinasjon med hydroklorothiazid 12,5 mg og kalsiumantagonist. Ved årets kontroll er blodtrykket 150/95. Han føler seg i fin form, han er adipøs, men klinisk undersøkelse er upåfallende forøvrig.
Lab:
- kreatinin 98 (ref.: < 105)
- natrium 139 (ref.:137 - 145 )
- kalium 3,1 (ref.: 3,6 - 4,6 )
- urinstix (gjentatt to ganger): albumin 2+, forøvrig negativ
Bør pasientens hypertensjon utredes videre, og hva bør man i så tilfelle utrede først?
A: Ja. Rekvirere renin og aldosteron etter ca to uker uten angiotensin 2-blokker på mistanke om primær hyperaldosteronisme
B: Ja. Henvise til nefrolog for vurdering av nyrebiopsi på mistanke om primær nyresykdom
C: Ja. Rekvirere CT angio med kontrast på mistanke om nyrearteriestenose
D: Nei. Ingen utredning indisert. Naturlig utvikling av blodtrykket med økende alder hos adipøs pasient med essensiell hypertensjon.
A: Ja. Rekvirere renin og aldosteron etter ca to uker uten angiotensin 2-blokker på mistanke om primær hyperaldosteronisme
___
- Hypokalemi tross full RAAS-blokade
- -> RAAS-blokade gir egentlig hyperkalemi
- -> Aldosteron gir hypokalemi
En 56 år gammel kvinne som bruker ACEi for hypertensjon og metformin for diabetes type 2 innlegges på lokalsykehuset der du er på vakt kl. 23:00 om kvelden. BT 90/60 og hun virker syk. Hun har kastet opp og hatt diare i noen dager. Det tas en venøs blodgass.
Kreatinin 577 (60-90) Karbamid 22 (2,6 - 6,4) Kalium 4,7 (3,6 - 5,0) Glukose 7,2 (3,9 - 6,0) pH 6,92 (7,32 - 7,43) Laktat 12 (0,3-1,5)
Diuresen er meget sparsom. ACE hemmer og metformin stoppes.
Hva er beste tiltak?
A Pasienten må så raskt som mulig få antidot mot metformin
B Pasienten må stabiliseres med i.v. væske, pressor og bikarbonat og så raskt som mulig overflyttes til sykehus med dialysemulighet.
C Pasienten bør få rikelig med intravenøs væske og diuretika og timediuresen bør holdes > 100ml/t over natten
D Pasienten bør legges på intensivavdelingen over natten med bikarbonat og saltvannsinfusjon, samt pressor for å heve blodtrykket
B Pasienten må stabiliseres med i.v. væske, pressor og bikarbonat og så raskt som mulig overflyttes til sykehus med dialysemulighet.
En 79 år gammel kvinne legges inn på sykehuset der du arbeider fordi fastlegen har målt hennes BT til 220/120. Hun har kjent hypertensjon og står på kalsiumblokker (nifedipin depot 30 mg x 1) og angiotensin II reseptorantagonist (kandesartan 16mg x 1). Hun har lett hodepine og er litt tungpusten. I mottagelsen er kliniske og biokjemiske undersøkelser upåfallende, bortsett fra at BT er 225/125 mmHg. Hun er ikke helt sikker på om hun har tatt sine faste medisiner samme morgen og er litt oppskjørtet pga. et barnebarn som er lettere skadet i en sykkelulykke.
Hvordan håndteres dette best?
A Pasienten legges inn på medisinsk overvåkning og få intravenøs blodtrykksmedisin
B Pasienten legges inn til observasjon på sengepost og får tilskudd av sine vanlige blodtrykksmedisiner
C Pasienten kan reise hjem med resept på beroligende medisiner
D Pasienten kan reise hjem samme dag med dobling av begge blodtrykksmedisiner
B Pasienten legges inn til observasjon på sengepost og får tilskudd av sine vanlige blodtrykksmedisiner
En 72 år gammel mann med kronisk nyresykdom og biopsiverifisert hypertensiv nefrosklerose kommer til deg til kontroll som FL. Hans eGFR er 32 (> 60), BT 135/68 og albumin/kreatinin ratio (u-ACR) i urinen er 125 (ref < 3). Han røyker og er overvektig, BMI på 35 . Han bruker ACEi (enalapril 5 mg x 1), beta-adrenerg reseptorblokker (metoprolol depot 50 mg x 1) og kalsiumblokker (nifedipin depot 30 mg x 1), statin og acetylsalisylsyre.
Hva er det viktigste umiddelbare tiltak man kan gjøre for å bremse progresjonen av pasientens kroniske nyresykdom?
A Oppfordre pasienten til røykestopp
B Oppfordre pasienten til vektnedgang til BMI < 30
C Øke ACE-hemmerdosen for å redusere proteinuri
D Erstatte ACE-hemmer med økt dose nifedipin
C Øke ACE-hemmerdosen for å redusere proteinuri
Kristin (24) har fått påvist hypertensjon med gjennomsnittlig BT 170/105. Hun har ingen barn, studerer økonomi, og føler seg helt frisk. Hun utredes og du finner Renin 560 (H) og Aldosteron 150 (nedre normal område).
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A: Hypoaldosteronisme
B: Fibromuskulær dysplasi
C: Atherosklerotisk renovaskulær sykdom
D: Conn syndrom
B: Fibromuskulær dysplasi
___
Fibromuskulær dysplasi = nyrearteriestenose
- Høy renin og supprimert aldosteron tyder på nyrearteriestenose og hos unge kvinner er
renomuskulær dysplasi mye vanligere årsak til dette enn atherosklerose
Conn syndrom = Hyperaldosteronisme. Disse ville hatt høy aldosteron
Hypoaldosteronisme gir ikke hypertensjon.
Kristoffer (32) har fått påvist hypertensjon (snitt 178/103). Han har startet med tre medikamenter (ACEi, tiazid, og kalsium-blokker), men dette har hatt liten effekt (BT nå ca 160/100).
Du har tatt div prøver og fått følgende svar:
Hb 14,1 (13.5-17.5), Na 141 (135-145), K (3,9 (3,5-4,6), kreatinin 115 (65-105), urinsyre 550 (150-430), TSH 2,2 (0,5-4,6), fT4 12.5 (11.5-19,5), Renin 4 (10-45), Aldosteron 675 (150-810), glukose 7,1 (3,5-6,5), HbA1c 5.7% (4.0-5.6%)
Ustix: Albumin - Erytrocytter-, Leukocytter+, Nitritt-.
Hva er mest sannsynlig årsak til hans behandlingsresistente hypertensjon?
A: Hyperaldosteronisme
B: Diabetes nefropati
C: Nyrearteriestenose
D: Hypothyreose
A: Hyperaldosteronisme
___
- Aldosteron-renin ratio er kraftig forhøyet pga patologisk lav renin og aldosteron i øvre normalområde.
- Nyrearteriestenose (hos en 32 år gammel mann kan man tenke fibromuskulær dysplasi er mer sannsynlig enn aterosklerotisk etiologi) ville gitt HØY RENIN og SUPPRIMERT ALDOSTERON
- Hypotyreose: Han er ikke hypotyreot, TSH og fT4 i normalområdet (primær hypotyreose har TSH høy, fT4 lav). I tillegg gir ikke hypotyreose hypertensjon så ofte
- Diabetes nefropati: HbA1c 5.7 % tilsvarer < 42 mmol/mol (diabetesgrense er 48). Glukose 7.1 er diagnostisk for diabetes dersom det er fastende (“tilfeldig-glukose” må være > 11.1). I tillegg må dette bekreftes i to prøver
Hva mistenker du som årsak hos en pasient som får plutselig (kardielt) lungeødem, men har ingen vesentlig hjertesykdom (VV er frisk, funksjonell)?
Renal sykdom. Iskemisk nyresvikt. Nyrearteriestenose
- RAAS aktivering gir AT-II og aldosteron som gir vann/saltretensjon og vasokonstriksjon
Mann, 36 år, jobber som kommunal saksbehandler. Kommer til deg som FL for hypertensjonskontroll. Ellers frisk, han presenterer ingen symptomer av noen art. Han sier kondisen kunne vært bedre, og i perioder er han noe svimmel.
Behandles med atenolol tabletter 75 mg x 1, og hydroklorotiazid 25 mg x 1. BT målt på kontoret nå: 135/80, HR 52.
Blodprøver tatt fastende samme dag: Hb 13.8, CRP 8, glukose 5.9, HbA1c 6.8 %, totalkolesterol 7.1, HDL 1.0, LDL 4.4, triglycerider 2.7, Na 130, K 3.1, kreatinin 88.
Redegjør før behandlingsstrategier.
- Livsstil:
- Pasienten bør iverksette livsstilstiltak, som kosthold og fysisk aktivitet
- Kan henvises til frisklivssentral i kommunen
___ - Medikamenter/endringer:
- Betablokkeren:
- -> Betablokker i behandling av hypertensjon er kun indisert/anbefalt dersom det er en tilleggsindikasjon (angina, hjertesvikt, svangerskap) - denne pasienten har INGEN INDIKASJON FOR BETABLOKKER OG DEN BØR DERFOR SEPONERES
- -> I tillegg kan kanskje betablokker ha en UHELDIG EFFEKT PÅ BLODSUKKER
- Det bør startes med ACEi / ARB i steden for betablokker.
–> RAAS-blokade + CCB eller + tiazid er anbefalte dobbelterapi ved hypertensjon
(Alternativt kan denne pasienten forsøke ACEi/ARB i monoterapi) - Tiazid:
–> Tiazid kan ha diabetogen effekt, derfor bør den seponeres
–> RETNINGSLINJEN SIER AT PASIENT < 55 ÅR KAN FORSØKE ACEi/ARB I MONOTERAPI SOM FØRSTEBEHANDLING, alternativt ACEi/ARB + CCB eller + tiazid
___
- Pasientens symptomer:
- Dårlig kondisjon og svimmelhet kan være effekt av overdosert på betablokker. Kan bli borte når den seponeres
___ - Oppfølging
- HbA1c
- -> Bør kontrolleres da 6.7 er over diagnosegrensen for DM2 (HbA1c > 48 / 6.5 %)
- -> Høy HbA1c kan skyldes tiazid og betablokker, kan bli bedre av seponering
- -> DM2-diagnosen settes ved å måle høy HbA1c i 2 prøver (2 uker mellom)
- Hyperlipidemi
- -> Kan skyldes betablokker og tiazid. Kan bli bedre av seponering
- -> DERSOM TOTALKOLESTEROL > 7.0 VEDVARER > 6 MND => STATINBEHANDLING
- Totalkolesterol > 7.0
- -> Dersom dette vedvarer bør han GENTESTES FOR FAMILIÆR HYPERKOLESTEROLEMI
Kvinne, 72 år, med angina pectoris og hypertensjon kommer til deg som FL for rutinekontroll. Hun behandles med atenolol tabletter 50 mg x 1, ramipril x 2 (ACEi), simvastatin tabletter 40 mg x 1 og ASA 75 mg x 1.
Klinisk undersøkelse: Systolisk bilyd over precordiet med svekket 2. hjertetone, forøvrig normale funn. BT 178/84. Puls 56, rgm.
Blodprøver: Hb 10.6, leukocytter 7.3, trombocytter 246, CRP 18, ALAT 96, kreatinin 260, Na 139, K 4.5
Hvordan vurderer, utreder, og behandler du denne pasienten videre?
- Vurderer:
- Hun har høyt BT på tross av behandling med ACEi + betablokker.
- Det er korrekt at hun skal ha betablokker i BT-behandlingen pga hun har hjerteindikasjon
- BT hos pasienter > 55 år: CCB - CCB +RAAS/CCB+tiazid - CCB+RAAS+tiazid
Hvorfor har hun høyt BT?
- Nyrearteriestenose av aterosklerotisk årsak?
- Underbehandlet hypertensjon? (Feil medikamenter)
- Dårlig complience?
- Livsstilstiltak mangler
Vurdering av undersøkelsesfunn:
i. Kreatinin 260 (H) og K 4.5 (H)
- -> kan begge skyldes hennes ACEi-behandling
- -> ACEi bør derfor seponeres
ii. HR 56
- -> Bradykardi
- -> Kan skyldes betablokkeren: reduserer AV-overledning
iii. Bilyd
–> Suspekt på aortastenose
___
- Videre utredning:
i. Bilyd
- -> Bør henvises til EKKO for klaffeutredning før videre hypertensjonsbehandling
- -> HUN HAR STIVE BLODKAR, DET ER 100 mmHg FORSKJELL MELLOM sBT og dBT
ii. ANEMIUTREDNING
- -> Hb er lav, blør hun?
- -> Anemi vil forverre angina og aortastenose
iii: Nyrearteriestenose / nyrefunksjon
–> Videre utredning av ev nyrearteriestenose (UL doppler, CT-angiografi) kan muligens avvente til seponert ACEi fordi det kan normalisere kreatinin og K
___
- Behandling
- Seponere ACEi => START MED CCB
- -> CCB vil ha gunstig effekt på anginaen også, da den er vasodilaterende og motvirker coronare spasmer
- -> VERAPAMIL KAN IKKE KOMBINERES MED BETABLOKKER PGA BEGGE KAN INDUSERE AV-BLOKK
Bivirkninger ved BT-behandling
- ACEi
- ARB
- CCB
- Diuretika
- Alfablokkere
- Betablokkere
ACEi:
- Bradykinin-relaterte
- -> Hoste, urtikaria, angioødem
- Generelle:
–> Ortostatisme, hyperkalemi, svimmelhet, GI-plager, økt kreatinin, redusert GFR
___
ARB
- Ortostatisme, hyperkalemi, svimmelhet, GI-plager, økt kreatinin, redusert GFR
___
CCB - Perifere ødemer - AV-blokk - Utslett - Hypotensjon, ortostatisme - Hodepine - GI \_\_\_
Diuretika:
- Tiazider
- -> Diabetogent, metabolsk (lipider)
- -> Hypokalemi
- -> Hyponatremi
- -> Urinsyregikt
- -> Hypotensjon, ortostatisme
- -> Plagsom vannlating - Furix/loop
- -> Hypokalemi
- -> Hypotensjon, ortostatisme
- -> Plagsom vannlating
- -> Hyponatremi - Spironolakton / Spirix /aldosteronantagonister:
–> Hyperkalemi
–> Sedasjon
___
Alfablokkere: - Perifere ødemer - Ortostatisme, svimmelhet - Sedasjon - Tørr munn - erektil dysfunksjon, retrograd ejakulasjon \_\_\_
Betablokkere:
- Ortostatisme
- AV-blokk
- Muskelsvakhet/stivhet/smerter ved bruk
- Redusert HR
- Fatigue
- BRONKOSPASME
- Vasospasmer, Raynaud (kald perifert)
- Metabolsk: hyperglykemi
Hva er det mest korrekte alternativet for behandlingsmålet basert på kontortrykk ihht de gjeldende europeiske retningslinjene for hypertensjon?
A: <140/90 for alle
B: 120 - 129 /80 hos pasienter <65 år, 130-139 / 80 hos pasienter 65+
C: <140/90 hos pasienter <80år, <160/90 hos pasienter 80+
D: 120-129/80 for pasienter <65 år, 130-139/80 for pasienter 65-79 år, 140-149 / 90 for pasienter 80+
B: 120 - 129 /80 hos pasienter <65 år, 130-139 / 80 hos pasienter 65+
Mann, 65 år, kommer til legevakten en sen ettermiddag. Han har ikke vært til undersøkelse hos FL på 3 år. Han er rimelig frisk og bruker ingen faste medisiner. Nylig pensjonert lærer. De siste ukene har han følt seg uvel og svimmel. De siste dagene har han også vært litt kvalm, han føler seg stresset, og ved et par anledninger har han hatt ustødig gange. Han er også blitt tungpusten ved gange på flat mark. Symptomene har kommet gradvis gjennom denne perioden. Du finner at blodtrykket er høyt 192/118.
Hva er den mest korrekte håndteringen av denne pasienten?
A: Pasienten har mest sannsynlig et akutt slag, han bør starte med Albyl E snarest
B: Pasienten har mest sannsynlig alvorlig hypertensjon (hypertensive urgency) og du starter derfor med to medikamenter i moderat dose (Angiotensin 2 reseptor blokker + kalsium kanal blokker) og tar ham tilbake til kontroll allerede om to dager
C: Pasienten har mest sannsynlig alvorlig hypertensjon (hypertensive urgency) og du vil derfor organisere en avtale ved medisinsk avdelings akuttpoliklinikk neste formiddag for vurdering og oppstart av behandling.
D: Pasienten har mest sannsynlig hypertensiv krise (hypertensive emergency) og må derfor innlegges på sykehus for akutt redusering av blodtrykket
D: Pasienten har mest sannsynlig hypertensiv krise (hypertensive emergency) og må derfor innlegges på sykehus for akutt redusering av blodtrykket
___
Pasienten frembyr symptomer som er forenlig med organ svikt, både encephalopati og hjertesvikt. Hypertensjon av slik karakter med samtidig mulig organskade skal legges inn ØH på sykehus (for videre utredning + iv senke BT med labetalol, 20 % ila 2-3 timer, deretter saktere)
Mann, 68 år, har hatt diabetes type 2 i 6-8 år. Han er rimelig frisk, går turer regelmessig, nylig pensjonert lærer. Han bruker Metformin 1000mg x2 (moderat/høy dose) og Candesartan 8 mg x1 (liten/moderat dose ARB). Han er godt fornøyd med sin medkamentelle behandling og har ikke veldig lyst til å endre på denne. BT er ca 160/90,
Lab: HbA1c ca 62 mmol/mol (ref.omr. 28-40 mmol/mol),
s-kreatinin 92 umol/l (ref.omr. 60-105 umol/l),
urin albumin/kreatinin ratio 120 mg/mmol (ref.omr. < 3 mg/mmol).
Hvilken vurdering er mest korrekt?
A: Gitt pasientens alder og personlige ønsker så vurderes situasjonen som relativt tilfredstillende og man gjør ingen endringer av medisineringen
B: Man bør prøve å øke Candesartan til maks dose (32mg x1)
C: Man bør bedre blodsukker kontrollen ved å starte med en liten dose langtidsvirkende insulin om kvelden, ønsket HbA1c i området 53-56 mmol/mol
D: Man bør bedre blodsukker kontrollen ved å øke til maksimal dose metformin (1000mg x3), ønsket HbA1c i området 53-56 mmol/mol
B: Man bør prøve å øke Candesartan til maks dose (32mg x1)
___
Ved DM2 er behandlingsmål for BT 135/80, ved nyresykdom 130/80. Slik behandlingsendring kan redusere albuminurien (den er betydelig i oppgaven).
En mann på 64 år har fått diagnostisert IgA-glomerulonefritt. Han har kreatinin 320 (ref. 50-100), GFR 20 (ref. > 90) og urin-albumin/keatininratio 240 (ref. < 3). BT 140/70 på de fleste kontrollene. Han har vært behandlet med ACEi (lisinopril 20 mg x1) i 5-6 måneder, og du vurderer nå om han bør starte med Predniosolon 60 mg daglig.
Bør Prednisolon startes, og med hvilken begrunnelse?
A: Nei, høydose prednisolon anbefales ikke på grunn av manglende dokumentasjon i form av gode randomiserte kliniske studier
B: Nei, høydose prednisolon anbefales ikke fordi denne pasienten har for langtkommen sykdom
C: Ja, det vil være gunstig å starte høydose prednisolon for å redusere den underliggende immunprosessen og derigjennom redusere videre skade av glomerulus
D: Ja, det vil være gunstig å starte høydose prednisolon for å hindre reopptak av albumin i tubulus og den påfølgende inflammasjonen som dette starter i tubulus/interstitiet
B: Nei, høydose prednisolon anbefales ikke fordi denne pasienten har for langtkommen sykdom
___
s-kreat 330 tilsvarer en eGFR som er langt under 30ml/min, og sykdommen har dermed vart for lenge / gjort for mye skade. Nytten vil dermed ofte være mindre enn bivirkningene, og slik behandling anbefales derfor ikke.
Hvilket av føglende alterntiver er mest korrekt som begrunnelse for å starte behandling med to medikamenter?
A: Lav dose ACE hemmer pga risiko for nyresvikt og andre bivirkninger ved høyere doser
+ lav dose kalsiumblokker pga sterkt økende bivirkningsfrekvens med høyere dose
B: moderat til høy dose av både ACE hemmer og kalsiumblokker da begge har lite bivirkninger og bedre BT senkende effekt jo høyere doser
C: Lav dose ACE hemmer pga risiko for nyresvikt og andre bivirkninger ved høyere doser
+ relativ høy dose kalsiumblokker pga bedre BT senkende effekt jo høyere dose
D: moderat til høy dose ACE hemmer pga lite bivirkninger og bedre BT senkende effekt jo høyere doser
+ lav dose kalsiumblokker pga sterkt økende bivirkningsfrekvens med høyere dose
D: moderat til høy dose ACE hemmer pga lite bivirkninger og bedre BT senkende effekt jo høyere doser
+ lav dose kalsiumblokker pga sterkt økende bivirkningsfrekvens med høyere dose
___
både ACE og CCB har fint økende BT senkende effekt når vi øker dosene. ACEi har relativ flat bivirkningsprofil, slik at det er ikke noen særlig økning av bivirkninger ved høyere doser, mens dette er et betydelig problem ved CCB.
Mann, 40 år, har hatt diabetes type 1 i 25 år. Han har betydelig redusert nyrefunksjon (eGFR 25), men nyrefunksjonen har vært stabil de siste to årene. Han har meget god blodsukker kontroll (HbA1c 52 / 6.9%), optimalt BT 125/75, og kun lettgradig albuminuri (u-AKR 10). Han bruker Atacand 32 mg x1 (A2 blokker). De siste to uken har han ikke vært i sin vanlig form. Han føler seg sliten og litt svak i beina.
Du har tatt blodprøver på kontoret som viser følgende:
Hb 12.2 (ref. 13.5-16.5),
Na 136 (ref. 135-145),
K 6.3 (ref. 3.5-4.5),
kreatinin 290 (ref. 60 - 105).
Du tar også et EKG som viser litt rask sinusrytme 90, men ellers helt normalt.
Hva er riktig vurdering:
A: Pasienten bør innlegges Medisinsk avdeling for å starte glukose insulin drypp slik at s-K nivået kan senkes til et tryggere nivå
B: Pasienten bør innlegges Medisinsk avdeling for å starte hemodialyse slik at K kan fjernes rakst og effektivt fra kroppen
C: Pasienten trenger ikke innleggelse, men han må stoppe Atacand og starte med Lokelma (kalium bindende pulver som røres ut i vann). Nye prøver på legekontoret i morgen.
D: Pasienten bør innlegges Medisinsk avdeling for EKG overvåkning
C: Pasienten trenger ikke innleggelse, men han må stoppe Atacand og starte med Lokelma (kalium bindende pulver som røres ut i vann). Nye prøver på legekontoret i morgen.
___
Dette vil trolig senke K iløpet av det kommende døgnet. s-K 6.2 er klart for høyt , men ikke livstruende og med normalt EKG er det trygt å behandle utenfor sykehus.
4 ting man bruker i behandling av en voksen person med nefrotisk syndrom (BT 130/90, ikke-røyker, BMI 28):
- SALTRESTRIKSJON
- DIURETIKA
- ACEi
- Ev immunmodulerende
Hva er HbA1c-målet hos pasienter med redusert nyrefunksjon og stor CV-risiko?
53-64 mmol/mol
Hos ellers friske er HbA1c-målet 53, hos unge er det 48
Mann på 75 år og som er i hemodialyse oppsøker legevakt pga uttalt tungpust og hoste. Han var til dialysebehandling i går og opplyser at han ikke ble trukket for væske under dialysebehandlinga.
Ved undersøkelse er han i redusert allmenntilstand, slapp og tydelig tungpust.
BT 150/90 P 100, temp 38.0, CRP 50 (<5), kalium 5.5 (3.5-4.4)
Hva vil du gjøre?
A: Gi intravenøs furosemid på mistanke om overhydrering
B: Rekvirere rtg. thoraks og starte antibiotika på mistanke om pneumoni.
C: Rekvirere rtg. thorax, ta blodprøver og avvente situasjonen, mistenker atypisk pneumoni.
D: Kontakte nyre bakvakt og be om akutt dialyse.
B: Rekvirere rtg. thoraks og starte antibiotika på mistanke om pneumoni.
___
Sannsynligvis har han bakteriell pneumoni. Han har god diurese. Ikke behov for akutt dialyse da kalium er akseptabel
En 56 år gammel kvinne kommer til deg som fastlege for «helsesjekk». Hun føler seg litt slapp, er noe overvektig. Hun ønsker å gå ned i vekt, men strever med å komme i gang med trening og forteller om rolige kvelder foran TV, gjerne med litt småspising. Du måler blodtrykk 3 ganger, gj.snitt av de to siste: 155/89. BMI 32. God allmentilstand. Hun forteller at bedriftslegen for ett år siden også målte litt høye BT. Hun vet ikke om andre familiemedlemmer med høyt BT.
Hva bør du gjøre i første omgang?
A: Starte antihypertensiv behandling. Rekvirere lab.prøver, ta EKG og henvise til CT eller MR med spørsmål om nyrearteiestenose ettersom hun ikke har familiær hypertensjon.
B: Motivere til livsstilsendring. Rekvirere lab.prøver, ta EKG og henvise til CT eller MR med spørsmål om nyrearteriestenose ettersom hun ikke har familiær hypertensjon.
C: Motivere til livsstilsendring. Rekvirere lab.prøver og ta EKG. Ta henne tilbake til ny vurdering når svarene foreligger.
D: Starte antihypertensiv behandling. Rekvirere lab.prøver og ta EKG. Ta henne tilbake til kontroll når svarene foreligger.
C: Motivere til livsstilsendring. Rekvirere lab.prøver og ta EKG. Ta henne tilbake til ny vurdering når svarene foreligger.
___
Hun har mild/grad 1 hypertensjon (BT 140-60, ingen DM eller holdepuntker for endeorganskade foreløpig). Derfor skal hun først motiveres for livsstilstiltak i 3-6 mnd, litt avhengig av NORRISK2. Nye vurderinger mtp medikamentelle tiltak gjøres fortløpende. Medikamentelle tiltak startes dersom lab/EKG viser endeorganskade.
Dersom BT > 160 kan man starte med medikamenter med en gang
Gunnar (55) har fått påvist høyt blodtrykk ved 3 kontroller. Snittet er 145/88 mmHg. Han er ellers frisk, men røyer 5 sigaretter per dag. Han er normalvektig (65kg). Hans far fikk hjerteinfarkt da han var 60 år gammel, men lever fortsatt i beste velgående.
Hvilket behandlingsalternativ er mest korrekt?
A: Blodtrykket er kun lettgradig økt. Det er tilstrekkelig å kontrollere BT når han evt kommer tilbake en seinere gang for noe annet (opportunistisk screening).
B: Starte behandling med middels dose av kalsium blokker
C: Kontroller BT på nytt om 3-4 måneder
D: Starte behandling med middels dose av kalsium blokker og angiotensin 2 reseptor blokkerMann
B: Starte behandling med middels dose av kalsium blokker
___
Hos pasienter med risikofaktorer som beskrevet i oppgaven (røyking, hjerteinfarkt førstegradsslektninger) kan man starte med medikamenter med en gang, ved BT > 140.
Det er ikke så uttalt hypertensjon, slik at monoterapi kan være aktuelt. Hos pasienter > 55 år er CCB i monoterapi første trinn i BT-behandling (pasienter < 55 år: ACEi/ARB er trinn 1)
Anna (62) har høyt blodtrykk ved de siste kontrollene (snitt 145/80). Hun er frisk, men har hatt diabetes type 2 de siste 3 årene. Hun behandles med Metformin 1000mg x2. Blodprøvene er tilfredsstillende, inkludert HbA1c 7,4%, ustix viser Leukocytter +, Albumin ++, ellers negativt.
Hvilket tiltak er mest korrekt?
A: Lett økt blodtrykk som bør behandles. Hun får resept på ACE hemmer i høy dose (Lisiniopril 20 mg x1)
B: Lett økt blodtrykk som bør behandles. Hun får resept på ACE hemmer i moderat dose (lisinopril 10mg x1) pluss lav dose tiazid (hydroklortiazid 12.5 mg x1)
C: Lett økt blodtrykk som bør behandles. Hun får resept på kalsiumblokker i moderat dose (amlodipin 5 mg x1)
D: Ingen nye tiltak er nødvendig nå, ny kontroll om 6 mnd.
A: Lett økt blodtrykk som bør behandles. Hun får resept på ACE hemmer i høy dose (Lisiniopril 20 mg x1)
___
Diabetes nefropati (hun har macroalbuminuri) bør behandles med høye doser ACE/ARB for å redusere proteinuri, redusere fibrose, mm i tillegg til å redusere BT
Kristin (75) har fått påvist høyt blodtrykk ved 3 anledninger. Snittet er 165/75 mmHg. Hun er ellers frisk og bruker ingen medisiner. Blod og urin prøver viser ingen avvik.
Hvilket utsagn / alternativ er mest korrekt?
A: Det er indikasjon for behandling og behandlingsmålet er 120-130/70-80 ettersom hun er frisk ellers
B: Det er ikke indikasjon for behandling for et slik blodtrykk i denne aldersgruppen
C: Det er indikasjon for behandling og behandlingsmålet er 140-150/70-80 pga høy alder
D: Det er indikasjon for behandling og behandlingsmålet er 130-140/70-80
D: Det er indikasjon for behandling og behandlingsmålet er 130-140/70-80
Kåre (55) har fått påvist høyt blodtrykk ved flere anledninger, snittet er 165/94. Han er ellers helt frisk, ingen andre risikofaktorer ut ifra anamnese og blod/urin prøver.
Hvilket behandlings alternativ er mest korrekt?
A: ACE hemmer i rel høy dose (Lisinopril 20 mg x1)
B: Tiazid i lav-moderat dose (Hydroklortiazid 25 mg x1)
C: Kalsium kanal blokker i moderat dose (Amlodipin 5 mg x1) pluss ACE hemmer i moderat dose (Lisinopril 10 mg x1)
D: Kalsium kanal blokker i moderat dose (Amlodipin 5 mg x1)
C: Kalsium kanal blokker i moderat dose (Amlodipin 5 mg x1) pluss ACE hemmer i moderat dose (Lisinopril 10 mg x1)
En 28 år gammel mann har hatt type 1 diabetes i 9 år. Han kommer til kontroll hos fastlegen for første gang på tre år. Han føler seg frisk. BT 114/70.
Lab: kreatinin 97 (ref.60 – 105) GFR ≥ 90 (ref. ≥ 90) HbA1c 66 (ref. 28-40) U-stix: negativ u-albumin/kreatinin ratio: 24 (ref. < 3)
Urinfunn er kontrollert med likt resultat
Hva er riktig vurdering?
A: Han har dårlig regulert diabetes med irreversibel nyreskade. Optimalisering av blodsukker kan allikevel bremse utviklingen av nyreskade.
B: Han har dårlig regulert diabetes og høy risiko for endestadium nyresvikt innen noen få år
C: Han har dårlig regulert diabetes med begynnende nyreskade. Optimalisering av blodsukker kan reversere nyreskaden.
D: Han har dårlig regulert diabetes med betydelig forhøyet albuminutskillelse i urinen. Viktigste tiltak er oppstart av ACE-hemmer eller Angiotensin 2-blokker
C: Han har dårlig regulert diabetes med begynnende nyreskade. Optimalisering av blodsukker kan reversere nyreskaden.
___
- Begynnende nyreskade er reversibel dersom man har god glykemisk kontroll.
- u-ACR 24 er moderat forhøyet albuminuri (mikroalbuminuri). RAAS-blokade kan være indisert og ha god effekt (fordi ved DM1 trenger man bare økt AKR, trenger ikke hypertensjon), men fordi BT er 114/70 kan dette bli problematisk. Bedre blodsukkerkontroll kan derfor forsøkes først
En 28 år gammel mann har hatt type 1 diabetes i 9 år. Han kommer til kontroll hos fastlegen for første gang på tre år. Han føler seg frisk. BT 114/70.
Lab:
kreatinin 87 (ref.60 – 105)
GFR ≥ 90 (ref. ≥ 90)
HbA1c 62 (ref. 28-40)
U-stix: protein +, blod +++, forøvrig negativ (ref. neg),
u-albumin/kreatinin ratio: 45 (ref. < 3)
Urinfunn er kontrollert med likt resultat
Hva er riktig vurdering?
A: Han har dårlig regulert diabetes med begynnende nyreskade. Optimalisering av blodsukker kan reversere nyreskaden.
B: Han har dårlig regulert diabetes med irreversibel nyreskade. Optimalisering av blodsukker kan allikevel bremse utviklingen av nyreskade.
C: Han har dårlig regulert diabetes, men med betydelig forhøyet albuminutskillelse i urinen er viktigste tiltak oppstart av ACE-hemmer eller Angiotensin 2-blokker
D: Han har dårlig regulert diabetes, men det er mistanke om annen tilstand enn diabetesskade. Han bør utredes.
D: Han har dårlig regulert diabetes, men det er mistanke om annen tilstand enn diabetesskade. Han bør utredes.
___
Diabetes gir ikke hematuri. Hemturi + hypertensjon kan være glomerulonefritt
En 28 år gammel mann har hatt type 1 diabetes i 9 år. Han kommer til kontroll hos fastlegen for første gang på tre år. Han føler seg frisk. BT 114/70.
Lab: kreatinin 87 (ref.60 – 105) GFR ≥ 90 (ref. ≥ 90) HbA1c 69 (ref. 28-40) U-stix: albumin 3+ u-albumin/kreatinin ratio: 287 (ref. < 3)
Urinfunn er kontrollert med likt resultat
Hva er riktig vurdering?
A: Han har dårlig regulert diabetes og i tillegg er det mistanke om nyresykdom. Det er viktig med bedre blodsukkerkontroll. Avventer behandling med ACE-hemmer eller Angiotensin 2 antagonist pga fare for rask forverring av nyrefunksjonen, henvises først til nefrolog. Han bør henvises til øyekontroll.
B: Han har dårlig regulert diabetes og i tillegg har han nefrotisk syndrom. Det er viktig med bedre blodsukkerkontroll og behandling med ACE-hemmer eller Angiotensin 2 antagonist. Han bør henvises til øyekontroll. Han bør henvises til nefrolog pga mistanke om nyresykdom av annen årsak enn diabetes.
C: Han har dårlig regulert diabetes og sannsynligvis diabetes nyreskade med betydelig albuminuri og hypertensjon. Det er risiko for utvikling av nyresvikt i løpet av noen år, men allikevel viktig med bedre blodsukkerkontroll og behandling med ACE-hemmer eller Angiotensin 2 antagonist. Han bør henvises til nefrolog og til øyekontroll.
D: Han har dårlig regulert diabetes og sannsynligvis diabetes nyreskade med betydelig albuminuri og hypertensjon. Det er viktig med bedre blodsukkerkontroll og behandling med ACE-hemmer eller Angiotensin 2 antagonist. Han bør henvises til øyekontroll. Det er foreløpig ikke behov for henvisning til nefrolog pga. normal GFR.
C: Han har dårlig regulert diabetes og sannsynligvis diabetes nyreskade med betydelig albuminuri og hypertensjon. Det er risiko for utvikling av nyresvikt i løpet av noen år, men allikevel viktig med bedre blodsukkerkontroll og behandling med ACE-hemmer eller Angiotensin 2 antagonist. Han bør henvises til nefrolog og til øyekontroll.
___
Fyller ikke kriteriene for nefrotisk syndrom (som er u-AKR > 300 + ødemer + lav albumin)
For hvilken komplikasjon har høyt blodtrykk den høyeste relative risiko?
A: Alvorlig nyresvikt
B: Hjerteinfarkt
C: Hjerneslag (infarkt og blødning)
D: Perifer karsykdom
A: Alvorlig nyresvikt
Mann, 25 år, kommer til FL fordi han de siste par dager har sett mørk rød urin når han tisser. Han kan også fortelle at han akkurat nå har litt feber og sår hals. Han har ingen smerter ved vannlating eller ellers. Han kan dessuten fortelle at han ofte merker at urinen blir mørk rød når han har sår hals eller lette forkjølelsessymptomer. For to år siden, ved en tilfeldig urinundersøkelse, fikk han påvist 1+ på blod i urinen ved stix.
Ustix nå: Albumin 1+, Glukose negativ, Blod 4+, Leukocytter 1+, Nitritt negativ.
Hvilke av de følgende alternativer er den mest sannsynlige årsaken til urinfunnene.
A: IgA-glomerulonefritt
B: Urinveisinfeksjon
C: Minimal change glomerulopati
D: Post-streptokokk glomerulonefritt
A: IgA-glomerulonefritt
___
Kan få makroskopisk hematuri ifm lette halsinfeksjoner.
UVI ville gitt leukocytturi og andre urinveissymptomer.
Minimal change glomerulopati er et nefrotisk syndrom og ville hatt albuminuri.
Post-streptokokk glomerulonefritten får hematuri to til tre uker etter en streptokokk halsbetennelse
Mann, 74, innlegges høyfebril med mistanke om pneumoni etter å ha vært syk i 4 dager. Han har fått Penicillin tabl. po de siste to dager men ikke blitt bedre. Ingen kjente tidligere sykdommer, bruker ingen faste medisiner, og hadde normale blodprøver hos FL for 6 mnd siden. Det startes derfor i akuttmottaket med Rocephalin 2gr x1 iv (3.generasjon cephalosporin). Neste morgen foreligger følgende prøvesvar:
- Hb 16,9 (ref: 13,5-17,5)
- Leukocytter 13 (ref: 3,5-10)
- Trombocytter 230 (ref: 150-350)
- CRP 169 (ref: <5)
- Na 149 (ref: 136-145)
- K 4,1 (ref: 3,5-4,8)
- Kreatinin 180 (ref: 50-100)
U-stix: Albumin 1+, blod - , leukocytter 1+, nitritt -
Allmenntilstanden er ikke blitt noe bedre og urinproduksjonen er fallende til 20ml/time.
Hvilket av følgende forslag til utredning og behandling er det mest korrekte når man samtidig legger vekt på å unngå unødvendige undersøkelser?
A: Ordinere 3-4 liter NaCl 0.9% iv over det neste døgnet.
B: Bestille UL urinveier, nyrebiopsi, og skifte til et annet antibiotikum som er mindre nyretoksisk
C: Urin mikroskopi, u-Na, u-osmolaritet, og skifte til et annet antibiotikum som er mindre nyretoksisk
D: Bestille UL urinveier, og ordinere 3-4 liter Ringer acetat iv over det neste døgnet
E: Bestille UL urinveier, urin mikroskopi, u-Na, u-osmolaritet, og ordinere 3-4 liter Ringer acetat iv over det neste døgnet
E: Bestille UL urinveier, urin mikroskopi, u-Na, u-osmolaritet, og ordinere 3-4 liter Ringer acetat iv over det neste døgnet
___
- Å utelukke postrenalt hinder er alltid viktig ved akutt nyresvikt hos eldre menn (UL urinveier).
- Mest trolig er dette en prerenal eller en akutt tubulær nekrose, og for å skille disse kan det være nyttig å ha svar på u-na og u-osm.
- Uansett vil det være riktig å prøve å gi væske iv som foreslått her, hvis det er en ren prerenal årsak kan det være behov for ytterligere volum
Karl (42 år) har polycystisk nyresykdom og ble transplantert for ett år siden etter å ha gått i hemodialyse i 4 år (mye HLA antistoffer). Nyrefunksjonen er middels god med kreatinin 180. Han kommer nå til legevakten med drosje pga akutte smerter øverst i mage / lavt i brystet. Blodprøver: Hb 11.5 (ref. 13,4 - 17,0), kreatinin 195 (ref. 60 - 105), troponin 75 (ref. < 14).
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A: Uremisk pericarditt.
B: Blødning inn i cyste i gjenværende nyrer.
C: Ruptur av cyste i gjenværende nyrer.
D: Akutt hjerteinfarkt.
D: Akutt hjerteinfarkt.
Ved sekundær hyperparatyreoidisme er hormonproduksjonen av PTH i glandula paratyreoidea økt som en respons på eksterne stimulus i motsetning til ved primær hyperparatyroidisme. Endring i blodkonsentrasjon av fosfat og kalsium kan være medvirkende til den økte PTH produksjonen.
Hvilket av alternativene fører til sekundær hyperparatyreoidisme?
A: Hypofosfatemi og hyperkalsemi
B: Hyperfosfatemi og hypokalsemi
C: Hyperfosfatemi og hyperkalsemi
D: Hypofosfatemi og hypokalsemi
B: Hyperfosfatemi og hypokalsemi
En kvinne (60 år) innlegges med en tre dagers sykehistorie med hoste og høy feber. Hun behandles for diabetes mellitus. Man finner i mottakelsen at hun har stabile vital parametre med bla. blodtrykk 120/70 mmHg og pulsoksymetri viser metning 94% på romluft. Hun har imidlertid s-kreatinin 450 umol/l (normalt <90). U-stix er negativ for sukker, blod, protein og leukocytter. U-natrium er 10 mmol/l (lav), u-osmolalitet 500 (middels/høy).
Hva er mest sannsynlige årsak til hennes akutte nyreskade?
A: Postrenal obstruksjon slik at det bør vurderes å få røntgen avdelingen til å legge et nefrostomikateter ila et par timer.
B: Akutt tubulær nekrose pga ischemi / nefrotoksiner
C: Prerenal årsak
D: Akutt glomerulonefritt (sannsynligvis IgA glomerulonefritt utløst av en halsinfeksjon)
C: Prerenal årsak
___
- Glomerulonefritter gir nesten alltid betydelig hematuri og/eller proteinuri
- Akutt tubulær nekrose gir høyere u-Na og lavere u-osm
- Postrenal obstruksjon er ganske uvanlig hos kvinner og kan ha hematuri og når nyreskaden er så uttalt som her vil man ha et akutt tubulær nekrose mønster.
- Sykehistorie (syk dlere dager, feber - disponerer for dehydrering) og funn er mest forenlig med en prerenal årsak.
Hvorfor normalt BT? Kan være fordi hun har hypertensjon til vanlig, som nå maskeres av at hun har hypotensjon (summen blir derfor normotensiv).
Hva betyr urinfunnene (lav u-Na, høy u-osmolalitet): det betyr at hun har lav urinproduksjon (høy osmolalitet betyr at det er mye salt på lite volum, lav u-Na betyr at det skilles ut lite Na/reabsorberes mye)
En 28 år gammel mann kommer blir henvist til medisinsk poliklinikk pga at fastlegen har funnet lett økt serum kreatinin (115 umol/l, normalt 60-105). Prøvene er forøvrig normale bortsett fra en påfallende lav s-bikarbonat (14 mmol/l, normalt 22-28 mmol/l). Han er ellers frisk og i fin form.
Hvilken av de følgende nyresykdommene er karakterisert ved en slik tidlig utvikling av metabolsk acidose?
A: Primære glomerulonefritter
B: Nyresykdommer ved autoimmune systemsykdommer
C: Tubulære nyresykdommer
D: Diabetisk nyresykdom
C: Tubulære nyresykdommer
___
en av nyrenes viktige funksjoner er å reabsorbere / regeneres filtrert bikarbonat. Dette skjer i proximale tubuli, og rent tubulære sykdommer vil derfor ha denne fenotypen
En 22 år gammel kvinne kommer for å få fornyet resepten på p-piller. Hun føler seg i god form, trener regelmessig og jobber i barnehage. Du måler BT 160/100.
Hva bør du gjøre?
A: Ta henne tilbake til ny blodtrykksmåling samt blodprøver og urinprøve om noen dager.
B: Ta henne tilbake til kontroll om noen dager med 24 timers blodtrykksmåling.
C: Kontakte det lokale sykehuset for innleggelse og videre utredning av pasienten.
D: Starte behandling med en kalsiumantagonist, Adalat oros 30 mg x 1 og ta henne til ny kontroll om 1 uke.
A: Ta henne tilbake til ny blodtrykksmåling samt blodprøver og urinprøve om noen dager.
___
Dersom du avdekker høyt BT, ta deg god tid for å bekrefte diagnosen (repeter kontormålinger eller bruk ambulatoriske BT-målinger).
Man trenger 3 BT-målinger ved ulike konsultasjoner for å stille diagnosen hypertensjon. Orienterende blodprøver og urinprøve bør tas for å vurdere eventuell nyreaffeksjon.
gA-nefropati kan noen ganger utvikle seg til kronisk progredierende nyresydom.
Hvilket klinisk funn/tegn er det som best signaliserer at utviklingen av sykdommen går inn i en alvorligere fase?
A: Det tilkommer økende proteinuri.
B: Flere dysmorfe erytrocytter ses ved urin-mikroskopi.
C: Ødemer.
D: Episoder med makroskopisk hematuri.
A: Det tilkommer økende proteinuri.
Hvilket av følgende utsagn er mest korrekt?
A: Kronisk nyresvikt og albuminuri er to uavhengige risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom.
B: Kronisk nyresvikt øker risikoen for kardiovaskulære hendelser, og albuminuri gir ingen tilleggseffekt.
C: Kronisk nyresvikt øker risikoen for kardiovaskulære hendelser, men ikke for slag.
D: Kronisk nyresvikt er bare assosiert med økt kardiovaskulær sykelighet når eGFR<15 ml/min/ 1,73m2 (>60ml/min/ 1,73 m2).
A: Kronisk nyresvikt og albuminuri er to uavhengige risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom.
Hypertensiv krise, hvor mye skal du redusere BT med det første døgnet ?
15-20 %
Ex: bruke tranadate-infusjon, få BT fra 240/130 til 200/110 ila 24 t
En eldre mann har skrantet det siste året med stadig dårligere allmenntilstand. Han går til sin fastlege som tar diverse blodprøver. Disse viser følgende verdier:
Hb 7.3 (13,5 - 17,4)
Kreatinin 450 (60 - 120)
Bikarbonat i venøst blod: 18 (20 - 28)
Kalium: 5,2 (3,3 - 4,3)
Hvilket av disse laboratorie avvikene er det viktigst å gjøre noe med (dvs. hva bør man gjøre først)?
A: Hans hyperkalemi bør behandles ved å starte en glukose - insulin infusjon
B: Han bør starte med Natron tabletter 500 mg x3 for å behandle sin metabolske asidose for å unngå skjellettskade og økt progresjon av nyresykdommen
C: Hans anemi bør korrigeres, trolig ved å tranfundere 2 enheter SAG
D: Det bør startes dialyse slik at s-kreatinin senkes
C: Hans anemi bør korrigeres, trolig ved å tranfundere 2 enheter SAG
___
Anemi med Hb ca 7 gir betydelige symptomer og økt risiko for hjerte komplikasjoner. Den kan lett behandles med transfusjon. Det er ingen motforestillinger mot transfusjon hos en så gamme mann som neppe skal transplanteres. De andre alternativene er ikke noe som haster (acidose) eller trenger å behandles (hyperkalemien). Kreatinin 400 er ikke et problem i seg selv, og det er ingen dialyse indikasjon her.
Ved hvilken u-AKR starter du behandling med ACEi/ARB ved diabetes?
ved u-AKR 3-30 (= albuminuri)
___
u-AKR > 30 = nefropati. da bør man henvise til nefro
En 28 år gammel mann har type 1 diabetes og har nylig fått påvist moderat albuminuri hos fastlegen. Urin-albumin/kreatinin ratio har vært mellom 20 – 28 mg/mmol (ref. < 3mg/mmol). Han har hatt diabetes i 9 år, de siste årene med god blodsukkerkontroll. Siste HbA1c var målt til 6,8% (ref. < 5,6%). Øvrige lab.prøver er i normalområdet. Han er slank og fremstår i god allmentilstand. Hans BT er 114/70 mmHg.
Hvilket tiltak er riktigst?
A: Intensivere blodsukkerkontrollen ytterligere for å redusere utviklingen av mikrovaskulær nyreskade
B: Henvise til nefrolog da han har begynnende nyreskade
C: Intet ytterligere tiltak er indisert da både blodsukkerkontroll og blodtrykk er optimalt for ham
D: Starte behandling med ACE-hemmer eller angiotensin 2-blokker for å redusere utviklingen av mikrovaskulær nyreskade
D: Starte behandling med ACE-hemmer eller angiotensin 2-blokker for å redusere utviklingen av mikrovaskulær nyreskade
___
DM1 skal ha behandling for mikroalbuminuri/økt u-AKR uavhengig av BT. Selv om BT-behandling her kan bli problematisk siden BT er så lavt
Hva er det hyppigste histopatologiske funn hos pasienter med akutt nyreskade?
A: Akutt interstitiell nefritt (AIN)
B: Akutt glomerulær nekrose (AGN)
C: Akutt tubulær nekrose (ATN)
D: Fokal segmental glomerulo-sklerosis (FSGS)
C: Akutt tubulær nekrose (ATN)
Anders (45) har hatt diagnosen IgA glomerulonefritt i 3 år. Han går til nefrolog en gang per år og har 2-3 mellomkontroller hos fastlege. Han har vært i fin form og behandles med en kombinasjon av lavdose tiazid og ACE hemmer. Det har dog vært en stigning i serum kreatinin fra 160 til 220 iløpet av disse årene. Fastlegen har tatt nye blodprøver som viser følgende:
Hb 13 (12-16), Na 138 (135-145), K 5.0 (3.5-4.6), Calcium 2,13 (2,10-2,50), Fosfat 1.85 (0.7-1.4), kreatinin 215 (50-105), karbamid 9 (4-8).
U-stix viser blod +++, albumin ++, leukocytter -, nitritt -.
Hva er mest korrekte behandlingsforslag videre?
A: Seponer ACE hemmer pga hyperkalemi
B: Instruer om å slutte med melk og melkeprodukter
C: Seponer diuretika pga lett hyperkalemi
D: Henvis til nefrolog pga forværring av primær nyresykdom
B: Instruer om å slutte med melk og melkeprodukter
___
moderat hyperfosfatemi er svært uheldig pga det kan starte en rask arteriosclerose prosess med mye kalsifisering. fosfat 1.7 bør behandles. kost er første trinn.
En pasient kommer inn med nefrotisk syndrom. Blodtrykket er 120/76 mmHg. Du tar nyrebiopsi som viser normale funn ved lysmikroskopi, men ved elektronmokroskopi sees avflatede fotprosesseer. Diagnosen er minimal change nefropati.
Hvordan skal denne glomerulære sykdommen behandles når den diagostiseres for første gang?
A: ACE-hemmer for på senke blodtrykket
B: Cyklofosfamid (et alkylerende cytostatikum)
C: Slyngediuretika for å reduserer ødemene
D: Høydose kortikosteroider
D: Høydose kortikosteroider
Hypertensjon:
- Definisjon av hypertensjon
- -> Kontortrykk
- -> 24t trykk
- -> Hjemmetrykk
- Gradering + hvilken behandling starter du med:
- -> Grad 1 / Mild
- -> Grad 2 / Moderat
- -> Grad 3 / Alvorlig
- Hva er NORRISK2?
- Når brukes NORRISK2?
- Hvilke faktorer inneholder NORRISK2?
- Intervensjonsgrenser
- Behandlingsmål
- -> Alle
- -> < 65 år
- -> > 65 år
- -> > 80 år
- Hypertensjon er en viktig risikofaktor for….
- Anamnese ved hypertensjonsutredning
- Undersøkelser ved hypertensjonsutredning
- VVH på EKG?
- Hvilken behandling skal du starte med i ulike grupper?
- Ikke-farmakologiske tiltak
- Hvilke pasienter skal ha livsstil først?
- Farmakologisk behandling av pasienter < 55 år / DM2:
- Farmakologisk behandling av pasienter > 55 år:
- Når brukes betablokkere i hypertensjonsbehandling?
- Brukes tiazider i monoterapi?
- Behandling av hyperlipidemi
- -> Hvem skal ha statiner?
- -> Hva er anbefalte startdose?
- Medikamentgrupper i hypertensjonsbehandling
- Oppfølging av BT-behandling
- -> Hvor ofte?
- -> Hva skal kontrollen inneholde?
Definisjon av hypertensjon
–> Kontortrykk
=> 140 / 90
_
–> 24t trykk
=> 130 / 80
_
–> Hjemmetrykk
=> 135 / 85
___
Gradering + hvilken behandling starter du med:
- Grad 1 / Mild
–> BT 140-159 / 90-99
–> Behandling = Livsstil i 3-12 mnd. deretter medisin avh av NORRISK2
_
- Grad 2 / Moderat
–> BT 160 - 179 / 100-109
–> Behandling = starter medikamentell behandling med en gang
_ - Grad 3 / Alvorlig
–> BT > 170 / > 110
–> Behandling = starter medisiner med en gang
___
Hva er NORRISK2?
- Beregner 10-års risiko for fatalt og ikke-fatalt hjerteinfarkt/hjerneslag (alvorlig kardiovaskulær hendelse)
___
Når brukes NORRISK2?
- Brukes på alle som har hypertensjon, både til å vurdere indikasjoner for BT-behandling (ved grad 1 gir man legemiddelbehandling avhengig av NORRISK2-score etter livsstil) og indikasjon for statin
___
Hvilke faktorer inneholder NORRISK2? - Kjønn - Alder - Systolisk BT - Røyker - Om har medikamentelt behandlet BT - Totalkolesterol - Om HDL er lavt - Førstegradsslektning med hjerteinfarkt < 60 år - Totalkolesterol \_\_\_
Hva er risikogrensene/beslutningsgrensene ved NORRISK2?
- Dersom livsstil ikke har gitt effekt ila 3-12 mnd, bør legemiddelbehandling vurderes ved:
–> > 5 % risiko (45-54 år)
–> > 10 % risiko (55-64 år)
–> > 15 % risiko (65-74 år)
___
Intervensjonsgrenser
- BT > 160:
- -> Medikamentelt og livsstil initialt
- BT 140-160:
–> Livsstil + norrisk2
___
Behandlingsmål
- Alle
–> < 140 / 90
_
- < 65 år
–> 120-129 / 80
_ - > 65 år
–> 130-139 / 80
_ - > 80 år
–> < 150
___
Hypertensjon er en viktig risikofaktor for….
- hjertesvikt, atrieflimmer, nyresykdom, perifer karsykdom, kognitiv svikt og iskemisk hjerneslag og hjerteinfarkt.
___
Anamnese ved hypertensjonsutredning
- Familiehistorie på hypertensjon, hjerte-karsykdom, slag, nyresykdom
- Tidligere sykdommer (inkl OSAS, preeklampsi)
- Røyking / snus
- Alkoholinntak / rus (kokain)
- Kosthold, saltinntak
- Fysisk aktivitet, stillesitting, trening
- Overvekt
- Naturlige funksjoner, søvn, UVI
- Tidligere hypertensjon (ex preeklampsi)
- Medisiner: NSAIDs, p-piller
___
Undersøkelser ved hypertensjonsutredning
- EKG + EKKO: venstreventrikkelhypertrofi (, arytmi
- U-stix: proteinuri, hematuri, mikroalbuminuri, u-AKR
- hCG
- Oftalmoskopi: retinopati. Fundoskopi ved BT > 160
- Perifer karsykdom/ateroskolerose: AAI, hudfarge, perifere pulser
- BMI (høyde, vekt), abdomenomkrets
___
Blodprøver i hypertensjonsutredning: - HbA1c - Kolesterol: totalkolesterol, LDL, HDL - Nyre: kreatinin, GFR - Elektrolytter: Na, K. Hypokalemi – hyperaldosteronisme - Tyroidea: TSH, fT4 - Hb - Urinsyre \_\_\_
VVH på EKG?
- Sokolow-Lyon-index
= Si V1 + R i V5 / V6; VVH ved > 38 mm
___
Hvilken behandling skal du starte med i ulike grupper?
- BT > 160/90:
- -> medikamentell behandling + livsstil startes umiddelbart ved bekreftet hypertensjon
- BT > 140 + organskade eller diabetes:
- -> medikamentell behandling + livsstil startes umiddelbart ved påvist hypertensjon
- BT > 140, ingen organskade/diabetes:
–> livsstil forsøkes i 3-6 mnd, deretter NORRISK2. Legemiddelbehandling vurderes dersom risiko er over tiltaksgrensen etter 3-6 mnd livsstilsbehandling.
–> ≥ 5 % 45-54 år, ≥ 10 % 55-64 år, ≥ 15 % 65-74 år.
___
Ikke-farmakologiske tiltak:
- Røykeslutt: har mest å si for total CVD-risiko, ikke BT
- Vektnedgang: 1 mmHg pr kg ned. Viktigst og mest effektivt.
- Kosthold: redusere saltinntaket
- Fysisk aktivitet, trening
___
Hvilke pasienter skal ha livsstil først?
- Dersom de har BT 140-159 og ingen mistanke om endeorganskade eller DM2 eller høy risiko (som førstegradsslektninger osv)
___
Farmakologisk behandling av pasienter < 55 år / DM2:
- Trinn 1:
- -> ACEi / ARB (monoterapi)
- Trinn 2:
- -> ACEi / ARB + CCB eller ACEi / ARB + tiazid
- Trinn 3:
- -> ACEi / ARB + CCB + Tiazid
- Trinn 4:
–> Legg til Spironolakton/spirix.
–> Ev andre diuretika, alfablokker, betablokker
___
Farmakologisk behandling av pasienter > 55 år:
- Trinn 1: CCB.
- -> CCB er vasodilaterende, brukes ved iskemisk hjerte
- Trinn 2:
- -> CCB + ACEi / ARB eller CCB + tiazid
- Trinn 3:
- -> ACEi / ARB + CCB + Tiazid
- Trinn 4:
–> Legg til Spironolakton/spirix.
–> Ev andre diuretika, alfablokker, betablokker
___
Når brukes betablokkere i hypertensjonsbehandling?
- Dersom det er indikasjon ift iskemisk hjertesykdom, angina, gravide
___
Brukes tiazider i monoterapi?
- Nei, er diabetogene
___
Behandling av hyperlipidemi:
- Hvem skal ha statiner?
–> alle (uavhengig av BT) < 75 år med totalkolesterol > 7.0 // LDL > 5.0
–> 45-74 år med totalkolesterol > 5 / LDL > 3 avhengig av NORRISK2
_
- Hva er anbefalte startdose?
–> Atorvastatin 20 mg x 1
___
Medikamentgrupper i hypertensjonsbehandling
1: ACEi / ARB
- Samme BT-effekt, relativ lik effekt ift BT
- Senker BT ved vasodilatasjon (ingen AT-II), redusert aldosteron (mindre væskeretensjon)
- NEFROPROTEKTIVE: reduserer proteinuri
- Generelle bivirkninger: hypotensjon, ortostatisme, hyperkalemi, økt kreatinin, redusert GFR
- ACEi: bradykinin (hoste, angioødem, urtikaria)
_
- CCB
- Gir vasodilatasjon (blokkerer Ca-kanal i karveggen)
- Hemmer AV-knute overledning, skal ikke gis med betablokker
- Bivirkninger: ankelødem, AV-blokade, hypotensjon, utslett, GI, hodepine
_ - Diuretika
- Tiazid:
–> distalt tubuli. Hindrer reabsorpsjon Na. Kardilatasjon,
–> Bivirkning: hypokalemi, metabolske, hyponatremi, gout
- Loop:
–> proksimalt, potent. Hindrer Na-reabsorpsjon
–> Bivirkning: hypokalemi, hyponatremi, hypotensjon
_ - Betablokker:
- Kun indisert ved samtidig hjerteindikasjon
- Reduserer: HR, O2-behov, BT, afterload, MV, hjertearbeid
- Bivirkninger: AV-blokk, metabolsk, muskeltretthet, raynaud
- Kontraindisert ved astma
_ - Aldosteronantagonist, spiris, spironolakton
- Kaliumbesparende. Aldosteron gir væskeretensjon – blokkerer.
- Ødembehandling, hjertesviktbehandling
- Bivirkning: hyperkalemi, sedasjon
___
Oppfølging av BT-behandling
-Hvor ofte?
–> Årlig, minst
–> Livsstilstiltak bør følges opp etter 3-6-12 mnd
_
- Hva skal kontrollen inneholde?
- -> Kartlegge livsstil:
- —> røykestatus, alkoholforbruk, kosthold, fysisk aktivitet.
- Undersøkelse:
- —> BT, HR, vekt, høyde (BMI), livvidde, Undersøke ben/føtter (ødemer, blodsirkulasjon), auskultasjon hjerte-lunger. EKG etter behov
- Blodprøver:
- —> totalkolesterol, LDL, kreatinin, elektrolytter, Hb, HDL, triglyserid. Urinsyre, HbA1c, u-AKR, TSH ut fra indikasjon.
En 53 år gammel, hjertefrisk kvinne med hypertensjon, behandlet med ACEi, fikk 4 uker tidligere anlagt ileostomi. Hun har vegret seg for stort væskeinntak da dette øker mengden avføring på stomien. De siste 10 dagene har hun blitt tiltakende slapp og innlegges nå grunnet kvalme, oppkast og avtakende diurese siste 3 dager. Siste døgn anuri. I akuttmottaket er hun våken og klar, medtatt, afebril. Blodtrykk: 84/58, puls: 88.
Blodprøver viser: Hb (N) Kreatinin 876 (45-90) Karbamid 49 (3.1-7.9) Na 132 (137-145) K 6.1 (3.6-4.6) pH 7.31 Bikarbonat 8 (22-26) Fosfat 2.93 (0.76-1.41) ionisert Ca 0.96 (1.18-1.32)
Hvilket tiltak bør du iverksette?
A Gi diuretika for å få satt i gang diuresen. I tillegg gir du væske da hun oppfattes å være hypovolem
B Gi flere liter isoton væske da dette sannsynligvis vil korrigere hennes prerenale nyresvikt
C Kontakte nefrolog for rask oppstart med dialyse; særlig viktig er det å få korrigert hyperkalemien snarest
D Gi kalsium for å redusere arytmifaren ved kombinert hypokalsemi og hyperkalemi. I tillegg gir du væske og diuretika
B Gi flere liter isoton væske da dette sannsynligvis vil korrigere hennes prerenale nyresvikt
___
Sykehistorie (ileostomi, lavt væskeinntak og ACE-hemmer) indikerer høy sannsynlighet for preenal nyresvikt. Mistanken støttes av kliniske funn og dessuten høyere karbamid-verdi enn man forventer ved renal/postrenal svikt. Prerenal nyresvikt behandles med volum, fortrinnsvis isoton væske.
Diuretika øker ikke filtrasjonen og kan FORVERRE HYPOVOLEMIEN.
Hypokalsemi skyldes i dette tilfellet KOMPLEKSDANNELSE MED FOSFAT, hvilket kan forverres ved tilførsel av mer kalsium. Det foreliggerer ingen informasjon om symptomatisk hypokalsemi, og hyperkalemien er ikke så uttalt av kalsiuminfusjon anbefales.
En 72 år gammel mann går til hemodialyse mandag, onsdag og fredag. Han innlegges en lørdag pga. tungpustenhet. Du finner ankelødemer og blodtrykk 210/105. EKG er uforandret fra tidligere. Røntgen thorax viser stuvning og pleuravæske. Kona forteller at han har spist spekemat kvelden før. Han bruker følgende medisiner: Apiksaban (Eliquis)2,5 mg x 2, Metoprolol depot (SeloZok) 50 mg x 1, Nifedipin (Adalat Oros) 30 mg x 1 og fosfatbinder (Renvela) 800 mg til måltid.
Hvordan bør pasienten håndteres videre?
A Du henviser ham til pleuratapping
B Du forordner 20 mg Furosemid i.v. i tillegg til salt og drikkerestriksjon
C Du ber om plass på hjerteavdelingen for å få gitt nitroglycerininfusjon
D Du kontakter vakthavende dialyselege og ber om akutt dialyse med væsketrekk
D Du kontakter vakthavende dialyselege og ber om akutt dialyse med væsketrekk
___
- Dialyse vil være mest skånsomt og effektivt.
- Han bruker blodfortynnende så pleuratapping er ikke lurt - og det vil ikke være beste behandlingen.
- Furosemid 20 mg er for lav dose for en pasient i dialyse og vil ha begrenset effekt hos pasienter som går i dialyse. Dessuten er det ikke sikkert han har diurese lenger (det at han ikke står på diuretika fast gir mistanke om dette).
- Det er OVERHYDRERING som er problemet
På medisinsk avdeling der du arbeider, legges det inn en tidligere frisk kvinne på 28 år. Hun arbeider i en stall. I de siste 5 dagene har hun hatt en influensalignende sykdom med frostrier, leddsmerter og hodepine. Det siste døgnet har hun hatt smerter i epigastriet, litt diaré og merket at urinen er uklar. Hun er afebril med normalt blodtrykk.
Urin stiks: 2+blod, ellers negativ. S-kreatinin 140 (45-90), CRP 113 (<5), hvite blodlegemer 8,7 x 109/L (3,5-10), trombocytter 90 (145-390).
Hvilken diagnose er mest nærliggende?
A Akutt appendicitt
B Akutt glomerulonefritt
C Nefropatia epidemica (Hantavirus infeksjon)
D Akutt pyelonefritt
C Nefropatia epidemica (Hantavirus infeksjon)
___
- Hantavirus-infeksjon skyldes gnager-ekskrementer, som man kanskje kan finne i stall/bondegård.
- Akutt pyelonefritt: forventet feber og smerter over nyrelosjene og utslag på leukocyter og nitrit på ustiks.
- Appendicitt: sjeldent urinfunn eller økt kreatinin
- Akutt glomerulonefritt: oftest proteinuri og ikke så mye almensymptomer som her. Trombocytopeni er typisk for nefropatia epidemica og ikke for glomerulonefritt.
Ei 34 år gammel kvinne er under utredning hos fastlegen pga. trøtthet og nedsatt allmenntilstand.
Ionisert kalsium 1,10 (1,13-1,28) L Fosfat 1,75 (0,85-1,50) H 1,25(OH)2-vitamin D 25 (60-208) L 25(OH)-vitamin D 20 (50-113) L PTH 13,5 (1,3-6,8) H ALP 250 (35-105) H Kreatinin 185 (45-90) H eGFR 30 ( >60) L GT, ASAT, ALAT og bilirubin normale.
Hvilken diagnose er mest forenlig med alle disse blodanalysene?
A Primær hyperparatyreoidisme
B Sekundær hyperparathyropidisme pga. kronisk nyresvikt
C Sekundær hyperparatyreoidisme pga. vitamin D-mangel
D Sekundær hyperparatyreoidisme pga. hypokalsemi
B Sekundær hyperparathyropidisme pga. kronisk nyresvikt
___
Komplikasjoner av kronisk nyresvikt er hyperfosfatemi (pga. nedsatt utskillese), lav 1.25(OH)2-vitamin D (nedsatt hydroksylering i nyrene), lav 25(OH)-vitamin D (f.eks. nedsatt resorpsjon i proksimale tubuli) og normal eller lav kalsium (pga. lav vitamin D) som fører til en sekundær hyperparatyreodisme med renal osteodystrofi (høy ALP).
Primær hyperparathyreoidisme: høy kalsium og lav/normal fosfat blant annet.
En 30 år gammel kvinne presenterer seg hos fastlegen med nyoppdaget arteriell hypertensjon og nedsatt allmenntilstand. Ved utredning har hun BT 185/105 og s-kreatinin på 250 (60-105). Urin stix: Blod +++, protein ++. Urinmikroskopi viser rød blodcellesylindre.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A Glomerulonefritt
B Tubulointerstitiell nefritt
C Pyelonefritt
D Nyrecellekarsinom
A: Glomerulonefritt
___
Hematuri (dysmorfe erytrocytter), rød blodcellesylindre og proteinuri er veldig spesifikt for glomerulonefritt eller vaskulitt.
En 63 år gammel mann med perifer aterosklerose utvikler iskemiske sår på høyre fot. Sårene er infiserte, og etter flere måneder konstateres at han har utviklet en osteomyelitt. Han blir satt på langvarig behandling med dikloxacillin. Før han starter behandlingen, måles kreatinin til 92. Tre uker etter behandlingsoppstart utvikler han erytem på overkroppen; ellers er han i fin form og spiser og drikker som normalt. Du bestiller nye blodprøver og urinprøve som avdekker følgende:
- Leukocytter 7.8 (4.0 – 11.0 109/L)
- Differensialtelling: normal, bortsett fra lett forhøyet antall eosinofile
- Kreatinin 389 (60 – 105)
- U-stix: leukocytter 1+, ellers normalt
- U-albumin-kreatinin ratio 63 (<3)
- Urin mikroskopi: 2 leukocyttsylindre, ellers normalt
Hva er den mest sannsynlige årsaken til pasientens akutte nyresvikt?
A Akutt prerenal nyresvikt pga. alvorlig infeksjon
B Akutt glomerulonefritt pga. immunkomplekser utløst av infeksjon
C Akutt interstitiell nefritt pga. antibiotika
D Akutt tubulær nekrose pga. antibiotika
C Akutt interstitiell nefritt pga. antibiotika
___
- Dikloxacillin er blant medikamentene som oftest gir akutt interstitiell nefritt.
- Kombinasjonen av medikamentutslett, eosinofili og ellers lite symptomer taler for diagnosen.
- Manglende erytrocytter ved stix og lavgradig proteinuri taler mot glomerulonefritt, og det at han er i vanlig god form taler mot prerenal nyresvikt.
- Akutt tubulær nekrose utvikles også helst som følge av iskemi/sepsis, ev kombinert med toksisk effekt av medikamenter. Ved denne tilstanden ses massivt med tubulære celler og kornede sylindre ved mikroskopi.
Mann, 55 år, med kronisk nyresykdom stadium 4 på grunn av kronisk glomerulonefritt. Han kontakter FL på grunn av økende slapphet. Siste halvår har han gått et par kg ned i vekt. Klinisk undersøkelse er normal. Blodprøver: • Hb 8.8 (13.0 – 17.0) • MCV 76 (83-99) • Estimert GFR 28 (>90) • Ferritin 16 (29 – 383) • Jern 5 (9 – 34) • TIBC 82 (49 - 83)
Hvordan bør pasientens anemi vurderes og behandles?
A Han har kronisk nyresykdom, og anemien skyldes redusert erytropoitin-produksjon. Siden anemien er mild, er det ikke indikasjon for å starte med erytropoietin-sprøyter
B Han har en jernmangelanemi og bør utredes for malign sykdom i mage-tarmkanalen
C Han har jernmangel og kronisk nyresykdom, og han bør settes på kombinasjonsbehandling med jerntilskudd og erytropoietin-sprøyter
D Han har kronisk nyresykdom, og anemien skyldes redusert ertyropoetin-produksjon. Han bør straks starte med erytropoietin-sprøyter
B Han har en jernmangelanemi og bør utredes for malign sykdom i mage-tarmkanalen
___
- Anemien her er en mikrocytær anemi, med høy TIBC (høy ved jernmangel), lav ferritin (lav ved jernmangel). Dette stemmer overens med jernmangelanemi, og fordi dette er en eldre mann må malignitet utelukkes.
- Tar da iFOBT og henviser til koloskopi
- Anemi ved nyresykdom er oftest normocytær. Siden nyresykdomanemi skyldes EPO-mangel, er jern, ferritin og TIBC oftest normal. I tillegg blir ikke anemi så uttalt før i mer alvorlige stadier.
Kvinne, 21 år, kjent diabetes mellitus type 1, har vært syk med feber og noe oppkast i 6 dager. Hun har fått i seg lite mat og drikke og har derfor redusert insulindosen. Hun innlegges akutt grunnet fallende bevissthet. Ved ankomst i akuttmottak er hun knapt kontaktbar og puster dypt. BT 86/52, HR 116.
Arteriell blodgass avdekker bl.a. en alvorlig metabolsk acidose med forhøyet anion gap. I samme blodgass måles:
• Na 128 (137 - 145)
• K 6.5 (3.6 – 4.6)
Urin stix har fullt utslag på ketoner.
Hvordan skal pasientens hyperkalemi behandles?
A Hyperkalemi ved diabetisk ketoacidose er et laboratoriefenomen som skyldes hyperglykemi og hypertriglyceridemi. Man må bruke en kaliumverdi korrigert for glukose og triglycerider i beslutningen om videre behandling.
B Hyperkalemi ved diabetisk ketoacidose skyldes skift over cellemembranen forårsaket av insulinmangel og acidose. Den totale kaliummengden i kroppen er imidlertid ikke endret, og kaliumverdien vil normaliseres ved hjelp av væske og insulintilskudd.
C Hyperkalemi ved diabetisk ketoacidose er et uttrykk for økt kaliummengde i kroppen. I tillegg til væske bør det gis diuretikum for å øke kaliumutskillelsen
D Hyperkalemi ved diabetisk ketoacidose skyldes skift over cellemembranen forårsaket av insulinmangel og acidose. P.g.a. osmotisk diurese over flere dager har pasienten må en kaliummangel og vil trenge kaliumtilskudd i løpet av få timer.
D Hyperkalemi ved diabetisk ketoacidose skyldes skift over cellemembranen forårsaket av insulinmangel og acidose. P.g.a. osmotisk diurese over flere dager har pasienten må en kaliummangel og vil trenge kaliumtilskudd i løpet av få timer.
___
Osmotisk diurese p.g.a hyperglykemi har oftest pågått i flere dager når pasienter med type I-diabetes utvikler ketoacidose, og det er vanlig at flere hundre mmol kalium tapes. Når man gir insulin og rehydrerer pasienten, vil kaliumkonsentrasjonen i blodet falle raskt, og man må starte kaliumtilskudd mens pasienten fortsatt har lett hyperkalemi for å inngå utvikling av hypokalemi.
Diuretika vil kunne forverre både volum- og kaliumdeficit og skal ikke gis. For å vurdere hyponatremien, må man korrigere for hyperglykemi og hypertriglyceridemi, men dette gjelder ikke for hyperkalemi.
Som fastlege møter du en 72 år gammel mann med velbehandlet hypertensjon, diabetes type 1 siden ungdommen og gjennomgått hjerteinfarkt. Han har brukt NSAIDs de siste månedene pga. et vondt kne. S-kreatinin har økt gradvis i løpet av de 4 siste årene fra 68 - 112 (ref. 60-105). Albumin/kreatinin ratio i urin er 120. Urin stiks er postiv på albumin, men negativ for blod og leucocytter og urin mikro er negativ. Han har negative immunologiske prøver (ANA, ANCA og anti-GBM). Ultralyd nyrer viser lett redusert nyrestørrelse bilateralt, ingen tegn til avløpshinder. HbA1c er 9,2 % (ref. < 6.5 %) og han har nylig vært hos øyenlege som ikke påviste annet enn grå stær.
Hva slags nyresykdom antar du at han har?
A Kronisk glomerulonefritt
B Hypertensiv nefrosklerose
C Interstitiell nefritt
D Diabetes nefropati
B Hypertensiv nefrosklerose
___
Denne oppgaven ble trukket fra eksamenssettet fordi han har velregulert BT, men ikke velregulert blodsukker (økt HbA1c) + mangeårig dia 1, slik at hypertensiv nefrosklerose er usannsynlig.
Poenget med oppgaven er å illustrere at det er sjeldent med diabetes nefropati hos pasienter som ikke har diabetes retinopati.
(Fallende nyrefunksjon hos dia-pasienter uten retinopati; må vurdere annen årsak til nyresykdommen enn diabetes)
- Kronisk glomerulonefritt er ikke sannsynlig pga mangler hematuri.
- Interstitiell glomerulonefritt er mindre sannsynlig pga manglende leukocytt-uri, og at økning i kreatinin kom FØR oppstart med NSAIDs
- Fordi øyelegen kun finner grå stær (ikke retinopati) er det lite sannsynlig at han har diabetisk nyresykdom
En 65 år gammel kvinne blir brakt inn i akuttmotaket. Hun er bevisstløs, og i ambulansen har hun nettopp hatt et generalisert tonisk-klonisk anfall. Av journalen ser du at hun for en måned siden siden startet med carbamazepin, på indikasjon perifer nevropati. BT: 145/86. Pasienten virker normovolem, med god venefylning. Du tar blodprøver på et blodgassapparat i mottakelsen, og får følgende resultat;
Ionisert Ca++ 1,21 (1,18 - 1,32)
Na+ 105 (137 -145)
K+ 3.9 (3,5 - 4,4)
Du sikrer frie luftveier og etablerer perifer blodtilgang.
Hvilke av de følgende behandlingsalternativene er det mest riktige i en slik situasjon?
A Pasienten har åpenbart et tonisk-klonisk epileptisk anfall, og du gir 5 -10 mg benzodiazepin intravenøst
B Pasienten har symptom på alvorlig hyponatremi, og du starter med å delvis korrigere dette med 0,9 % NaCl intravenøst
C Du mener pasienten har et SIADH-syndrom (syndrom of inapropriate ADH secretion), og starter behandling med væskerestriksjon
D Pasienten har symptom på alvorlig hyponatremi, og du starter med å delvis korrigere dette med 3 % NaCl intravenøst
D Pasienten har symptom på alvorlig hyponatremi, og du starter med å delvis korrigere dette med 3 % NaCl intravenøst
___
Pasienten har alvorlig hyponatremi, og det er en medikamenthistorie med bruk av carbamazepin som kan gi et SIADH-syndrom (syndrome of inapropriate anti diuretic hormon secretion) .
Symptomene kan tyde på hjerneødem, med truende herniering, og det er indikasjoin for å delkorrigere hyponatremien raskt, noe man gjør med 3 % NaCl.
Kvinne, 34 år, innlegges lokalsykehuset akutt. Rundt 3 dager etter at hun kom hjem fra en reise i Sør-Europa fikk hun magesmerter, feber, oppkast og blodig diaré. Hun tok noe NSAID. Feberen forsvant raskt og hun ble litt bedre, mens diarèen vedvarte ytterligere 3-4 dager. Det er nå gått til sammen 10 dager siden hun først ble syk, og hun føler seg i elendig form med økende slapphet, tungpust og nesten ingen urinproduksjon.
I akuttmottaket er hun blek, afebril og har BT 182/108, pitting ødemer i leggene og anuri.
Laboratorieprøver: Hb 8,2 (ref. 11,5-16,0) Leukocytter 10,4 (ref. 4,0-11,0) Trombocytter 43 (ref. 150-450) CRP 52 (ref. <5) Kreatinin 748 (ref. 45-90) Kalium 6,8 (ref. 3,6–4,6)
I et blodutstryk ses fragmenterte erytrocytter.
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
A Akutt nyresvikt pga. bruk av NSAIDs over flere dager.
B Akutt prerenal nyresvikt pga. langvarig diaré med volumtap.
C Akutt nyresvikt pga. hemolytisk-uremisk syndrom utløst av Shiga linkende toksin.
D Gram-negativ sepsis med DIC og nyresvikt pga. akutt tubulær nekrose
C Akutt nyresvikt pga. hemolytisk-uremisk syndrom utløst av Shiga linkende toksin.
___
HUS:
- Hemolytisk anemi (fragmenterte erytrocytter = schiztocytter)
- Uremi (nyresvikt)
- Trombocytopeni
- Sepsis: forventer ikke hypertensjon
- NSAIDs i få dager: forventer ikke så fulminant forløp, anemi og trombocytopeni. Men hypovolemi og NSAIDs kan bidra til økt nyreskade
- Forventer ikke slikt forløp etter langvarig diaré, men det kan gi hypovolemi som forverrer nyreskaden
En 75 år gammel kvinne blir henvist fra fastlegen etter en episode med blodig oppkast. Pasienten følte seg dårlig og har hatt svart avføring i flere dager. • Blodtrykk 83/62 • Puls 120 • Hb 7,3 (11,7-15,3) • Kreatinin 450 (45-90). Kreatinin var 75 for noen uker siden.
Pasienten fikk endoskopisk hemostase av et magesår, etter to uker var kreatinin 275, eGFR 14.
Hvilken årsak til nyreskade er mest sannsynlig?
A Akutt tubulær nekrose
B Membranøs nefropati
C Akutt tubulointerstitiell nefritt
D ANCA vaskulitt
A Akutt tubulær nekrose
___
= Sjokknyre.
- Hypotensjon ved så uttalt anemi gir iskemisk akutt tubulær nekrose.
- Membranøs nefropati: ikke sannsynlig, pga hypotensjon/sykehistorien, og vanligvis ikke så sterk forbedring av nyrefunksjon uten medisinsk behandling (immunsuppresjon) ila 2 uker.
- Akutt tubulointerstitiell nefritt: ville oftest trengt steroider for å bli bedre, blir sjeldent bedre av seg selv ila 2 uker.
En 27 år gammel kvinne fikk kronisk nyresykdom som barn pga. medfødte urinveismisdannelser. Hun ble nyretransplantert da hun var 16 år, og transplantatet fungerer godt, med stabil kreatinin på omkring 80 (ref: 45-90).
Hun står på standard immunsuppresjon (takrolimus, mykofenolat og prednisolon), og i tillegg tar hun en liten dose ACE-hemmer mot hypertensjon. Hun er etablert i et fast forhold og ønsker å bli gravid. Hun spør fastlegevikaren om det er greit at hun nå slutter med sin faste antikonsepsjon.
Hvilket råd bør fastlegevikaren gi henne?
A Hun har god funksjon i transplantatet, så det er uproblematisk at hun slutter med antikonsepsjon. Hun bør samtidig slutte med ACE-hemmer
B Siden hun er nyretransplantert, må hun stå på livslang immunsuppresjon som bør endres før hun blir gravid. Et svangerskap bør planlegges i samråd med nefrolog
C Hun har god funksjon i transplantatet, så det er uproblematisk at hun slutter med antikonsepsjon. Hun bør ha tett oppfølging av nefrolog gjennom et svangerskap
D Som nyretransplantert må hun stå på livslang immunsuppresjon, og graviditet frarådes derfor. Adopsjon kan være et godt alternativ for motiverte organtransplanterte
B Siden hun er nyretransplantert, må hun stå på livslang immunsuppresjon som bør endres før hun blir gravid. Et svangerskap bør planlegges i samråd med nefrolog
___
- Myklofenat er teratogent og må byttes ut en stund før hun blir gravid.
- Kan ikke bruke ACEi mens hun er gravid
- Skal følges tett av obstretiker og nefrolog gjennom svangerskapet.
- Mange transplanterte kvinner har vellykkede svangerskap.
