Nefrologi Flashcards
Nefrotisk syndrom er en tilstand med stort proteintap i urinen, lavt albumin i blodet og ødemer.
Hvilke tiltak er det, blant annet, viktig å gjøre for å redusere ødemene?
Redusere saltinntak i kosten
Nefrotisk syndrom: tre vanlige ting
Proteintap i urin
Lav albumin i blodet
Ødemer
Hvilke 3 elektrolyttforstyrrelser/metabolske endringer ser du oftest ved nyresvikt?
Hyperkalemi
Lav bikarbonat
Hvilke 3 metabolske/elektrolyttforstyrrelser ser du ved hemodialyse (ved langtkommen nyresykdom)?
Hyperkalemi
Hyperfosfatemi
Lav bikarbonat
Hypertensiv krise og hypertensiv hastesituasjon
- Diagnostiske grenser?
- Hva skiller de?
- Diagnostikk
- Tiltak
Hypertensiv hastesituasjon: BT > 200/120, ingen organskade
(kan ha litt hodepine, dyspné, angst)
Hypertensiv krise: BT > 200/120, har organskade
(hodepine, dyspné, angst)
+ AKUTT OPPSTÅTT NEVROLOGISKE/KARDIELLE SYMPTOMER
___
Hva slags endeorganskade-funn/tegn kan det være ved hypertensiv krise:
- Hjerte: brystsmerter, kortpustet, ødemer bilateralt
- CNS: encefalopati (hodepine, synsforstyrrelser, svimmel endret kognitivt, kramper)
- Aortadisseksjon
- Mikrovaskulære skader (Retinopati, stasepapiller), nyreskade, hemolyse (HELLP, preeklampsi)
- Nyrer: albuminuri, hematuri, økt u-AKR, økt kreatinin
___
Diagnostikk:
- Fundoskopi
- EKG
- Blodprøver: Hb, trc, kreatinin, GFR, elektrolytter, LD,
- Urin: albumin-kreatinin ratio
- Svangerskapstest fertile damer
Akutte brystsmerter: troponin, proBNO Væskeoverload: rtg thorax Aortadisseksjon, hjertesvikt, iskemi: EKKO, CT angio CNS-involvering: CT/MR cerebri \_\_\_
Utredning ved hypertensiv hastetilstand (sBT > 180-200, men ingen endeorganskade)
- Ny BT etter 20-30 min hvile
- Dersom fortsatt forhøyet: GRUNDIG KLINISK UNDERSØKELSE
2: Klinisk undersøkelse:
- Ustix, u-AKR, Hb, EKG, urin-HCG
- S-kreatinin, elektrolytter, Hb, trombocytter
Dersom alle prøver er normale:
- Start BT-behandling med : ACEi eller Ca-blokker
- Ny BT-måling ila 2-7 dager (BT-døgnmåling)
Dersom pasient < 40 år:
- Vurder utredning for sekundær hypertensjon
___
Behandling:
Hypertensiv hastesituasjon => po behandling av BT, senke BT over dager.
Hypertensiv krise => innlegges ØH, iv behandling av BT, senke BT over timer.
Medikament: LABETALOL
En 45 år gammel mann kjenner seg uvel og blir innlagt på sykehus. Han har hatt feber noen dager, og løs avføring. Han har ingen brystmerter eller dyspnoe. Ved undersøkelse finner du BT på 110/70 mmHg, og når han reiser seg blir han svimmel. s-natrium er 125 mmol/l. (ref 137-145) s-Kreatinin 210 µmol/l. (ref 60-105) Natrium i spot-urin er 5 mmol/l, og urin osmolalitet er 800 mosmol/l
Hva er den mest sannsynlige årsaken til hans hyponatremi? Hvorfor?
A Hjertesvikt
B Ekstrarenalt natrium- og væsketap.
C Renalt natrium og væsketap
D SIADH (syndrome of inapropriate ADH secretion)
B Ekstrarenalt natrium- og væsketap.
Pasienten har hypovolemi-utløst ADH-sekresjon. Dette gir økt vannreabsorpsjon i nyrene, og lavt Na i serum (fortynning). Lav Na i urinen pga frigjøring av Na-retenerende hormoner (RAAS er aktivert)
Hvorfor ikke SIADH?
- SIADH vil ha høy Na i urinen + høy urin osmolalitet + hyponatremi i blodet + lav blod osmolalitet
Renalt Na- og væsketap: vil ha høy NA i urinen
Årsaker til hyponatremi:
- Diuretika
- SIADH
SIADH
- Årsaker
- Utløsende
- Typisk legemiddel som utløser hos eldre
- Kliniske kriterier
- Behandling
Årsak:
- Høy ADH-sekresjon gir vannretensjon. Hyponatremi pga fortynning. Høykonsentrert urin pga vann tas opp fra nyrene.
___
Utløses:
- Legemidler: SSRI (Eldre), TCA, ANTIEPILEPTIKA, NSAIDs, opiater, Cytostatika
- MALIGNITET (lunge, CNS, GI, lymfom)
- CNS SKADER/SYKDOMMER: meningitt, slag, traume, MS
- LUNGE SKADER/SYKDOMMER: pneumoni, fibrose, sarkoidose
- POSTOPERATIVT
___
Typisk legemiddel som utløser hos eldre:
- SSRI
___
Kriterier:
- NORMOVOLEMI (ingen ødemer eller dehydrering)
- URIN-OSMOLALITET > 100 (høykonsentrert)
- URIN-NA > 30 (mye)
- HYPONATREMI SERUM (Na < 135)
- Serum osmolalitet <270 (lav)
___
Behandling:
- Fjerne årsak
- VÆSKERESTRIKSJON
+ NACL-TABLETTER + LOOP DIURETIKA (FURIX)
Alternativt: Tolvaptan-tablett
RAAS-systemet
- Fullt navn
- Systemets funksjon overordnet
- Hormoner/stoffer i systemet, regulering. Når aktiveres systemet?
- Effekt av AT-II
- Har AT-II effekt på afferent eller efferent arteriole i nyrene? Hvilken effekt har den?
- Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i GFR?
- Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i proteinuri?
- Hvorfor kan man få nyresvikt ved samtidig bruk av NSAIDs og RAAS-hemmer?
- Hvorfor er RAAS-blokade kontraindisert ved nyrearteriestenose?
Fullt navn:
- Renin- angiotensin - aldosteron-systemet
___
Systemets funksjon overordnet:
- Opprettholde BT.
- Initieres av LAVT BT.
___
Hormoner/stoffer i systemet, regulering. Når aktiveres systemet?
- Nyrer produserer RENIN som respons på LAVT GLOMERULITRYKK (= lavt BT).
- Renin omdanner angiotensinogen (lever) til angiotensin I (AT-I).
- AT-I omdannes til AT-II i lungene, ved hjelp av ACE.
___
Effekt av AT-II:
- AT-II = VASOKONSTRIKTOR
– Vasokonstriksjon perifere kar = økt systemisk BT
– Økt Aldosteronfrigjøring fra binyrer = øke væske/na-retensjon = økt systemisk BT
– Økt ADH-produksjon = øke væske-retensjon = økt systemisk BT
- KONSTRINGERE EFFERENT ARTERIOLE i nyrer = ØKE GFR/intraglomerulært trykk
- STØRRE PORER I glomerulimembranen = protein kan passere
___
Har AT-II effekt på afferent eller efferent arteriole i nyrene? Hvilken effekt har den?
- KONSTRINGERE EFFERENT ARTERIOLE i nyrer = ØKE GFR/intraglomerulært trykk
___
Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i GFR?
- RAAS-blokade gir REDUKSJON AV AT-II. AT-II KONSTRINGERER EFFERENT arteriole for å gi høyt intraglomerulært trykk (øke GFR)
- RAAS-blokade gir reduksjon i GFR pga DILATASJON AV EFFERENT arteriole (opphør av AT-II-effekten)
___
Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i proteinuri?
- RAAS-blokade gir REDUSERT FILTRASJON AV PROTEINER i glomeruli
- RAAS-blokade gir REDUKSJON AV AT-II. AT-II øker størrelsen på porene i glomeruli, slik at proteiner slipper gjennom.
- RAAS-blokade gir reduksjon i proteinuri pga MINDRE PORER i glomeruli (opphør av AT-II-effekten); proteiner slipper ikke gjennom
___
Hvorfor kan man få nyresvikt ved samtidig bruk av NSAIDs og RAAS-hemmer?
- RAAS-hemmer gir DILATASJON AV EFFERENT arteriole (gir reduksjon av GFR)
- Kroppen kompenserer RAAS-blokade ved å HOLDE AFFERENT ARTERIOLE ÅPEN for å sikre blodtilførsel i nyrer/opprettholde GFR. PROSTAGLANDINER sørger for DILATASJON av AFFERENT arteriole
- NSAIDs hemmer prostaglandinsyntesen = NSAIDs FÅR AFFERENT ARTERIOLE TIL Å KONSTRINGERE.
- Ved samtidig RAAS-blokade og NSAIDs vil man konstringere Afferent og dilatere efferent = gi svært lavt trykk i nyrene.
___
Hvorfor er RAAS-blokade kontraindisert ved nyrearteriestenose?
- Ved nyrearteriestenose er det reduksjon/blokade i AFFERENT arteriole
- Kroppen kompenserer ved å KONSTRINGERE EFFERENT (høy AT-II/RAAS maks aktivert) for å opprettholde perfusjon i nyrene.
- Dersom man gir RAAS-blokade vil efferent arteriole dilateres og man eliminerer kroppens kompensasjonsmekanisme/forsøk på å opprettholde GFR:
Dame, 85 år gammel, bor hjemme med tilsyn av hjemmesykepleien. Hun har kronisk nyresykdom pga kombinasjon nefrosklerose og diabetes mellitus type II. I tillegg har hun langtkommet hjertesvikt, kort gangdistanse, må stoppe etter 100 m pga pustevansker. Pårørende angir at hun har økende problem med hukommelsen og orienteringsevnen. Reisetid til nærmeste dialysesenter er 2 timer. Hun er sterkt ambivalent til dialysebehandling, spesielt i hjemmet.
Ved siste kontroll på nyrepoliklinikken er det progresjon i nyresvikten hennes; kreatinin 350, estimert GFR 9 ml/min (endestadium nyresvikt).
Hva er den beste behandlingen for henne?
A
Starte peritonealdialyse hjemme med hjelp av hjemmesykepleie
B
Starte hjemmehemodialyse
C
Starte hemodialyse på sykehus
D
Konservativ behandling
D
Konservativ behandling
= Behandle uremisymptomer, væskebalansekontroll
___
Ikke gi dialyse - reisevei lang til sykehuset og mye stress med hjemmedialyse. Ved langtkommen hjertesvikt er det ikke vist økt overlevelse ved dialyse
Hvilket blodtrykksnivå skal man tilstrebe hos en pasient med kronisk nyresvikt og proteinuri?
Blodtrykk lavere enn 130/80 mmHg
Ved kronisk nyresvikt får de fleste pasienter høyt blodtrykk (hypertensjon).
Hva er den viktigste årsaken til det høye blodtrykket hos disse pasientene?
A
Økt konsentrasjon av Kalium i blodet
B
Mangelfull utskillse av salt (NaCl) i nyrene
C
Frigjøring av anti-diuretisk hormon (ADH) fra hypofysen.
D
Aktivering av renin-angiotenin-aldosteron-systemet (RAAS)
B
Mangelfull utskillse av salt (NaCl) i nyrene
En 68 år gammel mann har hatt kronisk nyresykdom (CKD) pga sannsynlig nefrosklerose i 10 år. Nyrefunksjonen har stadig blitt dårligere, men han har ikke hatt noen plager av sykdommen så langt. Nå begynner han å nærme seg nyresvikt (CKD stadium 5) i følge blodprøvene.
Hvilke plager vil han mest sannsynlig utvikle?
A: Hudkløe og beinsmerter.
B: Slapphet og kvalme.
C: Tungpust og rykninger.
D: Hodepine og kvalme.
B: Slapphet og kvalme.
3 hovedsymptomer på uremi
Slapphet
Kvalme
Redusert matlyst
Kristine (60) har diabetes mellitus type 2, BT 145/80, og urin stix negativ. Til dagens undersøkelse er det tatt en urin albumin-kreatinin ratio, og svaret er 10 mg/mmol (3-30 er “mikroalbuminuri”). Hva gjør du nå?
A: Starte med en kalsium-kanalblokker for å redusere blodtrykket og derigjenom “skjærekreftene” som skader endotelet
B: Ny måling av albumin-kreatinin ratio (ACR), og evt starte ACE-hemmer hvis ACR over 3-5 mg/mmol
C: Starte ACE-hemmer og tiazid
D: Starte betablokker idet mikroalbuminuri indikerer betydelig økt hjertekarrisiko
B: Ny måling av albumin-kreatinin ratio (ACR), og evt starte ACE-hemmer hvis ACR over 3-5 mg/mmol
Typisk triade ved nyrecellekarsinom:
- SR > 100
- Smerter: dumpe smerter i høyre flanke
- Hematuri (makroskopisk)
Hyperkalemi (K 6.9, ref 3.6-4.6), Kreatinin 312 (ref 60-105). Pasienten har EKG-forandringer. Er i akuttmottaket, etter en uke med kvalme, diaré og ikke fått i seg mat og drikke. Tidligere: hypertensjon (Ca-antagonist/ARB/thiaxid). BT 110/58, HR 98.
Hva er riktig behandling?
A: Gi Resonium-Calsium pulver (kalsiumpolystyrensulfonat)
B: Starte glukose-insulininfusjon, gi NaCl
C: Kontakte nefrolog for oppstart akutt dialyse
D: Gi diuretika for å få i gang diuresen
B: Starte glukose-finsulininfusjon, gi NaCl
Han har en alvorlig hyperkalem med EKG-forandringer, og den raskeste måten å senke kalium er å øke transpon av K Inn i cellene med insulin. Han er fremstår dehydrert, å gi væske er derfor viktig, men ikke tilstrekkelig alene. A etablere dialysetilgang (kateterinnleggelse og tilkalling av personale) vil som regel ta for lang tid, og er dessuten ressurskrevende. Resonium Calsium virker langsomt og har ingen plass i akuttbehandlingen
Ved nefrotisk syndrom, hvor høy pleier AKR å være?
AKR > 300-350
Nefrotisk syndrom hos voksne, hva gjør du som FL?
Kontakt nefrolog for rask vurdering ift biopsi av nyrer.
En 82 år gammel, aleneboende mann blir av politiet funnet forkommen på gulvet i sitt hjem. Naboen fikk mistanke om at noe var galt da mannen ikke var observert på tre døgn. Mannen har nå svekket
bevissthet og beveger knapt høyre arm og bein. Han innlegges, og i sykehusets akuttmottak har han BT 102/62, puls 105 regelmessig og temperatur rektalt 33.1.
Blodprøver: Hb: 18.5 (ref 13-17) Kreatinin: 212 (60-105) Natrium: 175 (137-145) Kalium: 5.9 (3.6-4.6) Albumin: 50.3 (39.7-49.4)
Hvordan bør disse forstyrrelsene først behandles?
A: Intravenøs glukose 5% i høy infusjonshastighet foretrekkes for å korrigere hypernatremi og
hypovolemi innen 6 timer
B: Intravenøs glukose 5% i middels infusjonshastighet for å korrigere hypernatremi hyperkalemi
over 3-4 døgn
C: Intravenøs glukose 5% og isoton NaCl for å korrigere hypovolemi raskt og hypernatremi over 3-4
D: Enteral tilførsel av vann foretrekkes ved hypernatremi og vann på sonde skal derfor forsøkes
C: Intravenøs glukose 5% og isoton NaCl for å korrigere hypovolemi raskt og hypernatremi over 3-4 døgn
Hypovolemi bør korrigeres raskt ved hjelp av denne strategien. Når det er gjort, trengs langsom korreksjon av hypematremi ved hjelp av glukose-infusjon og erstatning av pågående volum tap.
___
Korreksjon over 6 timer vil gi for rask korreksjon, med risiko for hjerneødem.
En 70 år gammel kvinne kommer til akuttmottaket etter å ha vært syk i 2-3 dager. Hun er svært slapp og har moderat hviledyspnoe. Hun orker knapt å løfte hender opp fra underlaget.
Arteriell blodgass: Na 152 (ref. 137 - 145), K 7.4 (ref. 3,5 - 4,4), ionisert Ca 1,0 (ref. 1,18 - 1,32), pH 7,24 (ref. 7,35 - 7,45), pO2 9,4 kPa (ref. 11,0 - 14,0), pCO2 3,3 kPa (ref. 4,7 - 5,9), BE -14 (ref. -3 - +3).
EKG viser en bredkomplekset rytme med frekvens 137 slag/minutt.
Hva er mest korrekt håndtering av situasjonen?
A
Start glukose insulin drypp og gi brikanyl inhalasjon (beta 2 stimulator) og kontakt anestesilege og nefrolog for å få lagt lyskekateter og startet hemodialyse
B
Kontakt nefrolog med tanke på akutt hemodialyse
C
Gi IV injeksjon av kalsium glukonat (10%), start glukose insulin drypp, og gi 1 liter 167 mmol/l natrium bikarbonat infusjon
D
Start infusjon av 2000 ml Nacl i rask hastighet for å korrigere alvorlig redusert arterielt blodvolum slik at nyrefunksjonen tar seg opp
Gi IV injeksjon av kalsium glukonat (10%), start glukose insulin drypp, og gi 1 liter 167 mmol/l natrium bikarbonat infusjon
Nefrotisk syndrom kan opptre ved ulike nyresykdommer.
Hva er vanligste årsakene til nefrotisk syndrom hos voksne?
A
Membranøs glomerulonefritt, minimal change disease, og focal segmental glomerulosclerose
B
Minimal change disease og diabetes nefropati
C
Minimal change disease, focal segmental sclerose og membranoproliferativ glomerulonefritt
D
Amyloidose, diabetes nefropati, og membranoproliferativ glomerulonefritt
Membranøs glomerulonefritt, minimal change disease, og focal segmental glomerulosclerose
Senking av blodtrykket er viktig for å redusere progresjonen i nyresykdommen hos pasienter med kronisk nyresykdom. Medikamenter som hemmer renin-angiotensin-aldosteronssystemet (RAAS), er ofte nyttige for å redusere progresjonen i nyresvikten. Dette fordi de både senker blodtrykket og fordi de reduserer proteinurien mer enn andre blodtrykksmedikamenter.
Hvilket blodtrykksnivå skal man tilstrebe hos en pasient med kronisk nyresvikt og proteinuri?
Blodtrykk lavere enn 130/80 mmHg
Hvis det ikke er proteinuri er BT < 140/90 tilstrekkelig
Hvilket blodtrykksnivå skal man tilstrebe hos en pasient med kronisk nyresvikt, men uten proteinuri?
BT < 140/90
Dersom det er proteinuri bør BT < 130/80
Ved kronisk nyresvikt får de fleste pasienter høyt blodtrykk (hypertensjon).
Hva er den viktigste årsaken til det høye blodtrykket hos disse pasientene?
A
Økt konsentrasjon av Kalium i blodet
B
Mangelfull utskillelse av salt (NaCl) i nyrene
C
Frigjøring av anti-diuretisk hormon (ADH) fra hypofysen.
D
Aktivering av renin-angiotenin-aldosteron-systemet (RAAS)
Mangelfull utskillelse av salt (NaCl) i nyrene
En 31 år gammel mann henvises fra sin fastlege for råd om hvodan hans kroniske nyresykdom skal håndteres. Han har biopsiverifisert IgA glomerulonefritt. Han er betydelig slapp og jobber kun 50%. Han bruker ACE hemmer for sin hypertensjon. BT er 125/80. Blodprøver viser s-kreatinin 360 umol/l (60-100) og 24 timers urinsamling viser at det utskilles 6.2 gram protein per døgn.
Hvilket av følgende tiltak er det mest korrekte?
A
Starte en lav protein diett (0,3 g/ kg) for å redusere progresjon og utsette dialyse start
B
Henvise til AV fistel som forberedelse til hemodialyse
C
Starte utredning med tanke på transplantasjon med levende giver før det blir behov for dialyse
D
Uendret behandling og ny henvisning når s-kreatinin >500 umol/l
E
Oppstart av dialyse behandling og deretter transplantasjonsutredning
Starte utredning med tanke på transplantasjon med levende giver før det blir behov for dialyse
Terminal nyresvikt (ESRD, nyresvikt som krever nyre-erstattende behandling) skyldes en rekke ulike sykdommer / årsaker.
Hvilket av følgende alternativer beskriver i korrekt rekkefølge (hyppigste årsak først, mest skjeldne årsak til slutt) årsakene til ESRD i dagens Norge?
A
Diabetes nefropati, glomerulonefritter, hypertensiv/vaskulær nyresykdom, cystenyresykdom, amyloidose
B
Glomerulonefritter, hypertensiv/vaskulær nyresykdom, diabetes nefropati, cystenyresykdom, amyloidose
C
Hypertensiv/vaskulær nyresykdom, relativt like mange med diabetes nefropati og glomerulonefritter, cystenyresykdom, amyloidose
D
Hypertensiv/vaskulær nyresykdom, glomerulonefritter, cystenyresykdom, diabetes nefropati, amyloidose
Hypertensiv/vaskulær nyresykdom, relativt like mange med diabetes nefropati og glomerulonefritter, cystenyresykdom, amyloidose
En 59 år gammel bilmekaniker oppsøker deg på allmennlegekontoret. Han er fra tidligere vesentlig frisk og bruker ingen faste medisiner. Han røyker 15 sigaretter daglig. Han har de siste ukene hatt 3 episoder der han observerte ”cola-farget” urin. Han har ikke hatt smerter. Han forteller at urinen nå er klar men er bekymret for hva dette kan være. Urin stiks viser utslag 2+ på blod.
Hvordan håndterer du pasienten videre?
A Du sender urin til dyrkning for å utelukke urinveisinfeksjon
B Du rekvirerer CT av urinveiene og henviser til urolog for cystoskopi
C Du rekvirerer ultralyd av nyrer og urinblære og henviser til urolog
D Du avtaler kontroll om 2 uker for å kontrollere urinen
B Du rekvirerer CT av urinveiene og henviser til urolog for cystoskopi
En 59 år gammel bilmekaniker oppsøker deg på allmennlegekontoret. Han er fra tidligere vesentlig frisk og bruker ingen faste medisiner. Han røyker 15 sigaretter daglig. Han har de siste ukene hatt 3 episoder der han observerte ”cola-farget” urin. Han har ikke hatt smerter. Han forteller at urinen nå er klar men er bekymret for hva dette kan være. Urin stiks viser utslag 2+ på blod.
Du rekvirerer CT av urinveiene og henviser til urolog for cystoskopi. Cystoskopi viser i blærebunnen på venstre side en villøs tumor som måler ca 4,5 cm i diameter.
Hva er neste steg?
A Regelmessig installasjon av Bacille Calmette- Guérin (BCG)
B Åpen blærereseksjon
C Transurethral reseksjon av blæretumor
D Radikal cystektomi med bekkenglandeltoilette
C Transurethral reseksjon av blæretumor
- Blæresvulster fjernes med transuretral reseksjon for staging og gradering (høy-lavgradig)
(Man er ikke på behandling, er fortsatt på diagnostikk)
En slank og veltrent 30 år gammel, tidligere frisk kvinne, som ikke bruker noen medikamenter kommer til deg på legekontoret for å få P-piller og du måler litt overraskende et blodtrykk på 150/92 mmHg (gjennomsnitt av 3 målinger), hjertefrekvensen er 64 slag/min. Du spør om det er noen spesielle sykdommer i hennes familie og hun kan fortelle at hennes mor går til kontroller på nyremedisinsk poliklinikk, at mors eldre søster går i dialyse og at normale. Hun har en albumin/kreatinin ratio på 1,4 mg/mmol (< 3) og urinsedimentet er normalt. Pga. den spesielle familieanamnesen, mistenker du at hypertensjonen kan være sekundær til nyresykdom. Hvilken av nyresykdommene under er mest sannsynlig?
A Hypertensiv nefrosklerose
B Fokal segmental glomerulær sklerose
C Cystenyresykdom
D IgA nefritt
C Cystenyresykdom
En slank og veltrent 30 år gammel, tidligere frisk kvinne, som ikke bruker noen medikamenter kommer til deg på legekontoret for å få P-piller og du måler litt overraskende et blodtrykk på 150/92 mmHg (gjennomsnitt av 3 målinger), hjertefrekvensen er 64 slag/min. Du spør om det er noen spesielle sykdommer i hennes familie og hun kan fortelle at hennes mor går til kontroller på nyremedisinsk poliklinikk, at mors eldre søster går i dialyse og at normale. Hun har en albumin/kreatinin ratio på 1,4 mg/mmol (< 3) og urinsedimentet er normalt. Pga. den spesielle familieanamnesen, mistenker du at hypertensjonen kan være sekundær til nyresykdom. Du mistenker hun har cystenyresykdom.
For å utrede pasientens mulige nyresykdom nærmere rekvirerer du følgende undersøkelse: A Ultralydveiledet nyrebiopsi B Urografi C Nyrescintigrafi D Ultralyd abdomen
D Ultralyd abdomen
- Da kan man stille diagnosen cystenyresykdom med stor nøyaktighet. I tillegg kan man se cyster i lever og pankreas
En slank og veltrent 30 år gammel, tidligere frisk kvinne, som ikke bruker noen medikamenter kommer til deg på legekontoret for å få P-piller og du måler litt overraskende et blodtrykk på 150/92 mmHg (gjennomsnitt av 3 målinger), hjertefrekvensen er 64 slag/min. Du spør om det er noen spesielle sykdommer i hennes familie og hun kan fortelle at hennes mor går til kontroller på nyremedisinsk poliklinikk, at mors eldre søster går i dialyse og at normale. Hun har en albumin/kreatinin ratio på 1,4 mg/mmol (< 3) og urinsedimentet er normalt. Pga. den spesielle familieanamnesen, mistenker du at hypertensjonen kan være sekundær til nyresykdom. Du mistenker hun har cystenyresykdom.
Når det gjelder P-piller som hun svært gjerne vil ha, svarer du:
A Hun kan starte med P-piller, så kan hun heller slutte hvis blodtrykket skulle stige ytterligere
B Blodtrykket hennes er ikke så høyt at P-pillene betyr noe fra eller til
C P-piller er ok så lenge hun tar blodtrykksenkende medisin og BT < 140/90
D P-piller må erstattes med annen form for prevensjon når man har høyt blodtrykk
D P-piller må erstattes med annen form for prevensjon når man har høyt blodtrykk
- Kombinasjons p-piller med østrogen er kontraindisert hos pasientmed hypertensjon.
- Gir ikke hypertensjonsbehandling for at hun skal kunne bruke p-piller med østrogen.
En 56 år gammel kvinne har diabetes type 2 og behandles for dette med metformin. Hun er overvektig med BMI på 32. Hun bruker ingen andre medikamenter. Du tar henne inn til kontroll for å sjekke nyrefunksjonen. Du finner at s-kreatinin er 99 µmol/l (45 – 90) eGFR er 55 ml/minutt. Urin albumin/ kreatinin ratio er 34 mg/mmol. (<3,5) Blodtrykket 150/79 mmHg.
Hvilket tiltak vil du gjøre for å beskytte mot tap av nyrefunksjon?
A Redusere kolesterol med et statin
B Seponere metformin
C Behandle blodtrykket med en ACE-hemmer kombinert med en AT2-blokker
D Start behandling med en ACE-hemmer eller en AT2-blokker
D Start behandling med en ACE-hemmer eller en AT2-blokker
___
Hun har DM2, slik at man skal ha proteinuri + hypertensjon
Ved DM1 starter man med ACEi ved proteinuri, uavhengig av hypertensjon
En 48 år gammel kvinne, tidligere kolektomert, har ileostomi. Innlegges grunnet slapphet, økende kvalme og hodepine siste 4 dager. Hun har fått i seg litt vann, men ellers spist og drukket lite. Hun mener det har kommet større enn vanlig mengde avføring på stomien siste uke. Blodtrykket er 101/62. RF 22/min (12-19/min). EKG viser sinustachycardi, ellers normalt.
Venøse blodprøver: hemoglobin 16.2 g/dl (11.5-16.0 g/dl), s-kreatinin 98 µmol/l (45-90 µmol/l), s-kalium 5.4 mmol/l (3.6-4.6 mmol/l).
Kapillær blodgass: pH 7.31 (7.37-7.45), pCO2 3.50 kPa (4.7-6.0 kPa), bHCO3- 13 mmol/l (22-26 mmol/l), base excess – 11 mmol/l (-3 til +3 mmol/l), b-Cl 94 mmol/l (98-107 mmol/l).
Hvilken syre-base-forstyrrelse foreligger?
A Respiratorisk acidose med delvis renal kompensasjon
B Metabolsk alkalose med delvis respiratorisk kompensasjon
C Respiratorisk alkalose med delvis renal kompensasjon
D Metabolsk acidose med delvis respiratorisk kompensasjon
D Metabolsk acidose med delvis respiratorisk kompensasjon
En 26 år gammel kvinne sendes til akuttmottaket med smerter og ømhet i muskulaturen i begge overarmer og skuldre. Tre dager tidligere deltok hun i en treningsøkt med «cross-fit», og hun angir at hun «tok i mer enn hun egentlig orket». Hun har tatt NSAIDs siste døgn. I morges så hun at urinen var mørkere enn vanlig. s-K 5.0 mmol/l (3.6-4.6 mmol/l), s-kreatinin 96 µmol/l (45-90 µmol/l), karbamid 8.4 mmol/l (2.6-6.4 mmol/l), CK 39000 U/l (35-210 U/l), (myoglobin 19000 µg/l (<60 µg/l)). Urin stix: blod (3+), protein (1+). Urin mikroskopi: normal.
Du konkluderer med at pasienten har treningsutløst rabdomyolyse og bestemmer deg for følgende tiltak:
A Pasienten legges inn til observasjon og oppfølging av blodprøver. Ingen spesifikk behandling er indisert
B Pasienten legges inn til observasjon og aggressiv væskebehandling med mål om timediurese på minst 200 ml
C Pasienten legges inn og dialysevakt kontaktes. Hemodialyse bør snarest mulig igangsettes for å fjerne myoglobin
D Pasienten sendes hjem med beskjed om å ta NSAIDs morgen og kveld for å dempe hevelse/ inflammasjon i muskulaturen. Kontroll hos fastlegen om tre dager
B Pasienten legges inn til observasjon og aggressiv væskebehandling med mål om timediurese på minst 200 ml
- Selv om treningsutløst rabdomyolyse ofte ikke er så farlig, har pasienten allerede forhøyet kreatinin og har dessuten brukt NSAIDs, som er nyreskadelig.
- Dermed bør hun ha aggressiv væskebehandling/forsert diurese. Forsert alkalisk diurese er omdiskutert og derfor ikke med som alternativ.
En 52 år gammel mann har de siste 15 år har vært rullestolbundet etter en trafikkulykke. Han er paralytisk i begge underekstremiteter, men er ellers stort sett frisk og har legekontakt omtrent årlig. Han har nå bestilt time grunnet litt slapphet siste måneder. I tillegg har han smerter i en skulder og lurer på om han kan ta smertestillende. Han veier 58 kg. s-kreatinin 84 µmol/l (60-105 µmol/l), eGFR 92 (>90 ), s-albumin 40.2 g/l (39.7-49.4 g/l).
Ett år tidligere var s-kreatinin 62 µmol/l, mens verdien fram til for tre år siden lå i området 35-40.
Følgende vurdering av eGFR som mål på pasientens nyrefunksjon er korrekt:
A Fordi både s-kreatinin og eGFR ligger i normalområdet, er det bekreftet at pasienten har normal nyrefunksjon
B Fordi pasienten har lav muskelmasse, er det sannsynlig at pasientens nyrefunksjon er bedre enn det eGFR-verdien skulle tilsi
C Fordi pasienten har lav muskelmasse, er det sannsynlig at pasientens nyrefunksjon er dårligere enn det eGFR-verdien skulle tilsi
D Fordi s-albumin er normal, kan man stole på at eGFR gjenspeiler reell nyrefunksjon selv om muskelmassen er lav
C Fordi pasienten har lav muskelmasse, er det sannsynlig at pasientens nyrefunksjon er dårligere enn det eGFR-verdien skulle tilsi
- eGFR beregnes ut fra kjønn, alder, etnisitet og s-kreatinin. Fordobling av s-kreatinin ila 3 år tilsier stort og klinisk relevant fall i nyrefunksjonen
En 52 år gammel mann kommer på legekontoret for første gang grunnet forverrelse av langvarig ubehag i begge flanker. Pasientens far døde plutselig av hjerneblødning 45 år gammel. Pasienten har lite kontakt med søsteren, men vet at hun er nyretransplantert. Blodtrykket måles til 173/96. s-kreatinin er 204 µmol/l (60-105 µmol/l), og eGFR er 31.
Du henviser til UL og får beskjed om at «begge nyrer er forstørret med lengde 21 cm (høyre) og 23 cm (venstre) (normalt 10-12 cm). Det ses multiple cyster bilateralt. Også i lever ses flere cyster».
Hva gjør du?
A Du konkluderer med at pasienten har arvelig polycystisk nyresykdom, som kan utvikle seg til kronisk nyresvikt med behov for nyreerstattende behandling. Du henviser til nefrolog og starter behandling med ACE-hemmer mot det høye blodtrykket
B Du kjenner til at nyrecyster alltid bør vurderes av urolog og følges regelmessig med tanke på malignitetsutvikling. Du henviser pasienten til urolog og setter ham på en calciumblokker mot det høye blodtrykket.
C Du finner at det kliniske bildet er komplekst og uavklart og ønsker at pasienten skal tilses av både urolog og nefrolog øyeblikkelig. Du velger å legge pasienten inn ved det lokale sykehuset allerede samme dag
D Du kjenner til at nyrecyster hos voksne ikke har klinisk betydning og ser det hele an. Gir livsstilsråd og planlegger kontroll av blodtrykk og kreatinin om 3 måneder
A Du konkluderer med at pasienten har arvelig polycystisk nyresykdom, som kan utvikle seg til kronisk nyresvikt med behov for nyreerstattende behandling. Du henviser til nefrolog og starter behandling med ACE-hemmer mot det høye blodtrykket
- ADPKD (autosomal dominant polycystisk nyresykdom)
- Skal utredes og følges hos nefrolog
- ACEi er førstevalget ved hypertensjon
ADPKD kan gi levercyster, hjerneaneurismer.
En tidligere frisk 69 år gammel mann kommer til legevakta på grunn av generell slapphet og spreng nederst i abdomen. Du får raskt svar på blodprøver som viser s-kreatinin på 760 µmol/ (60 – 105). Du er usikker på årsaken til nyresvikten. Du undersøker pasienten, og vil i tillegg ha en billedundersøkelse.
Hvilken undersøkelse vil du be om å få utført som øyeblikkelig hjelp?
A CT-abdomen uten kontrast med spesiell fokus på nyre og urinveier
B CT-abdomen med røntgenkontrast, med spesiell fokus på nyre og urinveier
C MRI av nyrer og urinveier.
D Ultralyd nyre og urinveier
D Ultralyd nyre og urinveier
- Ikke-invasiv, rask å få gjort og sier om det er avløpshinder osv.
- CT og MR med kontrast er uheldig ved redusert nyrefunksjon og tar lang tid.
- CT uten kontrast er mulig, men tar lenger tid og gir ikke mer info enn UL
Du kvantiterer mengden albumin i urinen og finner at den er 354 mg/mmol kreatinin (< 3,5). Du legger inn pasienten til videre utredning.
Hva vil gi det sikreste svaret på hva pasienten feiler? A Nyrebiopsi B Ultralyd av nyrer og urinveier C Urin mikroskopi D CT-nyrer
A Nyrebiopsi
- Ved nefrotisk syndrom vil bare nyrebiopsi gi endelig diagnose.
Nyrebiopsi med viser normale funn ved lysmikroskopi, men elektronmikroskopi viser uttalt avflating av fotprosessene. Diagnosen er minimal change nefropati.
Hva er den foretrukne behandlingen denne nyresykdommen, når den diagnostiseres for første gang?
A Cyklofosfamid (et alkylerende cytostatikum) B ACE-hemmere for å senke blodtrykket C Høydose kortikosteroider D Slyngediuretika for å reduserer ødemene
C Høydose kortikosteroider
Den første behandlingen av minimal change nefropati er høydose kortikosteroider.
- ACE-hemmere vil senke blodtrykket, men har liten effekt på grunnsykdommen.
- Slyngediuretika vil reduserer ødemene men heller ikke behandle grunnsykdommen.
- Cyklofosfamid brukes bare ved behandlingssvikt på kortikosteroider.
En 31 år gammel kvinne kommer til fastlege med hudutslett i ansiktet og leddsmerter. FL vurderer muligheten for en systemsykdom og tar en urin-stix undersøkelse som viser blod ++ og protein +. Kreatinin er 68 µmol/L (60-105 µmol/L) med normal eGFR. I tillegg, tar FL antistoffer mot dobbelttrådet DNA som viser seg å være sterkt positiv.
Hva er mest sannsynlige nyresykdom?
A Lupus nefritt (systemisk lupus erythematosus)
B ANCA positiv vaskulitt med glomerulonefritt
C Postinfeksiøs glomerulonefritt
D Goodpastures syndrom
A Lupus nefritt (systemisk lupus erythematosus)
___
- Postinfeksiøs glomerulonefritt (post-streptokokk-nefritt) skjer flere uker etter infeksjonen
- Goodpastures sykdom: utvikling av autoantistoffer som reagerer med basalmembraner i alveoler og i glomerulus. Dette gir skade i lungene og i nyrene (hemoptyse, raskt progredierende glomerulonefritt)
- ANCA positiv vaskulitt: kan påvirke mange organsystemer, inkludert nyrer - men ikke typisk med ansiktsutslett
- SLE: autoimmun sykdom som karakteriseres ved tilstedeværelse av antistoffer mot dobbelttrådet DNA og lave plasmanivåer av komplementfaktorene C3 og C4. Tilstanden er vanligst hos unge kvinner og kan inkludere utslett (ofte i ansiktet), leddsmerter, nevrologiske forstyrrelser, psykiatriske forstyrrelser og nefritt (glomerulonefritt men også interstitiell nefritt).
Hvor lenge har nyresvikten vart for at det er en kronisk nyresvikt?
> 180 dager / > 3 mnd
Hva dør nyrepasienter oftest av?
Hjerte-kar sykdommer
Prognose og tidsforløp ved akutt nyresvikt/skade:
Dersom du er nyrefrisk fra før, vil nyrefunksjonen oftest gjenvinnes ila 2-3 uker
Dersom du hadde redusert nyrefunksjon fra før, vil du oftest ikke få gjenvunnet nyrefunksjonen - større andel som går i dialyse.
Akutt nyreskade
- Tidsperspektiver (Akutt nyreskade - nyresykdom - kronisk nyresvikt)
- Inndeling i 3 årsaker: gi eksempler, patofysiologi, prognose
Tidsperspektiver - Akutt nyreskade --> Varer => 0-7 dager --> Prognose: => Oftest spontan remisjon --> Årsaker: => Oftest ikke-renal årsak
- Akutt nyresykdom
–> Varer
=> 7-90 dager
–> Prognose:
=> Kan oftest behandles
–> Årsaker:
=> Akutt glomerulonefritt, interstitiell nefritt. - Kronisk nyresykdom
–> Varer
=> > 90 dager
–> Prognose:
=> Kan oftest ikke behandles
–> Årsaker:
=> Kronisk glomerulonefritt, diabetes, hypertensjon, aterosklerose, cyster.
___
Inndeling i 3 årsaker: gi eksempler, patofysiologi, prognose
1: Prerenal årsak:
- Hvor vanlig?
- -> 70 %
- Viktigste årsak:
- -> hypovolemi (hypoperfusjon) og hypotensjon.
- Patofysiologi:
- -> Redusert gjennomblødning i glomeruli. Normalisering av perfusjon gir raskt gjenvinning av nyrefunksjonen.
- -> Ukorrigert vil den gi renal hypoksemi og parenkymskader – gir en renal komponent i svikten
- Når kommer det, disponerende?
–> postoperativt, posttraumatisk, sepsis, blødninger, hjertesvikt, dehydrert, medikamenter (ACEi, ARB, NSAIDs)
__
2: Renal årsak:
- Hvor vanlig?
- -> 25 %
- Viktigste årsak:
- -> iskemisk betinget (akutt tubulær nekrose)
- Patofysiologi:
- -> Nyrevevet har blitt skadet, gjenvunnet perfusjon vil ikke gi komplett remisjon av nyrefunksjon
- Når kommer det, disponerende?
–> Akutt tubulær nekrose: 85 % av renale AKI. Hypoperfusjon, toksiner, sepsis, organsvikt
–> Akutt interstitiell nefritt
__
3: Postrenal årsak:
- Hvor vanlig?
- -> 5 %
- Viktigste årsak:
- -> BPH (urinretensjon)
- Patofysiologi:
- -> Avløpshinder; rask oppheving av blokade vil gi normalisering av nyrefunksjon og klinikk
- Når kommer det, disponerende?
- -> Cancer (gyn, blære, nyre, prostata), antikolinerge medikamenter, bloadkoagler, nyrestein
Uremi-symptomer (8 stk)
- Kvalme
- Oppkast
- Uspesifikke magesmerter
- Anoreksi
- Kløe
- Ødemer
- Fatigue
- Encefalopati: flapping tremor, påvirket sensorium, trøtthet
Nyretransplantasjon
- Når er det “beste” tidspunktet å gjøre dette?
- Når starter man å gjøre utredning av muligheter for transplantasjon?
- Pasientoverlevelse
- Overlevelse av nyre-graftet
- Hvem er kandidater for nyretransplantasjon?
- Metode
- Når er en levende donor kompatibel?
- Levende donor
- Død donor
- Er det forskjell på om det er levende eller død donor?
- Kontraindikasjoner til nyretransplantasjon
- Immunsuppresjonsmål
- Hvorfor er cancer en kontraindikasjon?
- Kartlegging før nyretransplantasjon:
- Standard immunsuppresjons-regime:
- Effekt av immunsuppresjon
Når er det “beste” tidspunktet å gjøre dette?
- PRE-DIALYSE
___
Når starter man å gjøre utredning av muligheter for transplantasjon?
- Når eGFR < 20 (CKD grad 4)
___
Pasientoverlevelse:
- 99 % 1 år, 90 % 5 år
___
Overlevelse av nyre-graftet
- 95 % 1 år, 83 % 5 år
___
Hvem er kandidater for nyretransplantasjon?
- eGFR < 15
- Tåler operasjon og immunsuppresjon
(Er ingen aldersgrense - det er komorbiditeten som avgjør)
___
Metode
- Transplantert nyre settes nede i bekkenet og direkte på a. iliaca externa. Fjerner ikke nødvendigvis de gamle nyrene
- Ureter koples direkte inn i blæren - blir kort - risiko for UVI
___
Når er en levende donor kompatibel?
- Dersom den er HLA-KOMPATIBEL
- Trenger ikke være blodtypekompatibel
___
Levende donor - MÅLT GFR < 70 - BMI < 30 - Helst familie - HLA-kompatibel - Ingen risiko for CVD eller nyresykdom \_\_\_
Død donor - BLODTYPE må passe, samt alder, høyde, vekt - Normal organstatus - Cerebral tamponade \_\_\_
Er det forskjell på om det er levende eller død donor?
- Jo eldre man blir, jo større er forskjellen i overlevelse om graft kommer fra LD eller DD. Eldre som mottar LD overlever ofte lenger, men hos unge er det nesten ingen forskjell om det er LD/DD
___
Kontraindikasjoner til nyretransplantasjon - Malignitet siste året - Ikke complience mtp medisiner - Aktiv misbruk rus/alkohol - Koronarsykdom ubehandlet - BMI > 30 - Aktiv infeksjon - Demens - Ukontrollert psykisk tilstand - Komorbiditet, forventet overlevelse < 1 år \_\_\_
Immunsuppresjonsmål
- T-celler
- Må vaksineres for pneumokokker, HiB og årlig influensa
___
Hvorfor er cancer en kontraindikasjon?
- Fordi immunsuppressjon kan gi økt risiko for progresjon og metastasering
___
Kartlegging før nyretransplantasjon:
- Infeksjonssykdommer: HIV, hep C, hep B, cancer
- Hjerte-kar-utredning: aterosklerose i bekkenkar? CVD?
___
Standard immunsuppresjons-regime:
= 3 stykker, angriper fra “ulike vinkler”/mekanismer for å sikre god immunsuppresjon. I tillegg fordeler man bivirkningene
1: PREDNISOLON
2: Calcineurin-hemmer (Takrolimus)
3: Antimetabolitt
___
Effekt av immunsuppresjon
- Terapeutisk effekt
=> Forhindre graftavstøtning
(hindre at T-lymfocytter reagerer med graftet og gir rejeksjon)
- Uønskede konsekvenser
=> Infeksjoner
(Ofte atypiske agens + forandret infeksjonsklinikk; ikke feber, lav CRP osv)
=> Cancer: hudkreft, lymfom
=> CVD: hypertensjon, hyperlipidemi, diabetes - Ikke-immunologisk toksisitet
=> Nefrotoksisitet
=> Hirsutisme
=> Nevrotoksisitet - Bivirkninger av antimetabolitten
=> GI, diaré, beinmargssvikt
Indikasjoner for RRT i CKD grad 5: (5 stk)
1: UREMI-symptomer:
- kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter, slapphet, kløe, ødemer, tretthet, encefalopati (flapping tremor, påvirket sensorium)
2: LUNGEØDEM, væskeoverload – UTEN EFFEKT AV DIURETIKA.
- Relativ haste-indikasjon for dialyse
3: HYPERKALEMI som ikke kan håndteres medikamentelt
4: Uremisk PERIKARDEFFUSJON (hjertetamponade) eller NEVROPATI
5: ACIDOSE (pH lavere enn hva bikarbonat kan kompensere)
Dialyse:
- Prinsipp, “teknisk” forklaring på dialyse
- Hva er “drivkraften” for dialyse?
- Hemodialyse
- Peritonealdialyse
Prinsipp, “teknisk” forklaring på dialyse:
- Blod er i kontakt med dialysevæsken gjennom en SEMIPERMEABEL MEMBRAN.
- Salter, vann, små molekyler (avfallsstoffer) slipper igjennom, ikke store molekyler (proteiner)
- Dialysevæskens sammensetning avhenger av hva man vil fjerne: lage konsentrasjonsgradienter og trykkforskjell som driver utvekslingen fra blod til dialysevæske.
- Dialysevæsken går raskere enn blodet (“holdes ferskest mulig” for størst konsentrasjonsforskjell/drivtrykk)
___
Hva er “drivkraften” for dialyse?
- Diffusjon
- Osmose
–> Ved å variere dialysevæskens innhold, vil stoffer diffundere langs KONSENTRASJONSGRADIENTEN.
- Væskeoverskudd fjernes ved å skape en TRYKKFORSKJELL over membranen.
___
Hemodialyse
- Hvor foregår dialysen (inni/utenpå kroppen)?
- -> Utenfor kroppen
- Hva består det semipermeable filteret av?
- -> Syntetiske materialer
- Hvordan oppnår man ultrafiltrasjon? (Væsketrekk fra blodet)
- -> Trykkforskjell - så væske trekkes fra blodet til dialysemaskinen
- Hva er “tørrvekt”?
- -> Lite nøyaktig klinisk mål som brukes for å avklare om pasienten er i sitt normale ekstracellulære volum.
- -> Kroppsvekten ved enden av dialysen som gjør at pasienten kan være normotensiv fram til neste dialyse, til tross for Na-retensjon.
- Gjennomføring
- -> Vanligvis 3 dager i uka, 4 t hver gang (optimalt sett 2 t/d 7 d/u)
- Kan hemodialyse gjennomføres av pasienten selv?
–> Ja
–> Det er to måter pasienten selv kan hemodialyseres
=> Enten ved at man gjør det selv i en dialyseenhet
=> Eller gjennom hjemmedialyse - Behov for antikoagulasjon?
- -> Ja, oftest heparin
- Tilganger man kan bruke ved hemodialyse
1: AV-fistel - Prinsipp:
- -> Foretrukket tilgang
- -> Ende-til-ende anastomose fra a. radialis til v. brachiocephalika
- Fordeler
- -> LUKKET SYSTEM etter dialysen. MINIMAL infeksjonsrisiko
- -> Kan ha høy flow på blodet
- Ulemper:
–> Fistelen må anlegges KIRURGISK, for å forsterke venen: dannes en kopling mellom a og v (venen arterialiseres). Da får man arterietrykket inni venen, og veneveggen forsterkes gjennom hypertrofi (vokser, blir tykkere).
–> Koplingen må GRO I 6-8 UKER FØR DEN KAN BRUKES I DIALYSE
_
2: Kateter
- Prinsipp
- -> Sentral vene (v. jugularis/v. subclavia)
- -> Kateteret har to slanger - blodet settes tilbake i venen det kom fra
- Ulemper
- -> Pasienten må gå med kateteret på seg mellom dialysen.
- -> Åpent system etter dialysen: Infeksjonsrisiko.
- -> Lavere blodflow
- Komplikasjoner (4 stk)
–> HYPOTENSJON
=> Volumrelatert - trukket for mye væske, for lav Na
=> Inadekvat vasokonstriksjon: spiser under dialysen, feil temp i dialysemaskinen
=> Kardielle årsaker: arytmi, diastolisk dysfunksjon, iskemi - -> KVALME, oppkast
- -> Hodepine
- -> Muskelsmerter
- -> Dialyse-dysekvilibrium: fjernet avfallsstoffene for fort, oppstår hjerneødem (høy osmotisk gradient mellom blod og hjerne - gir hodepine, konfusjon, hypertensjon og bradykardi)
–> Infeksjon i dialysekanalen - kan gi sepsis og abscess
–> Trombose, blødninger
___
___
Peritonealdialyse:
- Hvor foregår dialysen (inni/utenpå kroppen)?
- -> Inni bukhulen
- Hva består det semipermeable filteret av?
- -> Biologisk membran (= Peritoneum)
- Hvordan oppnår man ultrafiltrasjon? (Væsketrekk fra blodet)
- -> Osmose
- -> Glukose er osmotisk agens + bikarbonat for å bufre.
- Gjennomføring
- -> To typer: CAPD og APD
1: CAPD
=> Kontinuerlig ambulatorisk PD,
=> Manuell form: Pasienten skifter dialysevæske 4 x/dag
–> Har dialysevæske i en bag (2 L) som er koplet til peritoneum. Denne posen henger høyere opp enn pasienten. I tillegg er det en pose til “brukt dialysevæske” lavere ned enn pasienten. Dermed byttes innholdet i magen.
-> Har dialyse hele døgnet
2: APD
=> Automatisk PD
=> Maskin gjennomfører dialysen (over 8-10 timer)
-> Kun dialyse om natten, dialysefri om dagen
- Kan peritonealdialyse gjennomføres av pasienten selv?
- -> Ja
- -> 80 % av hjemmedialyse er peritonealdialyse
- Tilganger man kan bruke ved peritonealdialyse
- -> Kirurg legger inn inngang subkutant.
- -> Kateter = J-stent (pig-tail)
- Komplikasjoner
–> Peritonitt: gir smerte, kvalme, feber og BLAKKET DIALYSEVÆSKE
=> Behandling = AB RETT I DIALYSEVÆSKEN
–> Infeksjoner der kateteret ligger eller i subkutan tunnel
–> Kateterkomplikasjoner, lekkasje
–> Mye styr
–> HERNIERING: dette gir svekkelser i abdominalveggen + har 2 L væske i abdomen.
–> Hyperglykemi: glukose er osmotisk gradient, noe vil alltid komme over i blodet
–> Albumintap
50 år gammel mann. Har diabetes nefropati, hjertesvikt. S-kreatinin 200. Behandles med ARB og spirix.
Kommer i mottak etter akutt blitt syk. Oppkast, uvel. Kan nesten ikke stå på føttene.
EKG viser høye, spisse t-bølger og litt brede QRS-komplekser.
Hva er galt med pasienten? Behandling?
Hva er galt med pasienten?
- Hyperkalemi (K > 6.5)
___
Behandling?
1: GLUKOSE-INSULIN (hurtigvirkende insulin) over 3-4 t
(Gir K-influx i celler). Effekt etter 1 t. (Dersom behov for ytterligere raskere effekt enn 1 -4 t kan man gi Ca-iv, som virker ila minutter; Ca vil stabilisere membraner og forhindre arytmi)
(dersom acidose - gi bikarbonat)
2: Kaliumbindere po (Lokelma)
Petter har nyresvikt. Underveis i hemodialysen blir han svimmel, hodepine og sykepleierene opplever at han ikke er helt orientert for tid og sted.
Hva har skjedd ? Gi forklaring
Dialyse-dysekvilibrium: fjernet avfallsstoffene for fort, oppstår hjerneødem (høy osmotisk gradient mellom blod og hjerne - gir hodepine, konfusjon, hypertensjon og bradykardi)
Dialyserelatert peritonitt (peritoneal dialyse)
- Symptomer
- Behandling
Symptomer: - Magesmerter - Kvalme - Feber - Redusert væsketrekk (Det kommer mindre ut) - BLAKKET DIALYSEVÆSKE \_\_\_
Behandling:
- AB rett i dialysevæsken
Nyretransplantert legges inn med feber og hoste
- Differensialdiagnoser
- Utredning
- Medikamenter
Differensialdiagnoser: Pneumoni --> P. jirocevi (dersom gradvis utviklet, lav feber) --> Viral? --> Sopp? --> Bakteriell? --> Atypisk?
Utredning
1: Vurder nyrefunksjonen
2: Pneumoniutredning (rtg thorax, nasofarynx dyrkning/pcr, blodkultur)
Medikamenter:
- AB-behandling
- OBS: dose må tilpasses nyrefunksjon og det må unngås interaksjoner med immunsuppresjonen
Dialysepasient legges inn på sykehuset pga dyspne:
Differensialdiagnose: - Overhydrering - Akutt hjerteinfarkt - Atrieflimmer - Pneumoni - LE - Hyperkalemi - Lungeødem \_\_\_
Initial vurdering:
- Hva er diuresen? Fortsatt urinproduksjon?
___
Utredning:
- LE: CT lungearterier, Wells score, D-dimer, EKKO lunge ved hypotensjon
- Rtg thorax: pneumoni, LE, lungeødem
- EKG: Hyperkalemi (brede QRS, høye/spisse T), Hjerteinfarkt, atrieflimmer
- Blodprøver: nyrefunksjon, infeksjonsstatus, elektrolytter, troponin-T
Kan man bruke allopurinol til å behandle urinsyregikt hos en nyretransplantert person?
Nei, bruk prednisolon og paralgin forte under anfall. Bruk annet forebyggende medikament
En 75 år gammel kvinne med fra før kjent nedsatt nyrefunksjon og
leddgikt, kommer med ambulansefly fra Kreta etter å ha pådratt seg
turistdiaré.
Medikamenter: Aprovel 150 mg x 1, Furix 40 mg x 2, Voltaren 50mg x2
(Aprovel = ARB, A2-blokker)
BT: 95/55 mmHg, puls 110 rglm. Hb: 15,2 g/dl Kreatinin: 576 pmol/l (45-90) K+: 7,4 mmol/l (3,6-4,6) Na+: 133 mmol/l (137-145)
Patofysiologi? Terapi?
Patofysiologi?
1: Hva har skjedd?
- Diaré -> Hypovolemi -> lav BT/redusert sirkulasjon -> lav perfusjon -> prerenal (/renal) nyresvikt
_
2: Hvorfor økt kreatinin?
- NSAIDs
- -> gir VASOKONSTRIKSJON i AFFERENT arteriole. Reduserer trykket i glomeruli, reduserer GFR. Redusert perfusjon i hele nyren
- Aprovel = RAAS-blokade
- -> Dilaterer EFFERENT arteriole
- -> Gir GFR-fall
- -> Gir hyperkalemi
- Furix
–> Gir ytterligere væsketap
___
Terapi?
1: Ca iv for membranstabilisering
2: GLUKOSE-INSULIN for K-shift intracellulært
3: Kaliumbinder (lokelma) - K- bindes i tarm, ut med avføringen.
En 28 år gammel kvinne som for fire år siden ble nyretransplantert med mor som donor, legges inn med nedsatt allmenntilstand, hoste, feber, 38.5, oksygenmetning 93% på romluft.
Leukocytter 12,5, CRP 193, s-kreatinin 143
Medikamenter:
Prednisolon 5 mg x 1, CellCept 750 mg x 2, Prograf 3 mg x 2
Diagnostiske overveielser? Terapi? Spesielle forholdsregler?
Diagnostiske overveielser?
- Immunsupprimert - lettere å få infeksjoner + atypiske agens
- Sannsynlig her: PNEUMONI
- Økt risiko for sepsis/alvorlig forløp
Terapi?
- AB
Spesielle forholdsregler?
- Skal ikke ha genta/ aminoglykosider - kan skade nyrene
=> Bruk : 3. generasjons cefalosporin
- Må passe på at AB ikke interagerer med immunsuppresiva
En 57 år gammel mann kontakter deg på grunn av økt fysisk og psykisk trettbarhet. Han har redusert matlyst, og gått noe ned i vekt, uten at han kan si nøyaktig hvor mye. Han har ikke vært særlig i form det siste året. Ved undersøkelse finner du at han veier 75 kg. Du finner lite å sette fingeren på bortsett fra lette ødemer på leggene og muligens lett basal krepitasjon over lungene baktil. BT 168/100 HgB 8.9 (L) Lc 6.3 Trc 166 Na+ 143 Cl 98 K 5.4 (3.6-4.5) Ca 2.02 (2.15-2.51) Fosfat 2.09 (0.71-1.23) Kreatinin 656 eGFR 7 Karbamid 25.4 (3.6-4.6) pH 7.31 (7.36-7.44) HC03 16 (22-26)
Hvordan vil du undersøke og behandle - følge opp denne pasienten? Hvordan kan du forklare avvikene du ser i blodprøvene?
Hvordan kan du forklare avvikene du ser i blodprøvene?
1. Hb 8.9
-> Nyresvikt => redusert EPO
-> Jernmangel: inflammasjon, subkliniske blødninger
-> Tap: redusert allmenntilstand
=> Tiltak =
—-> Hemofec, s-Fe, ferritin, B12, folat. Ikke transfusjon enda (Grense Hb 8)
- K 5.4
-> Betydelig redusert nyrefunksjon
-> Ikke så høy at nødvendig med behandling
=> Tiltak =
—-> Ta EKG, kan vurdere kaliumbinder - Ca 2.02 (L)
- > Hypokalsemi vanlig ved redusert nyrefunksjon pga redusert aktivering av vitamin D - Fosfat 2.09
-> Nyresvikt
=> Tiltak =
—-> FOSFATBINDER + ikke spise meieriprodukter - Karbamid 25.4
- > Nyresvikt, uremi - Bikarbonat 16
-> METABOLSK ACIDOSE
-> Nyrene produserer ikke nok bikarbonat, ikke nok reabsorpsjon
=> Tiltak =
—-> NA-bikarbonat iv (Dette vil korrigere acidosen, og hyperkalemien)
Akutt nyreskade/svikt
- Diagnosekriterier (2 stk)
- Hvor mange “stadier”/”grader” deles det inn i?
- Hyppigste årsaker
- Klinikk
- Anamnese
- Klinisk undersøkelse
- Lab-utredning:
- Annen utredning
- Behandling
Hva er det:
- Plutselig og vedvarende fall i nyrefunksjon; redusert evne til filtrasjon av blodet over tidsforløp på timer til dager.
___
Varighet:
- < 90 dager
___
Diagnosekriterier (2 stk):
1: KREATININ-kriteriet
- -> s-kreatinin > 25 umol/L, eller > 150-200 % fra utgangsverdi
(eller)
2: URIN-kriteriet
–> Oligouri, diurese < 0.5 ml/kg de siste 6 t
___
Hvor mange “stadier”/”grader” deles det inn i?
- 3
___
Hyppigste årsaker
- Prerenal:
- -> Hypovolemi, hypoperfusjon
- -> Postoperativ, dehydrert, traumer, sepsis, blødninger, hjertesvikt, medisiner
- Renal:
- -> Iskemisk skade i nyren
- -> Akutt tubulær nekrose (rabdomyolyse, sepsis, medikamenter, kontrast-rtg)
- -> Akutt interstitiell nefritt
- Postrenal:
–> Obstruksjon
–> BPH med urinretensjon, cancer gyn-urin, urinstein, uretraklaffer osv
___
Klinikk
- URINPRODUKSJONEN FALLER
- UREMI: kvalme, anoreksi, oppkast, slapphet, magesmerter, ENCEFALOPATI (flapping tremor, påvirket sensorium, trøtt)
___
Anamnese
- Tidligere nyresykdommer, medisiner, BPH, urinretensjon
- Nylig kirurgi eller traume, revmatologi, nylig tonsillitt?
- Tørste, urinproduksjon, vektendringer, tungpust
___
Klinisk undersøkelse
- Hydreringsgrad: BT, puls, hudtemperatur, slimhinner
- Obstruksjon: urinblærens fyllingsgrad (palpere, perkusjon, UL) + DRE
- Urinvolum
- Ødemer
- Hjertelyder, pleuravæske, knatrelyd lunger, halsstuvning
___
Lab-utredning:
- Blodprøver
- -> Kreatinin, Hb, elektrolytter, urea, fosfat, CRP, SYRE-BASE
- Urin
–> Urinmikroskopi
–> OSMOLALITET, u-Na, u-Kreatinin
–> Ustix
–> Proteinuri
___
Annen utredning - UL urinveier + nyrer - EKG - CT (CT urinveier har iv kontrast, bilder i 3 faser / stein-CT uten kontrast) - Nyrebiopsi \_\_\_
Behandling:
- Seponere medisiner
- Forebygge: hydrering, kosthold
- Prerenal hypovolemi: væske + pressor
- Renal: kontrollert hydrering, metabolsk kontroll , dialyse
- Postrenal: korrigere obstruksjon, avlette blære/nyrer; kateter
1: VÆSKEBALANSE
- Væske inn = væske ut
- SALTRESTRIKSJON og VÆSKERESTRIKSJON
- Kan gi DIURETIKA for å lette på symptomene
- Dialyse
2: HYPERKALEMI
- > 6.0 må behandles. Gir EKG-forandringer
=> høye T, brede QRS
- Kostholdsrestriksjoner
- Medikament og væske-balanse
- Akutt-behandling:
(0: Ca iv, stabiliserer membranen)
I: Glukose-insulin: K-shift intracellulært
II: Kaliumbinder (Lokelma)
3: HYPERFOSFATEMI
- Begrense meieriprodukter
- FOSFATBINDERE
4: HYPOKALSEMI
- IV infusjon ved tilstrekkelig lavt + symptomer. 10 mmol over 6 t
5: METABOLSK ACIDOSE
- Kosthold: begrens proteininntak
- Natrium-bikarbonat
=> Behandlingsindikasjon =
—–> HCO3 < 15 / pH < 7.2
6: ANEMI
- Akutt: SAG
- Over tid: EPO
- Blødninger: desmopressin
7: ERNÆRING
- Sikre ernæring, høyt nok karbohydratinntak, lavt protein
Komplikasjoner ved nyresvikt: 7 stk
1: Væskebalansen er vanskelig - blir lett overhydrert
2: Hyperkalemi
3: Hyperfosfatemi
4: Hypokalsemi
5: Acidose, metabolsk
6: Ernæring
7: Lungeødem
Kvinne 40 år med kjent diabetisk nefropati, som har progrediert over mange år. Ved de siste kontrollene ser du at kreatinin stiger raskere enn tidligere. BT er akseptabelt 135/80, men eGFR har falt fra 20 ml/min til 16 ml/min ila siste 3 måneder. Kalium 5.2 (ref.omr. 3,6-4,6).
Hun er i relativt bra form, men er 50% sykemeldt fra jobben, opplever mindre yteevne enn tidligere.
Hvilket tiltak skal du iverksette nå?
A
Starte raskt utredning mtp nyretransplantasjon og undersøke om det er mulige levende givere
B
Rekker kanskje ikke å få henne transplantert før dialysestart, kan vente til hun er etablert i dialyse og så vurdere å sette igang transplantasjonsutredning og undersøke om mulige levende givere
C
Vurdere oppstart dialyse, fokusere informasjon på valg av dialysebehandling
D
Akseptere situasjonen som relativt stabil og ta henne tilbake til ny kontroll om 3 måneder
Starte raskt utredning mtp nyretransplantasjon og undersøke om det er mulige levende givere
- Er ikke indikasjon for dialysestart nå. Det kan gå mange mnd før hun trenger dialyse. Derfor kan man rekke å få henne transplantert dersom man finner en egnet, levende donor.
Mann 68 år med kjent kronisk nyresykdom stadium 3, han bruker angiotensin II blokker.
Han blir innlagt i akuttmottaket med slapphet. Han har den siste uken hatt øvre luftveisinfeksjon med moderat feber og dårlig matlyst, fått i seg lite mat og drikke.
EKG viser sinusrytme med spisse T-takker. Kalium viser verdi på 7.2. Uendret eGFR på 35 ml/min. ATII blokker blir nullet.
Hvilken behandling er viktigst å starte først?
A Glukose og insulin infusjon
B Diuretika
C Dialyse
D Ionebytter (Lokelma eller Veltassa)
A Glukose og insulin infusjon
Hvilke metabolse forstyrrelser er vanlig forekommende hos pasienter i hemodialyse (pga overhydrering og elektrolyttforstyrrelser), og kan effektivt behandles med hemodialyse?
A
Hypofosfatemi, hyperkalemi, og lav s-bikarbonat
B
Hyperfosfatemi, hyperkalemi, og høy bikarbonat
C
Hyperfosfatemi, hyperkalemi og lav bikarbonat
D
Hypernatremi, hyperkalemi, og lav bikarbonat
C: Hyperfosfatemi, hyperkalemi og lav bikarbonat
- Metabolsk acidose = lav bikarbonat
En 50 år gammel mann kommer på kontoret fordi han har fått økede hevelser i hele kroppen de siste 3-4 ukene. Han har ingen kjente sykdommer fra før. Du mistenker at dette kan være et nefrotisk syndrom.
Hvilke andre kriterier er nødvendig for å stille diagnosen (i tillegg til ødemene)?
A
Høyt blodtrykk, høyt kolesterol og lavt serum albumin
B
Høyt kolesterol, lav serum albumin og svært høy albuminuri
C
Lav serum albumin og svært høy albuminuri
D
Høyt kolesterol, lav serum albumin, svært høy proteinutskillelse i urin, og økt koagulasjonstendens (høy s-fibrinogen)
C: Lav serum albumin og svært høy albuminuri
- Ødem + hypoalbuminemi (< 30) + proteinuri (> 3.5 g/døgn) = nefrotisk syndrom
- Hyperlipidemi, hyperkolesterolemi, hyperkoagulopati, hypogammaglobulinemi er tilleggsfunn/vanlige komplikasjoner
Hva er mest korrekte alternativ mhp hvordan de europeiske retningslinjene idag definerer hypertensjon?
A: >140 /90 for pasienter <80år, >160/90 for pasienter 80+
B: >140 /90 på kontoret eller >130/80 ved hjemmemålinger
C: >140 / 90
D: >140 / 90 på kontoret eller >130/80 ved 24 timers BT måling
D: >140 / 90 på kontoret eller >130/80 ved 24 timers BT måling
Hvilket BT-/nyre-medikament bør du unngå hos pasienter som har lett forhøyet urinsyre?
Thiazider
- Kan utløse urinsyreanfall ved oppstart
Mann (73 år) har hatt diabetes mellitus type 2 i 6 år. Han er fortsatt noe overvektig, men ellers i bra allmenntilstand.
Han bruker følgende medisiner: metformin 1000mg x2, lisinopril (ACEi) 20mg x1, Lipitor (statin) 40 mg x1.
Fra dagens kontroll har du følgende informasjon: BMI 29 kg/m2, BT 162/103 mmHg,
Lab. (ref.omr. i parentes):
Hb 13,7 (13,5-16,5),
Na 141 (135-145),
K 5,2 (3.5-4.5),
kreatinin 120 (65-105),
HbA1c 64 (28-40),
u-albumin/kreatinin ratio 42 (<3).
Hva er det viktigste tiltaket for denne pasienten?
A: Bytte ut Lisinopril med Exforge hydroklortiazid 5/160/12.5 mg x1 (moderate doser av kalsium blokker og A2 blokker pluss lavdose diuretikum)
B: Legge til langtidsvirkende Insulin, feks 10 E sc x1 i første omgang
C: Øke Lisinopril til 20 mg x2 (dvs dobbel dose) for å redusere albuminurien mest mulig
D: Øke metformin til 1000mg x3 (dvs maks dose for normal/mild reduksjon av nyrefunksjonen, eGFR >60)
A: Bytte ut Lisinopril med Exforge hydroklortiazid 5/160/12.5 mg x1 (moderate doser av kalsium blokker og A2 blokker pluss lavdose diuretikum)
- her er det viktigst å få redusert BT.
- Behandlingsmål BT her er 130-139 / 70-79. For å få til dette må han antakeligvis ha flere medikamenter
- Det er kun lett proteinuri, men fordi han har moderat økt K bør man ikke øke ACEi-dosen
Ut ifra det vi vet / praktiserer idag, hvilket alternativ angir de mest korrekte diagnostiske kriteriene for nefrosklerose (hypertensiv nefropati)?
A: Langvarig hypertensjon med påfølgende redusert nyrefunksjon uten hematuri, makroalbuminuri eller annen kjent nyresykdom
B: Hypertensjon med eGFR <60 ml/min/1.73m2
C: Langvarig hypertensjon hos pasient som deretter får avtagende nyrefunksjon
D: Langvarig hypertensjon med påfølgende eGFR <60 uten albuminuri (Albumin kreatinin ratio <3)
Nefrosklerose =
Langvarig hypertensjon med påfølgende redusert nyrefunksjon uten hematuri, makroalbuminuri eller annen kjent nyresykdom
Mann, 79 år, kommer til akuttmottaket på grunn av generell slapphet og vedvarende sprengfølelse nederst i abdomen. Du får raskt svar på blodprøver som viser kreatinin på 760 (ref. 60-105). Du er usikker på årsaken til nyresvikten. Du undersøker pasienten, og vil i tillegg ha en billedundersøkelse.
Hvilken undersøkelse bør du gjøre som øyeblikkelig hjelp?
A: CT nyrer/urinveier med røntgenkontrast
B: CT nyrer/urinveier uten kontrast
C: MR nyrer og urinveier
D: Ultralyd nyrer og urinveier
Ultralyd nyrer og urinveier
- Ikke-invasiv, rask, lite ressurskrevende
- Det er viktig å avklare om det foreligger avløpshinder (det er sannsynlig ut fra sykehistorien: sprengfølelse + eldre mann).
- Både CT- og MR- med kontrast kan ha uheldige bivirkninger ved redusert nyrefunksjon, og bør derfor unngås siden det finnes andre undersøkelser som kan gi samme informasjon.
- CT urinveier uten kontrast (stein-CT) er ikke aktuelt, fordi økt kreatinin + klinikk tyder ikke på nyrestein
Mann 75 år gammel med kronisk nyresykdom, er i hemodialyse 3 ganger pr uke (mandag - onsdag -fredag). Mangeårig hypertensjon og kjent moderat hjertesvikt.
Lørdag kveld var han på lutefisklag. Han oppsøker legevakt søndag kveld pga uttalt tungpust, klarer nesten ikke å snakke. Blodprøver viser bl. a kalium på 6.7 og han forteller at han nærmest ikke har diurese til vanlig.
Hvilke tiltak skal du gjøre?
A
Starte glukose og insulin infusjon samtidig med intravenøs furosemid
B
Starte glukose og insulin infusjon for å få kalium ned og observere til neste morgen da han skal på dialyse
C
Starte glukose og insulin infusjon og kontakte nyre bakvakt for akutt dialyse
D
Starte høgdose furosemid intravenøst for å få ned kalium og trekke væske
C: Starte glukose og insulin infusjon og kontakte nyre bakvakt for akutt dialyse
- Pasienten er anurisk med alvorlige symptomer på overhydrering (lungeødemfare) + hyperkalemi
- Bør få glukose-insulin i påvente av akutt dialyse
