Nefrologi Flashcards
Nefrotisk syndrom er en tilstand med stort proteintap i urinen, lavt albumin i blodet og ødemer.
Hvilke tiltak er det, blant annet, viktig å gjøre for å redusere ødemene?
Redusere saltinntak i kosten
Nefrotisk syndrom: tre vanlige ting
Proteintap i urin
Lav albumin i blodet
Ødemer
Hvilke 3 elektrolyttforstyrrelser/metabolske endringer ser du oftest ved nyresvikt?
Hyperkalemi
Lav bikarbonat
Hvilke 3 metabolske/elektrolyttforstyrrelser ser du ved hemodialyse (ved langtkommen nyresykdom)?
Hyperkalemi
Hyperfosfatemi
Lav bikarbonat
Hypertensiv krise og hypertensiv hastesituasjon
- Diagnostiske grenser?
- Hva skiller de?
- Diagnostikk
- Tiltak
Hypertensiv hastesituasjon: BT > 200/120, ingen organskade
(kan ha litt hodepine, dyspné, angst)
Hypertensiv krise: BT > 200/120, har organskade
(hodepine, dyspné, angst)
+ AKUTT OPPSTÅTT NEVROLOGISKE/KARDIELLE SYMPTOMER
___
Hva slags endeorganskade-funn/tegn kan det være ved hypertensiv krise:
- Hjerte: brystsmerter, kortpustet, ødemer bilateralt
- CNS: encefalopati (hodepine, synsforstyrrelser, svimmel endret kognitivt, kramper)
- Aortadisseksjon
- Mikrovaskulære skader (Retinopati, stasepapiller), nyreskade, hemolyse (HELLP, preeklampsi)
- Nyrer: albuminuri, hematuri, økt u-AKR, økt kreatinin
___
Diagnostikk:
- Fundoskopi
- EKG
- Blodprøver: Hb, trc, kreatinin, GFR, elektrolytter, LD,
- Urin: albumin-kreatinin ratio
- Svangerskapstest fertile damer
Akutte brystsmerter: troponin, proBNO Væskeoverload: rtg thorax Aortadisseksjon, hjertesvikt, iskemi: EKKO, CT angio CNS-involvering: CT/MR cerebri \_\_\_
Utredning ved hypertensiv hastetilstand (sBT > 180-200, men ingen endeorganskade)
- Ny BT etter 20-30 min hvile
- Dersom fortsatt forhøyet: GRUNDIG KLINISK UNDERSØKELSE
2: Klinisk undersøkelse:
- Ustix, u-AKR, Hb, EKG, urin-HCG
- S-kreatinin, elektrolytter, Hb, trombocytter
Dersom alle prøver er normale:
- Start BT-behandling med : ACEi eller Ca-blokker
- Ny BT-måling ila 2-7 dager (BT-døgnmåling)
Dersom pasient < 40 år:
- Vurder utredning for sekundær hypertensjon
___
Behandling:
Hypertensiv hastesituasjon => po behandling av BT, senke BT over dager.
Hypertensiv krise => innlegges ØH, iv behandling av BT, senke BT over timer.
Medikament: LABETALOL
En 45 år gammel mann kjenner seg uvel og blir innlagt på sykehus. Han har hatt feber noen dager, og løs avføring. Han har ingen brystmerter eller dyspnoe. Ved undersøkelse finner du BT på 110/70 mmHg, og når han reiser seg blir han svimmel. s-natrium er 125 mmol/l. (ref 137-145) s-Kreatinin 210 µmol/l. (ref 60-105) Natrium i spot-urin er 5 mmol/l, og urin osmolalitet er 800 mosmol/l
Hva er den mest sannsynlige årsaken til hans hyponatremi? Hvorfor?
A Hjertesvikt
B Ekstrarenalt natrium- og væsketap.
C Renalt natrium og væsketap
D SIADH (syndrome of inapropriate ADH secretion)
B Ekstrarenalt natrium- og væsketap.
Pasienten har hypovolemi-utløst ADH-sekresjon. Dette gir økt vannreabsorpsjon i nyrene, og lavt Na i serum (fortynning). Lav Na i urinen pga frigjøring av Na-retenerende hormoner (RAAS er aktivert)
Hvorfor ikke SIADH?
- SIADH vil ha høy Na i urinen + høy urin osmolalitet + hyponatremi i blodet + lav blod osmolalitet
Renalt Na- og væsketap: vil ha høy NA i urinen
Årsaker til hyponatremi:
- Diuretika
- SIADH
SIADH
- Årsaker
- Utløsende
- Typisk legemiddel som utløser hos eldre
- Kliniske kriterier
- Behandling
Årsak:
- Høy ADH-sekresjon gir vannretensjon. Hyponatremi pga fortynning. Høykonsentrert urin pga vann tas opp fra nyrene.
___
Utløses:
- Legemidler: SSRI (Eldre), TCA, ANTIEPILEPTIKA, NSAIDs, opiater, Cytostatika
- MALIGNITET (lunge, CNS, GI, lymfom)
- CNS SKADER/SYKDOMMER: meningitt, slag, traume, MS
- LUNGE SKADER/SYKDOMMER: pneumoni, fibrose, sarkoidose
- POSTOPERATIVT
___
Typisk legemiddel som utløser hos eldre:
- SSRI
___
Kriterier:
- NORMOVOLEMI (ingen ødemer eller dehydrering)
- URIN-OSMOLALITET > 100 (høykonsentrert)
- URIN-NA > 30 (mye)
- HYPONATREMI SERUM (Na < 135)
- Serum osmolalitet <270 (lav)
___
Behandling:
- Fjerne årsak
- VÆSKERESTRIKSJON
+ NACL-TABLETTER + LOOP DIURETIKA (FURIX)
Alternativt: Tolvaptan-tablett
RAAS-systemet
- Fullt navn
- Systemets funksjon overordnet
- Hormoner/stoffer i systemet, regulering. Når aktiveres systemet?
- Effekt av AT-II
- Har AT-II effekt på afferent eller efferent arteriole i nyrene? Hvilken effekt har den?
- Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i GFR?
- Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i proteinuri?
- Hvorfor kan man få nyresvikt ved samtidig bruk av NSAIDs og RAAS-hemmer?
- Hvorfor er RAAS-blokade kontraindisert ved nyrearteriestenose?
Fullt navn:
- Renin- angiotensin - aldosteron-systemet
___
Systemets funksjon overordnet:
- Opprettholde BT.
- Initieres av LAVT BT.
___
Hormoner/stoffer i systemet, regulering. Når aktiveres systemet?
- Nyrer produserer RENIN som respons på LAVT GLOMERULITRYKK (= lavt BT).
- Renin omdanner angiotensinogen (lever) til angiotensin I (AT-I).
- AT-I omdannes til AT-II i lungene, ved hjelp av ACE.
___
Effekt av AT-II:
- AT-II = VASOKONSTRIKTOR
– Vasokonstriksjon perifere kar = økt systemisk BT
– Økt Aldosteronfrigjøring fra binyrer = øke væske/na-retensjon = økt systemisk BT
– Økt ADH-produksjon = øke væske-retensjon = økt systemisk BT
- KONSTRINGERE EFFERENT ARTERIOLE i nyrer = ØKE GFR/intraglomerulært trykk
- STØRRE PORER I glomerulimembranen = protein kan passere
___
Har AT-II effekt på afferent eller efferent arteriole i nyrene? Hvilken effekt har den?
- KONSTRINGERE EFFERENT ARTERIOLE i nyrer = ØKE GFR/intraglomerulært trykk
___
Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i GFR?
- RAAS-blokade gir REDUKSJON AV AT-II. AT-II KONSTRINGERER EFFERENT arteriole for å gi høyt intraglomerulært trykk (øke GFR)
- RAAS-blokade gir reduksjon i GFR pga DILATASJON AV EFFERENT arteriole (opphør av AT-II-effekten)
___
Hvorfor gir RAAS-blokade reduksjon i proteinuri?
- RAAS-blokade gir REDUSERT FILTRASJON AV PROTEINER i glomeruli
- RAAS-blokade gir REDUKSJON AV AT-II. AT-II øker størrelsen på porene i glomeruli, slik at proteiner slipper gjennom.
- RAAS-blokade gir reduksjon i proteinuri pga MINDRE PORER i glomeruli (opphør av AT-II-effekten); proteiner slipper ikke gjennom
___
Hvorfor kan man få nyresvikt ved samtidig bruk av NSAIDs og RAAS-hemmer?
- RAAS-hemmer gir DILATASJON AV EFFERENT arteriole (gir reduksjon av GFR)
- Kroppen kompenserer RAAS-blokade ved å HOLDE AFFERENT ARTERIOLE ÅPEN for å sikre blodtilførsel i nyrer/opprettholde GFR. PROSTAGLANDINER sørger for DILATASJON av AFFERENT arteriole
- NSAIDs hemmer prostaglandinsyntesen = NSAIDs FÅR AFFERENT ARTERIOLE TIL Å KONSTRINGERE.
- Ved samtidig RAAS-blokade og NSAIDs vil man konstringere Afferent og dilatere efferent = gi svært lavt trykk i nyrene.
___
Hvorfor er RAAS-blokade kontraindisert ved nyrearteriestenose?
- Ved nyrearteriestenose er det reduksjon/blokade i AFFERENT arteriole
- Kroppen kompenserer ved å KONSTRINGERE EFFERENT (høy AT-II/RAAS maks aktivert) for å opprettholde perfusjon i nyrene.
- Dersom man gir RAAS-blokade vil efferent arteriole dilateres og man eliminerer kroppens kompensasjonsmekanisme/forsøk på å opprettholde GFR:
Dame, 85 år gammel, bor hjemme med tilsyn av hjemmesykepleien. Hun har kronisk nyresykdom pga kombinasjon nefrosklerose og diabetes mellitus type II. I tillegg har hun langtkommet hjertesvikt, kort gangdistanse, må stoppe etter 100 m pga pustevansker. Pårørende angir at hun har økende problem med hukommelsen og orienteringsevnen. Reisetid til nærmeste dialysesenter er 2 timer. Hun er sterkt ambivalent til dialysebehandling, spesielt i hjemmet.
Ved siste kontroll på nyrepoliklinikken er det progresjon i nyresvikten hennes; kreatinin 350, estimert GFR 9 ml/min (endestadium nyresvikt).
Hva er den beste behandlingen for henne?
A
Starte peritonealdialyse hjemme med hjelp av hjemmesykepleie
B
Starte hjemmehemodialyse
C
Starte hemodialyse på sykehus
D
Konservativ behandling
D
Konservativ behandling
= Behandle uremisymptomer, væskebalansekontroll
___
Ikke gi dialyse - reisevei lang til sykehuset og mye stress med hjemmedialyse. Ved langtkommen hjertesvikt er det ikke vist økt overlevelse ved dialyse
Hvilket blodtrykksnivå skal man tilstrebe hos en pasient med kronisk nyresvikt og proteinuri?
Blodtrykk lavere enn 130/80 mmHg
Ved kronisk nyresvikt får de fleste pasienter høyt blodtrykk (hypertensjon).
Hva er den viktigste årsaken til det høye blodtrykket hos disse pasientene?
A
Økt konsentrasjon av Kalium i blodet
B
Mangelfull utskillse av salt (NaCl) i nyrene
C
Frigjøring av anti-diuretisk hormon (ADH) fra hypofysen.
D
Aktivering av renin-angiotenin-aldosteron-systemet (RAAS)
B
Mangelfull utskillse av salt (NaCl) i nyrene
En 68 år gammel mann har hatt kronisk nyresykdom (CKD) pga sannsynlig nefrosklerose i 10 år. Nyrefunksjonen har stadig blitt dårligere, men han har ikke hatt noen plager av sykdommen så langt. Nå begynner han å nærme seg nyresvikt (CKD stadium 5) i følge blodprøvene.
Hvilke plager vil han mest sannsynlig utvikle?
A: Hudkløe og beinsmerter.
B: Slapphet og kvalme.
C: Tungpust og rykninger.
D: Hodepine og kvalme.
B: Slapphet og kvalme.
3 hovedsymptomer på uremi
Slapphet
Kvalme
Redusert matlyst
Kristine (60) har diabetes mellitus type 2, BT 145/80, og urin stix negativ. Til dagens undersøkelse er det tatt en urin albumin-kreatinin ratio, og svaret er 10 mg/mmol (3-30 er “mikroalbuminuri”). Hva gjør du nå?
A: Starte med en kalsium-kanalblokker for å redusere blodtrykket og derigjenom “skjærekreftene” som skader endotelet
B: Ny måling av albumin-kreatinin ratio (ACR), og evt starte ACE-hemmer hvis ACR over 3-5 mg/mmol
C: Starte ACE-hemmer og tiazid
D: Starte betablokker idet mikroalbuminuri indikerer betydelig økt hjertekarrisiko
B: Ny måling av albumin-kreatinin ratio (ACR), og evt starte ACE-hemmer hvis ACR over 3-5 mg/mmol
Typisk triade ved nyrecellekarsinom:
- SR > 100
- Smerter: dumpe smerter i høyre flanke
- Hematuri (makroskopisk)
Hyperkalemi (K 6.9, ref 3.6-4.6), Kreatinin 312 (ref 60-105). Pasienten har EKG-forandringer. Er i akuttmottaket, etter en uke med kvalme, diaré og ikke fått i seg mat og drikke. Tidligere: hypertensjon (Ca-antagonist/ARB/thiaxid). BT 110/58, HR 98.
Hva er riktig behandling?
A: Gi Resonium-Calsium pulver (kalsiumpolystyrensulfonat)
B: Starte glukose-insulininfusjon, gi NaCl
C: Kontakte nefrolog for oppstart akutt dialyse
D: Gi diuretika for å få i gang diuresen
B: Starte glukose-finsulininfusjon, gi NaCl
Han har en alvorlig hyperkalem med EKG-forandringer, og den raskeste måten å senke kalium er å øke transpon av K Inn i cellene med insulin. Han er fremstår dehydrert, å gi væske er derfor viktig, men ikke tilstrekkelig alene. A etablere dialysetilgang (kateterinnleggelse og tilkalling av personale) vil som regel ta for lang tid, og er dessuten ressurskrevende. Resonium Calsium virker langsomt og har ingen plass i akuttbehandlingen
Ved nefrotisk syndrom, hvor høy pleier AKR å være?
AKR > 300-350
Nefrotisk syndrom hos voksne, hva gjør du som FL?
Kontakt nefrolog for rask vurdering ift biopsi av nyrer.
En 82 år gammel, aleneboende mann blir av politiet funnet forkommen på gulvet i sitt hjem. Naboen fikk mistanke om at noe var galt da mannen ikke var observert på tre døgn. Mannen har nå svekket
bevissthet og beveger knapt høyre arm og bein. Han innlegges, og i sykehusets akuttmottak har han BT 102/62, puls 105 regelmessig og temperatur rektalt 33.1.
Blodprøver: Hb: 18.5 (ref 13-17) Kreatinin: 212 (60-105) Natrium: 175 (137-145) Kalium: 5.9 (3.6-4.6) Albumin: 50.3 (39.7-49.4)
Hvordan bør disse forstyrrelsene først behandles?
A: Intravenøs glukose 5% i høy infusjonshastighet foretrekkes for å korrigere hypernatremi og
hypovolemi innen 6 timer
B: Intravenøs glukose 5% i middels infusjonshastighet for å korrigere hypernatremi hyperkalemi
over 3-4 døgn
C: Intravenøs glukose 5% og isoton NaCl for å korrigere hypovolemi raskt og hypernatremi over 3-4
D: Enteral tilførsel av vann foretrekkes ved hypernatremi og vann på sonde skal derfor forsøkes
C: Intravenøs glukose 5% og isoton NaCl for å korrigere hypovolemi raskt og hypernatremi over 3-4 døgn
Hypovolemi bør korrigeres raskt ved hjelp av denne strategien. Når det er gjort, trengs langsom korreksjon av hypematremi ved hjelp av glukose-infusjon og erstatning av pågående volum tap.
___
Korreksjon over 6 timer vil gi for rask korreksjon, med risiko for hjerneødem.
En 70 år gammel kvinne kommer til akuttmottaket etter å ha vært syk i 2-3 dager. Hun er svært slapp og har moderat hviledyspnoe. Hun orker knapt å løfte hender opp fra underlaget.
Arteriell blodgass: Na 152 (ref. 137 - 145), K 7.4 (ref. 3,5 - 4,4), ionisert Ca 1,0 (ref. 1,18 - 1,32), pH 7,24 (ref. 7,35 - 7,45), pO2 9,4 kPa (ref. 11,0 - 14,0), pCO2 3,3 kPa (ref. 4,7 - 5,9), BE -14 (ref. -3 - +3).
EKG viser en bredkomplekset rytme med frekvens 137 slag/minutt.
Hva er mest korrekt håndtering av situasjonen?
A
Start glukose insulin drypp og gi brikanyl inhalasjon (beta 2 stimulator) og kontakt anestesilege og nefrolog for å få lagt lyskekateter og startet hemodialyse
B
Kontakt nefrolog med tanke på akutt hemodialyse
C
Gi IV injeksjon av kalsium glukonat (10%), start glukose insulin drypp, og gi 1 liter 167 mmol/l natrium bikarbonat infusjon
D
Start infusjon av 2000 ml Nacl i rask hastighet for å korrigere alvorlig redusert arterielt blodvolum slik at nyrefunksjonen tar seg opp
Gi IV injeksjon av kalsium glukonat (10%), start glukose insulin drypp, og gi 1 liter 167 mmol/l natrium bikarbonat infusjon
Nefrotisk syndrom kan opptre ved ulike nyresykdommer.
Hva er vanligste årsakene til nefrotisk syndrom hos voksne?
A
Membranøs glomerulonefritt, minimal change disease, og focal segmental glomerulosclerose
B
Minimal change disease og diabetes nefropati
C
Minimal change disease, focal segmental sclerose og membranoproliferativ glomerulonefritt
D
Amyloidose, diabetes nefropati, og membranoproliferativ glomerulonefritt
Membranøs glomerulonefritt, minimal change disease, og focal segmental glomerulosclerose
Senking av blodtrykket er viktig for å redusere progresjonen i nyresykdommen hos pasienter med kronisk nyresykdom. Medikamenter som hemmer renin-angiotensin-aldosteronssystemet (RAAS), er ofte nyttige for å redusere progresjonen i nyresvikten. Dette fordi de både senker blodtrykket og fordi de reduserer proteinurien mer enn andre blodtrykksmedikamenter.
Hvilket blodtrykksnivå skal man tilstrebe hos en pasient med kronisk nyresvikt og proteinuri?
Blodtrykk lavere enn 130/80 mmHg
Hvis det ikke er proteinuri er BT < 140/90 tilstrekkelig
Hvilket blodtrykksnivå skal man tilstrebe hos en pasient med kronisk nyresvikt, men uten proteinuri?
BT < 140/90
Dersom det er proteinuri bør BT < 130/80