Infeksjonsmedisin Flashcards
Bakterielle årsaker til feber av ukjent årsak (5 ting)
- Tuberkulose
- Osteomyelitt
- Endokarditt
- Abscesser abdomen
- Abscesser annet sted
Kollagenoser som årsaker til feber av ukjent årsak (4 ting)
- TA/PMR
- Stills sykdom
- Mb. Crohn
- SLE
Kvinne, 54 år, kommer til FL fra jobben. Tidligere frisk. Ble for 36 t siden bitt i hånden av en psykisk utviklingshemmet beboer på jobben. Bittet har penetrert huden, er 7-8 mm dypt. Såret ble renset umiddelbart. Ved undersøkelse er det rødhet, hevelse, varme og ømhet rundt bittstedet. Ikke påvirket AT. Det tas bakteriologisk prøve fra såret.
Hva er anbefalt behandling?
Menneskebitt i hånden hos pasient > 50 år = høyrisiko for alvorlig infeksjon.
Fenoksymetylpenicillin + dikloxacillin i 10 døgn
+ Tetanusvaksine dersom det ikke er gitt siste 5 årene.
Rickettiose:
- Hvor vanlig er det?
- Typisk land man får dette?
- Hvordan overføres dette?
- Hvordan får man dette?
- Typiske ting i sykehistorien
- Karakteristikk funn
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
Vanligste årsaken til at reisende kommer hjem til Norge med feber.
Land: Sør-Afrika, land Sør for Sahara
Overføres: lus, lopper, midd, flått
Hvordan får man dette: FLÅTTBITT
Typiske ting: Pasienten har vært på SAFARI/JAKT
Karakteristikk: Flåttbitt med SVARTE KRUSTER og omkringliggende RØD RING
Klinikk akutt: FEBER, hodepine, muskelsmerter, utslett.
- Lymfeknutehelvense på halsen
- Utslett = makulopapuløst
Diagnostikk: PCR fra flåttbittt eller blod
- Alternativt antistoffer i blodet
Behandling: Doksycyklin 100 mg x 2
- Varighet varierer, flåttfeber behandles i 3-5 dager
Hyppigste årsak til bakteriell meningitt hos immunsupprimerte voksne?
Hvilken Gramfarge? Stav eller kokk?
Listeria monocytogenes.
Gram positiv stav
Meningokokker
- Gram pos/neg
- Stav/kokk
- Fornavn
Neisseria
Gram Negativ (rosa)
Kokk
Hemofilus influenza
- Gram pos/neg
- Stav/kokk
Gram positiv (blålilla) kokk
Pneumokokker
- Gram pos/neg
- Stav/kokk
- Ordentlig navn
Streptococcus pneumoniae
Gram positiv kokk
lilla
Endokarditt empirisk behandling: Nativ klaff + Kunstig klaff
Hvilke bakterier dekker de ulike behandlingene?
Hva brukes for å dekke enterokokker i europa?
Nativ klaff:
KLOXACILLIN iv 2 g x 6 + GENTAMICIN iv 3 mg/kg x 1
- Dekker: Staf. aureus, streptokokker
- Dekker ikke: koagulasenegative stafylokokker
Kunstig klaff:
KLOXACILLIN iv 2 g x 6 + GENTAMICIN iv 3 mg/kg x 1 + VANKOMYCIN iv 15 mg/kg x 2
- Dekker: Staf. aureus, streptokokker
- Vankomycin dekker => koagulasenegative stafylokokker
Enterokokker => AMPICILLIN
Endokardittbehandling ved
- Streptokokker: nativ + kunstig klaff
- Stafylokokker: nativ + kunstig klaff
STREPTOKOKKER:
- Brukes både ved nativ og kunstig klaff
- Det som varieres er behandlingsvarigheten - 4 eller 6 uker
- Ved MIC < 250 (= lav, = følsomt for penicillin): penicillin i monoterapi
- Ved MIC > 250: LEGG TIL GENTAMICIN
STAFYLOKOKKER:
- Nativ klaff: KLOXACILLIN i monoterapi
- Kunstig klaff: KLOXACILLIN + GENTAMICIN + RIFAMPICIN
- Hvorfor rifampicin: fjerne biofilm
Mønster blodprøver ved
- Hepatitt B vaksine
- Hepatitt B kronisk bærer
- Hepatitt B smitteførende
- Indikerer at vært i kontakt med viruset
- Har hatt hep B. Tidligere eksponert for hepatitt, er frisk/blitt immun
- Hvilke prøver tar du for å teste om noen er smittsomme? Hva viser de da?
Vaksinert:
Anti-HBs alene
Kronisk aktiv hepatitt:
HBsAg + anti-HBc
Vært i kontakt med heptittviruset (ikke via vaksine):
Anti-HBc
Tidligere eksponert for hepatitt, er frisk/blitt immun:
- Positiv Anti-HBc + Anti-HBs
- Negativ HBsAg
Teste om smittsom:
- Anti-HBc og Anti-HBs
Cefalosporin
- Antibiotikaguppe
- Metode for bakteriedrap
- Generasjon virker mot?
- generasjon virker mot?
Betalaktamantibiotika
Virker ved: hemme celleveggssyntesen
- generasjon: dreper gram POSITIVE (lilla)
- og 4. generasjon: dreper gram NEGATIVE
Importfeber + utredning og behandling:
Risiko når du sover Risiko når du spiser Risiko når du drar på safari Risiko når du bader i ferskvann Risiko når du er i urbane strøk på dagen
Risiko når du sover: Malaria
- Blodutstryk tynn&tykk dråpe + antigen hurtigtest
Risiko når du spiser: Tyfoidfeber
- Blodkultur
- Empirisk behandling: Ciprofloxacin
Risiko når du drar på safari: Rickettsia (ATBF)
- Klinikk + serologi (antistoff)
- Doxycylin
Risiko når du bader i ferskvann: Schistosomiasis
- Elveblest, eosinofili, serologi
Risiko når du er i urbane strøk på dagen: Dengue feber
- Hurtigtest: Dengue duo
Gram positiv og gram negativ - hvilke farge har de i mikroskopet?
Gram positiv = blå-lilla (purple)
Gram negativ = rosa
Kari var i Brasil for 2 uker siden. I går leste hun om at det var svært mye mygg i området hun reiste i. Hun fikk flere myggestikk, selv om hun forsøkte å beskytte seg mot det. Hun har ingen symptomer, men vil gjerne sjekke seg for zikavirus.
Hvordan går du frem? Hva bør Kari gjøre i mellomtiden?
Tar SEROLOGI 4 uker etter hjemkomst.
Negativ serologi etter 4 uker = ikke ZIKA
I mellomtiden bør Kari bruke prevensjon for å hindre seksuell spredning
Vaksiner ved reiser
- Hvilke vaksiner anbefales alle? Hvem skal ha hepatitt B?
Reiseråd for gravide
- Hvor skal de ikke dra? Hvorfor
- Hvilke vaksiner skal ikke gis - eksempel på slik vaksine
- Undersøkelse når de kommer hjem?
Alle: difteri, stivkrampe, polio
Hep-B: langtidsreiser utenfor Europa, Nord-Amerika, Australia
___
Gravide:
- Ikke dra utenfor Europa, pga risiko for malaria, diaré, tyfoid
- Skal ikke ha LEVENDE vaksiner (eks: tyfoid)
- Toksoplasmoseundersøkelse 3 uker etter hjemkomst
Malaria:
- Type “skapning” + hvor ligger den
- Hvordan smitte til mennesker -> når smitter dette?
- Inkubasjonstid - når er denne høyere?
- Patofysiologi: hvor i kroppen kommer patogenet, hvorfor gis klinikk
- Klinikk
- Alvorlig malaria
- Diagnostikk
- Behandling
Parasitt:
- Plasmodium. Ligger inni RBC.
- Finnes flere typer: falciparum er farligst, vivax benign
___
Overføres
- med MYGG
- Myggen biter om NATTEN
___
Inkubasjonstid:
< 2 uker
- Lenger dersom brukt profylakse sporadisk
___
Patofysiologi:
- Parasittene går til leveren i hepatocyttene. Rupturerer - går til blodet. Inn i RBC.
- Feber pga schizontene i hepatocyttene sprekker.
- RBC sprekker
___
Klinikk:
Feber + afrika = malaria
- FEBER: uregelmessig initialt
- INFLUENSALIGNENDE: hodepine, magesmerter, muskelsmerter
- Gastroenteritt: kan presenteres med kun feber + diaré
- Søvnløs, uro, rastløs, mental affeksjon
- Utslett er sjeldent
___
Alvorlig malaria:
- trombosering og obstruksjon = > hypovolemi => redusert organperfusjon.
- Hemolyse => RBC-destruksjon
- Klinikk: anemi, lungeødem, ikterus, kramper, blødninger, hypotensjon
- Parasittemi > 5 %
___
Diagnostikk:
- Blodutstryk TYKK + TYNN dråpe
- Antigentest
(Anemi, ikterus, trombocytopeni, høye leververdier)
(- blodprøve til mikroskopisk analyse + antigentest i blod)
___
Behandling:
- Profylakse DEET + myggnetting + medikamentelt
- Medikamentell behandling, avhengig av hvor man har vært, alvorlighetsgrad
Tyfoid feber
- Patogen, hvor ligger denne i forhold til celler i kroppen
- Hvordan smitte til mennesker
- Inkubasjonstid
- Patofysiologi: hvordan kommer patogenet inn i kroppen
- Klinikk
- Alvorlig tyfoid feber
- Diagnostikk
- Behandling
Salmonella typhii / Salmonella paratyphii - intracellulære bakterier
___
Smitter til mennesker:
- kontaminert mat og vann: salat, kylling, drikkevann
___
Inkubasjonstid:
< 2 uker
___
Patofysiologi:
- Kommer inn i kroppen gjennom PENETRERE SLIMHINNE I TARM
___
Klinikk: gastroenteritt uten diaré - FEBER - Obstipasjon initialt - UTSLETT - Tørrhoste - Utmattet - Magesmerter - Hodepine \_\_\_
Alvorlig tyfoid feber:
- Relativ bradykardi = HR øker ikke som forventet ved økende temperatur
- Sepsislignende, meningittlignende
___
Diagnostikk:
BLODKULTUR
___
Behandling:
behandler empirisk før blodkultur
CIPROFLOXACIN 400 mg iv i 10-14 d
(alternativ: 3. generasjon cefalosporin)
Rickettsioser
- Annet navn
- Patogen, gram + stav/kokk
- Hvordan smitte til mennesker
- Inkubasjonstid
- Patofysiologi
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
Afrikansk flåtttyfus
___
Gram negativ kokk
___
Smitte via lus, lopper
___
Inkubasjonstid:
< 2 uker
___
Patofysiologi:
- infiserer endotel - aktiverer endotel - aktiverer koagulasjon - danner tromboser - vaskulittlignende
- Hypoperfusjon og organdysfunksjon
___
Klinikk: - ESKAR - Lymfadenopati - Feber - Utslett - Influensalignende: MUSKELSMERTER, HODEPINE \_\_\_
Diagnostikk: - Klinikk - serologi - PCR fra eskar \_\_\_
Behandling:
DOXYCYKLIN 100 mg x 2, varighet avhenger av geografisk patogen
Schistosomiasis
- Patogen
- Hvordan smitte til mennesker
- Inkubasjonstid
- Patofysiologi
- Klinikk
- Navn på akutt schiztosomiasis
- Diagnostikk
- Behandling
Innvollsorm
___
Smitte - Via kontakt med kontaminert vann - BADET I FERSKVANN - Penetrerer hud og slimhinner \_\_\_
Inkubasjonstid:
< 1 mnd
___
Patofysiologi:
- Penetrerer hud og slimhinner
- Migrerer til lever - modnes - egg rundt i kroppen
___
Klinikk: - feber - urtikaria - kløende utslett - Kløe - Magesmerter - Hoste - Diaré \_\_\_
Akutt schisto:
Katamaya feber
___
Diagnostikk: - Klinikk - Eosinofili - Serologi \_\_\_
Behandling:
BILTRICIDE
Katamaya : steroider
Dengue feber:
- Type patogen
- Hvordan smitte til mennesker -> når smitter dette?
- Inkubasjonstid
- Klinikk
- Manifestasjoner/funn
- Hemorragisk dengue
- Diagnostikk
- Behandling
Parasitt: virus.
___
Overføres med MYGG (aaedes)
- Myggen biter om DAGEN
___
Inkubasjonstid:
< 2 uker
___
Klinikk: - Smerter bak øyne - Ryggsmerter - Feber - Influensalignende: muskelsmerter - Lymfadenopati - Hodepine \_\_\_
Funn:
- Blødninger: konjunktiva, tannkjøtt
- UTSLETT: lyserosa hele kroppen (hvite prikker = normal hud)
___
Hemorragisk dengue:
- Blødninger, sjokkutvikling, hypotensjon, ødemer, pleuravæske
___
Diagnostikk:
- DENGUE DUO hurtigtest - positiv dag 1 symptomer
___
Behandling:
- Symptomatisk, unngå NSAIDs
Endokarditt
- Patofysiologi (4 mekanismer)
- Vanligste mikrober
- Risikofaktorer
- Klinikk
- Diagnosekriterier Dukes major og minor
- Diagnosealgoritmer
- Bildediagnostikk
- Empirisk behandling: nativ + kunstig klaff
- Streptokokker behandling
- Stafylokokker behandling
- Kirurgi
- Profylakse: hvem, når, hva
Patofysiologi (3 mekanismer):
1) Klaffeinfeksjon og lokale kardielle komplikasjoner
- Aortaklaffen destrueres - insuffisiens/lekkasje - VV overload - lungeødem
- Chorda tendinea-ruptur - mitralklaff-kollaps - VA overload - lungeødem
- Abscesser i myokard - gir elektriske forstyrringer
2) Mikroembolisering fra vegetasjon på klaffer
- Aseptisk embolisering
- Gir vaskulittforstyrrelser
- Perifere små embolier, iskemiske tilstander
3) Septiske embolier fra vegetasjon på klaffer
- Store arterielle embolier, tromboseringer
- Hjerneslag
- Abscess-dannelse: metastatiske infeksiøse foci
4) Immunkompleks
- Sirkulerende immunkompleks slår seg ned, gir betennelser
___
Vanligste mikrober GRAM POSITIVE KOKKER - S. aureus - Viridans/munnhule streptokokker - HACEK - Enterokokker \_\_\_
Risikofaktorer - Medfødt hjertefeil - Kunstig hjerteklaff - Injiserende rusmisbruk \_\_\_
Klinikk
- Uspesifikt: feber, magesmerter, vektnedgang, nattesvette, redusert allmenntilstand, smerter i kroppen, influensalignende.
- FEBER
- BILYD
- Hudforandringer: negleblødninger, oslers knuter (smertefulle), Janeway (uømme)
- Nevrologi/CNS
- GI
- Hematuri
FROM JANE
___
Diagnosekriterier Dukes major og minor
Duke Major: BLODKULTUR // EKKO-FUNN
Duke Minor: Feber // vaskulære funn // disponerende faktorer // mikrobiologisk funn // EKKO
___
Diagnosering: 1. Mistenk endokarditt 2. EKKO: transØSOFAGAL > torakal 3. Ta blodkultur 4. DUKES 5. Nativ klaff: ta CT ABDOMEN/MILT/NYRE + MR CAPUT for finne arterielle tromboser 5. Kunstig klaff: ta PET-CT for finne høyt signal rundt klaffen \_\_\_
Bildediagnostikk:
- Alle: EKKO (TØE > TTE)
- Nativ klaff: CT ABDOMEN/MILT/NYRE + MR CAPUT for finne arterielle tromboser
- Kunstig klaff: PET-CT for finne høyt signal rundt klaffen
___
Empirisk behandling: nativ + kunstig klaff
Nativ: KLOXACILLIN + GENTAMICIN
(Dekker stafylokokker + streptokokker, legg til AMPICILLIN for å dekke enterokokker)
Kunstig klaff: KLOXACILLIN + GENTAMICIN + VANCOMYCIN
(legger til vankomycin for å dekke koagulasenegative stafylokokker)
___
Streptokokker behandling
- Uavhengig av type klaff
- MIC-avhengig
Alle klaffer: PENICILLIN I MONOTERAPI (nativ 4 uker / kunstig 6 uker)
MIC lav = Penicillin i monoterapi
MIC > 250: PENICILLIN + GENTAMICIN
___
Stafylokokker behandling
- MIC-uavhengig
- Forskjell mtp nativ/kunstig klaff
Nativ klaff: KLOXACILLIN i monoterapi
Kunstig klaff: KLOXACILLIN + GENTAMICIN + RIFAMPICIN
Rifampicin skal fjerne biofilm
___
Kirurgi
- Ved risiko for hjertesvikt /lungeødem, ukontrollert infeksjon
___
Profylakse: hvem, når, hva
- Hvem: tidligere endokarditt, kunstig hjerteklaff, ubehandlet medfødt hjertefeil
- Når: blodige tanninngrep, kirurgi på infisert vev
- Hva: (tanninngrep): AMOXICILLIN 2 g enkeltdose i forkant
Ved hvilke situasjoner skal du ta CT før du tar CSF ved meningitt-mistanke?
Hva skal du gjøre før du tar CT da?
CT før CSF = komatøs pasient eller fokalnevrologiske utfall
Før CT:
- Blodkulturer
- AB
- CT
- CSF
Behandling ved meningitt:
- Antibiotika
- Annet
- Hvilke bakterier tar de ulike AB?
- Behandlingsvarighet
CEFTRIAKSON + AMPICILLIN
(3. generasjon cefalosporin + Ampicillin)
___
Dexametason (alle får enkeltdose, pneumokokker fortsetter i 4 dager)
Væskebehandling: IKKE sepsisdoser, kun oppretthold diurese
___
- generasjon cefalosporin/ceftriakson: pneumokokker, meningokokker, G neg, H. influenza
Ampicillin: listeria
___
Behandlingsvarighet:
- Meningokokker: 5 d
- Andre (pneumokokker, H. inf, Listeria: 2 uker)
Meningitt
- Vanligste mikrober
- Bakterier gram/form
- Vanligste hos immunsupprimerte
- Patofysiologi for utvikling
- Klinikk
- Utredning
- Hvem skal ha bildediagnostikk før CSF? Prosedyre
- CSF tyder på ABM
- Empirisk behandling
- Annen behandling
- Hva virker ulik AB mot
- Komplikasjoner
Vanligste mikrober: - Bakterier: meningokokker, pneumokokker, H. influenza, Listeria, - Virus: Varicella, Herpes simplex 2, - Sopp \_\_\_ Bakterier gram/form Meningokokker - Neisseria - Gram NEG (rosa) - kokk
Pneumokokker
- Streptokokk pneumonia - gram POS (blå/lilla) - kokk
H. influenzae
- Gram POS kokk
Listeria
- Gram POS, STAV
- Tarmbakterie - i mat (upasteurisert ost)
- Predileksjonssted placenta (tromboser - fosterdød) og CNS (meningitt)
___
Vanligst hos immunsupprimerte:
- Listeria
___
Patofysiologi for utvikling
- Kolonisering nasofarynx - bakterier i blodet - meningeal invasjon - BBB endres - inflammasjon - hjerneødem - økt ICP - endret cerebral flow
___
Klinikk - Hodepine - Kvalme, oppkast - FEBER - Lyssky - Nakkestivhet - Bevissthetsendringer - Kramper - Meningokokkmeningitt: petekkier \_\_\_
Utredning
- Blodprøver: Hb, CRP, SP, leukocytter med differensialtelling, kreatinin, GFR, ALAT, ASAT, trombocytter, glukose, bilirubin, APTT, INR
- CSF
- Blodgass
- NASOFARYNX
- BLODKULTUR
- Urin, fæces
- Bildediagnostikk: CT CAPUT, rtg thorax, CT bihuler/Tinningben
CSF: analyseres for innhold, dyrkes, mikroskoperes, PCR
___
Hvem skal ha bildediagnostikk før CSF? Prosedyre
- CT før CSF: komatøs, fokalnevrologiske utfall
Prosedyre: 1. Blodkultur 2. AB 3. CT 4. CSF \_\_\_
CSF tyder på ABM
- Lave glukosenivåer, blakket, høy protein, høyt celletall (polynukleære)
___
Empirisk behandling
AB: 3. generasjons cefalosporin / CEFTRIAKSON + AMPICILLIN
___
Annen behandling
- Dexametason (bare pneumokokker skal ha 4 d)
- Væske: til normal. IKKE GI SEPSISVÆSKE-VOLUM
___
Hva virker ulik AB mot
- 3. generasjon cefalosporin/ceftriakson: H. influenza, pneumokokker, meningokokker
- Ampicillin: listeria
___
Komplikasjoner:
- Blødninger intrakranielt, økt ICP, hernieringer, infarkter
Encefalitt
- Vanligste patogen + “grov” patofysiologi
- Forskjell akutt og postinfeksiøs
- Klinikk
- CSF-funn. Annen utredning?
- Behandling
Patogen:
- Herpes simplex (HSV 1 > HSV 2, varicella, CMV, EBV)
- Enterovirus
Postinfeksiøs:
- rubelle, meslinger, influensa
Patofysiologi:
- Inflammasjon rundt nevroner - medfølgende nekroser. Demyelinisering
___
Akutt:
- direkte viral invasjon
Postinfeksiøs:
- inflammatorisk reaksjon etter infeksjon
___
Klinikk: - Bevissthetsendringer - Atferdsendringer - Personlighetsendringer - Forvirret, koma, sløvhet - Hodepine, fotofobi - Meningisme - Fokale nevrologiske utfall - Kramper - Feber \_\_\_
CSF:
- MONOnukleære celler, normal glukose (meningitt POLYnukleære celler)
Annet: - EEG, CT/MR - Mikrobiologi: PCR + dyrkning, CSF/nasofarynx/fæces - Serologi \_\_\_
Behandling
- Herpes simplex-encefalitt: ACYCLOVIR
Sepsisbehandling + hva tar AB-en?
- Empirisk
- Urinvei-fokus
- Luftvei-fokus
- Intraabdominalt fokus
Empirisk:
BENZYLPENICILLIN + GENTAMICIN
Urinveisfokus:
AMPICILLIN + GENTAMICIN
Luftveisfokus:
BENZYLPENICILLIN + GENTAMICIN
Intraabdominalt fokus:
AMPICILLIN + GENTAMICIN + METRONIDAZOL
Osteomyelitt/endokarditt:
KLOXACILLIN + GENTAMICIN
___
Hva tar AB?
- Penicillin: pneumokokker, streptokokker gr A, 30 % av S. aureus. IKKE E.coli
- Gentamicin: Gram negative staver (= E. coli) + S. aureus
- Metronidazol: anaerobe
- Dicloxacillin: Stafylokokker
E. coli
- Gram pos/neg
- Stav/kokk
Gram neg stav
Sepsis AB:
- Over diafragma
- Under diafragma
- Bein
Over diafragma = empirisk
BENZYLPENICILLIN + GENTAMICIN
Under diafragma
AMPI + GENTA
Bein
DICLOXA + GENTA
S. Aureus
- Typiske infeksjoner
- Hemolyse i dyrkning
- AB
Impetigo, sår, cellulitt, abscess
Pneumoni, sepsis, endokarditt
Toksinmedierte: SSS (hud), bulløs impetigo, GI/matforgiftning, toksisk sjokk
Hemolyse = Beta = hvit oppklaring rundt
AB = Dicloxa/kloxacillin
GAS
- Typiske infeksjoner
- AB
Gruppe A streptokokker
Tonsillitt, skarlagensfeber, impetigo, nekrotiserende fasciitt, sepsis, endokarditt, glomerulonefritt, Erysipelas
AB = Penicillin
Rituximab
- Hvilke infeksjoner ser man? Reaktiveringer?
Får luftveisinfeksjoner (kapselkledde: pneumokokker, HiB)
Reaktivering hep B - må monitoreres
Pasient med hyppige luftveisinfeksjoner. FL vil sjekke at immunsystemet fungerer. Hva skal FL måle? (4 punkter)
- Total IgG + subklasser
- IgM + IgA
- C3 + C4
- Vaksinerespons pneumokokker (antistoffproduksjon)
Utredning/ting før oppstart av rituximab: (4 punkter
- Mål IgG, IgM, IgA, hepatitt B + Lever/beinmarg/nyre
(mål immunstatus) - Rtg thorax
- Vaksinasjon mot pneumokokker og H. influenza
- Mantoux
KOLS-forverring
- Hvilken AB er førstevalg?
- Hvem skal ha AB?
- Hvem skal klare seg uten AB?
AB-førstevalg:
- Amoxicillin
Ha AB:
- Purulent og/eller CRP > 40
Ikke AB:
- Ikke purulent
- CRP < 40
Du tar imot en pasient med uttalt dårlig tannstatus som har fått frysninger, feber og en nyoppstått bilyd. Du får mistanke om infeksiøs endokarditt.
Hvilken bakterie er den mest sannsynlige årsak til endokarditt hos denne pasienten? Hvilken behandling skal pasienten i så fall ha?
A: Streptococcus pneumoniae
B: Viridans streptokokk
C: Staphylococcus aureus
D: Enterokokker
B: Viridans streptokokk
___
Behandling:
Streptokokker = penicillin i monoterapi ved nativ + kunstig klaff
- MIC lav = penicillin i monoterapi
- MIC > 250 - penicillin + gentamicin
Hvor lenge skal du følge opp stikk-skader mtp:
- Hepatitt B
- HIV
Hepatitt B: 6 mnd
HIV: 3 mnd
Hva bør gjøres ved stikkskader på f.eks. nål?
- Initiale tiltak
- Hvor fort skal det tas blodprøver?
- Initiale blodprøver
- Tiltak
- Blodprøver etter 6 uker, 3 mnd, 6 mnd.
Initiale tiltak:
- La såret BLØ GODT
- Deretter SKYLL/VASK SÅRET GODT
___
Hvor fort skal det tas blodprøver?
- Ila 24 t
___
Initiale blodprøver: - UNDERSØK OM PASIENTEN/KILDEN ER HEPATITT/HIV-SMITTEFØRENDE Test pasienten: --> Ta HBsAg (positiv = smittsom) --> anti-HBc --> HIV hurtigtest (antistoff/antigen-kombinasjonstest) --> HIV-RNA \_\_\_
Tiltak:
- Dersom HBsAg-positiv/ikke mulig ta prøve av pasienten/kilden => VURDER VAKSINASJON AV EKSPONERT (avhengig av vaksinasjonsstatus)
___
Blodprøver etter 6 uker:
- HIV
___
Blodprøver etter 3 mnd:
- Hepatitt B + C
- eventuelt HIV
___
Blodprøver etter 6 mnd:
- Hepatitt B
Hepatitt A + B + C
- Meldepliktig?
- Smittemåte
- Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det? Immunitet?
- Patofysiologi
- Inkubasjonstid
- Klinikk
- Utredning
- Blodprøvefunn
- Behandling
Hepatitt A:
Meldepliktig:
- MSIS A
___
Smittemåte:
- Fekalt-oralt
___
Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det?
- Nei
___
Immunitet?
- Blir immun etter infeksjon
___
Patofysiologi
- Absorberes i GI-kanalen, transporteres til lever. Replikeres i hepatocyttene.
- Immunrespons ødelegger hepatocytter.
___
Inkubasjonstid
- 2-6 uker
___
Klinikk
- Preikterusk fase: slapp, trøtt, feber, redusert allmenntilstand, vekttap, magesmerter, leddsmerter, diaré
- IKTERUS: mørk urin, lys avføring
___
Utredning
- Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT)
- SEROLOGI
___
Serologi
- ANTI- HAV IgM og IgG
- Positiv anti-HAV IgM = tidlig i forløpet/infeksjon
- Positiv anti- HAV IgG = tidligere hatt hepatitt A-infeksjon
= immun
___
Behandling:
- Selvbegrensende, støttebehandling.
- 30 % innlegges for hepatitt-komplikasjoner
- Profylakse = vaksine
___
___
Hepatitt B:
Meldepliktig:
- MSIS A
___
Smittemåte:
- Parenteralt = BLOD, SÆD
___
Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det?
- Ja
- > 90 % av de smittet i barndom blir kroniske bærere
___
Patofysiologi
- Immunrespons ødelegger hepatocytter.
- T-celle-mediert hepatocyttangrep
___
Inkubasjonstid
- 1-6 mnd
___
Risikogrupper: - Menn sex med menn - Rusmisbrukere - Ubeskyttet sex i endemiske områder - Høy ALAT - Innvandrere - Sprøytestikk-uhell \_\_\_
Klinikk
- 30 % ingen symptomer
- 30 % INFLUENSA: feber, hodepine, muskelsmerter, leddsmerter, magesmerter, vekttap.
- 30 % HEPATITT: IKTERUS, mørk urin, lys avføring, magesmerter
___
Utredning
- Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT)
- SEROLOGI
___
Serologi - HBsAg + anti-HBc IgM/IgG - HBeAg + anti-HBe - Anti-HBs \_\_\_
Hva betyr: - HBsAg = smittsom - HBeAg = smittsom, kronisk infeksjon - Anti-HBs = tidligere smittet eller vaksinert. Hvis eneste positive/utslag = vaksinert - anti-HBc IgG = tidligere vært smittet med HBV. Tidligere gjennomgått infeksjon - anti-HBc IgM = nylig smittet HBV \_\_\_
Behandling akutt hepatitt B: - Antiviral behandling => Kun til de med cirrhose, avvikende ALAT - Symptomlindring \_\_\_
Hvem skal ha antiviral behandling? - Høy fibrosegrad i lever (Elastografi) - Høyt antall kopier av virus i blodet - Leverskade (= høy ALAT) - har E-antigen (= HBeAg = høy virusreplikasjon) \_\_\_
Behandling kronisk hepatitt B: - Antiviral behandling => Hvem? INDIKASJONER ==== 1: Alle med dekompensert cirrhose ==== 2: Voksne med vedvarende høy ALAT / HBV DNA høy - Mål: redusere cirrhoseutviklingen \_\_\_
Hepatitt B og graviditet:
1: Undersøker man for hepatitt B?
- –> Alle undersøkes for hepatitt B i 1. trimester
- –> Dersom positiv Hep B => ny us i 2. trimester
2: Beskyttelsestiltak barna?
- –> Immunoglobulin + vaksine innen 24 t etter fødsel dersom mor HBsAg-positiv
3: Kan HBsAg- positiv mor amme?
—> JA
___
Hvilket virus er assosiert med hepatitt B /kan bare forekomme ved hep B?
- HEPATITT D
___
___
Hepatitt C/HCV:
Meldepliktig:
- MSIS A
___
Smittemåte:
- Parenteralt = BLOD, SÆD
___
Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det?
- Ja
- 60-70 % utvikler kronisk hepatitt
___
Immunitet? - NEI - Etter gjennomgått HCV er man IKKE IMMUN - Ikke immun selv med anti-HCV i blodet \_\_\_
Patofysiologi
- Immunrespons ødelegger hepatocytter.
___
Inkubasjonstid
- 1-6 mnd
___
Risikogrupper: - Menn sex med menn - RUSMISBRUKERE - Ubeskyttet sex i endemiske områder - Sprøytestikk-uhell \_\_\_
Klinikk
- 80 % ingen symptomer ved akutt HCV
- Akutt: influensafølelse, slapphet, ikterus
- Kronisk: økende leverfibrose/cirrhose - stigmata
___
Utredning
- Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT)
- SEROLOGI
___
Serologi
- HCV-RNA
- anti-HCV
___
Henvisning:
- Alle med POSITIV HCV-RNA skal til spesialist
___
Behandling hepatitt C:
ALLE TILBYS ANTIVIRAL BEHANDLING = 1 tablett per dag i 3 mnd
- Avvent til 3 mnd etter eksponering tilfelle spontant tilheler
Hvilke hepatitter har vi antiviral behandling?
B og C
= de som kan bli kroniske
Etnisk norsk voksen person, tidligere frisk. Ikke hepatitt-vaksinert. Smittes med hepatitt B. Hvor stor sannsynlighet er det for at HBsAg er positiv > 6 mnd? (= kronisk bærer?)
10 %
90 % av de som smittes som voksne vil kvitte seg med viruset ila 6 mnd
Hvem skal ha antiviral behandling ved hepatitt B?
Akutt hep B?
- Alle med cirrhose
___
Kronisk hep B?
- Alle med cirrhose (utslag elastografi)
- høy ALAT (= levercelleskade)
- Høyt antall virus i kroppen
- Positiv e-antigen (HBeAg)
Mikrobiologi, dyrkning/resistensbestemmelser:
- Hva betyr S-I-R angivelsene?
- Dersom du får resistensbestemmelsen på en mikrobe, og førstevalgs-AB er vurdert som “I”, mens andrevalgs-AB er vurdert som “S”. Hvilken AB skal du da bruke?
- Hvordan bruker du førstehånds-AB som er markert med “I” på resistensbestemmelsen?
- Hvordan øker du eksponeringen for et middel resistensbestemt til “I”?
Hva betyr S-I-R angivelsene?
1: S = Følsom (sensitiv) ved STANDARDDOSE
2: I = FØLSOM ved ØKT EKSPONERING
3: R = RESISTENT selv ved økt eksponering
___
Dersom du får resistensbestemmelsen på en mikrobe, og førstevalgs-AB er vurdert som “I”, mens andrevalgs-AB er vurdert som “S”. Hvilken AB skal du da bruke?
=> Skal bruke FØRSTEHÅNDS-AB
(Mindre resistensutvikling og mindre bivirkninger)
___
Hvordan bruker du førstehånds-AB som er markert med “I” på resistensbestemmelsen?
=> ØKT EKSPONERING
___
Hvordan øker du eksponeringen for et middel resistensbestemt til “I”?
1: Økt DOSERING PR TID:
- ØKE DOSEN
- KORTERE INTERVALLER mellom dosene
2: Endre ADMINISTRASJONSFORM
- Ex fra po -> iv eller intermitterende til kontinuerlig
3: Ta hensyn til farmakokinetikken
- Oppkonsentreres middelet på infeksjonsstedet?
Sende urinprøve til dyrkning, hvordan/tidsaspekt.
Max transporttid
Romtemperatur - 4 t
Kjøleskapstemperatur - 24 t
Tilsatt BORSYRE - ved LANG TRANSPORT
___
Transporten er kjøleskapstemperatur, så må være oppbevart kaldt frem til da.
Hva er signifikant bakteriefunn i urin ved asymptomatisk bakteriuri?
> 10^5 bakterier/ml (samme bakterieart)
i 2 prøver tatt med > 1 ukes mellomrom
- Hva innebærer ESBL?
- Hvilke bakterieart har oftest ESBL?
- Forskjell på ESBL og ESBL-karba:
- Smitteverntiltak ved ESBL
- Kan man bli kvitt ESBL?
- Skal man kontrollere for ESBL-bærerskap hos pasienter med påvist ESBL i resistensprofil ved UVI?
Hva innebærer ESBL?
- Extended Spectrum Beta-Lactamase-produserende bakterier, som er motstandsdyktige mot flere AB, inkludert PENICILLIN OG CEFALOSPORIN.
___
Hvilke bakterieart har oftest ESBL? - E. coli - Gram negative bakterier (E. coli = g neg stav) - 20 % av E. coli i Norge har ESBL \_\_\_
Forskjell på ESBL og ESBL-karba:
- ESBL = resistens mot PENICILLIN + CEFALOSPORIN
- ESBL-karba = resistens mot KARBAPENEM i tillegg
ESBL-karba er mer alvorlig, men sjeldnere
___
Smitteverntiltak ved ESBL:
- ISOLERE (kontakt)
___
Kan man bli kvitt ESBL? - En gang ESBL- alltid ESBL - Blir ikke kvitt bærerskap av ESBL med AB, men det kan forsvinne av seg selv. - Sitter i tarmen \_\_\_
Skal man kontrollere for ESBL-bærerskap hos pasienter med påvist ESBL i resistensprofil ved UVI?
- Sykehjemspasienter: kontroll om 3 mnd
- Tidligere friske, ikke innlagte: ingen kontroll
___
Signifikant bakteriefunn i urin ved symptomatisk UVI?
> 10^3 bakterier/ml for primær/sekundær urinveispatogener
Asymptomatisk = > 10^5
Bruk av aminoglykosider:
- Eksempel på AB som er aminoglykosid?
- Kontraindikasjoner til bruk
- Bivirkninger/komplikasjoner
- Monitorering: når måler du?
- Hva gjør du ved s-[] > 2 g/L (høy)?
Eksempel på AB som er aminoglykosid?
- Gentamicin
___
Kontraindikasjoner til bruk
- GFR < 30 (da bruker du 3. generasjons cefalosporin)
- Nylig behandlet med aminoglykosider
- Nefrotoksiske medikamenter (Cisplatin osv)
- NSAIDs, ASA/Albyl-E, RAAS-blokade (ACEi/ARB)
- Hørselshemmede som blir invalidiserte ved skade av n. vestibulocochlearis
___
Bivirkninger/komplikasjoner - Nefrotoksisitet - Ototoksisitet - Vestibularisaffeksjon: kvalme, svimmel, balanseforstyrrelser \_\_\_
Monitorering: når måler du?
- Mål s-konsentrasjonen på DAG 2, rett før du gir dose nr 2
(Eventuelt: på dag 3, rett før dose nr 3)
- Deretter måler du et par ganger pr uke
___
Hva gjør du ved s-[] > 2 g/L (høy)?
1: SKIFTE AB: til 3. generasjons cefalosporin
2: REDUSERE DOSEN gentamicin
3: ØKE INTERVALLET MELLOM DOSENE (fra 24 t til 26 t feks)
Sepsis
- Sepsis-definisjon
- Septisk sjokk-definisjon
- 3 viktigste patofysiologi-mekanismer
- 4 undersøkelser som dekker meste av infeksjonsfokus
- Patofysiologi ved sepsis
- Hvorfor har unge og eldre ulik klinikk ved sepsis?
- Hva er det som gir hypotensjon i sepsis?
- Diagnosekriterier: qSOFA + SIRS
- Dødsårsaker kort sikt
- Dødsårsaker lang sikt
- Hvilke parametre er nyttig for å vurdere om kritisk syk pasient/sepsis?
- Hva er de ulike parameternes “patofysiologiske” grunnlag?
- Hva skal du gjøre når sykepleier ringer om pasient med NEWS 5-6 (mistanke sepsis - utredning)
- Hvordan finne infeksjonsfokus
- Organstøttende behandling ved sepsis
- Hva gjør du om pasienten har fått 2 L væske, men MAP er < 65?
- Empirisk AB-behandling
- AB utgangspunkt i luftveier
- AB utgangspunkt i urinveier
- AB utgangspunkt i intraabdominal prosess
- AB mistanke S. aureus
- Hvilke kliniske tilsander gir mistanke om S. aureus
- AB ved erysipelas?
- Mikrobe ved erysipelas?
- AB ved nekrotiserende fasciitt
- Hvilke patogener dekker de ulike AB?
Sepsis-definisjon:
- Infeksjonssykdom med systemiske reaksjoner (sviktende organfunksjon).
___
Septisk sjokk-definisjon:
- Sepsisindusert vedvarende HYPOTENSJON/HYPOPERFUSJON etter iv-væske/vasopressor.
___
3 viktigste patofysiologi-mekanismer: 1: VASODILATASJON 2: DIC 3: KAPILLÆR LEKKASJE / ARDS \_\_\_
4 undersøkelser som dekker meste av infeksjonsfokus: - Rtg thorax - Us abdomen /CT abdomen - Urinstix/urindyrkning - Hud \_\_\_
Patofysiologi ved sepsis:
1: ENDOTELIAL DYSFUNKSJON + VASODILATASJON
Gir hypoperfusjon av organer
I) Endotelet produserer NO = vasodilaterende
- Diffunderer ut i kroppen => gir SYSTEMISK RELAKSASJON og HYPOTENSJON
II) Endotelet bli LEKK (KAPILLÆR LEKKASJE)
- Albumin og væske lekker ut
=> ØDEMER: lunger + interstits
III) Endotelet blir PROKOAGULANT
- Aktiverer trombocytter til adhesjon og aggregering
=> FORBRUKSKOAGULOPATI/DIC
=> Trombosetendens/Iskemi + blødningstendens
IV) Endotelet bli KLEBRIG
- Leukocytter klistrer seg til innsiden av blodkarene.
- MASSIV ADHESJON
- LEUKOPENI (< 2.5) = dårlig prognostisk tegn = tegn på stor endotelaktivering
2: GENERALISERT VASODILATASJON
- Gir FALL I PERIFER MOTSTAND
- BT = CO + perifer motstand
CO = HR + SV
- Ved fall i perifer motstand, må CO økes for å opprettholde BT (kompensasjon). For å ØKE CO må pasienten ØKE HR.
- Ved sepsis HAR PASIENTER ØKT HR FOR Å OPPRETTHOLDE CO/BT
3: GENERALISERT KAPILLÆRLEKKASJE
- Lekkasje i til lunger = ARDS, til interstits = ødemer
- Høyt trykk gir kompresjon av mikrosirkulasjonen
- Ødem gir LANGE DIFFUSJONSAVSTANDER (O2, næring, CO2)
4: DIC = Forbrukskoagulopati = trombosering/iskemi OG blødninger - Aktivert endotel - aktivert koagulasjonskaskader - Okklusjon av kapillærer. GIR HYPOKSI
5: HYPOPERFUSJON AV ORGANER
- Hypotensjon/redusert sirkulerende volum
- Hypoperfusjon av alle organer - gir MULTIORGANSVIKT
- Vevsødem + høyt interstitielt trykk + mikrotrombosering + svekket sirkulasjon
6: CELLULÆR METABOLISME
- Hypotensjon -> hypoperfusjon -> LAKTATPRODUKSJON og METABOLSK ACIDOSE
- Respiratorisk kompensering med hyperventilering
- ALARMTEGN = HR og RF
Hypotensjon (vasodilatasjon, kapillær lekkasje) + DIC
- > Organ hypoperfusjon
- -> Anaerob metabolisme
- —> METABOLSK ACIDOSE (laktatproduksjon)
- ——> RESPIRATORISK KOMPENSERING (økt RR, lav CO2)
7: MYOKARDSVEKKELSE
- Septisk kardiomyopati = cytokiner har negativ inotrop effekt
- Fallende BT - kompenseres for ved økt CO (økt HR)
- DERSOM CO FALLER - INGEN KOMPENSASJON FOR VASODILATASJON - GÅR I KARDIOGENT SJOKK
___
Hvorfor har unge og eldre ulik klinikk ved sepsis?
- Unge har mye reservekapasitet og stor evne til å kompensere
- Eldre/røykere/organsyke - lite reservekapasitet/kompensasjonsevne i syke organer
___
Hva er det som gir hypotensjon i sepsis?
- Vasodilatasjon
- Kapillær lekkasje
___
Diagnosekriterier: qSOFA + SIRS SIRS: - Leukocytter H/L - RF > 20 - Temp H/L (Feber) - HR > 90
qSOFA: - Endret mental status - RF > 22 - sBT < 100 \_\_\_
Dødsårsaker kort sikt - ARDS: væske i lungene - Hjertesvikt: kompenserer ikke/økt CO - Nyresvikt: hypoperfusjon - DIC/koagulopatier \_\_\_
Dødsårsaker lang sikt:
- Utslitt immunsystem, leukopeni, anemi, lymfopeni, immunsvikt
___
Hvilke parametre er nyttig for å vurdere om kritisk syk pasient/sepsis?
- HR
- qSOFA: endret mental status, sBT lav, RF høy
- Blodgass: pH, CO2, Laktat, BE
___
Hva er de ulike parameternes “patofysiologiske” grunnlag?
- Høy HR: opprettholde CO/BT ved vasodilatasjon
- RF > 22: kompensere metabolsk acidose som følge av HYPOPERFUSJON
- Endret mental status: hypoperfusjon CNS
- sBT < 100: Vasodilatasjon, fall i total perifer motstand
- Laktat: metabolsk acidose
___
Hva skal du gjøre når sykepleier ringer om pasient med NEWS 5-6 (mistanke sepsis - utredning)
- Anamnese: frostanfall? Komparentopplysninger?
- Undersøkelser:
- BT, HR, RF, Temp
- Ny blodgass: Laktat, pH, CO2,
- BLODKULTUR hvis ikke tatt
- Blodprøver: INR, kreatinin, lever, nyre, trombocytter, LEUKOCYTTER, CRP
- Identifisere organhypoperfusjon
– Hud: blek, kald, klam, cyanotisk, petekkier, blødninger, gangren?
– Nyrer: lav urinproduksjon?
– CNS: mental status?
___
Hvordan finne infeksjonsfokus: - Rtg thorax - Hud - Abdomen us/CT - ustix - annet: nasofarynx, CSF, sputum, reiser/import, sårbiopsi/-prøver, abscessinnhold, ledd, kateter \_\_\_
Organstøttende behandling ved sepsis:
1. VÆSKE/Sirkulasjon
(= Krystalloider til Euvolem, deretter VASOPRESSOR)
- Væske skal gis til PASIENTEN ER EUVOLEM
- For mye væske øker trykket i nyrekapselen; redusere urinproduksjon.
- Væske skal kun erstatte tap, ikke behandling/opprettholde perfusjon
2: VASOPRESSOR
= Noradrenalin
3: Respirasjon
- O2 tilførsel
- Små volum - lungeprotektiv ventilering
4: Blodsukkerkontroll, unngå hypoglykemi
5: STEROIDER ved refraktært septisk sjokk
- Mistenker binyrebarksvikt
___
Hva gjør du om pasienten har fått 2 L væske, men MAP er < 65?
- Ring intensiven for vasopressor
___
Empirisk AB-behandling:
= Benzylpenicillin 3 g x 4-6 iv
+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1
___
AB utgangspunkt i luftveier:
= Benzylpenicillin 3 g x 4-6 iv
+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1
___
AB utgangspunkt i urinveier:
= Ampicillin 2 g x 4 iv
+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1
___
AB utgangspunkt i intraabdominal prosess: = Ampicillin 2 g x 4 iv \+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1 \+ METRONIDAZOL 500 mg x 3 iv \_\_\_
AB mistanke S. aureus
= Dikloxacillin 2 g x 4 iv
+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1
___
Hvilke kliniske tilsander gir mistanke om S. aureus - Hud - Endokarditt - Abscesser - Fremmedlegemer/proteser/hjerteklaff - Osteomyelitt \_\_\_
AB ved erysipelas?
= PENICILLIN i monoterapi
___
Mikrobe ved erysipelas?
= Streptokokker
___
AB ved nekrotiserende fasciitt: = Benzylpenicillin \+ KLINDAMYCIN \+ Gentamycin \_\_\_
Hvilke patogener dekker de ulike AB?
- PENICILLIN
- Pneumokokker
- Gr. A. streptokokker
- 30 % av S. aureus (gul staf)
- IKKE E. COLI - GENTAMICIN
- E. coli
70 % av S. aureus - AMPICILLIN
- E. coli (gram neg staver)
Aldri i monoterapi, ikke godt nok
En 25 år gammel norsk kvinne oppsøker lege på grunn av økende feber og slapphet de siste dagene. Hun mistenker selv malaria fordi hun fikk mange myggstikk mens hun jobbet seks måneder i flyktningeleir i Sierra Leone i Vest-Afrika. Hun brukte ikke malariaprofylakse under oppholdet. Det er nå elleve måneder siden hun kom hjem til Norge. Ved mikroskopi påvises malariatrophozoiter, men laboratoriet kan ikke med sikkerhet angi plasmodiumart.
Hvilken type malaria må anses som mest aktuell basert på denne sykehistorien?
A
Plasmodium falciparum
B
Plasmodium vivax
C
Plasmodium knowlesi
D
Plasmodium malariae
Plasmodium vivax
En 7 år gammel gutt med langvarig benmargsaplasi etter flere cytostatikakurer har et CVK som ble operert inn 3 uker tidligere. Pga febrilia og uten at infeksjon er diagnostisert, er det tatt samtidig blodkulturer fra perifere vener og fra kateteret. Fra blodkulturer vokser S. epidermidis, positive etter inkubasjon i henholdsvis 19 timer (perifere vener) og 14 timer (sentrale kateteret).
Hva er mest relevante tolkning?
A
Blodkutulturene slår ut for tidlig til å representere infeksjon.
B
Funnene gir holdepunkter for at kateteret kan være kilden.
C
Kateteret kan frikjennes som infeksjonsårsak.
D
Mest sannsynlig foreligger kontaminasjon ved prøvetaking.
Funnene gir holdepunkter for at kateteret kan være kilden.
- Time to positivity < 20 t indikerer reelt funn.
Kateterrelatert infeksjon:
- “Tidskrav” (differential time to positivity) i blodkulturer som styrker mistanken om at kateter er infeksjonskilde. (3 punkter)
- Blodkulturer fra kateter + perifere vener tas og inkuberes samtidig
- Blodkulturer tatt via kateteret blir positivt > 2 t før perifere-kulturer blir positive
- Det påvises samme mikrobe i blodkultur tatt i perifere vener og i kateteret
En 67 år gammel mann legges inn til utredning av vedvarende feber i 3 uker uten kjent årsak, nattesvette og 7 kg vekttap. Du gjør en somatisk undersøkelse og finner normal organstatus. Blodprøver viser: Hb 10.5 (referanse: 13,4 - 17,0 g/dL), CRP 155 (referanse: < 5 mg/L), SR 85 (referanse: 1 - 19 mm/time).
Hvilken billedundersøkelse vil du bestille først?
A
Ekkokardiografi med tanke på endokarditt
B
UL vener med tanke på dyp venetrombose
C
CT abdomen med tanke på abscess/malignitet
D
MR columna med tanke osteomyelitt
CT abdomen med tanke på abscess/malignitet
En tidligere frisk 60 år gammel kvinne har vært på ferie på Zanzibar i 2 uker. Hun ble febersyk på flyet hjem for 4 dager siden. Siste 3 dager feber 38-40, flere frostanfall og tallrike blodige suppelignende avføringer og moderate smerter i nedre del av abdomen. Hun er kvalm, men har ikke kastet opp. Hun er ganske medtatt og blir innlagt på sykehus der du har vakt.
Hva er mest sannsynlig diagnose?
A Malaria
B Infeksiøs gastroenteritt
C Ulcerøs colitt
D Morbus Crohn
B Infeksiøs gastroenteritt
En 83 år gammel mann er nylig hjemkommet fra 2 ukers ferie på Kypros. Flere i reisefølget er innlagt med pneumoni og pasienten innkommer på sykehus høyfebril, medtatt BT 125/70 mmHg, respiratorisk betydelig besværet med O2-metning på 87%, temperatur 38oC, CRP 230 mg/L (ref. < 5). Det er flekkvise alveolære infiltrater i venstre underlapp.
Hva er mest sannsynlige diagnose?
A Mycoplasma pneumoni
B Legionella pneumoni
C Viruspneumoni
D Aspergillus pneumoni
B Legionella pneumoni
Når regnes du som snitteførende ved tuberkulose?
Ved positiv sputum (man kan påvise bakterien i luftveispreparat)
Diagnostikk av tuberkulose: prinsipp, hvordan, hva brukes IGRA til?
Prinsipp = PÅVISE TB
___
Hvordan? - Undersøkelse av EKSPEKTORAT (ev vevsbiopsi, urin, fæces, puss) ---> DIREKTE MIKROSKOPI --> DYRKNING --> PCR \_\_\_
Hva brukes IGRA til?
- Påvise LATENT TB (Selv om den kan påvise aktiv TB også, men da trenger man påvisning av tuberkulibasillen for å bekrefte diagnosen)
En 14 år gammel jente kommer til FL sammen med sin mor fordi hun har hostet mye de siste 3-4 ukene, har hatt dårlig matlyst og følt seg i dårlig form. Moren er bekymret for om det kan være tuberkulose siden det var et tilfelle med lungetuberkulose i samme klasse året før.
I journalen ser du at IGRA utført hos denne jenta like etterpå den gang var negativ. For å være på den sikre siden henviser fastlegen jenta til medisinsk poliklinikk hvor det tas lungerøntgen som viser et apikalt infiltrat venstre side. Det tas også ekspektoratprøve til vanlig dyrkning og TB påvisning.
Vanlig dyrkning viser kun normal luftveisflora. TB mikroskopi av Ziehl-Neelson farget preparat viser moderat med syrefaste staver, mens TB PCR er negativ. Det er foreløping ikke svar på TB-dyrkning.
Hvor og hvordan bør denne pasienten håndteres videre?
A: Pasienten trenger ikke innleggelse og kan dra på skolen. Negativ TB-PCR utelukker tuberkulose.
B: Pasienten trenger ikke innleggelse, men holdes hjemme fra skolen. Det tas en ny IGRA test for å avklare diagnosen tuberkulose.
C: Pasienten innlegges på luftsmitteisolat. Det utføres videre diagnostikk da det fortsatt er høy mistanke om tuberkulose.
D: Pasienten innlegges på luftsmitteisolat. Det startes behandling for tubekulose siden funnet av syrefaste staver er diagnostisk.
C: Pasienten innlegges på luftsmitteisolat. Det utføres videre diagnostikk da det fortsatt er høy mistanke om tuberkulose.
___
Infeksjon med atypiske mykobakterier er svært lite sannsynlig ut fra alder og klinikk. Videre diagnostikk nødvendig. Vanligvis er PCR noe mer sensitiv for påvisning av M.tuberculosis enn mikroskopi. Pasienten bør luftsmitteisoleres. IGRA-test er best egnet til diagnostikk av latent TB, og kan ikke benyttes til å utelukke tuberkulose.
Legionellainfeksjon, typiske symptomer/funn som skiller fra annen lungebetennelse. Typiske anamnestiske opplysninger
- Ikke-produktiv hoste
- Ikke vesentlige lungeauskultasjonsfunn
- Har mer allmennsymptomer enn lungesymptomer
- Relativ lav CRP
___
Anamnestiske opplysninger som øker sannsynligheten:
- Hotellopphold i syden
- Andre på samme reise har utviklet lignende symptomer (-> utbrudd?)
En tidligere frisk kvinne 42 år kommer til FL på grunn av plagsom hoste og moderat dyspné.
Hun har hatt feber i en uke. Hun har smerter baktil i brystveggen i enkelte stillinger og når hun hoster eller puster dypt. Hun har aldri røkt. Ved undersøkelse er det normal respirasjonsfrekvens. Ved auskultasjon er det ingen fremmedlyder og det er ingen dempning ved perkusjon. CRP 64 (<5) og leukocytter 13,2 (4-10).
Hva er anbefalt tiltak?
A Fenoksymetylpenicillin
B Tetracyklin
C Amoxillin
D Ingen behandling
A Fenoksymetylpenicillin
___
- Pneumoni er sannsynlige diagnose, pga feber 1 uke, tungpust og brystsmerter ved hoste+enkelte stillinger
- 50 % av pneumonipasienter: hører ingen knatrelyder
- PNEUMONI KAN IKKE AVKREFTES VED NORMALE AUSKULTASJONSFUNN
- Perkutorisk dempning høres først og fremst ved lobær pneumoni.
- En CRP verdi på 64 etter en uke støtter opp om pneumonidiagnosen og forhøyede leukocytter taler mot atypisk pneumoni.
- I allmennpraksis skal antibiotika alltid gis dersom legen tror pasienten har pneumoni.
- De fleste alvorlige pneumonier skyldes pneumokokker, dette er en pneumoni utenfor sykehus, førstevalg i Norge er derfor fenoxymetylpenicillin.
En 19 år gammel kvinnelig russ innlegges med mistanke om meningitt etter at hun det siste halve døgnet har fått feber og hodepine. Ved klinisk undersøkelse er hun våken og klar, men klager over hodepine og er nakkestiv. Hun har ikke noe utslett. Hun har fulgt barnevaksinasjonsprogrammet. BT 120/75, puls 96 regelmessig, temperatur 38,7 .
Det tas blodprøver og gjøres spinalpunksjon.
- Hb: 14.5 (N)
- B-leukocytter 8.3 (N) (
- CRP 45
- Sp-leukocytter 45 (ref. < 5 *10^6 / L)
- Sp-protein 27 (ref. 0.15-0.50)
- Sp-glukose 3.3
- Blodsukker/s-glukose 5.1 (4.0-6.0)
- Gramfarget mikroskopi av spinalvæsken uten sikre mikrober.
Hva er mest sannsynlig mikrobiologisk etiologi? A Enterovirus B Neisseria meningitidis C Herpes simplex virus D Haemophilus influenzae
A Enterovirus
(C Herpes simplex virus - ble også godkjent som korrekt svar)
___
- Enterovirus er HYPPIGSTE ÅRSAK TIL SERØS MENINGITT
- Herpes simplex virus kan ha lignende sykdomsbilde og labfunn, men er mer sjeldent enn enterovirus
- N. meningitidis: usannsynlig pga:
- -> Normal sp-glukose/s-glukose-ratio
- -> Beskjedent antall leukocytter i CSF
- -> Ingen utslett
- -> Negativ mikroskopi
- HiB, usannsynlig pga vaksinasjon
En 2 måneder gammel gutt har høy feber, gråter mye, og har flere betente lymfeknuter i begge aksiller og på halsen. Hans foreldre kommer fra Bangladesh og for en uke siden fikk han en BCG vaksine. Du mistenker at guttens symptom skyldes infeksjon utløst av BCG-vaksinen og at han har en alvorlig medfødt immunsvikt.
Hvilken type immunsvikt er mest sannsynlig?
A Alvorlig B-celle immunsvikt
B Alvorlig T-celle svikt
C Medfødt NK-celle immunsvikt
D Medfødt makrofag immunsvikt
B Alvorlig T-celle svikt
___
T-celle-responsen er viktigste vi har mot svekkede mycobakterier (BCG). Han fikk en dessiminert BCG-infeksjon som følge av medfødt t-celle svikt.
B-celle immunsvikter kommer vanligvis sjeldent til klinisk uttrykk før etter at mors passivt overførte antistoff er nedbrudt rundt 4-månedersalder
En 72 år gammel mann er innlagt i medisinsk avdeling på grunn av akutt hjerteinfarkt og får trombolytisk behandling. Fjerde dag i sykehuset får han økende feber, hoste og ekspektorat. Han er dessuten desorientert. RF 32. Kliniske funn og røntgen thorax tyder på at han har utviklet en pneumoni. Han har ingen kjente allergier og normal nyrefunksjon
Hvilken antibiotikabehandling er riktig i henhold til nasjonale retningslinjer i Norge?
A Penicillin G i.v.
B Cefotaxim i.v.
C Ampicillin i.v.
D Penicillin G i.v. + gentamicin i.v.
D Penicillin G i.v. + gentamicin i.v.
___
Dette er en sykehuservervet pneumoni + at det er en alvorlig pneumoni (alder, høy RF, konfusjon) => skal behandles med “avansert” AB
Som primærvakt ved medisinsk avdeling blir du oppringt av en kirurg som har stukket seg på en blodtilsølt nål under en operasjon hos en 46 år gammel somalisk kvinne. Du finner ingen tidligere opplysninger om pasientens smittestatus.
Hvilke prøver bør tas som nullprøve hos denne kirurgen?
A Anti-HBs, anti-HCV og anti-HIV
B Hepatitt B-PCR, hepatitt C-PCR og HIV-PCR
C HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV og anti-HIV
D HBsAg, HCV-PCR og HIV-PCR
C HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV og anti-HIV
___
- Alle analysene (unntatt anti-HBs) her er nødvendige som nullprøver for å sekke smittestatus.
- Anti-HBs tas for å sjekke immunstatus (er hun vaksinert)
En 78 år gammel mann kontakter legevakten fordi han har diaré som ikke har gitt seg til tross for at det har gått snart to uker siden han ble syk. Han har ikke kastet opp, og har ikke sett blod i avføringen. Han hadde noe lignede for et par måneder siden da han var innlagt på sykehuset og ble behandlet for lungebetennelse. Den gangen gikk diaréen over i løpet av noen dager. Kona er frisk, og de har ikke vært utenlands i det siste.
Hvilket mikrobiologisk agens er sannsynlig årsak til diaréen hos
denne mannen?
A Giardia lamblia
B Shigella
C Clostridium difficile
D Norovirus
C Clostridium difficile
___
- Nylig hadde diaré ifm AB-behandling, og får diaré kort tid etter tyder på C. difficile
- At kona ikke er syk => Norovirus mindre sannsynlig. Norovirus gir oftest oppkast
- Giardia lamblia er lite sannsynlig siden han ikke har reist utenfor norge
- Shigella: infeksiøs diaré, men lite sannsynlig fordi han har ikke vært utenfor norge
En 25 år gammel tidligere frisk lærer kommer til deg på allmennlegekontoret. Pasienten har to dagers sykehistorie med løs avføring hver annen time og magesmerter. Han kom hjem fra Spania i går. Han er afebril og i god allmentilstand.
Hva er det mest hensiktsmessige å gjøre nå?
A Utføre bakteriologisk undersøkelse av avføring
B Ta CRP og leukocytter
C Utføre parasittundersøkelse av avføring
D Ingen utredning
D Ingen utredning
___
Dette er turistdiaré, en selvbegrensende tilstand som går over ila 2-5 dager. Han er afebril og god allmenntilstand.
Dersom diaréen vedvarer > 2-3 uker etter debut + reise (mistanke om parasittinfeksjon) bør du utføre parasittundersøkelse av avføringen.
Bakteriologisk undersøkelse vil være relevant hos pasienter som har hatt symptomer mer enn en uke, feber eller dårlig allmenntilstand, samt ved risikoyrker.
En norsk sykepleier har arbeidet for “leger uten grenser” på et sykehus i Afghanistan de siste fire måneder. Etter å ha hatt ferie i Oslo i to uker, ønsker hun nå å starte i jobb.
Hvilke tester, i tillegg til MRSA screening, kreves før hun begynner i jobben?
A HIV-test og avføringsprøve på parasitter
B HIV-test og røntgen thorax
C Røntgen thorax og Quantiferon (IGRA)
D Mantoux og SARS-CoV2
C Røntgen thorax og Quantiferon (IGRA)
__
Man skal testes for MRSA + TB (TB = rtg + igra)
En 20 år gammel kvinne blir innlagt i mottak med sykdomsfølelse og dyspné. Hun bruker P-piller, og en tante har hatt lungeemboli. Du finner at pasienten er våken og klar, temperatur 37.1, RF 28, BT 100/63, HR 141, SpO2 97%. Hun er øm nederst i buken, ellers ingen funn.
Blodprøver:
Hvite 12,6 (ref. 4,0–11,0) og CRP 254 (ref. <5).
Arteriell blodgass på romluft: pH 7,40 (ref. 7,35 – 7,45) PaCO2 3,45 (ref. 4,7 – 6,0) PaO2 12,6 (ref. 10,7 – 13,1) Laktat 3,2 (ref. 0,4 – 2,2)
Hvilken diagnose er mest sannsynlig hos denne pasienten?
A Sepsis
B Hyperventilasjonssyndrom
C Lungeemboli
D Ekstrauterin graviditet
A Sepsis
___
- Har 2/3 qSOFA (økt RF, BT 100) og 3/4 SIRS.
- Takykardy, hyperventilasjon, lav sBT, høye leukocytter, LAKTACIDOSE = systemisk inflammasjon .
- Hyperventilasjonssyndrom: gir lav PaCO2, ikke nøytral pH, ikke økt laktat
- LE: ville gitt lav PaO2
- Ekstrauterin graviditet: gir ikke CRP 254 og sykdomsfølelse
Feber ukjent årsak, årsaker:
- Infeksjon
- Endokarditt
- Abscesser
- Tuberkulose
- Fremmedlegemer
- Osteomyelitt
- Reiseinfeksjoner
___ - Kreft
- Lymfomer
- Leukemier
- Cancer coli med spredning til lever
___ - Autoimmun sykdom
- Arteritis temporalis
- PMR
- Stills sykdom
- SLE
- Mb. Crohn
4 patofysiologiske prosesser i sepsis:
- Vasodilatasjon (endotelial dysfunksjon)
- Kapillærlekkasje
- Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC)
- Hjertesvikt
