Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Medisin 6. året > Infeksjonsmedisin > Flashcards

Infeksjonsmedisin Flashcards

1
Q

Bakterielle årsaker til feber av ukjent årsak (5 ting)

A
  • Tuberkulose
  • Osteomyelitt
  • Endokarditt
  • Abscesser abdomen
  • Abscesser annet sted
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kollagenoser som årsaker til feber av ukjent årsak (4 ting)

A
  • TA/PMR
  • Stills sykdom
  • Mb. Crohn
  • SLE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kvinne, 54 år, kommer til FL fra jobben. Tidligere frisk. Ble for 36 t siden bitt i hånden av en psykisk utviklingshemmet beboer på jobben. Bittet har penetrert huden, er 7-8 mm dypt. Såret ble renset umiddelbart. Ved undersøkelse er det rødhet, hevelse, varme og ømhet rundt bittstedet. Ikke påvirket AT. Det tas bakteriologisk prøve fra såret.
Hva er anbefalt behandling?

A

Menneskebitt i hånden hos pasient > 50 år = høyrisiko for alvorlig infeksjon.
Fenoksymetylpenicillin + dikloxacillin i 10 døgn

+ Tetanusvaksine dersom det ikke er gitt siste 5 årene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Rickettiose:

  • Hvor vanlig er det?
  • Typisk land man får dette?
  • Hvordan overføres dette?
  • Hvordan får man dette?
  • Typiske ting i sykehistorien
  • Karakteristikk funn
  • Klinikk
  • Diagnostikk
  • Behandling
A

Vanligste årsaken til at reisende kommer hjem til Norge med feber.

Land: Sør-Afrika, land Sør for Sahara

Overføres: lus, lopper, midd, flått

Hvordan får man dette: FLÅTTBITT

Typiske ting: Pasienten har vært på SAFARI/JAKT

Karakteristikk: Flåttbitt med SVARTE KRUSTER og omkringliggende RØD RING

Klinikk akutt: FEBER, hodepine, muskelsmerter, utslett.

  • Lymfeknutehelvense på halsen
  • Utslett = makulopapuløst

Diagnostikk: PCR fra flåttbittt eller blod
- Alternativt antistoffer i blodet

Behandling: Doksycyklin 100 mg x 2
- Varighet varierer, flåttfeber behandles i 3-5 dager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hyppigste årsak til bakteriell meningitt hos immunsupprimerte voksne?

Hvilken Gramfarge? Stav eller kokk?

A

Listeria monocytogenes.

Gram positiv stav

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Meningokokker

  • Gram pos/neg
  • Stav/kokk
  • Fornavn
A

Neisseria

Gram Negativ (rosa)

Kokk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hemofilus influenza

  • Gram pos/neg
  • Stav/kokk
A 
Gram positiv  (blålilla)
kokk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Pneumokokker

  • Gram pos/neg
  • Stav/kokk
  • Ordentlig navn
A

Streptococcus pneumoniae

Gram positiv kokk
lilla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Endokarditt empirisk behandling: Nativ klaff + Kunstig klaff

Hvilke bakterier dekker de ulike behandlingene?

Hva brukes for å dekke enterokokker i europa?

A

Nativ klaff:
KLOXACILLIN iv 2 g x 6 + GENTAMICIN iv 3 mg/kg x 1
- Dekker: Staf. aureus, streptokokker
- Dekker ikke: koagulasenegative stafylokokker

Kunstig klaff:
KLOXACILLIN iv 2 g x 6 + GENTAMICIN iv 3 mg/kg x 1 + VANKOMYCIN iv 15 mg/kg x 2
- Dekker: Staf. aureus, streptokokker
- Vankomycin dekker => koagulasenegative stafylokokker

Enterokokker => AMPICILLIN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Endokardittbehandling ved

  • Streptokokker: nativ + kunstig klaff
  • Stafylokokker: nativ + kunstig klaff
A

STREPTOKOKKER:

  • Brukes både ved nativ og kunstig klaff
  • Det som varieres er behandlingsvarigheten - 4 eller 6 uker
  • Ved MIC < 250 (= lav, = følsomt for penicillin): penicillin i monoterapi
  • Ved MIC > 250: LEGG TIL GENTAMICIN

STAFYLOKOKKER:

  • Nativ klaff: KLOXACILLIN i monoterapi
  • Kunstig klaff: KLOXACILLIN + GENTAMICIN + RIFAMPICIN
  • Hvorfor rifampicin: fjerne biofilm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mønster blodprøver ved

  • Hepatitt B vaksine
  • Hepatitt B kronisk bærer
  • Hepatitt B smitteførende
  • Indikerer at vært i kontakt med viruset
  • Har hatt hep B. Tidligere eksponert for hepatitt, er frisk/blitt immun
  • Hvilke prøver tar du for å teste om noen er smittsomme? Hva viser de da?
A

Vaksinert:
Anti-HBs alene

Kronisk aktiv hepatitt:
HBsAg + anti-HBc

Vært i kontakt med heptittviruset (ikke via vaksine):
Anti-HBc

Tidligere eksponert for hepatitt, er frisk/blitt immun:

  • Positiv Anti-HBc + Anti-HBs
  • Negativ HBsAg

Teste om smittsom:
- Anti-HBc og Anti-HBs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cefalosporin

  • Antibiotikaguppe
  • Metode for bakteriedrap
    1. Generasjon virker mot?
    1. generasjon virker mot?
A

Betalaktamantibiotika

Virker ved: hemme celleveggssyntesen

  1. generasjon: dreper gram POSITIVE (lilla)
  2. og 4. generasjon: dreper gram NEGATIVE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Importfeber + utredning og behandling:

Risiko når du sover 
Risiko når du spiser
Risiko når du drar på safari 
Risiko når du bader i ferskvann
Risiko når du er i urbane strøk på dagen
A

Risiko når du sover: Malaria
- Blodutstryk tynn&tykk dråpe + antigen hurtigtest

Risiko når du spiser: Tyfoidfeber

  • Blodkultur
  • Empirisk behandling: Ciprofloxacin

Risiko når du drar på safari: Rickettsia (ATBF)

  • Klinikk + serologi (antistoff)
  • Doxycylin

Risiko når du bader i ferskvann: Schistosomiasis
- Elveblest, eosinofili, serologi

Risiko når du er i urbane strøk på dagen: Dengue feber
- Hurtigtest: Dengue duo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Gram positiv og gram negativ - hvilke farge har de i mikroskopet?

A

Gram positiv = blå-lilla (purple)

Gram negativ = rosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kari var i Brasil for 2 uker siden. I går leste hun om at det var svært mye mygg i området hun reiste i. Hun fikk flere myggestikk, selv om hun forsøkte å beskytte seg mot det. Hun har ingen symptomer, men vil gjerne sjekke seg for zikavirus.

Hvordan går du frem? Hva bør Kari gjøre i mellomtiden?

A

Tar SEROLOGI 4 uker etter hjemkomst.

Negativ serologi etter 4 uker = ikke ZIKA

I mellomtiden bør Kari bruke prevensjon for å hindre seksuell spredning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vaksiner ved reiser
- Hvilke vaksiner anbefales alle? Hvem skal ha hepatitt B?

Reiseråd for gravide

  • Hvor skal de ikke dra? Hvorfor
  • Hvilke vaksiner skal ikke gis - eksempel på slik vaksine
  • Undersøkelse når de kommer hjem?
A

Alle: difteri, stivkrampe, polio
Hep-B: langtidsreiser utenfor Europa, Nord-Amerika, Australia
___

Gravide:

  • Ikke dra utenfor Europa, pga risiko for malaria, diaré, tyfoid
  • Skal ikke ha LEVENDE vaksiner (eks: tyfoid)
  • Toksoplasmoseundersøkelse 3 uker etter hjemkomst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Malaria:

  • Type “skapning” + hvor ligger den
  • Hvordan smitte til mennesker -> når smitter dette?
  • Inkubasjonstid - når er denne høyere?
  • Patofysiologi: hvor i kroppen kommer patogenet, hvorfor gis klinikk
  • Klinikk
  • Alvorlig malaria
  • Diagnostikk
  • Behandling
A

Parasitt:
- Plasmodium. Ligger inni RBC.
- Finnes flere typer: falciparum er farligst, vivax benign
___

Overføres
- med MYGG
- Myggen biter om NATTEN
___

Inkubasjonstid:
< 2 uker
- Lenger dersom brukt profylakse sporadisk
___

Patofysiologi:
- Parasittene går til leveren i hepatocyttene. Rupturerer - går til blodet. Inn i RBC.
- Feber pga schizontene i hepatocyttene sprekker.
- RBC sprekker
___

Klinikk:
Feber + afrika = malaria
- FEBER: uregelmessig initialt
- INFLUENSALIGNENDE: hodepine, magesmerter, muskelsmerter
- Gastroenteritt: kan presenteres med kun feber + diaré
- Søvnløs, uro, rastløs, mental affeksjon
- Utslett er sjeldent
___

Alvorlig malaria:
- trombosering og obstruksjon = > hypovolemi => redusert organperfusjon.
- Hemolyse => RBC-destruksjon
- Klinikk: anemi, lungeødem, ikterus, kramper, blødninger, hypotensjon
- Parasittemi > 5 %
___

Diagnostikk:
- Blodutstryk TYKK + TYNN dråpe
- Antigentest
(Anemi, ikterus, trombocytopeni, høye leververdier)
(- blodprøve til mikroskopisk analyse + antigentest i blod)
___

Behandling:

  • Profylakse DEET + myggnetting + medikamentelt
  • Medikamentell behandling, avhengig av hvor man har vært, alvorlighetsgrad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tyfoid feber

  • Patogen, hvor ligger denne i forhold til celler i kroppen
  • Hvordan smitte til mennesker
  • Inkubasjonstid
  • Patofysiologi: hvordan kommer patogenet inn i kroppen
  • Klinikk
  • Alvorlig tyfoid feber
  • Diagnostikk
  • Behandling
A

Salmonella typhii / Salmonella paratyphii - intracellulære bakterier
___

Smitter til mennesker:
- kontaminert mat og vann: salat, kylling, drikkevann
___

Inkubasjonstid:
< 2 uker
___

Patofysiologi:
- Kommer inn i kroppen gjennom PENETRERE SLIMHINNE I TARM
___

Klinikk: 
gastroenteritt uten diaré
- FEBER
- Obstipasjon initialt
- UTSLETT
- Tørrhoste
- Utmattet
- Magesmerter
- Hodepine
\_\_\_

Alvorlig tyfoid feber:
- Relativ bradykardi = HR øker ikke som forventet ved økende temperatur
- Sepsislignende, meningittlignende
___

Diagnostikk:
BLODKULTUR
___

Behandling:
behandler empirisk før blodkultur
CIPROFLOXACIN 400 mg iv i 10-14 d
(alternativ: 3. generasjon cefalosporin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rickettsioser

  • Annet navn
  • Patogen, gram + stav/kokk
  • Hvordan smitte til mennesker
  • Inkubasjonstid
  • Patofysiologi
  • Klinikk
  • Diagnostikk
  • Behandling
A

Afrikansk flåtttyfus
___

Gram negativ kokk
___

Smitte via lus, lopper
___

Inkubasjonstid:
< 2 uker
___

Patofysiologi:
- infiserer endotel - aktiverer endotel - aktiverer koagulasjon - danner tromboser - vaskulittlignende
- Hypoperfusjon og organdysfunksjon
___

Klinikk: 
- ESKAR
- Lymfadenopati
- Feber
- Utslett
- Influensalignende: MUSKELSMERTER, HODEPINE
\_\_\_
Diagnostikk: 
- Klinikk
- serologi
- PCR fra eskar
\_\_\_

Behandling:
DOXYCYKLIN 100 mg x 2, varighet avhenger av geografisk patogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Schistosomiasis

  • Patogen
  • Hvordan smitte til mennesker
  • Inkubasjonstid
  • Patofysiologi
  • Klinikk
  • Navn på akutt schiztosomiasis
  • Diagnostikk
  • Behandling
A

Innvollsorm
___

Smitte
- Via kontakt med kontaminert vann
- BADET I FERSKVANN
- Penetrerer hud og slimhinner
\_\_\_

Inkubasjonstid:
< 1 mnd
___

Patofysiologi:
- Penetrerer hud og slimhinner
- Migrerer til lever - modnes - egg rundt i kroppen
___

Klinikk: 
- feber
- urtikaria - kløende utslett
- Kløe
- Magesmerter
- Hoste
- Diaré
\_\_\_

Akutt schisto:
Katamaya feber
___

Diagnostikk: 
- Klinikk
- Eosinofili
- Serologi 
\_\_\_

Behandling:
BILTRICIDE
Katamaya : steroider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Dengue feber:

  • Type patogen
  • Hvordan smitte til mennesker -> når smitter dette?
  • Inkubasjonstid
  • Klinikk
  • Manifestasjoner/funn
  • Hemorragisk dengue
  • Diagnostikk
  • Behandling
A

Parasitt: virus.
___

Overføres med MYGG (aaedes)
- Myggen biter om DAGEN
___

Inkubasjonstid:
< 2 uker
___

Klinikk: 
- Smerter bak øyne
- Ryggsmerter
- Feber
- Influensalignende: muskelsmerter
- Lymfadenopati
- Hodepine
\_\_\_

Funn:
- Blødninger: konjunktiva, tannkjøtt
- UTSLETT: lyserosa hele kroppen (hvite prikker = normal hud)
___

Hemorragisk dengue:
- Blødninger, sjokkutvikling, hypotensjon, ødemer, pleuravæske
___

Diagnostikk:
- DENGUE DUO hurtigtest - positiv dag 1 symptomer
___

Behandling:
- Symptomatisk, unngå NSAIDs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Endokarditt

  • Patofysiologi (4 mekanismer)
  • Vanligste mikrober
  • Risikofaktorer
  • Klinikk
  • Diagnosekriterier Dukes major og minor
  • Diagnosealgoritmer
  • Bildediagnostikk
  • Empirisk behandling: nativ + kunstig klaff
  • Streptokokker behandling
  • Stafylokokker behandling
  • Kirurgi
  • Profylakse: hvem, når, hva
A

Patofysiologi (3 mekanismer):

1) Klaffeinfeksjon og lokale kardielle komplikasjoner
- Aortaklaffen destrueres - insuffisiens/lekkasje - VV overload - lungeødem
- Chorda tendinea-ruptur - mitralklaff-kollaps - VA overload - lungeødem
- Abscesser i myokard - gir elektriske forstyrringer

2) Mikroembolisering fra vegetasjon på klaffer
- Aseptisk embolisering
- Gir vaskulittforstyrrelser
- Perifere små embolier, iskemiske tilstander

3) Septiske embolier fra vegetasjon på klaffer
- Store arterielle embolier, tromboseringer
- Hjerneslag
- Abscess-dannelse: metastatiske infeksiøse foci

4) Immunkompleks
- Sirkulerende immunkompleks slår seg ned, gir betennelser
___

Vanligste mikrober
GRAM POSITIVE KOKKER
- S. aureus 
- Viridans/munnhule streptokokker
- HACEK
- Enterokokker
\_\_\_
Risikofaktorer
- Medfødt hjertefeil
- Kunstig hjerteklaff
- Injiserende rusmisbruk
\_\_\_

Klinikk

  • Uspesifikt: feber, magesmerter, vektnedgang, nattesvette, redusert allmenntilstand, smerter i kroppen, influensalignende.
  • FEBER
  • BILYD
  • Hudforandringer: negleblødninger, oslers knuter (smertefulle), Janeway (uømme)
  • Nevrologi/CNS
  • GI
  • Hematuri

FROM JANE
___

Diagnosekriterier Dukes major og minor

Duke Major: BLODKULTUR // EKKO-FUNN

Duke Minor: Feber // vaskulære funn // disponerende faktorer // mikrobiologisk funn // EKKO
___

Diagnosering: 
1. Mistenk endokarditt
2. EKKO: transØSOFAGAL > torakal 
3. Ta blodkultur
4. DUKES
5. Nativ klaff: ta CT ABDOMEN/MILT/NYRE + MR CAPUT for finne arterielle tromboser
5. Kunstig klaff: ta PET-CT for finne høyt signal rundt klaffen
\_\_\_

Bildediagnostikk:
- Alle: EKKO (TØE > TTE)
- Nativ klaff: CT ABDOMEN/MILT/NYRE + MR CAPUT for finne arterielle tromboser
- Kunstig klaff: PET-CT for finne høyt signal rundt klaffen
___

Empirisk behandling: nativ + kunstig klaff

Nativ: KLOXACILLIN + GENTAMICIN
(Dekker stafylokokker + streptokokker, legg til AMPICILLIN for å dekke enterokokker)

Kunstig klaff: KLOXACILLIN + GENTAMICIN + VANCOMYCIN
(legger til vankomycin for å dekke koagulasenegative stafylokokker)
___

Streptokokker behandling

  • Uavhengig av type klaff
  • MIC-avhengig

Alle klaffer: PENICILLIN I MONOTERAPI (nativ 4 uker / kunstig 6 uker)

MIC lav = Penicillin i monoterapi
MIC > 250: PENICILLIN + GENTAMICIN
___

Stafylokokker behandling

  • MIC-uavhengig
  • Forskjell mtp nativ/kunstig klaff

Nativ klaff: KLOXACILLIN i monoterapi

Kunstig klaff: KLOXACILLIN + GENTAMICIN + RIFAMPICIN
Rifampicin skal fjerne biofilm
___

Kirurgi
- Ved risiko for hjertesvikt /lungeødem, ukontrollert infeksjon
___

Profylakse: hvem, når, hva

  • Hvem: tidligere endokarditt, kunstig hjerteklaff, ubehandlet medfødt hjertefeil
  • Når: blodige tanninngrep, kirurgi på infisert vev
  • Hva: (tanninngrep): AMOXICILLIN 2 g enkeltdose i forkant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Ved hvilke situasjoner skal du ta CT før du tar CSF ved meningitt-mistanke?

Hva skal du gjøre før du tar CT da?

A

CT før CSF = komatøs pasient eller fokalnevrologiske utfall

Før CT:

  1. Blodkulturer
  2. AB
  3. CT
  4. CSF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Behandling ved meningitt:

  • Antibiotika
  • Annet
  • Hvilke bakterier tar de ulike AB?
  • Behandlingsvarighet
A

CEFTRIAKSON + AMPICILLIN
(3. generasjon cefalosporin + Ampicillin)
___

Dexametason (alle får enkeltdose, pneumokokker fortsetter i 4 dager)

Væskebehandling: IKKE sepsisdoser, kun oppretthold diurese
___

  1. generasjon cefalosporin/ceftriakson: pneumokokker, meningokokker, G neg, H. influenza

Ampicillin: listeria
___

Behandlingsvarighet:

  • Meningokokker: 5 d
  • Andre (pneumokokker, H. inf, Listeria: 2 uker)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Meningitt

  • Vanligste mikrober
  • Bakterier gram/form
  • Vanligste hos immunsupprimerte
  • Patofysiologi for utvikling
  • Klinikk
  • Utredning
  • Hvem skal ha bildediagnostikk før CSF? Prosedyre
  • CSF tyder på ABM
  • Empirisk behandling
  • Annen behandling
  • Hva virker ulik AB mot
  • Komplikasjoner
A 
Vanligste mikrober: 
- Bakterier: meningokokker, pneumokokker, H. influenza, Listeria, 
- Virus: Varicella, Herpes simplex 2, 
- Sopp
\_\_\_
Bakterier gram/form
Meningokokker
- Neisseria - Gram NEG (rosa) - kokk

Pneumokokker
- Streptokokk pneumonia - gram POS (blå/lilla) - kokk

H. influenzae
- Gram POS kokk

Listeria
- Gram POS, STAV
- Tarmbakterie - i mat (upasteurisert ost)
- Predileksjonssted placenta (tromboser - fosterdød) og CNS (meningitt)
___

Vanligst hos immunsupprimerte:
- Listeria
___

Patofysiologi for utvikling
- Kolonisering nasofarynx - bakterier i blodet - meningeal invasjon - BBB endres - inflammasjon - hjerneødem - økt ICP - endret cerebral flow
___

Klinikk
- Hodepine
- Kvalme, oppkast
- FEBER
- Lyssky
- Nakkestivhet
- Bevissthetsendringer
- Kramper
- Meningokokkmeningitt: petekkier
\_\_\_

Utredning

  • Blodprøver: Hb, CRP, SP, leukocytter med differensialtelling, kreatinin, GFR, ALAT, ASAT, trombocytter, glukose, bilirubin, APTT, INR
  • CSF
  • Blodgass
  • NASOFARYNX
  • BLODKULTUR
  • Urin, fæces
  • Bildediagnostikk: CT CAPUT, rtg thorax, CT bihuler/Tinningben

CSF: analyseres for innhold, dyrkes, mikroskoperes, PCR
___

Hvem skal ha bildediagnostikk før CSF? Prosedyre
- CT før CSF: komatøs, fokalnevrologiske utfall

Prosedyre: 
1. Blodkultur
2. AB
3. CT
4. CSF
\_\_\_

CSF tyder på ABM
- Lave glukosenivåer, blakket, høy protein, høyt celletall (polynukleære)
___

Empirisk behandling
AB: 3. generasjons cefalosporin / CEFTRIAKSON + AMPICILLIN
___
Annen behandling
- Dexametason (bare pneumokokker skal ha 4 d)
- Væske: til normal. IKKE GI SEPSISVÆSKE-VOLUM
___

Hva virker ulik AB mot
- 3. generasjon cefalosporin/ceftriakson: H. influenza, pneumokokker, meningokokker
- Ampicillin: listeria
___

Komplikasjoner:
- Blødninger intrakranielt, økt ICP, hernieringer, infarkter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Encefalitt

  • Vanligste patogen + “grov” patofysiologi
  • Forskjell akutt og postinfeksiøs
  • Klinikk
  • CSF-funn. Annen utredning?
  • Behandling
A

Patogen:

  • Herpes simplex (HSV 1 > HSV 2, varicella, CMV, EBV)
  • Enterovirus

Postinfeksiøs:
- rubelle, meslinger, influensa

Patofysiologi:
- Inflammasjon rundt nevroner - medfølgende nekroser. Demyelinisering
___

Akutt:
- direkte viral invasjon

Postinfeksiøs:
- inflammatorisk reaksjon etter infeksjon
___

Klinikk: 
- Bevissthetsendringer
- Atferdsendringer
- Personlighetsendringer
- Forvirret, koma, sløvhet
- Hodepine, fotofobi
- Meningisme
- Fokale nevrologiske utfall
- Kramper
- Feber
\_\_\_

CSF:
- MONOnukleære celler, normal glukose (meningitt POLYnukleære celler)

Annet: 
- EEG, CT/MR
- Mikrobiologi: PCR + dyrkning, CSF/nasofarynx/fæces
- Serologi
\_\_\_

Behandling
- Herpes simplex-encefalitt: ACYCLOVIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Sepsisbehandling + hva tar AB-en?

  • Empirisk
  • Urinvei-fokus
  • Luftvei-fokus
  • Intraabdominalt fokus
A

Empirisk:
BENZYLPENICILLIN + GENTAMICIN

Urinveisfokus:
AMPICILLIN + GENTAMICIN

Luftveisfokus:
BENZYLPENICILLIN + GENTAMICIN

Intraabdominalt fokus:
AMPICILLIN + GENTAMICIN + METRONIDAZOL

Osteomyelitt/endokarditt:
KLOXACILLIN + GENTAMICIN

___

Hva tar AB?

  • Penicillin: pneumokokker, streptokokker gr A, 30 % av S. aureus. IKKE E.coli
  • Gentamicin: Gram negative staver (= E. coli) + S. aureus
  • Metronidazol: anaerobe
  • Dicloxacillin: Stafylokokker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

E. coli

  • Gram pos/neg
  • Stav/kokk
A

Gram neg stav

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Sepsis AB:

  • Over diafragma
  • Under diafragma
  • Bein
A

Over diafragma = empirisk
BENZYLPENICILLIN + GENTAMICIN

Under diafragma
AMPI + GENTA

Bein
DICLOXA + GENTA

30
Q

S. Aureus

  • Typiske infeksjoner
  • Hemolyse i dyrkning
  • AB
A

Impetigo, sår, cellulitt, abscess

Pneumoni, sepsis, endokarditt

Toksinmedierte: SSS (hud), bulløs impetigo, GI/matforgiftning, toksisk sjokk

Hemolyse = Beta = hvit oppklaring rundt

AB = Dicloxa/kloxacillin

31
Q

GAS

  • Typiske infeksjoner
  • AB
A

Gruppe A streptokokker

Tonsillitt, skarlagensfeber, impetigo, nekrotiserende fasciitt, sepsis, endokarditt, glomerulonefritt, Erysipelas

AB = Penicillin

32
Q

Rituximab

- Hvilke infeksjoner ser man? Reaktiveringer?

A

Får luftveisinfeksjoner (kapselkledde: pneumokokker, HiB)

Reaktivering hep B - må monitoreres

33
Q

Pasient med hyppige luftveisinfeksjoner. FL vil sjekke at immunsystemet fungerer. Hva skal FL måle? (4 punkter)

A
  1. Total IgG + subklasser
  2. IgM + IgA
  3. C3 + C4
  4. Vaksinerespons pneumokokker (antistoffproduksjon)
34
Q

Utredning/ting før oppstart av rituximab: (4 punkter

A
  1. Mål IgG, IgM, IgA, hepatitt B + Lever/beinmarg/nyre
    (mål immunstatus)
  2. Rtg thorax
  3. Vaksinasjon mot pneumokokker og H. influenza
  4. Mantoux
35
Q

KOLS-forverring

  • Hvilken AB er førstevalg?
  • Hvem skal ha AB?
  • Hvem skal klare seg uten AB?
A

AB-førstevalg:
- Amoxicillin

Ha AB:
- Purulent og/eller CRP > 40

Ikke AB:

  • Ikke purulent
  • CRP < 40
36
Q

Du tar imot en pasient med uttalt dårlig tannstatus som har fått frysninger, feber og en nyoppstått bilyd. Du får mistanke om infeksiøs endokarditt.

Hvilken bakterie er den mest sannsynlige årsak til endokarditt hos denne pasienten? Hvilken behandling skal pasienten i så fall ha?

A: Streptococcus pneumoniae
B: Viridans streptokokk
C: Staphylococcus aureus
D: Enterokokker

A

B: Viridans streptokokk
___

Behandling:
Streptokokker = penicillin i monoterapi ved nativ + kunstig klaff
- MIC lav = penicillin i monoterapi
- MIC > 250 - penicillin + gentamicin

37
Q

Hvor lenge skal du følge opp stikk-skader mtp:

  • Hepatitt B
  • HIV
A

Hepatitt B: 6 mnd

HIV: 3 mnd

38
Q

Hva bør gjøres ved stikkskader på f.eks. nål?

  • Initiale tiltak
  • Hvor fort skal det tas blodprøver?
  • Initiale blodprøver
  • Tiltak
  • Blodprøver etter 6 uker, 3 mnd, 6 mnd.
A

Initiale tiltak:
- La såret BLØ GODT
- Deretter SKYLL/VASK SÅRET GODT
___

Hvor fort skal det tas blodprøver?
- Ila 24 t
___

Initiale blodprøver:
- UNDERSØK OM PASIENTEN/KILDEN ER HEPATITT/HIV-SMITTEFØRENDE
Test pasienten: 
--> Ta HBsAg (positiv = smittsom)
--> anti-HBc
--> HIV hurtigtest (antistoff/antigen-kombinasjonstest)
--> HIV-RNA
\_\_\_

Tiltak:
- Dersom HBsAg-positiv/ikke mulig ta prøve av pasienten/kilden => VURDER VAKSINASJON AV EKSPONERT (avhengig av vaksinasjonsstatus)
___

Blodprøver etter 6 uker:
- HIV
___

Blodprøver etter 3 mnd:
- Hepatitt B + C
- eventuelt HIV
___

Blodprøver etter 6 mnd:
- Hepatitt B

39
Q

Hepatitt A + B + C

  • Meldepliktig?
  • Smittemåte
  • Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det? Immunitet?
  • Patofysiologi
  • Inkubasjonstid
  • Klinikk
  • Utredning
  • Blodprøvefunn
  • Behandling
A

Hepatitt A:

Meldepliktig:
- MSIS A
___

Smittemåte:
- Fekalt-oralt
___

Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det?
- Nei
___

Immunitet?
- Blir immun etter infeksjon
___

Patofysiologi
- Absorberes i GI-kanalen, transporteres til lever. Replikeres i hepatocyttene.
- Immunrespons ødelegger hepatocytter.
___

Inkubasjonstid
- 2-6 uker
___

Klinikk
- Preikterusk fase: slapp, trøtt, feber, redusert allmenntilstand, vekttap, magesmerter, leddsmerter, diaré
- IKTERUS: mørk urin, lys avføring
___

Utredning
- Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT)
- SEROLOGI
___

Serologi
- ANTI- HAV IgM og IgG
- Positiv anti-HAV IgM = tidlig i forløpet/infeksjon
- Positiv anti- HAV IgG = tidligere hatt hepatitt A-infeksjon
= immun
___

Behandling:

  • Selvbegrensende, støttebehandling.
  • 30 % innlegges for hepatitt-komplikasjoner
  • Profylakse = vaksine

___
___

Hepatitt B:

Meldepliktig:
- MSIS A
___

Smittemåte:
- Parenteralt = BLOD, SÆD
___

Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det?
- Ja
- > 90 % av de smittet i barndom blir kroniske bærere
___

Patofysiologi
- Immunrespons ødelegger hepatocytter.
- T-celle-mediert hepatocyttangrep
___

Inkubasjonstid
- 1-6 mnd
___

Risikogrupper: 
- Menn sex med menn
- Rusmisbrukere
- Ubeskyttet sex i endemiske områder
- Høy ALAT
- Innvandrere
- Sprøytestikk-uhell
\_\_\_

Klinikk
- 30 % ingen symptomer
- 30 % INFLUENSA: feber, hodepine, muskelsmerter, leddsmerter, magesmerter, vekttap.
- 30 % HEPATITT: IKTERUS, mørk urin, lys avføring, magesmerter
___

Utredning
- Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT)
- SEROLOGI
___

Serologi
- HBsAg + anti-HBc IgM/IgG
- HBeAg + anti-HBe
- Anti-HBs
\_\_\_
Hva betyr: 
- HBsAg 
= smittsom
- HBeAg 
= smittsom, kronisk infeksjon
- Anti-HBs
= tidligere smittet eller vaksinert. Hvis eneste positive/utslag = vaksinert
- anti-HBc IgG 
= tidligere vært smittet med HBV. Tidligere gjennomgått infeksjon
- anti-HBc IgM
= nylig smittet HBV
\_\_\_
Behandling akutt hepatitt B:
- Antiviral behandling
=> Kun til de med cirrhose, avvikende ALAT
- Symptomlindring
\_\_\_
Hvem skal ha antiviral behandling? 
- Høy fibrosegrad i lever (Elastografi)
- Høyt antall kopier av virus i blodet
- Leverskade (= høy ALAT)
- har E-antigen (= HBeAg = høy virusreplikasjon)
\_\_\_
Behandling kronisk hepatitt B:
- Antiviral behandling
=> Hvem? INDIKASJONER
==== 1: Alle med dekompensert cirrhose
==== 2: Voksne med vedvarende høy ALAT / HBV DNA høy
- Mål: redusere cirrhoseutviklingen
\_\_\_

Hepatitt B og graviditet:

1: Undersøker man for hepatitt B?
- –> Alle undersøkes for hepatitt B i 1. trimester
- –> Dersom positiv Hep B => ny us i 2. trimester

2: Beskyttelsestiltak barna?
- –> Immunoglobulin + vaksine innen 24 t etter fødsel dersom mor HBsAg-positiv

3: Kan HBsAg- positiv mor amme?
—> JA
___

Hvilket virus er assosiert med hepatitt B /kan bare forekomme ved hep B?
- HEPATITT D

___
___

Hepatitt C/HCV:

Meldepliktig:
- MSIS A
___

Smittemåte:
- Parenteralt = BLOD, SÆD
___

Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det?
- Ja
- 60-70 % utvikler kronisk hepatitt
___

Immunitet? 
- NEI
- Etter gjennomgått HCV er man IKKE IMMUN 
- Ikke immun selv med anti-HCV i blodet
\_\_\_

Patofysiologi
- Immunrespons ødelegger hepatocytter.
___

Inkubasjonstid
- 1-6 mnd
___

Risikogrupper: 
- Menn sex med menn
- RUSMISBRUKERE
- Ubeskyttet sex i endemiske områder
- Sprøytestikk-uhell
\_\_\_

Klinikk
- 80 % ingen symptomer ved akutt HCV
- Akutt: influensafølelse, slapphet, ikterus
- Kronisk: økende leverfibrose/cirrhose - stigmata
___

Utredning
- Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT)
- SEROLOGI
___

Serologi
- HCV-RNA
- anti-HCV
___

Henvisning:
- Alle med POSITIV HCV-RNA skal til spesialist
___

Behandling hepatitt C:
ALLE TILBYS ANTIVIRAL BEHANDLING = 1 tablett per dag i 3 mnd
- Avvent til 3 mnd etter eksponering tilfelle spontant tilheler

40
Q

Hvilke hepatitter har vi antiviral behandling?

A

B og C

= de som kan bli kroniske

41
Q

Etnisk norsk voksen person, tidligere frisk. Ikke hepatitt-vaksinert. Smittes med hepatitt B. Hvor stor sannsynlighet er det for at HBsAg er positiv > 6 mnd? (= kronisk bærer?)

A

10 %

90 % av de som smittes som voksne vil kvitte seg med viruset ila 6 mnd

42
Q

Hvem skal ha antiviral behandling ved hepatitt B?

A

Akutt hep B?
- Alle med cirrhose
___

Kronisk hep B?

  • Alle med cirrhose (utslag elastografi)
  • høy ALAT (= levercelleskade)
  • Høyt antall virus i kroppen
  • Positiv e-antigen (HBeAg)
43
Q

Mikrobiologi, dyrkning/resistensbestemmelser:

  • Hva betyr S-I-R angivelsene?
  • Dersom du får resistensbestemmelsen på en mikrobe, og førstevalgs-AB er vurdert som “I”, mens andrevalgs-AB er vurdert som “S”. Hvilken AB skal du da bruke?
  • Hvordan bruker du førstehånds-AB som er markert med “I” på resistensbestemmelsen?
  • Hvordan øker du eksponeringen for et middel resistensbestemt til “I”?
A

Hva betyr S-I-R angivelsene?

1: S = Følsom (sensitiv) ved STANDARDDOSE
2: I = FØLSOM ved ØKT EKSPONERING

3: R = RESISTENT selv ved økt eksponering
___

Dersom du får resistensbestemmelsen på en mikrobe, og førstevalgs-AB er vurdert som “I”, mens andrevalgs-AB er vurdert som “S”. Hvilken AB skal du da bruke?

=> Skal bruke FØRSTEHÅNDS-AB
(Mindre resistensutvikling og mindre bivirkninger)
___

Hvordan bruker du førstehånds-AB som er markert med “I” på resistensbestemmelsen?

=> ØKT EKSPONERING
___

Hvordan øker du eksponeringen for et middel resistensbestemt til “I”?

1: Økt DOSERING PR TID:
- ØKE DOSEN
- KORTERE INTERVALLER mellom dosene

2: Endre ADMINISTRASJONSFORM
- Ex fra po -> iv eller intermitterende til kontinuerlig

3: Ta hensyn til farmakokinetikken
- Oppkonsentreres middelet på infeksjonsstedet?

44
Q

Sende urinprøve til dyrkning, hvordan/tidsaspekt.

Max transporttid

A

Romtemperatur - 4 t

Kjøleskapstemperatur - 24 t

Tilsatt BORSYRE - ved LANG TRANSPORT
___

Transporten er kjøleskapstemperatur, så må være oppbevart kaldt frem til da.

45
Q

Hva er signifikant bakteriefunn i urin ved asymptomatisk bakteriuri?

A

> 10^5 bakterier/ml (samme bakterieart)

i 2 prøver tatt med > 1 ukes mellomrom

46
Q
  • Hva innebærer ESBL?
  • Hvilke bakterieart har oftest ESBL?
  • Forskjell på ESBL og ESBL-karba:
  • Smitteverntiltak ved ESBL
  • Kan man bli kvitt ESBL?
  • Skal man kontrollere for ESBL-bærerskap hos pasienter med påvist ESBL i resistensprofil ved UVI?
A

Hva innebærer ESBL?
- Extended Spectrum Beta-Lactamase-produserende bakterier, som er motstandsdyktige mot flere AB, inkludert PENICILLIN OG CEFALOSPORIN.
___

Hvilke bakterieart har oftest ESBL? 
- E. coli 
- Gram negative bakterier (E. coli = g neg stav)
- 20 % av E. coli i Norge har ESBL
\_\_\_

Forskjell på ESBL og ESBL-karba:

  • ESBL = resistens mot PENICILLIN + CEFALOSPORIN
  • ESBL-karba = resistens mot KARBAPENEM i tillegg

ESBL-karba er mer alvorlig, men sjeldnere
___

Smitteverntiltak ved ESBL:
- ISOLERE (kontakt)
___

Kan man bli kvitt ESBL? 
- En gang ESBL- alltid ESBL
- Blir ikke kvitt bærerskap av ESBL med AB, men det kan forsvinne av seg selv. 
- Sitter i tarmen
\_\_\_

Skal man kontrollere for ESBL-bærerskap hos pasienter med påvist ESBL i resistensprofil ved UVI?
- Sykehjemspasienter: kontroll om 3 mnd
- Tidligere friske, ikke innlagte: ingen kontroll
___

47
Q

Signifikant bakteriefunn i urin ved symptomatisk UVI?

A

> 10^3 bakterier/ml for primær/sekundær urinveispatogener

Asymptomatisk = > 10^5

48
Q

Bruk av aminoglykosider:

  • Eksempel på AB som er aminoglykosid?
  • Kontraindikasjoner til bruk
  • Bivirkninger/komplikasjoner
  • Monitorering: når måler du?
  • Hva gjør du ved s-[] > 2 g/L (høy)?
A

Eksempel på AB som er aminoglykosid?
- Gentamicin
___

Kontraindikasjoner til bruk
- GFR < 30 (da bruker du 3. generasjons cefalosporin)
- Nylig behandlet med aminoglykosider
- Nefrotoksiske medikamenter (Cisplatin osv)
- NSAIDs, ASA/Albyl-E, RAAS-blokade (ACEi/ARB)
- Hørselshemmede som blir invalidiserte ved skade av n. vestibulocochlearis
___

Bivirkninger/komplikasjoner
- Nefrotoksisitet
- Ototoksisitet
- Vestibularisaffeksjon: kvalme, svimmel, balanseforstyrrelser
\_\_\_

Monitorering: når måler du?
- Mål s-konsentrasjonen på DAG 2, rett før du gir dose nr 2
(Eventuelt: på dag 3, rett før dose nr 3)
- Deretter måler du et par ganger pr uke
___

Hva gjør du ved s-[] > 2 g/L (høy)?

1: SKIFTE AB: til 3. generasjons cefalosporin
2: REDUSERE DOSEN gentamicin
3: ØKE INTERVALLET MELLOM DOSENE (fra 24 t til 26 t feks)

49
Q

Sepsis

  • Sepsis-definisjon
  • Septisk sjokk-definisjon
  • 3 viktigste patofysiologi-mekanismer
  • 4 undersøkelser som dekker meste av infeksjonsfokus
  • Patofysiologi ved sepsis
  • Hvorfor har unge og eldre ulik klinikk ved sepsis?
  • Hva er det som gir hypotensjon i sepsis?
  • Diagnosekriterier: qSOFA + SIRS
  • Dødsårsaker kort sikt
  • Dødsårsaker lang sikt
  • Hvilke parametre er nyttig for å vurdere om kritisk syk pasient/sepsis?
  • Hva er de ulike parameternes “patofysiologiske” grunnlag?
  • Hva skal du gjøre når sykepleier ringer om pasient med NEWS 5-6 (mistanke sepsis - utredning)
  • Hvordan finne infeksjonsfokus
  • Organstøttende behandling ved sepsis
  • Hva gjør du om pasienten har fått 2 L væske, men MAP er < 65?
  • Empirisk AB-behandling
  • AB utgangspunkt i luftveier
  • AB utgangspunkt i urinveier
  • AB utgangspunkt i intraabdominal prosess
  • AB mistanke S. aureus
  • Hvilke kliniske tilsander gir mistanke om S. aureus
  • AB ved erysipelas?
  • Mikrobe ved erysipelas?
  • AB ved nekrotiserende fasciitt
  • Hvilke patogener dekker de ulike AB?
A

Sepsis-definisjon:
- Infeksjonssykdom med systemiske reaksjoner (sviktende organfunksjon).
___

Septisk sjokk-definisjon:
- Sepsisindusert vedvarende HYPOTENSJON/HYPOPERFUSJON etter iv-væske/vasopressor.
___

3 viktigste patofysiologi-mekanismer:
1: VASODILATASJON
2: DIC
3: KAPILLÆR LEKKASJE / ARDS
\_\_\_
4 undersøkelser som dekker meste av infeksjonsfokus:
- Rtg thorax
- Us abdomen /CT abdomen
- Urinstix/urindyrkning
- Hud
\_\_\_

Patofysiologi ved sepsis:

1: ENDOTELIAL DYSFUNKSJON + VASODILATASJON
Gir hypoperfusjon av organer

I) Endotelet produserer NO = vasodilaterende
- Diffunderer ut i kroppen => gir SYSTEMISK RELAKSASJON og HYPOTENSJON

II) Endotelet bli LEKK (KAPILLÆR LEKKASJE)
- Albumin og væske lekker ut
=> ØDEMER: lunger + interstits

III) Endotelet blir PROKOAGULANT
- Aktiverer trombocytter til adhesjon og aggregering
=> FORBRUKSKOAGULOPATI/DIC
=> Trombosetendens/Iskemi + blødningstendens

IV) Endotelet bli KLEBRIG

  • Leukocytter klistrer seg til innsiden av blodkarene.
  • MASSIV ADHESJON
  • LEUKOPENI (< 2.5) = dårlig prognostisk tegn = tegn på stor endotelaktivering

2: GENERALISERT VASODILATASJON
- Gir FALL I PERIFER MOTSTAND
- BT = CO + perifer motstand
CO = HR + SV
- Ved fall i perifer motstand, må CO økes for å opprettholde BT (kompensasjon). For å ØKE CO må pasienten ØKE HR.
- Ved sepsis HAR PASIENTER ØKT HR FOR Å OPPRETTHOLDE CO/BT

3: GENERALISERT KAPILLÆRLEKKASJE
- Lekkasje i til lunger = ARDS, til interstits = ødemer
- Høyt trykk gir kompresjon av mikrosirkulasjonen
- Ødem gir LANGE DIFFUSJONSAVSTANDER (O2, næring, CO2)

4: DIC
= Forbrukskoagulopati
= trombosering/iskemi OG blødninger
- Aktivert endotel - aktivert koagulasjonskaskader
- Okklusjon av kapillærer. GIR HYPOKSI

5: HYPOPERFUSJON AV ORGANER
- Hypotensjon/redusert sirkulerende volum
- Hypoperfusjon av alle organer - gir MULTIORGANSVIKT
- Vevsødem + høyt interstitielt trykk + mikrotrombosering + svekket sirkulasjon

6: CELLULÆR METABOLISME
- Hypotensjon -> hypoperfusjon -> LAKTATPRODUKSJON og METABOLSK ACIDOSE
- Respiratorisk kompensering med hyperventilering
- ALARMTEGN = HR og RF

Hypotensjon (vasodilatasjon, kapillær lekkasje) + DIC

  • > Organ hypoperfusjon
  • -> Anaerob metabolisme
  • —> METABOLSK ACIDOSE (laktatproduksjon)
  • ——> RESPIRATORISK KOMPENSERING (økt RR, lav CO2)

7: MYOKARDSVEKKELSE
- Septisk kardiomyopati = cytokiner har negativ inotrop effekt
- Fallende BT - kompenseres for ved økt CO (økt HR)
- DERSOM CO FALLER - INGEN KOMPENSASJON FOR VASODILATASJON - GÅR I KARDIOGENT SJOKK
___

Hvorfor har unge og eldre ulik klinikk ved sepsis?
- Unge har mye reservekapasitet og stor evne til å kompensere
- Eldre/røykere/organsyke - lite reservekapasitet/kompensasjonsevne i syke organer
___

Hva er det som gir hypotensjon i sepsis?
- Vasodilatasjon
- Kapillær lekkasje
___

Diagnosekriterier: qSOFA + SIRS
SIRS: 
- Leukocytter H/L
- RF > 20
- Temp H/L (Feber)
- HR > 90
qSOFA: 
- Endret mental status
- RF > 22
- sBT < 100
\_\_\_
Dødsårsaker kort sikt
- ARDS: væske i lungene
- Hjertesvikt: kompenserer ikke/økt CO
- Nyresvikt: hypoperfusjon
- DIC/koagulopatier
\_\_\_

Dødsårsaker lang sikt:
- Utslitt immunsystem, leukopeni, anemi, lymfopeni, immunsvikt
___

Hvilke parametre er nyttig for å vurdere om kritisk syk pasient/sepsis?

  • HR
  • qSOFA: endret mental status, sBT lav, RF høy
  • Blodgass: pH, CO2, Laktat, BE
    ___

Hva er de ulike parameternes “patofysiologiske” grunnlag?
- Høy HR: opprettholde CO/BT ved vasodilatasjon
- RF > 22: kompensere metabolsk acidose som følge av HYPOPERFUSJON
- Endret mental status: hypoperfusjon CNS
- sBT < 100: Vasodilatasjon, fall i total perifer motstand
- Laktat: metabolsk acidose
___

Hva skal du gjøre når sykepleier ringer om pasient med NEWS 5-6 (mistanke sepsis - utredning)

  • Anamnese: frostanfall? Komparentopplysninger?
  • Undersøkelser:
    • BT, HR, RF, Temp
    • Ny blodgass: Laktat, pH, CO2,
    • BLODKULTUR hvis ikke tatt
    • Blodprøver: INR, kreatinin, lever, nyre, trombocytter, LEUKOCYTTER, CRP
  • Identifisere organhypoperfusjon
    – Hud: blek, kald, klam, cyanotisk, petekkier, blødninger, gangren?
    – Nyrer: lav urinproduksjon?
    – CNS: mental status?
    ___
Hvordan finne infeksjonsfokus:
- Rtg thorax
- Hud
- Abdomen us/CT
- ustix
- annet: nasofarynx, CSF, sputum, reiser/import, sårbiopsi/-prøver, abscessinnhold, ledd, kateter
\_\_\_

Organstøttende behandling ved sepsis:
1. VÆSKE/Sirkulasjon
(= Krystalloider til Euvolem, deretter VASOPRESSOR)
- Væske skal gis til PASIENTEN ER EUVOLEM
- For mye væske øker trykket i nyrekapselen; redusere urinproduksjon.
- Væske skal kun erstatte tap, ikke behandling/opprettholde perfusjon

2: VASOPRESSOR
= Noradrenalin

3: Respirasjon
- O2 tilførsel
- Små volum - lungeprotektiv ventilering

4: Blodsukkerkontroll, unngå hypoglykemi

5: STEROIDER ved refraktært septisk sjokk
- Mistenker binyrebarksvikt
___

Hva gjør du om pasienten har fått 2 L væske, men MAP er < 65?
- Ring intensiven for vasopressor
___

Empirisk AB-behandling:
= Benzylpenicillin 3 g x 4-6 iv
+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1
___

AB utgangspunkt i luftveier:
= Benzylpenicillin 3 g x 4-6 iv
+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1
___

AB utgangspunkt i urinveier:
= Ampicillin 2 g x 4 iv
+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1
___

AB utgangspunkt i intraabdominal prosess:
= Ampicillin 2 g x 4 iv
\+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1
\+ METRONIDAZOL 500 mg x 3 iv
\_\_\_

AB mistanke S. aureus
= Dikloxacillin 2 g x 4 iv
+ Gentamicin 5-7 mg/kg x 1
___

Hvilke kliniske tilsander gir mistanke om S. aureus
- Hud
- Endokarditt
- Abscesser
- Fremmedlegemer/proteser/hjerteklaff
- Osteomyelitt
\_\_\_

AB ved erysipelas?
= PENICILLIN i monoterapi
___

Mikrobe ved erysipelas?
= Streptokokker
___

AB ved nekrotiserende fasciitt:
= Benzylpenicillin
\+ KLINDAMYCIN 
\+ Gentamycin
\_\_\_

Hvilke patogener dekker de ulike AB?

  1. PENICILLIN
    - Pneumokokker
    - Gr. A. streptokokker
    - 30 % av S. aureus (gul staf)
    - IKKE E. COLI
  2. GENTAMICIN
    - E. coli
    70 % av S. aureus
  3. AMPICILLIN
    - E. coli (gram neg staver)
    Aldri i monoterapi, ikke godt nok
50
Q

En 25 år gammel norsk kvinne oppsøker lege på grunn av økende feber og slapphet de siste dagene. Hun mistenker selv malaria fordi hun fikk mange myggstikk mens hun jobbet seks måneder i flyktningeleir i Sierra Leone i Vest-Afrika. Hun brukte ikke malariaprofylakse under oppholdet. Det er nå elleve måneder siden hun kom hjem til Norge. Ved mikroskopi påvises malariatrophozoiter, men laboratoriet kan ikke med sikkerhet angi plasmodiumart.

Hvilken type malaria må anses som mest aktuell basert på denne sykehistorien?

A
Plasmodium falciparum

B
Plasmodium vivax

C
Plasmodium knowlesi

D
Plasmodium malariae

A

Plasmodium vivax

51
Q

En 7 år gammel gutt med langvarig benmargsaplasi etter flere cytostatikakurer har et CVK som ble operert inn 3 uker tidligere. Pga febrilia og uten at infeksjon er diagnostisert, er det tatt samtidig blodkulturer fra perifere vener og fra kateteret. Fra blodkulturer vokser S. epidermidis, positive etter inkubasjon i henholdsvis 19 timer (perifere vener) og 14 timer (sentrale kateteret).

Hva er mest relevante tolkning?

A
Blodkutulturene slår ut for tidlig til å representere infeksjon.

B
Funnene gir holdepunkter for at kateteret kan være kilden.

C
Kateteret kan frikjennes som infeksjonsårsak.

D
Mest sannsynlig foreligger kontaminasjon ved prøvetaking.

A

Funnene gir holdepunkter for at kateteret kan være kilden.

- Time to positivity < 20 t indikerer reelt funn.

52
Q

Kateterrelatert infeksjon:
- “Tidskrav” (differential time to positivity) i blodkulturer som styrker mistanken om at kateter er infeksjonskilde. (3 punkter)

A
  1. Blodkulturer fra kateter + perifere vener tas og inkuberes samtidig
  2. Blodkulturer tatt via kateteret blir positivt > 2 t før perifere-kulturer blir positive
  3. Det påvises samme mikrobe i blodkultur tatt i perifere vener og i kateteret
53
Q

En 67 år gammel mann legges inn til utredning av vedvarende feber i 3 uker uten kjent årsak, nattesvette og 7 kg vekttap. Du gjør en somatisk undersøkelse og finner normal organstatus. Blodprøver viser: Hb 10.5 (referanse: 13,4 - 17,0 g/dL), CRP 155 (referanse: < 5 mg/L), SR 85 (referanse: 1 - 19 mm/time).

Hvilken billedundersøkelse vil du bestille først?

A
Ekkokardiografi med tanke på endokarditt

B
UL vener med tanke på dyp venetrombose

C
CT abdomen med tanke på abscess/malignitet

D
MR columna med tanke osteomyelitt

A

CT abdomen med tanke på abscess/malignitet

54
Q

En tidligere frisk 60 år gammel kvinne har vært på ferie på Zanzibar i 2 uker. Hun ble febersyk på flyet hjem for 4 dager siden. Siste 3 dager feber 38-40, flere frostanfall og tallrike blodige suppelignende avføringer og moderate smerter i nedre del av abdomen. Hun er kvalm, men har ikke kastet opp. Hun er ganske medtatt og blir innlagt på sykehus der du har vakt.

Hva er mest sannsynlig diagnose?

A Malaria
B Infeksiøs gastroenteritt
C Ulcerøs colitt
D Morbus Crohn

A

B Infeksiøs gastroenteritt

55
Q

En 83 år gammel mann er nylig hjemkommet fra 2 ukers ferie på Kypros. Flere i reisefølget er innlagt med pneumoni og pasienten innkommer på sykehus høyfebril, medtatt BT 125/70 mmHg, respiratorisk betydelig besværet med O2-metning på 87%, temperatur 38oC, CRP 230 mg/L (ref. < 5). Det er flekkvise alveolære infiltrater i venstre underlapp.

Hva er mest sannsynlige diagnose?

A Mycoplasma pneumoni
B Legionella pneumoni
C Viruspneumoni
D Aspergillus pneumoni

A

B Legionella pneumoni

56
Q

Når regnes du som snitteførende ved tuberkulose?

A

Ved positiv sputum (man kan påvise bakterien i luftveispreparat)

57
Q

Diagnostikk av tuberkulose: prinsipp, hvordan, hva brukes IGRA til?

A

Prinsipp = PÅVISE TB
___

Hvordan? 
- Undersøkelse av EKSPEKTORAT (ev vevsbiopsi, urin, fæces, puss)
---> DIREKTE MIKROSKOPI
--> DYRKNING
--> PCR
\_\_\_

Hva brukes IGRA til?
- Påvise LATENT TB (Selv om den kan påvise aktiv TB også, men da trenger man påvisning av tuberkulibasillen for å bekrefte diagnosen)

58
Q

En 14 år gammel jente kommer til FL sammen med sin mor fordi hun har hostet mye de siste 3-4 ukene, har hatt dårlig matlyst og følt seg i dårlig form. Moren er bekymret for om det kan være tuberkulose siden det var et tilfelle med lungetuberkulose i samme klasse året før.

I journalen ser du at IGRA utført hos denne jenta like etterpå den gang var negativ. For å være på den sikre siden henviser fastlegen jenta til medisinsk poliklinikk hvor det tas lungerøntgen som viser et apikalt infiltrat venstre side. Det tas også ekspektoratprøve til vanlig dyrkning og TB påvisning.

Vanlig dyrkning viser kun normal luftveisflora. TB mikroskopi av Ziehl-Neelson farget preparat viser moderat med syrefaste staver, mens TB PCR er negativ. Det er foreløping ikke svar på TB-dyrkning.

Hvor og hvordan bør denne pasienten håndteres videre?

A: Pasienten trenger ikke innleggelse og kan dra på skolen. Negativ TB-PCR utelukker tuberkulose.

B: Pasienten trenger ikke innleggelse, men holdes hjemme fra skolen. Det tas en ny IGRA test for å avklare diagnosen tuberkulose.

C: Pasienten innlegges på luftsmitteisolat. Det utføres videre diagnostikk da det fortsatt er høy mistanke om tuberkulose.

D: Pasienten innlegges på luftsmitteisolat. Det startes behandling for tubekulose siden funnet av syrefaste staver er diagnostisk.

A

C: Pasienten innlegges på luftsmitteisolat. Det utføres videre diagnostikk da det fortsatt er høy mistanke om tuberkulose.
___

Infeksjon med atypiske mykobakterier er svært lite sannsynlig ut fra alder og klinikk. Videre diagnostikk nødvendig. Vanligvis er PCR noe mer sensitiv for påvisning av M.tuberculosis enn mikroskopi. Pasienten bør luftsmitteisoleres. IGRA-test er best egnet til diagnostikk av latent TB, og kan ikke benyttes til å utelukke tuberkulose.

59
Q

Legionellainfeksjon, typiske symptomer/funn som skiller fra annen lungebetennelse. Typiske anamnestiske opplysninger

A
  • Ikke-produktiv hoste
  • Ikke vesentlige lungeauskultasjonsfunn
  • Har mer allmennsymptomer enn lungesymptomer
  • Relativ lav CRP
    ___

Anamnestiske opplysninger som øker sannsynligheten:

  • Hotellopphold i syden
  • Andre på samme reise har utviklet lignende symptomer (-> utbrudd?)
60
Q

En tidligere frisk kvinne 42 år kommer til FL på grunn av plagsom hoste og moderat dyspné.

Hun har hatt feber i en uke. Hun har smerter baktil i brystveggen i enkelte stillinger og når hun hoster eller puster dypt. Hun har aldri røkt. Ved undersøkelse er det normal respirasjonsfrekvens. Ved auskultasjon er det ingen fremmedlyder og det er ingen dempning ved perkusjon. CRP 64 (<5) og leukocytter 13,2 (4-10).

Hva er anbefalt tiltak?

A Fenoksymetylpenicillin
B Tetracyklin
C Amoxillin
D Ingen behandling

A

A Fenoksymetylpenicillin
___

  • Pneumoni er sannsynlige diagnose, pga feber 1 uke, tungpust og brystsmerter ved hoste+enkelte stillinger
  • 50 % av pneumonipasienter: hører ingen knatrelyder
  • PNEUMONI KAN IKKE AVKREFTES VED NORMALE AUSKULTASJONSFUNN
  • Perkutorisk dempning høres først og fremst ved lobær pneumoni.
  • En CRP verdi på 64 etter en uke støtter opp om pneumonidiagnosen og forhøyede leukocytter taler mot atypisk pneumoni.
  • I allmennpraksis skal antibiotika alltid gis dersom legen tror pasienten har pneumoni.
  • De fleste alvorlige pneumonier skyldes pneumokokker, dette er en pneumoni utenfor sykehus, førstevalg i Norge er derfor fenoxymetylpenicillin.
61
Q

En 19 år gammel kvinnelig russ innlegges med mistanke om meningitt etter at hun det siste halve døgnet har fått feber og hodepine. Ved klinisk undersøkelse er hun våken og klar, men klager over hodepine og er nakkestiv. Hun har ikke noe utslett. Hun har fulgt barnevaksinasjonsprogrammet. BT 120/75, puls 96 regelmessig, temperatur 38,7 .

Det tas blodprøver og gjøres spinalpunksjon.

  • Hb: 14.5 (N)
  • B-leukocytter 8.3 (N) (
  • CRP 45
  • Sp-leukocytter 45 (ref. < 5 *10^6 / L)
  • Sp-protein 27 (ref. 0.15-0.50)
  • Sp-glukose 3.3
  • Blodsukker/s-glukose 5.1 (4.0-6.0)
  • Gramfarget mikroskopi av spinalvæsken uten sikre mikrober.
Hva er mest sannsynlig mikrobiologisk etiologi?
A Enterovirus
B Neisseria meningitidis
C Herpes simplex virus
D Haemophilus influenzae
A

A Enterovirus

(C Herpes simplex virus - ble også godkjent som korrekt svar)
___

  • Enterovirus er HYPPIGSTE ÅRSAK TIL SERØS MENINGITT
  • Herpes simplex virus kan ha lignende sykdomsbilde og labfunn, men er mer sjeldent enn enterovirus
  • N. meningitidis: usannsynlig pga:
  • -> Normal sp-glukose/s-glukose-ratio
  • -> Beskjedent antall leukocytter i CSF
  • -> Ingen utslett
  • -> Negativ mikroskopi
  • HiB, usannsynlig pga vaksinasjon
62
Q

En 2 måneder gammel gutt har høy feber, gråter mye, og har flere betente lymfeknuter i begge aksiller og på halsen. Hans foreldre kommer fra Bangladesh og for en uke siden fikk han en BCG vaksine. Du mistenker at guttens symptom skyldes infeksjon utløst av BCG-vaksinen og at han har en alvorlig medfødt immunsvikt.

Hvilken type immunsvikt er mest sannsynlig?

A Alvorlig B-celle immunsvikt
B Alvorlig T-celle svikt
C Medfødt NK-celle immunsvikt
D Medfødt makrofag immunsvikt

A

B Alvorlig T-celle svikt
___

T-celle-responsen er viktigste vi har mot svekkede mycobakterier (BCG). Han fikk en dessiminert BCG-infeksjon som følge av medfødt t-celle svikt.

B-celle immunsvikter kommer vanligvis sjeldent til klinisk uttrykk før etter at mors passivt overførte antistoff er nedbrudt rundt 4-månedersalder

63
Q

En 72 år gammel mann er innlagt i medisinsk avdeling på grunn av akutt hjerteinfarkt og får trombolytisk behandling. Fjerde dag i sykehuset får han økende feber, hoste og ekspektorat. Han er dessuten desorientert. RF 32. Kliniske funn og røntgen thorax tyder på at han har utviklet en pneumoni. Han har ingen kjente allergier og normal nyrefunksjon

Hvilken antibiotikabehandling er riktig i henhold til nasjonale retningslinjer i Norge?

A Penicillin G i.v.
B Cefotaxim i.v.
C Ampicillin i.v.
D Penicillin G i.v. + gentamicin i.v.

A

D Penicillin G i.v. + gentamicin i.v.
___

Dette er en sykehuservervet pneumoni + at det er en alvorlig pneumoni (alder, høy RF, konfusjon) => skal behandles med “avansert” AB

64
Q

Som primærvakt ved medisinsk avdeling blir du oppringt av en kirurg som har stukket seg på en blodtilsølt nål under en operasjon hos en 46 år gammel somalisk kvinne. Du finner ingen tidligere opplysninger om pasientens smittestatus.

Hvilke prøver bør tas som nullprøve hos denne kirurgen?

A Anti-HBs, anti-HCV og anti-HIV
B Hepatitt B-PCR, hepatitt C-PCR og HIV-PCR
C HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV og anti-HIV
D HBsAg, HCV-PCR og HIV-PCR

A

C HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV og anti-HIV
___

  • Alle analysene (unntatt anti-HBs) her er nødvendige som nullprøver for å sekke smittestatus.
  • Anti-HBs tas for å sjekke immunstatus (er hun vaksinert)
65
Q

En 78 år gammel mann kontakter legevakten fordi han har diaré som ikke har gitt seg til tross for at det har gått snart to uker siden han ble syk. Han har ikke kastet opp, og har ikke sett blod i avføringen. Han hadde noe lignede for et par måneder siden da han var innlagt på sykehuset og ble behandlet for lungebetennelse. Den gangen gikk diaréen over i løpet av noen dager. Kona er frisk, og de har ikke vært utenlands i det siste.

Hvilket mikrobiologisk agens er sannsynlig årsak til diaréen hos
denne mannen?

A Giardia lamblia
B Shigella
C Clostridium difficile
D Norovirus

A

C Clostridium difficile
___

  • Nylig hadde diaré ifm AB-behandling, og får diaré kort tid etter tyder på C. difficile
  • At kona ikke er syk => Norovirus mindre sannsynlig. Norovirus gir oftest oppkast
  • Giardia lamblia er lite sannsynlig siden han ikke har reist utenfor norge
  • Shigella: infeksiøs diaré, men lite sannsynlig fordi han har ikke vært utenfor norge
66
Q

En 25 år gammel tidligere frisk lærer kommer til deg på allmennlegekontoret. Pasienten har to dagers sykehistorie med løs avføring hver annen time og magesmerter. Han kom hjem fra Spania i går. Han er afebril og i god allmentilstand.

Hva er det mest hensiktsmessige å gjøre nå?

A Utføre bakteriologisk undersøkelse av avføring
B Ta CRP og leukocytter
C Utføre parasittundersøkelse av avføring
D Ingen utredning

A

D Ingen utredning
___

Dette er turistdiaré, en selvbegrensende tilstand som går over ila 2-5 dager. Han er afebril og god allmenntilstand.

Dersom diaréen vedvarer > 2-3 uker etter debut + reise (mistanke om parasittinfeksjon) bør du utføre parasittundersøkelse av avføringen.

Bakteriologisk undersøkelse vil være relevant hos pasienter som har hatt symptomer mer enn en uke, feber eller dårlig allmenntilstand, samt ved risikoyrker.

67
Q

En norsk sykepleier har arbeidet for “leger uten grenser” på et sykehus i Afghanistan de siste fire måneder. Etter å ha hatt ferie i Oslo i to uker, ønsker hun nå å starte i jobb.

Hvilke tester, i tillegg til MRSA screening, kreves før hun begynner i jobben?

A HIV-test og avføringsprøve på parasitter
B HIV-test og røntgen thorax
C Røntgen thorax og Quantiferon (IGRA)
D Mantoux og SARS-CoV2

A

C Røntgen thorax og Quantiferon (IGRA)
__

Man skal testes for MRSA + TB (TB = rtg + igra)

68
Q

En 20 år gammel kvinne blir innlagt i mottak med sykdomsfølelse og dyspné. Hun bruker P-piller, og en tante har hatt lungeemboli. Du finner at pasienten er våken og klar, temperatur 37.1, RF 28, BT 100/63, HR 141, SpO2 97%. Hun er øm nederst i buken, ellers ingen funn.

Blodprøver:
Hvite 12,6 (ref. 4,0–11,0) og CRP 254 (ref. <5).

Arteriell blodgass på romluft: 
pH 7,40 (ref. 7,35 – 7,45)
PaCO2 3,45 (ref. 4,7 – 6,0)
PaO2 12,6 (ref. 10,7 – 13,1)
Laktat 3,2 (ref. 0,4 – 2,2)

Hvilken diagnose er mest sannsynlig hos denne pasienten?

A Sepsis
B Hyperventilasjonssyndrom
C Lungeemboli
D Ekstrauterin graviditet

A

A Sepsis
___

  • Har 2/3 qSOFA (økt RF, BT 100) og 3/4 SIRS.
  • Takykardy, hyperventilasjon, lav sBT, høye leukocytter, LAKTACIDOSE = systemisk inflammasjon .
  • Hyperventilasjonssyndrom: gir lav PaCO2, ikke nøytral pH, ikke økt laktat
  • LE: ville gitt lav PaO2
  • Ekstrauterin graviditet: gir ikke CRP 254 og sykdomsfølelse
69
Q

Feber ukjent årsak, årsaker:

A
  1. Infeksjon
    - Endokarditt
    - Abscesser
    - Tuberkulose
    - Fremmedlegemer
    - Osteomyelitt
    - Reiseinfeksjoner
    ___
  2. Kreft
    - Lymfomer
    - Leukemier
    - Cancer coli med spredning til lever
    ___
  3. Autoimmun sykdom
    - Arteritis temporalis
    - PMR
    - Stills sykdom
    - SLE
    - Mb. Crohn
70
Q

4 patofysiologiske prosesser i sepsis:

A
  • Vasodilatasjon (endotelial dysfunksjon)
  • Kapillærlekkasje
  • Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC)
  • Hjertesvikt

Medisin 6. året (43 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions