Nevrokirurgi Flashcards
En 59 år gammel mann oppsøker deg som fastlege da han har fått ryggsmerter som stråler ned på lateralsiden av lår og legg på høyre side. Ved undersøkelse finner du Lasegues prøve positiv. Nedsatt sensibilitet i mediale del av foten, inklusiv storetå. Sidelike og middels livlige senereflekser. Normal kraft. Da plagene ikke går over på 6 uker bestiller du lumbal MR. I følge MR-beskrivelsen er det degenerative forandringer på flere lumbale nivå, med skivebukninger i de tre nederste skivevivåer og billedmessig affeksjon av høyre L4, L5 og S1-rot. Dersom det er operasjonsindikasjon - hvilket/hvilke nivå bør kirurgen operere?
L4/L5 (L5-roten)
L5-roten gir smerter lateral på lår og legg, ut i 1. tå.
Sensibilitetstap i mediale del av foten = L5-dermatom.
Senereflekser intakte pga L5 ikke affiserer senereflekser
L5-dermatom:
- Sensibilitetstap
- Smerteutbredning ved prolaps
- Senereflekser
Sensibilitet:
- mediale del av foten, med 1. tå
Smerteutbredelse:
- Lateralt lår og legg, ut i 1. tå
Senereflekser:
- ikke affisert
S1-dermatom:
- Sensibilitetstap
- Smerteutbredning ved prolaps
- Senereflekser
Sensibilitetstap: lateral del fot
Smerteutbredelse: bakside lår, legg, laterale tær
Senereflekser: redusert achillesrefleks samme side
L4-dermatom:
- Smerteutbredning ved prolaps
- Senereflekser
Smerteutbredning ved prolaps: forside lår, av og til legg
Senereflekser: svekket patellarefleks
Nevrokirurgisk behandling av epilepsi:
- Hva
- Hvem/indisert når?
- Prinsipper/hva gjøres?
- Bivirkninger
- Suksessrater
EPILEPSIKIRURGI
Indisert:
- medikamentresistent (>2 medisiner) FOKAL epilepsi + nytte > risiko
___
Prinsipp:
- reseksjon av epileptogen sone
___
Best egnet:
- temporallappsepilepsi
___
Suksessrate:
- temporal 66 %, frontal 30 %
___
___
VAGUSSTIMULERING
Indisert:
- farmakoresistent epilepsi
___
Prinsipp:
- kronisk intermitterende strøm på venstre n. vagus, til hjernen, forsøker overdøve elektrisk aktivitet i hjernen.
___
Bivirkninger:
- hes, hoste, smerter, dyspne, parestesier, OSAS, arytmi.
___
Suksessrate:
- 1/3 > 50 % anfallsreduksjon, 1/3 ingen effekt
- Hva er bufferkapasiteten i hodet (ICP).
- Hva er den viktigste bufferkapasiteten?
- Hvilke bufferkapasiteten har vi?
Bufferkapasiteten er volum man kan endre i kraniet for å forebygge økt ICP. (Totalvolum = Volum hjerne + Volum CSF + Volum blod + Volum patologi)
Viktigste bufferkapasiteten = CSF (vasokonstriksjon)
Hvilke bufferkapasiteter har vi:
- CSF (viktigste)
- Reduksjon av hjernens blodvolum
- Reduksjon av hjernens volum
Autoregulering:
- Hva er autoreguleringen
- Ved hvilke trykk er CBF normalt autoregulert?
- Hvordan regner man ut CBF
Autoreguleringen: holder cerebral blodflow på konstant nivå (sikre at hjernen får nødvendig blodtilførsel).
CBF er normalt autoregulert ved CPP 60-130 mmHg. CPP er Cerebral perfusjonstrykk
CBF = CPP/CVR = (MAP-ICP)/CVR (CVR = cerebral resistans)
Hva er Cytogent og vasogent ødem? Hvorfor får man det?
- Hvordan MR-mønster får cytogent ødem? (B1000, ADC)?
- Hvordan MR-mønster får vasogent ødem?
Cytogent ødem = cellulært ødem
- INTRACELLULÆRT ØDEM
- BBB intakt
- Årsak: hypoksi/iskemi, traume
- MR: Høy B1000-signal (LYS), Lav ADC-signal (MØRK)
Vasogent ødem = EXTRACELLULÆRT ødem
- BBB er ødelagt
- Årsak: Tumor (sees rundt tumor), traume
- MR: Høyt signal T2 og FLAIR. Ikke lyst på B1000/ADC
Sammenheng mellom hodeskade, ICP og diurese
Forventer du økt eller redusert diurese ved hodeskade/økt ICP
Blødning/væsketap –> redusert ICP –> Økt ADH –> Redusert diurese
Økt ICP –> Redusert ADH —> økt diurese (eks ved hjerneskade)
Forventer økt diurese ved hodeskade, pga redusert ADH
Behandling av økt ICP
1: God intensiv behandling
- Sedasjon, analgetika
- Heve hodeenden
- Normal Na, blodsukker, temperatur (unngå elektrolyttforstyrrelser/HYPONATREMI, hypo/HYPERGLYKEMI, HYPERTERMI)
Kan gi nevromuskelblokker for unngå tremor/hypertermi
2: Behandlingstiltak
- Ekstern drenasje
- Hypertont NaCl
- Mannitol
- Lett hyperventilering (CO2 lavere, gir vasokonstriksjon)
Hvis tumor/abscess-ødem: DEXAMETASON
- Kirurgisk
- Dekompressiv kraniektomi
- Barbituratkoma
Hjernetamponade
- Når, hvorfor, konsekvens
Kommer når ICP er lik/større enn MAP. Da oppheves cerebral blodperfusjon (kommer ikke blod til hjernen). Pasienten blir hjernedød.
Hvilke intrakranielle aneurismer (SAB-relaterte) skal behandles profylaktisk?
Hva er behandlingen?
Hvordan følges de som ikke opereres opp?
> 5-7 mm (store) + ung alder (< 60 år) + ved vekst
Behandling: endovaskulær aneurismebehandling
+ HYPERTENSJONSBEHANDLING
+ RØYKESLUTT
Oppfølging: MR-angio for utelukke vekst
Når er kraniotomi indisert ved hjerneinfarkt?
Hvor fort bør kraniotomien utføres?
Ved STORE MEDIAINFARKT hos pasienter < 60 år.
Store cerebellære infarkter
Bør utføres ila 48 t
Etter hjerneinfarkt, hvilken dag er ødemet mest uttalt?
Dag 5
- Komplikasjoner til hemikraniektomi
- Hvor mange får det
- Hvilken gruppe har størst risiko?
Komplikasjoner hos 1/3
- Aseptisk bennekrose
- Infeksjoner
Høyest risiko: eldre + røykere
SAB
- Årsaker
- Patofysiologi
- Risikofaktorer
- Prognose
- Klinikk + warnings
- Anamnese-punkter
- Diagnostikk
- Behandling (akutt, intensivbehandling, medikamenter)
- Komplikasjoner + monitorering + behandling
- Sekundærprofylakse
Årsaker:
- 85 % pga aneurismeruptur. Fremre > bakre.
- 15 % AVM
- Resten: ikke klassifiserte
Patofysiologi:
- ARTERIELL blødning - blodkoagler i CSF - redusert absorpsjon CSF - hydrocefalus - tamponate hvis ICP > MAP
Risikofaktorer:
- Aneurismeruptur: HYPERTENSJON, RØYK, > 5-7 mm, irregulær fasong, Bakre > fremre, tidligere SAB, tilvekst, AKUTT ØKT ICP (trening)
Prognose: 1/3 død, 1/3 pleietrengende, 1/3 selvhjulpne
Klinikk + warnings:
- Hyperakutt intens hodepine. Kvalme, brekninger, oppkast. Nakkesmerter. Bevissthetsforstyrrelser.
- Warning leaks 1-8 uker i forkant: 1-3 dager med lignende klinikk
Anamnese-punkter:
- Hyperakutt debut ila sekunder. Antikoagulasjon, Komparentopplysninger, traumer, røyk, situasjon (hva gjorde pasienten)
Diagnostikk:
- CT + CT-angio
(Hvis negativ CT -> MR eller spinalpunksjon etter 6-12 t)
Behandling (akutt, intensivbehandling, medikamenter)
- Sikre aneurismet: kirurgisk/KLIPSE, endovaskulært/COIL
- Medisiner akutt: analgetika, antiemetika
Intensiv:
- Ro, skjerming, sengeleie
- Normalt: blodsukker, O2, elektrolytter, unngå feber
- BLODTRYKKSKONTROLL,
Medikamentelt:
- NIMODIPIN mot vasospasmer i 1-3 dager
- LMWH etter operasjon (tromboseprofylakse)
- Traneksamsyre dersom > 48 t siden debut
Kirurgisk komplikasjonsbehandling:
- Akutt hydrocefalus, økt ICP: trykkavlastning med ekstern drenasje
- Vedvarende hydrocefalus: VP-shunt
- Hematom med masseeffekt: kraniotomi + evakuering
Komplikasjoner + monitorering + behandling
- Reblødning (første ukene)
- VASOSPASMER: dag 4-12 etter iktus. Kan gi INFARKTER OG ØDEM.
— monitoreres DAGLIG med TRANSKRANIAL DOPPLER
— alle får NIMODIPIN profylaktisk
(økte nevrologiske utfall utover i SAB-forløpet -> mistenk vasospasmer)
- HJERNEINFARKT
- Pneumoni
Sekundærprofylakse
- RØYKESLUTT
- BT KONTROLL
- Lipidkontroll
- MR-kontroll etter 3-6 mnd.
Håndtering av tilfeldig oppdaget, ikke-rupturert aneurisme i cerebralsirkulasjon
Rupturrisiko?
Oppfølging?
Henvises til nevrokirurgi for vurdering dersom < 5-7 mm og pas < 60 år. Unntatt ved kort forventet levetid, høy komorbiditet og høy alder.
Rupturrisiko 1-2 % pr år, kumulativ (1 % pr år = 30 % risiko over 30 år).
Behandling
- Profylaktisk behandling: endovaskulær + BT + røykeslutt
- Konservativ&observere: MR-angio årlig (følge vekst) + BT-kontroll + røykeslutt
AVM
- Hva er det
- Blødningsrisiko
- Klinikk
- Behandling
Hva er det: arteriovenøs malformasjon. Karnøster der blod med systolisk trykk går direkte inn i vener, uten kapillærer mellom. Gir store, dilaterte vener med utposninger.
Blødningsrisiko: 2-4 % pr år, gir store blødninger (SAB, intracerebrale).
Klinikk: asymptomatiske ofte, men kan gi hodepine, tinnitus, epilepsi.
Behandling:
- Åpen kirurgi: fjerne AVM på hjernens overflate
- Endovaskulært: emboliserer/limes igjen.
- Stråler: skleroserer AVM, små/dype/nær strukturer
- HYPERTENSJONSBEHANDLING
Hvorfor skader blødninger hjernen
- Masseeffekt: forskyver
- Direkte skade: skade av nerver, eks overkuttes
- Resorpsjonsødem: ødem i vevet rundt - redusert perfusjon av blod
- Høy ICP - reduserer cerebral blodflow (CBF = MAP-ICP / CVR)
- Høy ICP - herniering - sekundær iskemi
- Blod nedbrytes - dannes frie radikaler
- Hydrocefalusutvikling
Epiduralt hematom:
- Hva blør?
- Hvor befinner blodet seg?
- Form på CT, hvorfor slik form?
- Eldre eller yngre vanligst? Hvorfor?
- Samtidige skader som er vanlig
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
Hva blør?
- ARTERIELL blødning, a. meningea media overrevet
Hvor befinner blodet seg?
- Mellom dura og skallen
Form på CT, hvorfor slik form?
- Linseformet
- Fordi dura er festet til skallen i suturene, slik at blødningen begrenses av suturene
Eldre eller yngre vanligst? Hvorfor?
- Sjeldent hos eldre, fordi dura er vokst inntil skallen
Samtidige skader som er vanlig:
- 70 % har samtidig skallefraktur
Klinikk
- Hodetraume, kortvarig BEVISSTHETSTAP
- Hvis stor blødning våkner pas ikke opp igjen
- LUCID INTERVAL: har symptomfritt intervall, etter minutter til timer vil det bli symptomer på ØKT INTRAKRANIELT TRYKK (hodepine, kvalme, brekninger, kramper, redusert bevissthet)
- Kan utvikle HERNIERING
Diagnostikk: CT (linseformet)
- OBS: let etter FRAKTURER på CT (= svarte små hull = luftbobler)
Behandling:
- God intensivbehandling: ABCD, sikre luftveier. GCS < 8-9 –> intuber
- KIRURGISK DRENASJE => KRANIOTOMI
- ICP: heve hodeenden, hypertont NaCl/Mannitol, hyperventilasjon
Subduralt hematom:
- Hva blør?
- Hvor befinner blodet seg?
- Form på CT, hvorfor slik form?
- Risikofaktorer
- Eldre eller yngre vanligst? Hvorfor?
- Ulike typer subdural blødning
- Differensialdiagnoser
- Klinikk
- Diagnostikk
- Behandling
Hva blør? VENØS blødning
- Overrevne BROVENER
Hvor befinner blodet seg?
- Mellom dura og arachnoidea
Form på CT, hvorfor slik form?
- HALVMÅNE følger konveksiteten til hjernen.
- Begrenses ikke av suturene
Risikofaktorer:
- Alkoholikere, eldre => kortikal atrofi => brovenestrekk
- Antikoagulerte
Eldre eller yngre vanligst? Hvorfor?
- Vanligst hos eldre, pga hjerneatrofi => brovenene er på strekk, skal lite til for overrive de
Ulike typer subdural blødning
- AKUTT (< 6 t): vanligste traumatiske hjerneblødningen
Broveneblødning. 20 % arterieblødninger
Initialt: blodet er delvis koagulert
- SUBAKUTT: Koagulert blod blir mer flytende, oppstår REBLØDNINGER (hematomet vokser, komprimerer hjernehemisfærer)
- KRONISK (over uker): lite hodetraume 1-2 uker tidligere (pasienten husker ikke). Blodet er flytende
Differensialdiagnoser:
- Hjerneslag
- Normaltrykkshydrocefalus
- Demes
- Delir
Klinikk
- AKUTT: traume. Komatøs pasient
- KRONISK: gradvis utvikling av diffuse symptomer.
ØKENDE ICP: HODEPIN, trøtthet, økt søvnbehov. NEVROLOGISK: redusert hukommelse, forvirring, ustø, FALLTENDENS, gangforstyrrelser, pareser
Typisk FLUKTUASJONER i symptomene.
Diagnostikk = CT. Let etter herniering
- Akutt (< 6 t) blod hvitt
- Subakutt (14 d) blod isotont (samme farge som hjernen)
- Kronisk (> 3 u) blod mørkere enn hjernen
Behandling: Kirurgisk + akutt + ICP/intensiv
- Akutt: kraniotomi (40-60 % dødelighet når trenger operasjon)
- Kronisk: BOREHULL/TREPANASJON (drenerer ut blodet, avletter trykket, kan skylle også)
Blodet renner ut pga er flytende når kronisk. Gjøres i lokalbedøvelse.
GCS + klinikk ved
- Minimale hodeskader
- Lette hodeskader
- Moderate hodeskader
- Alvorlige hodeskader
Minimale:
GCS 15, ingen bevissthetstap
Lette: GCS 14 eller 15 OG bevissthetstap (< 5 min) eller amnesi
Moderate: GCS 9-13 ELLER bevissthetstap > 5 min ELLER fokalnevrologiske utfall
Alvorlige: GCS < 8
Kontusjonsblødninger (hodeskade) er mest sannsynlig lokalisert hvor i hjernen?
Basalt frontalt eller basalt temporalt
Retningslinjer for CT/håndtering av hodeskader:
- Når skal man ta CT? Når skal man ikke ta CT?
Moderat hodeskade (GCS 9-13, eller bevissthetstap > 5 min): Ta CT + legges inn > 24 t uavhengig av CT-svar
Lett hodeskade (GCS 14-15) OG høyrisiko (antikoagulert, kramper, shunt, skallebruddklinikk, nevrologiske utfall): Ta CT + legges inn > 24 t uavhengig av CT-svar
Lett hodeskade (GCS 14-15) OG Middels risiko (> 65 år, platehemmet/ASA): Ta CT - legges inn ved unormalt prøvesvar
Lett hodeskade (GCS 14) og lav risiko (bevissthetstap, brekninger): Mål S100B - tas CT dersom avvikende prøvesvar/> 6 t siden skade. Hvis normal S100B- utskrives
Minimal hodeskade (GCS 15): INGEN CT, skrives ut med informasjon