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GYNECO-OBS > Prématurité et RCIU : FR et prévention > Flashcards

Prématurité et RCIU : FR et prévention Flashcards

1
Q

Définition de la prématurité

A
  • naissance survenue entre 32 et 37SA
  • poids du bébé > 500g
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Q

Qu’est ce que la prématurité sevère ? prévalence ?

A
  • 28 à 31 SA + 6 jours
  • 10%
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3
Q

Qu’est ce que l’extreme prématurité ? prévalence ?

A
  • < 28 SA
  • 10%
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4
Q

Qu’est ce que la prématurité modérée ? prévalence ?

A
  • 32 à 36 SA + 6 jours
  • 80%
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5
Q

Qu’est ce qu’une prématurité spontanée ou induite ? prévalence ?

A
  • spontanée = survenant spontanément (a membranes intactes ou après rupture prématurée), sans intervention médicale ou échappant au traitement tocolytique de la prématurité induite (50%)
  • induite = accouchement déclenché ou césarienne, liée a une pathologie foetale ou maternelles conduisant volontairement a la naissance par une intervention médicale (50%)
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6
Q

Quelles sont les principales causes de prématurité induite ?

A
  • préeclampsie
  • RCIU
  • pathologies hypertensives au cours de la grossesse
  • hematome retroplacentaire
  • pathologies maternelles necessitant la naissance de l’enfant (insu.respi, decomp.cardiaque)
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7
Q

Quels sont les FR d’AP spontané ?

A

1° Facteurs de risque individuels, socio-économiques et comportementaux = célibat, très bas niveau socio-économique, tabac, alcool, emploi pénible avec mauvaise posture, stresse/anxiété/dépression (oui), mauvais suivi prénatal et drogues (probable), age > 35 ans /faible poids maternel/petite taille(discuté)

2° Antécédents = AP, fausse couche tardive, exposition in utero au DES, malformation utérine et cervicale, intervalle court entre deux dernières grossesses

3° Facteurs liés à la grossesse en cours =
FIV, anomalies placentaires (placenta praevia), métrorragies, grossesse multiple, infections urogénitales

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8
Q

Quels sont les mécanismes a l’origine de la prematurité spontanée ?

A
  • inflammation/infection amniochoriale
  • la surdistension utérine
  • la béance cervico-isthmique.
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9
Q

Quelles sont les 2 grandes categories de FR de prematurité spontanée ?

A
  • liés a l’environnement utérin
  • intrinseques a la grossesse
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10
Q

Quels sont les FR de prematurite spontanée liés a l’environnement uterin ?

A

1) infection amniochoriale
2) malformations uterines (uterus hypoplasique, unicornes, bicornes ou cloissonés)
3) incompetence cervico-isthmique
4) conisation

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11
Q

Quels sont les FR de prematurité intrinseques a la grossesse ?

A

1) grossesse multiple
2) hydramnios
3) placenta praevia (x6-7 le risque d’AP, aussi pr pramaturité provoquée)
4) pathologies vasculaires gravidiques

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12
Q

4 hypotheses physiopathologiques a l’origine d’infection amniochoriale

A
  • ascension a partir de la flore vaginale
  • dissémination hématogène puis passage transplacentaire
  • passage rétrograde de la cavité péritoneale vers les trompes utérines (Fallope)
  • contamination iatrogene
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13
Q

Dans quel cas le risque d’infection amniochoriale est augmenté ? Quelles en sont les causes ?

A
  • En cas de rupture prématurée des membranes précoce

=> Les causes sont multiples mais pas toujours bien identifiables :

  • béance cervicale 
  • distension utérine (grossesse multiple, hydramnios, ..)
  • malformation utérine 
  • fibromes 
  • infections cervicovaginales 
  • contractions utérines 
  • métrorragies 
  • infection locale ou systémique, vaginose bactérienne (meme si le lien est faible).
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14
Q

Quel molécule est a l’origine d’une mutiplication de 2 à 5% le risque d’AP ?

A

les diéthylstilbestrol (=DES)

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15
Q

Qu’est ce que l’incompetence cervico-isthmique ?

A
  • L’incompétence (= béance) cervico-isthmique = trouble mécanique fonctionnel du col se traduisant par une fausse couche tardive (entre 14 et 23 SA + 6 jours) en l’ABSENCE DE CU ressenties par la patiente.
  • dans sa forme typique = événement brutal, imprévisible, peu ou pas précédé de modifications cervicales cliniques préalables.

=> il est possible que des accouchements très prématurés ou des ruptures prématurées des membranes avant 32 SA soient également liés à une béance cervico-isthmique.

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16
Q

incidence des AP en cas de grossesses multiples

A
  • Le taux de prématurité est de 43 % = risque multiplié par 7 par rapport aux grossesses unique
  • L’excès de risque concerne aussi bien la prématurité modérée que la grande prématurité
  • 8,4 % des jumeaux naissent avant 32 SA contre 1,3 % des enfants uniques.
    => La distension utérine et les ruptures prématurées des membranes plus fréquentes que dans les grossesses uniques sont les principales causes de ces différences.
17
Q

l’hydramnios est le temoin de quoi ?

A

d’une pathologie maternelle ou fœtale sous-jacente :
- diabète
- anémie fœtale par allo-immunisation rhésus ou infection à parvovirus B19
- malformations fœtales ou pathologies placentaires

18
Q

Quelles sont les pathologies vasculaire gravidiques augmentant le risque d’AP et quelle est leur incidence?

A
  • HTA gravidique
  • prééclampsie
  • RCIU d’origine vasculaire
    => sont responsables de 25 à 30 % de la prématurité globale et essentiellement de prématurité induite.
19
Q

40% des accouchements prématurés sont idiopathiques

A

oui

20
Q

1) Def de petit poids pour l’age gestationnel (PAG)
2) PAG severe ?

A

1) défini par un poids isolé (estimation pondérale in utero ou poids de naissance) inférieur au 10eme percentile.
2) Le PAG sévère correspond à un PAG inférieur au 3eme percentile.

21
Q

A quoi correspond le RCIU ?

A
  • le plus souvent = un PAG associé à des arguments en faveur d’un défaut de croissance pathologique : arrêt ou infléchissement de la croissance de manière longitudinale (au moins deux mesures à 3 semaines d’intervalle)
  • plus rarement = défaut de croissance, avec un poids proche du 10eme percentile sans être PAG (ex: macrosomie)
22
Q

– Les enfants PAG sont soit des enfants constitutionnellement petits, soit d’authentiques RCIU.

A

oui

23
Q

Dans des situations de PAG sur mesure isolée, l’existence de quels signes doivent faire evoquer un RCIU ?

A

L’existence de signes d’altération du bien-être fœtal:
- diminution des mouvements fœtaux
- anomalies du doppler
- oligoamnios

24
Q

Comment sont le poids de naissance et la croissance in utero d’un enfant constitutionnellement petit ?

A
  • petit a un poids de naissance inférieur au 10eme percentile
  • mais sa croissance in utero est parallèle aux courbes de référence.
    => Il s’agit habituellement de caractéristiques familiales
25
Q

Quels sont les complications auxquelles sont exposes les enfants avec un RCIU ?

A

le RCIU vrai est une pathologie qui expose à des complications :
- mort fœtale in utero
- encéphalopathie néonatale
- anomalies du développement psychomoteur et complications liées à la prématurité induite.
=> La plupart de ces enfants rattrapent le poids à 6 mois et la taille à 1 an.

26
Q

Quand est-il des adultes nes PAG ?

A
  • les études n’ont pas mis en évidence de répercussion en termes de qualité de vie, d’insertion professionnelle, ni d’estime de soi.
  • Mais, il y a plus de risques de maladies cardiovasculaires (HTA), de diabète, de dyslipidémie et d’obésité même s’il est encore difficile d’identifier la part de l’hérédité dans ces complications.
27
Q

Quelles sont les 2 grandes categories de causes a l’origine d’un RCIU ?

A
  • pathologies foetales
  • pathologies vasculaires
28
Q

Quelles sont les pathologies foetales a l’origine d’un RCIU et quelle est leur incidence ?

A
  • Dans 10 à 20 % des cas, le RCIU a une cause fœtale :

1 anomalie chromosomique (trisomie 13 ou 18, etc.)
2 syndrome malformatif
3 infection fœtale (CMV++).

29
Q

A quoi sont souvent associés les pathologies foetales causant des RCIU et a quel moment ce RCIU se manifeste ?

A

=> Ces RCIU sont volontiers PRÉCOCES (2eme trimestre) et SÉVÈRES (PA < 3eme centile), et sont souvent associés à des anomalies morphologiques ou à un hydramnios

30
Q

En cas de presentation typique d’un RCIU potentiellement du a une pathologie foetale, quel EC vont etre realisés ?

A
  • Un prélèvement ovulaire (= amniocentèse, ponction de villosités choriales, plus rarement ponction de sang fœtal) et des prélèvements sanguins maternels (sérologies infectieuses : CMV +++) sont proposés systématiquement dans ce type de situations.
  • Les analyses génétiques reposent au minimum sur le caryotype fœtal qui peut être complété par des recherches plus approfondies

=> Dans tous les cas, un examen morphologique attentif s’impose.

31
Q

Prevalence des pathologies vasculaires expliquant un RCIU

A
  • Elles expliquent 35 à 50 % des RCIU.
    Le RCIU est le plus souvent tardif (3eme trimestre), mais il peut être précoce dans les formes sévères.
  • Ces RCIU tendent à récidiver aux grossesses ultérieures
32
Q

devant un RCIU, quels sont les arguments en faveur d’une cause vasculaire ?

A

1 * prééclampsie, fréquente et très évocatrice, mais inconstante 
2* l’association à une pathologie maternelle chronique : HTA chronique, néphropathie, lupus, syndrome des anti-phospholipides, diabète avec complications vasculaires 
3 * ATCD de RCIU vasculaire lors d’une grossesse précédente. La connaissance des résultats de l’examen anatomopathologique du placenta est essentielle dans ce contexte
4 * l’association à un oligoamnios (diminution du liquide amniotique) 
5 * un doppler utérin ou ombilical anormal, témoignant des perturbations des échanges maternofœtaux. (élévation quantifiable des résistances circulatoires dans les artères utérines et/ou ombilicales (index de résistance, index de pulsatilité) et des perturbations spectrales)
6 * la présence de notchs (incisure en protodiastole) au niveau des artères utérines (habituellement absentes après 24 SA) 
* un flux diastolique nul voire reverse flow au niveau des artères ombilicales

33
Q

Quels examens peuvent apporter des arguments retrospectifs en montrant des signes d’ischemie placentaire (surtout infarctus)?

A
  • L’échographique du placenta et du cordon ombilical en anténatal et leur analyse anatomopathologique en postnatal peuvent apporter des arguments rétrospectifs en montrant des signes d’ischémie placentaire, en particulier des infarctus.
  • En cas de suspicion de PAG et, a fortiori de RCIU, l’examen anatomopathologique du délivre est indispensable.
34
Q

7 autres FR à l’origine d’un RCIU

A

1* âge maternel < 20 ans ou > 35 ans 
2* malnutrition, faible prise de poids pendant la grossesse 
3* faible niveau socio-économique 
4* tabagisme, alcoolisme, toxicomanie 
5* malformations utérines, fibromes multiples ou volumineux 
6* hémangiome placentaire 
7* insertion vélamenteuse du cordon.

35
Q

VOIR PHOTOS DES SPECTRES DOPPLER P481

A

OK SARAH

36
Q

Quels sont les 4 éléments presents, même en l’absence d’anomalie morphologique fœtale, doivent faire discuter un prélèvement ovulaire pour étude du caryotype fœtal ?

A
  • RCIU précoce et/ou sévère 
  • association à un hydramnios 
  • doppler utérin ou ombilical anormal 
  • absence d’autre cause évidente.
37
Q

Quel ttt a visée foetale doit etre envisagé en cas de RCIU avant 34SA?

A

Une corticotéerapie a visee foetale

GYNECO-OBS (40 decks)

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