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GYNECO-OBS > Aménorrhée. Anomalies du cycle menstruel. Métrorragies > Flashcards

Aménorrhée. Anomalies du cycle menstruel. Métrorragies Flashcards

1
Q

3 exemples ou l’aménorrhée est physiologique

A
  • grossesse
  • l’allaitement
  • ménopause
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Q

def aménorrhée primaire

A

définie comme une absence de règles après l’âge de 15 ans avec développement normal des caractères sexuels secondaires 

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3
Q

def aménorrhée secondaire

A

arrêt des cycles > 3 mois chez une femme antérieurement réglée

  • On parle également d’ aménorrhée primosecondaire en cas d’un unique épisode menstruel suivi d’une aménorrhée
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4
Q

étiologies des différents types d’aménorrhées

A

hypothalamique, hypophysaire, ovarienne ou utérovaginale

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5
Q

A quoi est tres souvent du une anomalie du cycle menstruel ?

A

a un défaut d’ovulation
- anovulation = absence d’ovulation
- dysovulation = ovulation anormale

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6
Q

Que peut entrainer une anomalie de l’ovulation ?

A

• l’aménorrhée
• l’oligospanioménorrhée : cycles > 45 jours avec en général des menstruations de faible abondance 
• les cycles courts : < 25 jours 
• les cycles longs : entre 35 et 45 jours
• les spottings : pertes fréquentes de faibles quantités (gouttes) de sang d’origine génitale (quasi quotidiennes)

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7
Q

Quels sont les 6 diagnostics les plus fréquents en cas de troubles du cycle ou aménorrhée ?

A
  • grossesse
  • SOPK
  • hyperprolactinemie
  • aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
  • insuffisance ovarienne prématurée
  • aménorrhée anatomique utero-vaginale
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8
Q

Quel diagnostic est a évoquer en cas de douleurs cycliques sans menstruations et d’ATCD de gestes endometro-uterins ?

A

une aménorrhée anatomique uterovaginale

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9
Q

Conduite a tenir devant un trouble du cycle ou aménorrhée

A
  • interrogatoire et examen clinique
  • l’ancienneté des troubles du cycle menstruel
  • ATCD perso et familiaux gynécologiques et médico-chirurgicaux
  • signes d’hyperandrogenie
  • galactorrhée
  • poids, taille et IMC
  • signes de carences oestrogeniques
  • examination des organes genitaux

puis bilan hormonal ( A FAIRE PDT LES REGLES J2 à J5) et échographie pelvienne

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10
Q

3 signes d’hyperandrogenie

A
  • hirsutisme (poils fonces et drus en territoire habituellement masculin)
  • l’acné (si severe et dans au moins deux zones)
  • l’alopecie androgenique (sur le vertex)
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11
Q

Quelle classification permet d’évaluer la pilosité ? A partir de combien on retient le diagnostic d’hirsutisme ?

A
  • Classification de Ferriman et Galwey
  • > 6 = hirsutisme
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12
Q

A quoi fait penser l’association galactorrhée et aménorrhée ?

A

hyperprolactinemie

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13
Q

l’erythrocyanose et le lanugo sont des signes de quoi?

A

d’hypometabolisme

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14
Q

5 signes de carences oestrogeniques

A

• bouffées vasomotrices 
• troubles du sommeil et psychiques (humeur dépressive, troubles anxieux) 
• sécheresse vaginale et cutanée, atrophie vulvovaginale , dyspareunie 
• perte de libido 
• arthralgie

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15
Q

Comment sont examinés les organes génitaux en cas de 1-retard pubertaire ? 2-puberte incomplète ? 3- virilisation des organes génitaux

A

1- un âge osseux est demandé
2- on regarde la classification de Tanner
3- on regarde la classification de Prader

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16
Q

def hematocolpos?

A

= rétention vaginale de la menstruation

Une imperforation hyménéale peut être diagnostiquée lors de l’examen clinique devant un bombement de l’hymen

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17
Q

Quel test est a réaliser devant toute aménorrhée ?

A

Le test au progestatif (le plus souvent à la DYDROGESTERONE ) est le premier à réaliser devant toute aménorrhée dans le but de déclencher une hémorragie de privation.

En cas de test à la dydrogestérone négatif, le bilan hormonal pourra être réalisé en aménorrhée.

-> mais ce test n’est qu’une indication diagnostique, en effet les taux de faux positifs et de faux négatifs restent important

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18
Q

Que comprend le bilan hormonal ?

A

• le dosage de l’hCG pour éliminer une éventuelle grossesse 
• le dosage de la FSH plasmatique associé à l’œstradiolémie
• le dosage de la prolactine plasmatique 
• éventuellement le dosage de la LH

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19
Q

Qu’est ce que permet d’éliminer l’échographie pelvienne en cas d’aménorrhée ?

A

permet d’éliminer une anomalie de la filière génitale (en cas d’aménorrhée non réversible après dydrogestérone) ou vers une pathologie ovarienne.

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20
Q

Fonctionnement test a la dydrogesterone

A

administration de 10 à 20mg/j pendant 7 à 10jours

21
Q

signification du test a la dydrogesterone POSITIF

A
  • anovulation normo-oestrogenique
22
Q

signification du test a la dydrogesterone NEGATIF

A
  • anomalies anatomiques
  • anovulations hypo-oestrogeniques
23
Q

2 causes d’anovulations hypo-oestrogeniques

A
  • deficits gonadotropes dont hyperprolactinemie
  • insuffisance ovarienne prématurée
    (+ anomalies anatomiques)
24
Q

2 causes d’anovulations normo-oestrogeniques

A
  • SOPK
  • anovulations eugonadotropes
25
Q

Quelle etiologie évoquer si FSH/oestradiol/prolactine normaux et LH élevée ou normale ?

A

Après élimination d’une cause utérovaginale (en cas de test à la dydrogestérone négatif), le diagnostic le plus probable est le syndrome des ovaires polykystiques

=> donc SOPK et causes uterovaginales

26
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’anovulation, d’infécondité et d’hyperandrogenie ? Pourcentage des femmes concernées ?

A
  • SOPK
  • 5 à 10% des femmes en âge de procréer
27
Q

Qu’entraine l’hyperandrogenie du SOPK sur les follicules ?

A
  • un excès de petits follicules en croissance (visibles en échographie), probablement par un effet ANTIAPOPTOTIQUE et un RALENTISSEMENT de la cinétique folliculaire.
  • il existe fréquemment dans le SOPK un défaut de sélection du follicule dominant dû probablement à un inhibiteur de l’action de la FSH , qui pourrait être l’hormone antimüllérienne (AMH) retrouvée très élevée en cas de SOPK.
28
Q

1 caractéristique essentielle de SOPK

A

L’augmentation de la synthèse et de la sécrétion des androgènes par les ovaires

29
Q

3 critères diagnostiques du SOPK? Quel dosage doit être fait pour éliminer le principal DD du SOPK? Quel est ce principal DD?

A

• oligo- et/ou anovulation 
• hyperandrogénie clinique et/ou biologique 
• aspect échographique d’ovaires polymicrokystiques (présence de 12 follicules de 2 à 9 mm
de diamètre dans chaque ovaire et/ou augmentation du volume ovarien > 10 ml)

=> 2 critères sur 3 sont suffisants pour retenir le diagnostic de SOPK, après exclusion des autres étiologies d’hyperandrogénie et/ou de dysovulation.
=> Un dosage de la 17-hydroxyprogestérone est donc indispensable pour éliminer un bloc en 21-hydroxylase , diagnostic différentiel principal du SOPK concernant l’hyperandrogénie.

30
Q

Quelle autre hormone peut aider au diagnostic de SOPK?

A
  • L’AMH , sécrétée par les cellules de la granulosa des petits follicules antraux, peut être une aide au diagnostic du SOPK, en particulier lorsque l’échographie est peu contributive.
  • L’AMH est en effet très bien corrélée au nombre de petits follicules antraux et peut donc donner une information similaire au compte folliculaire antral échographique.
31
Q

def syndrome pré-menstruel (SPM)

A
  • Le syndrome prémenstruel (SPM) représente la gêne fonctionnelle la plus fréquemment signalée par les femmes (30 à 40 %)
  • Il s’agit d’un ensemble de manifestations BENIGNES pouvant intéresser de nombreux appareils, et dont le seul point commun est leur caractère CYCLIQUE, apparaissant dans les jours qui précèdent les règles pour disparaître au début ou au cours des menstruations
  • Ces signes peuvent parfois, dans certaines conditions, être présents plus longtemps au cours du cycle (première phase de la périménopause par exemple)
32
Q

A quelles étapes de la vie génitale féminine les SPM sont-ils les + fréquents ?

A

• au cours de l’adolescence, notamment lors des premiers cycles qui sont volontiers dysovulatoires, ce qui peut favoriser un climat d’hyperœstrogénie relative

• et surtout au cours de la première phase de la périménopause au cours de laquelle il existe un tableau d’« hyperstimulation endogène » des ovaires associant un raccourcissement des cycles, des règles plus abondantes voire hémorragiques chez certaines patientes, et un climat d’hyperœstrogénie relative et même parfois absolue.

33
Q

Par quoi peut-être favorisé le SPM?

A

par certains traitements hormonaux comme les contraceptifs microprogestatifs (par voie orale ou implant sous-cutané) ou les systèmes intra-utérins au lévonorgestrel.

34
Q

3 principaux signes du SPM? Comment est le diagnostic ?

A

• MAMMAIRES : mastodynies isolées avec, à l’examen clinique, des seins pouvant être parfois réellement douloureux et tendus 

• ABDOMINOPELVIENS : ballonnement abdominal plus ou moins prononcé = phénomène de congestion pelvienne, toujours gênant, souvent associé à un trouble du transit avec parfois même une prise de poids transitoire de 3 à 4 kg maximum 

• NEUROPSYCHOLOGIQUES : irritabilité, anxiété et syndrome dépressif dont l’intensité est le plus souvent modérée, parfois même céphalées

=> Le diagnostic est clinique : apparition des symptômes de manière cyclique en période prémenstruelle.

35
Q

Que comprend le ttt du SPM?

A

• des mesures hygiénodiététiques avec réduction des excitants (caféine, nicotine, alcool) 
• l’administration cyclique de macroprogestatifs à forte dose, éventuellement proposée pour atténuer le climat d’hyperœstrogénie relative en veillant à instaurer le traitement 2 à 3 jours avant la date d’apparition habituelle des symptômes et jusqu’à la veille de la date présumée des règles
• s’il s’agit de mastodynies isolées cycliques, l’application locale (directement sur les seins) éventuelle de progestérone sous forme de gel 
• des œstroprogestatifs pour limiter les fluctuations hormonales endogènes à l’origine du climat d’hyperœstrogénie relative, également efficaces dans ce contexte
• plus rarement, d’autres thérapeutiques plus lourdes que l’on peut proposer en deuxième intention

36
Q

Quelles ttt plus lourds peuvent être proposés en SECONDE intention en cas de SPM?

A

– des DIURETIQUES (anti-aldostérone, comme la spironolactone) peuvent être utilisés en cas de signes œdémateux prédominants 
– les ANTIDEPRESSEURS inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) sont efficaces sur les SPM neuropsychologiques , ils sont donc volontiers proposés comme ttt dans le trouble dysphorique prémenstruel.

37
Q

En cas de développement normal des caractères sexuelles secondaires avec aménorrhée, que faut-il rechercher ? Comment est posé le diagnostic ?

A

un obstacle mécanique a l’extériorisation des menstruations :
- imperforation hyménéale
- cloison vaginale transversale
- atrésie vaginale isolée

=> Le diagnostic est posé à l’examen CLINIQUE et/ou à l’ECHOGRAPHIE pelvienne par un bombement vaginal et une collection hématique correspondant aux menstruations non extériorisées

38
Q

Cause evidente d’aménorrhée primaire compris dans les causes uterovaginales d’aménorrhée avec tout bas sauf LH qui peut être élevée

A
  • L’absence d’utérus est une autre étiologie évidente d’aménorrhée primaire
  • Dans ce cas, il est important de faire la différence entre deux grandes causes possibles : une agénésie müllérienne et une anomalie sévère de la biosynthèse ou de la réceptivité aux androgènes
39
Q

Quel est le syndrome le plus celebre a l’origine d’une agenesie mulerienne ?

A

le syndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH)

  • Il correspond à une aplasie congénitale de l’utérus et des deux tiers supérieurs du vagin chez des femmes avec caryotype et caractères sexuels secondaires normaux
40
Q

A quelle pathologie penser si la FSH est élevée (> 25 UI/l) et l’œstradiol bas?

A

=> insuffisance ovarienne prématurée

  • L’insuffisance ovarienne prématurée (IOP) est définie par la survenue avant 40 ans d’une aménorrhée persistant plus de 4 mois associée à une FSH supérieure à 25 UI/l sur deux dosages distincts réalisés à quelques semaines d’intervalle
  • et à des signes +/- marqués d’hypo-œstrogénie : bouffées vasomotrices, sécheresse vaginale, troubles de l’humeur, insomnie, asthénie
  • Il s’agit d’un hypogonadisme hypergonadotrope périphérique.
    L’aménorrhée ne répond en principe pas au test aux progestatifs.
41
Q

4 principales causes d’insuffisance ovarienne prematurée

A
  • Génétiques liées à l’X
  • Génétiques autosomiques
  • Iatrogènes
  • Auto-immune

=> les IOP idiopathiques représente 80 % des cas. Les étiologie connues les plus fréquentes sont les dysgenesies gonadiques et notamment les syndrome de Turner, les anomalies Liées a l’X , la premutation de FMR1 et les poly endocrinopathies auto-immune. Ainsi, un caryotype, une recherche de premutation FMR1 et d’auto immunité doit être systématiquement effectué. Un nombre accru de gêne éventuellement responsable d’une IOP sont aussi de plus en plus rechercher diminuant le nombres d’IOP idiopathiques

42
Q

4 pathologies génétiques liées à l’X responsables d’une insuffisance ovarienne prématurée

A

– Syndrome de Turner ou apparenté
– Prémutation de I’X fragile (gènes FMR1 et FMR2)
– Délétions partielles sur le chromosome X
– Translocations X-autosomes

43
Q

5 pathologies génétiques autosomiques responsables d’une insuffisance ovarienne prématurée

A

– Syndrome blépharophimosis-ptosis-épicanthus inversus (gène Foxl2)
– Syndrome de Perrault (avec surdité)
– Galactosémie
– Ataxie-télangiectasie
– Récepteur de la FSH ou de la LH

44
Q

3 pathologies iatrogènes responsables d’une insuffisance ovarienne prématurée

A

– Chimiothérapie
– Radiothérapie
– Chirurgie ovarienne

45
Q

3 pathologies auto-immunes responsables d’une insuffisance ovarienne prématurée

A

– Maladie d’Addison
– Syndromes de polyendocrinopathies auto-immunes (± gène AIRE )
– Rechercher une auto-immunité (thyroïdienne, surrénalienne, diabète, etc.)

46
Q

Quelles sont les deux types de agénésie müllérienne possibles?

A
  • Parmi les agénésies müllériennes, le syndrome de Meyer-Rokitansky Et le plus célèbre. Il correspond à une aplasie congénitale de l’utérus et des 2/3 supérieur du vagin chez des femmes avec caryotype et caractères sexuels secondaires normaux.

- dans des cas exceptionnel d’aménorrhée primaire, le caryotype peut être de type 46 XY. La cause la plus connu d’anomalies du développement génital complet avec caryotype 46 XY découvert devant une aménorrhée primaire et le syndrome de insensibilité complète aux androgène.
Dans ce cas pendant la vie intra utérine, la sécrétion de l’AMH par les testicules conduire à la régression des dérives müllérienne tendit que l’absence d’action des androgène sur les tissus périphériques va empêcher la virilisations du fœtus et le développement des résidus Wolfiens.

Essence le phénotype féminin et les testicules sont entrés abdominaux ou inguinaux. Cette cause d’aménorrhée primaire reste exceptionnelle!!

47
Q

Lire p 57

A
48
Q

Lire p59 car non ici et très importante

A

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