Neumologia Flashcards
TRIADA DE LA FISIOPATOLOGIA DE ASMA ?
INFLAMACIÓN
HIPERREACTIVIDAD
OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE
ESTUDIO DX Y CUANDO CONSIDERO ASMA ?
ESPIROMETRIA:
-FEV 1: <70% o
QUE ES EL FVC, CUÁNTO ES LO NORMAL Y QUE INDICA SI ESTÁ DISMINUIDO ?
CAPACIDAD TOTAL FORZADA
— TODO LO QUE PODEMOS MOVER FORZANDO >80% NORMAL
— MENOS ES RESTRICTIVO
QUE ES EL Fev1, CUÁNTO ES LO NORMAL Y QUE INDICA SI ESTÁ DISMINUIDO ?
QUE TANTO SE LOGRA EXALAR EN EL PRIMER SEGUNDO
— VALORA OBSTRUCCIÓN
— >80% ES NORMAL
QUE ES EL FEV1/FVC, CUÁNTO ES LO NORMAL Y QUE INDICA SI ESTÁ DISMINUIDO ?
RELACIÓN DE LA VEOOCIDAD CON LA CAPACIDAD
— >70% NORMAL
—<70% TAÑADO U OBSTRUIDO
ASMA INTERMITENTE:
SÍNTOMAS MENOS DE UNA VES A LA SEMANA
NO NOCTURNOS
— FEV 1 >80%
ASMA PERSISTENTE LEVE:
SÍNTOMAS MÁS DE UNA VES A LA SEMANA, PERO NO DIARIOS
SÍNTOMAS NOCTURNOS MENOS DE UNA VEZ A LA SEMANA
FEV1 >80%
ASMA PERSISTENTE MODERADA:
SÍNTOMAS DIURNOS DIARIOS
SÍNTOMAS NOCTURNOS MÁS DE UNA VES A LA SEMANA PERO NO DIARIOS.
FEV1 60-80%
ASMA PERSISTENTE SEVERA:
SÍNTOMAS DIARIOS.
NOCTURNOS DIARIOS
FEV1 <60%
TX PARA ASMA INTERMITENTE:
SABA 2
TX PARA ASMA PERSISTENTE LEVE:
GLUCOCORTICOIDES INHALADO
TX PARA ASMA PERSISTENTE MOD:
GLUCOCORTICOIDES INHALADO MÁS LABA
TX PARA ASMA PERSISTENTE SEVERO:
CORTICOIDE ALTA O MEDIANA INTENSIDAD MÁS LABA
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA FLUTICASONA ?
AUMENTO DE LA SINTESIS DE LIPOCORTINAS
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TEOFILINA:
INHIBICION DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y ANTAGONISA A LA ADENOSINA, INHIBIENDO SUS RECEPTORES.
EFECTO ADVERSO DE LA TEOFILINA ?
ARRITMIA O CONVULSIONES
MECANISMO DE ACCIÓN DEL SALBUTAMOL?
AUMENTA LA ACTIVIDAD DEL SN SIMPÁTICO A NIVEL BRONQUIAL.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CROMOGLICATOS:
DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y LEUCOTRIENOS POR LAS CÉLULAS DE CEBADA
COMO SE BACE EL DX DE ASMA CON UNA FLUJOMETRIA ?
VARIACIÓN DEL 20% EN FLUJO PICO
CUÁL ES UNA RECOMENDACIÓN CUANDO FALLA EL TX PARA ASMA ?
VERIFICAR LA TÉCNICA DE APLICACIÓN
QUE DISPOSITIVO ES EL MEJOR PARA ASMA ?
INHALADOR: MEJOR EN TODOS LADOS.
NEBULIZADOR: EN CRISIS ASMÁTICAS.
MENOR MANEJO PARA CRISIS ASMÁTICA POR EJERCICIO?
SEGÚN LA GPC: SALBUTAMOL O CROMOGLICATO
MECANISMO DE ACCIÓN DEL ZILEUTON?
INHIBIDOR DE LA SÍNTESIS DE LEUCOTRIENOS
ANTICUERPO MONOCLONAL QUE INHIBE LA UNIÓN DE IGE A SU RECEPTOR EN LA CÉLULA DE CEBADA ?
OMALIZUMAB
MECANISMO DE ACCIÓN DEL IMATINIB?
VA CONTRA EL CROMOSOMA FILADELFIA INHIBIENDO LA TIROSIN QUINASA.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL ABCIXIMAB?
INHIBE LA GLUCOPROTEINA 2b3A
— FÁRMACO MONOCLONAL
COMO SE CLASIFICAN LAS CRISIS ASMÁTICAS ?
LEVE: 0-3, >94 % SAT
MODERADA: 4-6, 91-94% SAT
SEVERA: 7-9, <91% SAT
MANEJO GENERAL DE LA CRISIS ASMÁTICA ?
1erPASO: PONLE O2 (A TODOOOOOOOS)
2DO PASÓ:
- BETA AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA
- CORTICOIDES SISTÉMICOS
- IPATROPIO
MANEJO DE CRISIS ASMÁTICA LEVE:
O2
SALBUTAMOL 2-4 DISPAROS Y NEBULIZAR
MANEJO DE CRISIS ASMÁTICA MOD:
O2
SALBUTAMOL 6-8 DISPAROS
MANEJO DE CRISIS ASMÁTICA SEVERA:
O2
SALBUTAMOL 1ero
IPATROPIO 2DO
CORTICOIDE 3er
EN GENERAL COMO ES LA FORMA ADECUADA DE INTERPRETAR LA ESPIROMETRIA ?
PRIMERO: VEF 1/CVF
— >7: VALORAS CVF
——>SI ES >80% ES NORMAL,
——>SI ES <80% ES RESTRICTIVO
—<7: VALORAS CVF,
——>SI ES >80% ES OBSTRUCTIVO,
——>SI ES <80% MIXTO ( EN ESTE CASO HACES LA PRUEBA CONBRONCODILATADOR
PATRÓN DE ESPIROMETRIA EN:
NORMAL Y OBSTRUCTIVO?
NORMAL:
— FVC >80 FEV1 >80 FEV1/FVC >70
OBSTRUCTIVO:
— FVC >80 FEV1 <80 FEV1/FVC <70
PATRÓN ESPIROMETRIA DE:
MIXTO Y RESTRICTIVO ?
MIXTO:
— FVC <80 FEV1 <80 FEV1/FVC <70
RESTRICTIVO:
— FVC <80 FEV1 <80 FEV1/FVC >70
CUÁL ES LA DEFINICIÓN DE EPOC?
EDO CON LIMITACIÓN DEL FLUJO DE AIRE IRREVERSIBLE
DEFINE BRONQUITIS CRÓNICA?
TOS CRÓNICA 3 MESES POR 2 AÑOS CONSECUTIVOS Y ENF DE VIAS RESPIRATORIAS
DEFINE ENFISEMA ?
TERMINO CARACTERIZADO POR DESTRUCCION Y ENSANCHAMIENTO DE LOS ALVEOLOS
CAMBIOS CARACTERÍSTICOS EN EPOC EN EL TEJIDO BRONQUIAL?
METAPLASIA DE CÉLULAS CALICIFORMES
CLASIFICACIÓN GOLD ?
LA CIFRA EN PORCENTAJE ES EL FEV1 POST BRONCODILATADOR.
1 LEVE: >80%
2 MOD: 50-79%
3 GRAVE: 30-49%
4 MUY GRAVE: <30%
CLASIFICACIÓN GENERAL DE EPOC?
A Y B.
A: POCOS RIESGOS Y POCOS SÍNTOMAS
— GOLD 1 Y 2, 1 EXACERBACIÓN AL AÑO.
B: POCOS RIESGO Y MUCHOS SÍNTOMAS
— GOLD 1 Y 2, 1 EXACERBACIÓN AL AÑO
AMBAS TIENEN FEV1 >50%
CLASIFICACIÓN GENERAL DE EPOC?
C Y D
C: MUCHO RIESGO Y POCOS SÍNTOMAS
D: MUCHO RIESGO Y MUCHOS SÍNTOMAS
AMBAS TIENEN GOLD 3-4, 2 O MÁS EXACERBACIONES AL AÑO Y FEV1 <50%
TX GENERAL DE EPOC ? LEVE
TERAPIA INHALATORIA
Inicial: broncodilatadores de acción corta, todos
—SALBUTAMOL
- IPATROPIO: MEJOR EN PX CON IC
- TERBUTALINA
CUALES SON LOS CUATRO PASOS EN EL MANEJO DE EPOC? MOD- SEVERO
MOD- GRAVE
SABA: SALBUTAMOL O TERBUTALINA
NO
LABA: FORMOTEROL O SALMETEROL
NO
SABA MÁS LABA
NO
ULTIMA LÍNEA: CORTICOIDES INHALADO MÁS LOS DOS.
INDICACIONES PRA O2 DOMICILARIO? EN EPOC
PA O2 <55 mmhg o SAT O2 <88%
PAO2 56-60 mmhg más HTO >55%
TIPS ENARM PARA EPOC ?
1: GLUCOCORTICOIDES INHALADO NUNCA ES MONOTERAPIA.
2: GLUCOCORTICOIDES SIEMPRE SE ACOMPAÑA DE LABA2
3: NUNCA MESCLAR 2 BETA 2 AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA
MANEJO DE EXACERBACIÓN DE EPOC MÁS NEUMONÍA ?
MANEJO GENERAL DE LA EXACERBACIÓN MÁS:
SI NO HA CONSUMIDO ANTIBIÓTICO EN LAS ÚLTIMAS 6 SEM: AMOXICILINA
SI CONSUMIÓ ANTIBIÓTICO EN MAS ÚLTIMAS 6 SEM: CEFUROXIMA
GRAVE: LEVOFLOXACINO
CUÁL ES EL
MANEJO INICIAL DE EPOC?
SI CONTINÚA CON SÍNTOMAS QUE HACER?
SI CONTINÚA CON SINTOMASO EXACERBACIONES QUE HACEMOS?
INICIO: Salbutamol, terbutalina, ipatropio.
CONTINÚA:
- VEF1>50%; TIOTROPIO, FORMOTEROL, SALMETEROL
- VEF1<50%; SALMETEROL/FLUTICASONA o SALMETEROL/ TIOTROPIO
CONTINÚA:
VEF1>50%; SALMETEROL MÁS FLUTICASONA
VEF1<50%; SALAMETEROL MÁS FLUTICASONA MÁS TIOTROPIO
DIFERENCIA ENTRE EL TIOTRPIO Y EL IPATROPIO?
AMBIOS SON ANTIMUSCARINICOS
IPATROPIO: ACCIÓN CORTA
TIOTROPIO: ACCIÓN LARGA
QUE ES LA METACOLINA?
AGONISTAS MUSCARINICOS
QUE ES LA DORSONA ALFA?
FÁRMACO QUE ROMPE LAS CADENAS DE ADN EN FIBROSIS QUISTICA
MECANISMO DE LA TEOFILINA ?
METILXANTINA
— ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ADENOSINA, INHIBE LA FOSFODIESTERASA
NUNCA DE PRIMERA LÍNEA
TIPO DE CA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS ?
MICROCITICO CENTRAL
— SX PARANEOPLASICOS, MUTACIÓN RB 90%, Muy AGRESIVO.
TIPOS DE CA PULMONAR DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS ?
CARACTERÍSTICA PARTICULAR Y MANEJO EN GENERAL?
MEJOR PRONÓSTICO
- ADENOCARCINOMA: PERIFERICO
- CA DE CEL ESCAMOSAS: CENTRAL
- CEL MACROCITICAS: PERIFERICO
- CA DE CÉLULAS MIXTAS
GENERALMENTE PRESENTA SX DE VENA CAVA Y SON DE CRECIMIENTO LENTO
— TX CORTICOESTEROIDES O 2da RADIO
A DONDE METASTATISA EL CA DE PULMÓN Y QUE SOLICITÓ ?
HÍGADO
HUESOS
SUPRARRENALES
CEREBRO
— SOLICITAR TAC
MÉTODO DX INICIAL, MÉTODO DX Y GOLD ESTÁNDAR DE CA PULMONAR?
INICIAL: RX
MÉTODO DX: TAC COM VENTANA PULMONAR, MEDIASTINAL, HÍGADO, SUPRARRENAL.
GS: BIOPSIA
— GUIADA POR ECO: PERIFERICO
— BRONCOSCOPIA: CÉNTRALES
TAMIZAJE PARA CA PULMOMAR, A QUIEN Y CON QUE MÉTODO ?
TAMIZAJE: 55 AÑOS E ÍNDICE TABAQUICO MAYOR A 30 POR AÑO ( SIN SÍNTOMAS)
—- TAC DE ALTA RESOLUCIÓN CON DOSIS BAJA DE RADIACIÓN (<30seg) SIN CONTRASTE.
PX IGUAL PERO CON SÍNTOMAS: TAC CON VENTANA PULMONAR, MEDIASTINAL, HÍGADO Y SUPRARRENAL.
PRINCIPAL SITIO DE METÁSTASIS DE CA SÓLIDOS ?
GANGLIOS
MEDIDAS DE T EN EL TNM DE CA DE PULMÓN ?
T1: 3 CM
T2: 3-5 CM
T3: 5-7 CM O PARED TORÁCICA
QUE ES EL TUMOR DE SURCO SUPERIOR ?
QUE TNM SE CONSIDERA POR OMISIÓN?
MANIFESTACIONES?
TX ?
PANCOAST
T3: MÁS BAJO ES 2B
PERIFERICO CON ESTIRPE CENTRAL( CÉLULAS ESCAMOSAS)
— SX DE HORNER
— PUEDE MANIFESTARSE NOMAS CON SX DE HOMBRO DOLOROSO
TX CX MÁS QUIMIO Y RADIO.
EN GENERAL CUÁL ES LA ESTADIFICACION DE CA PULMONAR ?
I: EN EL MISMO LUGAR
II: GANGLIOS PARAHILIARES
III: MEDIASTINALES O CARINALES
— A; IPSILATERALES
—B; CONTRALATERALES
IV: CEREBRO
MEJOR TX PARA CA DE PULMÓN Y QUE AGREGAR EN CADA ESTADIO?
CX CUANDO SE PUEDE QUITAR
I y II: CX MIENTRAS SE PUEDA
III A: CX MÁS MENOS QUIMIO O RADIO
IIIB: QUIMIO Y RADIO
IV: PALEATIVO
SX PARANEOPLASICOS DE CEL NO PEQUEÑAS Y DE CÉLULAS PEQUEÑAS ?
NO PEQUEÑAS: VENA CAVA SUPERIOR Y SX DE HORNER
PEQUEÑAS: SIADH, PRODUCCIÓN ECTOPICA DE PTH Y ECTOPICA DE ACTH, SX DE CUSHING, SX DE ESTON LAMBERT, SX DE TROUSEUU
TIPO DE HERENCIA QUE PRESENTA LA FIBROSIS QUISITICA ?
AUTOSOMICA RESESIVO
— MUTACIÓN DEL CROMOSOMA 7 BRAZO LARGO
EDAD MEDIA DE DX Y SUPERVIVENCIA MEDIA DE FQ?
5 MESES DX
— SUPERVIVENCIA MEDIA: 37 AÑOS
FPATO DE LA FQ ?
MUTACION DEL GEN CFTR QUE CAUSA ANORMALIDADES EN EL TRANSPORTE DE CLORO Y FLUJO DE AGUA A TRAVÉS DE LA SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS EPITELIALES.
— OBSTRUCCIÓN POR LAS SECRECIONES.
—
ÓRGANOS QUE AFECTA LA FQ Y QUE MANIFESTACIONES CLÁSICAS TIENE?
PULMON, PÁNCREAS, INTESTINO, HÍGADO, GLÁNDULAS SUDORÍPARAS, SENOS PARANASALES, CONDUCTOS DEFERENTES
— ILEO MECONIAL, ESTERTORES, HIPOCRATISMO, TOS CRÓNICA
— NEUMONÍA RECURRENTE, ATELECTASIA O BRONQUIECTASIA, CIRROSIS BILIAR.
COMO SE CONFIRMA EL DX DE FQ?
GS: PRUEBA DE CLORUROS EN SUDOR ( PRUEBA CUANTITATIVA DE IONOFORESIS DE PILOCARPINA)
MÁS UN DATO DE SOSPECHA.
O DX DE ALGÚN FAMILIAR DE PRIMERA LÍNEA O PRIMO.
DATOS A EN LABS Y TAC PARA FQ ?
LABS: HIPOALBUMINEMIA, AUMENTO DEESCRECION DE GRASA FECAL, HIPOXEMIA
TAC: ENGROSAMIENTO DE LAA PREDES BRONQUIALES, LESIONES QUISTICAS, SOMBRAS EN ANILLO QUE PRESENTAN BRONQUIECTASIAS.
— RX: BRONQUIECTASIAS O ATELECTASIAS
MANEJO GENERAL DE FQ ?
NO FARM: DRENAJE, PERCUSIÓN, DIETA RICA EN FIBRA.
VACUNA CONTRA NEUMOCOCO.
TERAPIA DE REEMPLAZO ENZIMATICO
— FÁRMACOS PARA ELIMINACIÓN DE MOCO: NUS, BRONCODILATADORES.
—- DEFINITIVO: TRANSPLANTE PULMONAR.
INFECCIÓN RESP MÁS COMÚN EN FQ ?
P AUREGINOSA: MÁS COMÚN
S AUREUS Y H INFLUENZAE
QUE ES LA SILICOSIS Y CUALES SON SUS FR ?
FIBROSIS PROGRESIVA POR EXPOSICIÓN A SÍLICE, EN FORMA CRISTALINICA ( CUARZO) o EN FORMA CRIPTOCRISTALINICA ( CRISTOBALITA)
— MINEROS, CORTADORES DE PIEDRA, INDUSTRIA DE ABRAISVAS, CEMENTO, LADRILLO Y CANTERA
QUE ES LA ANTRACOSIS Y CUALES SON SUS FR?
NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBÓN O PULMÓN NEGRO.
— MINEROS DE LEGA EXPOSICIÓN, EXPOSICIÓN A CARBÓN.
QUE ES LA ASBESTOSIS Y QUE FR TIENE ?
ENF PULMONAR INTERTICIAL FIBROTICA CRÓNICA RESULTADO DE LA INHALACIÓN DE ASBESTO
— TRABAJADORES DE EDIFICIOS O CONSTRUCCONES DE ASBESTO.
QUE ES LA BERILIOSIS Y CUALES SON SUS FR ?
EXPOSICIÓN A BERILIO QUE CAUSA ENF CRÓNICA.
— TRABAJADORES DE FÁBRICAS DE ALEACIONES, CERÁMICA O ELECTRÓNICA.
— ALELOS HLA DP BETA
— POLIMORFISMO DE TNF ALFA, POSICIÓN 308
MEDIDAS NO FAMACOLOGICAS EN RELACIÓN AL GOLD ?
A: DEJAR DE FUMAR Y VACUNA DEL NEUMOCOCO
B, C, D: LO MISMO MÁS REHABILITACIÓN PULMONAR
