Nefrologia Flashcards

1
Q

Criterios para ENF renal crónica .

A

3 o más meses

TFG < 60 ml min 1.73 ( independiente de los marcadores de daño renal)

Presciencia de marcadores de daño renal. (Independientes de la TFG)

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2
Q

Marcadores de daño renal:

A

Cilastatina : bis 1 y 2

Aumento de urea, creatinina, ac urico.

Proteinuria: depuración de proteínas.

Albuminuria

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3
Q

Px con nefropatia diabética más proteinuria

Cada cuánto se solicita albuminuria ?
Cuál es la meta?

A

Cada 5 años.

Meta: ta <130/80 sistolica no menos de 110.

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4
Q

Fórmula de Crockof Gault

A

(140-edad) x peso kg / 72 x (creat en plasma ) x .85 si es mujer.

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5
Q

Tx en caso de proteinuria ?

A

IECA

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6
Q

A partir de que grado de ERC se suspende la metformina?

A

> Estadio III, SE QUITA CUANDO LA CREAT AUMENTA O TGF <30.

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7
Q

A partir de que grado de ERC se suspende la tiazida?

Que manejo se le da en este estadio?

A

Estadio IV– Ya no funcionan.

Tx sustitutivo en nefrologia.

    • Diuréticos de asa,
    • IECAS/ ARA 2, si se eleva el potasio, quitar y agregar: Calcioantagonistas, Prazocina, Hidralazina.
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8
Q

CLASIFICACIÓN DE KDIGO?

A

1 igual o más de 90

2 60-89

3a 45-69

3b 30-44

4 15-29

5 <15

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9
Q

Tx general de ERC?

A

Quelantes de fósforo – Carbonato de calcio con los alimentos.

Anemia: Eritropoyetina y hematinicos ( Complejob, Hierro, Ac fólico)
Calcitriol
Carbonato de calcio.
Diuréticos de asa.

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10
Q

Criterios dx de LRA?

A

Aumento de creat >3 mg dl en 48 hrs

Aumento de 1.5 veces creat basal en 7 días previos.

Disminución de uremia

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11
Q

LRA PRERENAL

  • causas
  • Como está el Fena, osmolaridad, densidad, na urinario.
A

Hipovolemia, diuréticos.

Densidad: >1.020
Osmolaridad: >500
FENA: <1 ( no se reabsorbe na)
Na urinario: <20

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12
Q

LRA renal:

  • Causas
    • Como está el Fena, osmolaridad, densidad, na urinario.
A

Farmacos, Glomurulopatia. — Rabdomiolisis, sx lisis tumoral.

Densidád <1.010
Osmolaridad disminuida <350.
FENA elevacion >2

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13
Q

Post renales

Causas

A

Obstrucción: Litios, hiperplasia prostatica.

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14
Q

Que produce el riñón para destruir la insulina !

A

Insulinazas.

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15
Q

Cuál es la fórmula del FENA?

A

( Na orina x Creat serica/ Na serico x Creat en orina) x 100

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16
Q

Medidas hipercalemicas en la LRA?

A

Solución polarizante

  • Insulina: activa la NakATPasa.
  • Glucosa: no producir hipoglucemia.

Gluconato de calcio: estabilizar la membrana y evita arritmia.

B2 agonistas ( salbutamol) activa NaKATPasa

Sulfato de poliestireno: aumenta la reabsorción intestinal.

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17
Q

Cuánto es el nivel máximo e restitución de na en LRA y por qué ?

A

No más de >8-10 mEq en 24 hrs.

– SE PUEDE PRODUCIR MILINISIS PONTINEA.

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18
Q

Cuál es el mecanismo del daño por acidosis por LRA?

Cuál es el manejo?

A

Malformaciones de proteínas, desnaturalización de proteínas.

Bicarbonato.

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19
Q

Cuál es la fórmula de deficit de bicarbonato?

A

(HCO3 deseado - HCO3 alterado) x peso x .3

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20
Q

Cuál es el ph normal?

A

Ph 7.25

Más o menos está alterado.

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21
Q

Como se observa la Gasometria en la acidosis y alcalosis metabólica ?

A

Acidosis: HCO3. CO2. Ph disminuidos todos.

Alcalosis: HCO3. CO2. Ph aumentados todos

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22
Q

Como se presenta la gasometria en acidosis y alcalosis respiratoria?

A

Acidosis: HCO3. CO2. Aumentados. Ph disminuido

Alcalosis: HCO3. CO2. Disminuido. Ph aumentado.

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23
Q

Indicaciones de diálisis urgente o hemodialiss urgente?

A

Hipercalemia severa refractaria

Academia refractaria

Sobre carga de volumen (edema agudo pulmonar).

Encefalopatia uremica

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24
Q

Que hacer con un px con rabdomiolisis?

Por qué se debe manejar rápido?

Cuál es el tx ?

A

Se debe hospitalizar

Evitar que la mioglobina se cristalice

Tx: líquidos y alcalinizacion de orina.

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25
Q

Nefritis intersticial

Mecanismo fisiopatologico y causas?

A

Infiltrado inflamatorio en el insterticio

Causas: 1 antibiótico ( fármacos), 2 infección, 3 Autoinmune.

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26
Q

Nefritis intersticial

Datos
Dx?
Tx?

A

Triada: Exantema, Fiebre, Eosinofilica.

Dx: Biopsia renal golf standar.

Tx: medidas de sostén, hemodiálisis si lo quiere.

27
Q

Dato clínico de necrosis tubular aguda

– datos histopatologicos?

A

Oliguria

    • Cilindros granulares marrón obscuro
    • células tubulares epiteliales.
28
Q

Clinica de sx nefritico?

A

HAS

HEMATURIA

PROTEINURIA <3.5 gr 24 hrs

29
Q

Causas de sx nefritico?

A

Por igA: solo riñón.

Post estreptococica

LES

HENOCH SHOLEM: afecta más vasos.

Membrana proliferativa

SHU PTT: regularmente Embarazo.

30
Q

Complicaciones de sx nefrotico?

A

Perotonitis espontánea

Trombosis venosa.

31
Q

Causas de sx nefrotico?

A

Niños : cambios mínimos

Adultos: nefropatia diabética crónica
— Primaria: membranosa.

32
Q

Manifestaciones de sx nefrotico?

A

Proteinuria > 3.5 mg 24 hrs

Disminución de albumina <2.5 gr

Edema

Aumento de lípidos por aumento de producción.

Aumento de la coagulación: se tiran anticoagulantes naturales ( proteína C y S)

Infecciones: complemento se tira c3 y C1, menos opzonizacion, aumentan los capsulados.

33
Q

Que se observa en el estudio de sedimento urinario en sx nefrotico?

A

Cruces de malta.

34
Q

Tx para sx nefrotico en caso de edema y antihipertensivos ideales?

A

Edema leve: tiazidas

Edema grave: furosemida

IECAS/ ARA II: en dm no dar juntos.

35
Q

Tx de sx nefrotico en caso de cambios minimos?

A

Prednisona

36
Q

Tx de sx nefrotico en caso de que sea membranosa?

A

Creatinina:

    • <1.5 sintomático
  • ->1.5 Ciclofosfamida más esteroide.
37
Q

Cuales son las glomerulopatias primarias ?

A

Cambios mínimos

Membranosa

Focal y segmentaria

IgA

38
Q

Característica de: GNM CAMBIOS MÍNIMOS

A

Niños
– no se ven cambios en la biopsia

Primaria

39
Q

Característica de: GNM membranosa

A

Adultos

    • sx nefrotico
    • HB, C, SIFILIS, MALARIA, MEDICAMENTOS.

–membrana basal engrosada.

Primaria

40
Q

Característica de: GNM focal y segmentaria

A

25% de sx nefrotico en adultos

    • Solo un segmento del glomerulo.
    • Se asocia a VIH y abuso de heroina.

Primaria

41
Q

Característica de: GNM igA

A

Sx nefrotico es sx de berger

– HEMATURIA asintomática recurrente: ejercicio, fatiga.

– No hay hipocomplemento es la diferencia de la postestreptococica.

– IgA depósitos en la matriz mesangial.

Primaria

42
Q

Glomerulopatias secundarias?

A

Membranoproliferativa

Diabética

LES

Post estreptococica

Sx de good pasture

43
Q

Características de GMN POR: Dm

A

Esclerosis nodular glomerular ( sx de kikimelstiel wilson)

Esclerosis nodular difusa

Microalbuminuria

44
Q

Manejo de glomerulonefritis por dm ?

A

Control de glucosa: HbA2. <7

Ta: IECAS O ARA II, NUNCA JUNTOS.

45
Q

Características de GMN POR: LES

A

Presencia de Anti ds DNA, es el más correlacionado.

Disminución del complemento.

46
Q

Clasificación de gravedad de GMN POR LES?

A

I Y II— LEVE , CASI IMPERCEPTIBLE.

III Y IV– Sx nefritico

V— SX NEFROTICO

VI— FALLA RENAL CRÓNICA.

47
Q

Que es el sx de Kimelstiel wilson ?

A

Esclerosis nodular glomerular por glomerulonefritis por dm

48
Q

Anticuerpo de LES relacionado con glomerulopatia ?

A

Anti ds DNA

49
Q

Con qué se relaciona la GMN membranorpoliferativa ?

A

Hepatitis C

50
Q

Cuantos tipos de GMN membranoproliferativa hay y cuál es la más común y a qué se asocia?

A

3 tipos

La más común es la tipo 1– Se asocia a hepatitis C, B, sifilis y lupus.

51
Q

Que alteración te provoca GMN post estreptococica ?

Que agente lo ocasiona ?

En quien es más común?

A

SX NEFRITICO

ESTREPTO PYOGENES

NIÑOS COMÚNMENTE

52
Q

De que tipo de hipersensibilidad es la GMN post estreptococica?

A

Tipo 2: Complejos inmunes

53
Q

Diferencias entre GMN post estreptococica y por IGA?

A

IGA: Menos de 5 días, no hay hipocomplementemia.

Post estreptococica: 2-3 sem, hay complemento bajo.

54
Q

Glomerulopatia qué piensas cuando hay sx nefrotico y hepatitis c?

A

Membranoproliferativa tipo1 la más común

55
Q

En que glomerulopatia pienso en px adulto con faringo y sx nefritico?

A

Por igA

56
Q

Causas número ro 1. 2. 3 de sx nefrotico en adultos?

A

1 membranosa

2 Focal y segmentarla

3 cambios mínimos: por AINES.

57
Q

Que piensas cuando hay sx nefritico más infección más niño?

A

Post estreptococica

58
Q

Cuál es el paso a nicial en px con sx nefrotico en niños y cuál en adultos!

A

Niños: Inica esteroides, no se hace biopsia.

Adultos: biopsia.

59
Q

Cuales son las diferencias entre glomerulopatia rápidamente progresiva, Sx nefrotico y sx nefritico?

A

GNRP: Aumento de creatinina en menos de 3 meses, disminución de TFG del 50%, Biopsia con semilunas.

Sx nefrotico: Proteinuria >3.5 gr en 24 hrs (+++ o++++)

Sx nefritico: HAS, HEMATURIA, Proteinuria <3.5 gr 24 hrs (+ o ++)

60
Q

Causa más común de sx nefritico en adultos y cuál en niños ?

A

Niños: post estreptococica

Adulto: igA.

– AMBAS SON SECUNDARIAS A INFECCIÓN ESTREPTOCOCICA

61
Q

Primero estudio dx para GMNRP? Y que hacer con los resultados que muestre del riñón?

Si hay hidronefrosis por qué no se biopsia.

A

Eco renal

    • > 10 cm se biopsia
    • <10 cm no se biopsia es difícil recuperarlo

Si tiene hidronefrosis: no se biopsia por riesgo a hemorragia.

62
Q

Cual es la calificación de glomerulopatias rápidamente progresivas?

A

1 Antimembrana basal:’Sx de good pasture.

2 Complejos inmunes: LES, CRIOGLOBULINEMIAS, vasculitis por hipersensibilidad, IgA.

3 Cuasiinmune vasculitis: Churg estraus ( PANCA), Wegener ( C ANCA), PAN/ PAM.

4 Características de la 1 y2.

63
Q

Tx general para todas alas glomerulopatias rápidamente progresivas ?

A

Metilprednisona más Ciclofosfamida

2da Azatioprina

Refractario: Rituximab.

64
Q

Perdida de hemoglobina que tienen los px con hemodialisis por año ?

A

2 gr por año