Maladie thrombo-embolique Flashcards
Thrombose veineuse des membres inférieurs : définition ? types ?
La maladie thromboembolique comprend
- la TVP
- la TVS (thrombose veineuse superficielle)
- l’embolie pulmonaire
= oblitération d’une veine par un thrombus dont la formation relève de plusieurs mécanismes (triade de Virchow)
• Thrombose surale : thrombose veineuse profonde (TVP) → Signes locaux : signes peu importants rechercher attentivement ⚠ - douleur : spontanée et provoquée (palpation + signes de HOMANS = douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied) - oedème discret - empattement du mollet - chaleur de la peau - dilatation du lacis veineux superficiel → Signes généraux - fébricule 38°C - pouls accéléré • Phlébite fémoro-iliaque (TVP)
- primitive ou secondaire
- signes trompeurs : baisse de l’état général, fièvre, douleurs abdominales, lombaires ou pelviennes, dysurie
- peut s’associer à un spasme artériel : douleur, cyanose, oedème et abolition des pouls, risque de gangrène• Phlébite superficielle
- thrombose sur varice ou veines superficielles
- risque d’embolie
- risque d’extension aux veines profondes
EPIDEMIOLOGIE
Fréquence :
• 1/100 à 65 ans
• 1/ 10 000 à 20 ans (surtout chez les patients pour lesquels on a posé un cathéter)
Physiopathologie de la thrombose veineuse
Rappels sur la fibrinolformation et fibrinolyse
Facteurs de risque ?
Maladie MULTIFACTORIELLE = difficulté d’identifier les patients à risque.
Survient lorsque sont réunis un ou plusieurs éléments de la triade de Virchow :
- hypercoagulabilité
- stase veineuse
- altération de la paroi veineuse
→ se traduit par l’obstruction d’une veine profonde par un thrombus fibrino-cruorique.
Trois mécanismes possibles :
1) Altération de la paroi veineuse (inflammation +++ : phlébite)
- altération pariétale
- chirurgie
- traumatismes locaux
- cancer (expression de facteur tissulaire ou substance capables de déclencher la coagulation : cancer du pancréas ↑ le risque de thrombose)
2) Stase veineuse
- repos, immobilisation (plâtre ; avant la puberté, pas de prophylaxie par anticoagulant oral
- compression (compression due à l’augmentation de volume d’un ganglion)
- fibrillation auriculaire
3) Hypercoagulation : Anomalie biologique / inhibiteur de la coagulation → 50% des cas
- trouble de la coagulation : déficit en inhibiteurs de la coagulation
→ déficit en inhibiteur de la coagulation (anti thrombine, protéine C ou protéine S)
⚠ protéine S difficile à doser car hormono-dépendant
⚠ s’assurer que le patient n’est pas sous anti-vitamine K
NB : protéine C est censée arrêter les boucles d’amplification (inhibe Va et VIIIa)
- mutation du Facteur V (facteur V Leiden) : mutation Arg506Gln = 20% des thromboses inexpliquées de la population générale
- mutation du facteur II (G 20210 A) : 10% des thromboses inexpliquées, 2-4% de la population générale
- FVIII élevé
Thrombophilie héréditaire (prédisposition particulière aux thromboses)
→ transmission autosome, expression clinique variable
⚠ forme dominante : MTEV chez l’adulte jeune
⚠ forme récessive : purpura fulminans chez le nouveau-né (emballement de la coagulation : nécrose attaque les extrémités… très rare)
• Facteurs acquis
- âge (l’endothélium s’abime avec l’âge)
- immobilisation
- voyage (> 6h)
- grossesse (organisme s’adapte car prévention de la mort par hémorragie)
- chirurgie
- cancer
- traitement hormonal
- syndrome des antiphospholipides
Rappels sur la fibrinoformation et fibrinolyse
- thrombine permet : fibrinogène → monomère de fibrine
- monomères de fibrine ↔ fibrine instable
- thrombine : FXIII → FXIIIa qui stabilise la fibrine
Fibrinolyse par la plasmine en produits de dégradation de la fibrine (PDF) dont D-dimères.
Circonstances de survenue d’une thrombose veineuse inférieure ?
Circonstances de survenue → terrain personnel +++ - antécédents familiaux de phlébite - antécédent personnel de phlébite - varice et "mauvaise circulation"
“thrombophilie” : prédisposition particulière aux thromboses
Principales causes : → médicales - alitement ++ - cancers et leucémies - insuffisance cardiaque
→ chirurgicales :
- après intervention, surtout orthopédique (hanches, genou)
- chirurgie abdominale et du petit bassin (gynécologique : trompes, utérus…)
→ obstétricales
après accouchement et avortement
Mais aussi : → infectieuses : - tétanos - typhoïde - septicémie
→ évènement thromboembolique < 45 ans
- récidives
- localisation insolite
- histoire familiale
→ iatrogène
- cathéter, injection d’irritants
- contraception orale
→ génétiques
- déficit en anti thrombine III
- déficit en protéine C, protéine S
Diagnostic de TVP (thrombose veineuse profonde)
→ Echo-Doppler veineux (mesure de la vitesse du flux)
Résultats :
- en Doppler : absence de signal ou signal faible, sans variation respiratoire
- en échographie : image directe d’un thrombus
Intérêt : détecter les thrombus, préciser leur siège et leur extension
→ Phlébographie des membres inférieurs (non utilisée)
Visualisation d’un thrombus : lacune cernée par le produit de contraste ; arrêt en cupule du produit de contraste. Intérêt pronostique selon la localisation du caillot, flottant ou non.
→ Bilan biologique -hémogramme - plaquette - vitesse de sédimentation - hémostase : taux de prothrombine, TCA, fibrinogène - D-dimères → recherche d'une embolie pulmonaire
Stratégie diagnostique de la TVP
Evaluation de la probabilité clinique de TVP
→ faible ou moyenne
- D-dimères
• ≤ 500 µg/L : pas de TVP
• > 500 µg/L : Echo-Doppler Veineux
→ forte : Echo-Doppler veineux
• TVP
• pas de TVP : phlébographie
D-dmères < 500 µg/L : permet d’exclure le diagnostic de TVP avec une VPN > 98%
Thrombo-embolie pulmonaire : épidémiologie ? causes ?
- 100 000 cas/an
- 10 000 décès/an en France
- 1% des opérés (sous-estimé)
- difficilement suspecté
3 types :
• TEP aigue massive
• Embolie petite ou moyenne
• Micro-embolies multiples
Causes : → thrombus veineux : - jambe : 70-80% - pelvis : 10-15% → Autres embolies : - liquide amniotique, placenta - air, graisse (graisse de la moelle osseuse lors des accidents de la voie) - tumeur - parasites (schistosomes, paludisme et neuropaludisme) - embolies septiques (endocardites) - drépanocytose
Contexte
- alitement, chirurgie récente, cancer
- pathologie chronique de la coagulation
- antécédent de maladie thromboembolique
TEP (thrombose-embolie pulmonaire) aigue massive : physiopathologie ? manifestations cliniques ?
PHYSIOPATHOLOGIE
- oblitération d’une artère pulmonaire proximale
- réduction brutale et catastrophique de l’éjection cardiaque
- défaillance cardiaque droite aigue
- troubles du rapport ventilation/perfusion
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- après évènement favorisant
- douleur thoracique ventrale, dyspnée aigue, angoisse
- pas de signe auscultatoire pulmonaire
- lipothymie, syndrome ou arrêt respiratoire
- collapsus, circulatoire : tachycardie, hypotension, cyanose → signes de bas débit cardiaque
- pression veineuse jugulaire élevée
Embolies petites ou moyennes : physiopathologie ? manifestations cliniques ?
PHYSIOPATHOLOGIE
- occlusion d’une artère pulmonaire segmentaire : nécrose des alvéoles faisant partie du segment pulmonaire
- entraîne un infarctus pulmonaire
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- douleur pleurale (dépendant du rythme de la respiration : le contact avec la plèvre fait mal)
- tachypnée
- hémoptysie
- fièvre (infarctus constitué)
Micro-embolies multiples chroniques
physiopathologie ? manifestations cliniques ?
PHYSIOPATHOLOGIE
- occlusion du lit capillaire du poumon
- pas d’infarctus pulmonaire (circulation collatérale) mais de petites fibroses se forment : ↑ résistance de la pression artérielle pulmonaire donc HTAP
- hypertension artérielle pulmonaire = HTAP (→ insuffisance cardiaque droite)
- défaillance cardiaque droite : syndrome coeur poumon
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- dyspnée d’effort
- tardivement :
- syncope d’effort
- défaillance ventriculaire droite
- angine de poitrine
Rappel :
☞ Chez les patients souffrant d’une insuffisance cardiaque droite, on constate :
- Que la stagnation et le ralentissement de la circulation gonflent les veines jugulaires ainsi que le foie, qui deviennent douloureux ;
- La formation d’œdèmes au niveau des membres inférieurs, qui ont tendance à gonfler également, notamment aux chevilles et aux jambes ;
- Des problèmes digestifs (ballonnements, sensations de lourdeur) et des problèmes hépatiques ;
- Un essoufflement léger à modéré à l’effort.
☞ Dans le cas d’une insuffisance cardiaque gauche, les symptômes se traduisent davantage par des difficultés respiratoires :
- Le sang stagne et encombre les poumons créant une gêne respiratoire accentuée à l’effort ou en position couchée ;
- Une hypertension artérielle peut survenir au bout d’un moment, lorsque les capillaires pulmonaires se renforcent pour compenser et chasser le sang qui stagne.
Diagnostic de TEP ?
• Radiographie pulmonaire
- peu utile dans le TEP : hypovascularisation
- TEP petite-moyenne : opacités pleuro-pulmonaires, épanchements pleural, opacités linéaires, hémidiaphragme surélevé
- TEP chronique signes de défaillance cardiaque droite
- Gaz du sang artériel : hypoxie, hypocapnie
- Dosage sanguin des D-dimères : négatif, élimination du diagnostic
- électrocardiogramme
- scintigraphie ventilation - perfusion +++
- angiographie pulmonaire : fait le diagnostic
Stratégie de diagnostic de la TEP
Evaluation des probabilités cliniques d’EP
Si probabilité faible ou modéré :
D-Dimères (en urgence)
• ≤ 500 µg/L : pas de TVP
• > 500 µg/L : Echo-doppler veineux (rapide à faire)
↪ TVP
↪ pas TVP : scintigraphie (ou scanner) → angiographie
D-dimères < 500 µg/L → permet d’exclure le diagnostic de TVP avec une VPN de > 98%
⚠ pas de diagnostic avec !
Rappels :
thrombine : fibrinogène → monomère de fibrine ↔ fibrine instable
thrombine : FXIII → FXIIIa
FXIIIa : fibrine instable → fibrine stable
Produits de dégradation de la d-fibrine (PDF) = D-dimères
☞ Si peu d’activation de la coagulation, peu de chance qu’il y ait eu un thrombus
Prise en charge de la thrombo-embolie pulmonaire ?
• Mesures générales :
- opiacés : douleur, angoisse
- réanimation par massage cardiaque externe
- oxygénothérapie• Traitement anticoagulant :
- héparine en IV
- héparine de bas poids moléculaire (HBPM) en SC
- anticoagulants oraux (AVK) : relais de l’héparine
⚠ surveiller les signes de saignement
Les héparines ont un antidote (protamine) mais pas les anticoagulants oraux.
⚠ distinguer les doses PREVENTIVES et CURATIVES• Traitement thrombolyique (exceptionnel) : dans les 3 premières heures (comme la fibrinolyse pour l’ infarctus du myocarde)
Thrombose artérielles : conséquences
- accident vasculaire cérébral (ischémique)
- Infarctus du myocarde
- Thrombose de l’artère rénale
- Thrombose des artères distales : claudication intermittente (surtout chez DT2)
(+ fibrinolyse dans les premières heures
+ anti-aggrégant plaquettaire)
Thrombose intra-cardiaque : causes
- troubles du rythme cardiaque
- pathologie des valves et de l’endocarde
- troubles de la coagulation
Thrombus et conséquences thérapeutiques ?
• Thrombus veineux
- génération de thrombine +++
→ stase veineuse (facteurs activés non éliminés)
→ lésion de la paroi veineuse (altération endothélium)
→ anomalie de la coagulation (déficit en inhibiteur)
Conséquences thérapeutiques : inhibition de la coagulation (pas d’anti-aggrégants plaquettaires)
↪ héparine
↪ anti vitamine K
↪ inhibiteurs directs du FXa ou du FIIa
• Thrombus artériel Activation plaquettaire +++ - plaque d'athérosclérose sténose → forces de cisaillement élevée - rupture de la plaque
Conséquences thérapeutiques : inhibition de l’hémostase primaire
↪ anti-plaquettaire
↪ quasiment jamais de fibrinolytique : seulement dans les situations vitales (thérapeutique non classique)
