Maladie thrombo-embolique Flashcards
Thrombose veineuse des membres inférieurs : définition ? types ?
La maladie thromboembolique comprend
- la TVP
- la TVS (thrombose veineuse superficielle)
- l’embolie pulmonaire
= oblitération d’une veine par un thrombus dont la formation relève de plusieurs mécanismes (triade de Virchow)
• Thrombose surale : thrombose veineuse profonde (TVP) → Signes locaux : signes peu importants rechercher attentivement ⚠ - douleur : spontanée et provoquée (palpation + signes de HOMANS = douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied) - oedème discret - empattement du mollet - chaleur de la peau - dilatation du lacis veineux superficiel → Signes généraux - fébricule 38°C - pouls accéléré • Phlébite fémoro-iliaque (TVP)
- primitive ou secondaire
- signes trompeurs : baisse de l’état général, fièvre, douleurs abdominales, lombaires ou pelviennes, dysurie
- peut s’associer à un spasme artériel : douleur, cyanose, oedème et abolition des pouls, risque de gangrène• Phlébite superficielle
- thrombose sur varice ou veines superficielles
- risque d’embolie
- risque d’extension aux veines profondes
EPIDEMIOLOGIE
Fréquence :
• 1/100 à 65 ans
• 1/ 10 000 à 20 ans (surtout chez les patients pour lesquels on a posé un cathéter)
Physiopathologie de la thrombose veineuse
Rappels sur la fibrinolformation et fibrinolyse
Facteurs de risque ?
Maladie MULTIFACTORIELLE = difficulté d’identifier les patients à risque.
Survient lorsque sont réunis un ou plusieurs éléments de la triade de Virchow :
- hypercoagulabilité
- stase veineuse
- altération de la paroi veineuse
→ se traduit par l’obstruction d’une veine profonde par un thrombus fibrino-cruorique.
Trois mécanismes possibles :
1) Altération de la paroi veineuse (inflammation +++ : phlébite)
- altération pariétale
- chirurgie
- traumatismes locaux
- cancer (expression de facteur tissulaire ou substance capables de déclencher la coagulation : cancer du pancréas ↑ le risque de thrombose)
2) Stase veineuse
- repos, immobilisation (plâtre ; avant la puberté, pas de prophylaxie par anticoagulant oral
- compression (compression due à l’augmentation de volume d’un ganglion)
- fibrillation auriculaire
3) Hypercoagulation : Anomalie biologique / inhibiteur de la coagulation → 50% des cas
- trouble de la coagulation : déficit en inhibiteurs de la coagulation
→ déficit en inhibiteur de la coagulation (anti thrombine, protéine C ou protéine S)
⚠ protéine S difficile à doser car hormono-dépendant
⚠ s’assurer que le patient n’est pas sous anti-vitamine K
NB : protéine C est censée arrêter les boucles d’amplification (inhibe Va et VIIIa)
- mutation du Facteur V (facteur V Leiden) : mutation Arg506Gln = 20% des thromboses inexpliquées de la population générale
- mutation du facteur II (G 20210 A) : 10% des thromboses inexpliquées, 2-4% de la population générale
- FVIII élevé
Thrombophilie héréditaire (prédisposition particulière aux thromboses)
→ transmission autosome, expression clinique variable
⚠ forme dominante : MTEV chez l’adulte jeune
⚠ forme récessive : purpura fulminans chez le nouveau-né (emballement de la coagulation : nécrose attaque les extrémités… très rare)
• Facteurs acquis
- âge (l’endothélium s’abime avec l’âge)
- immobilisation
- voyage (> 6h)
- grossesse (organisme s’adapte car prévention de la mort par hémorragie)
- chirurgie
- cancer
- traitement hormonal
- syndrome des antiphospholipides
Rappels sur la fibrinoformation et fibrinolyse
- thrombine permet : fibrinogène → monomère de fibrine
- monomères de fibrine ↔ fibrine instable
- thrombine : FXIII → FXIIIa qui stabilise la fibrine
Fibrinolyse par la plasmine en produits de dégradation de la fibrine (PDF) dont D-dimères.
Circonstances de survenue d’une thrombose veineuse inférieure ?
Circonstances de survenue → terrain personnel +++ - antécédents familiaux de phlébite - antécédent personnel de phlébite - varice et "mauvaise circulation"
“thrombophilie” : prédisposition particulière aux thromboses
Principales causes : → médicales - alitement ++ - cancers et leucémies - insuffisance cardiaque
→ chirurgicales :
- après intervention, surtout orthopédique (hanches, genou)
- chirurgie abdominale et du petit bassin (gynécologique : trompes, utérus…)
→ obstétricales
après accouchement et avortement
Mais aussi : → infectieuses : - tétanos - typhoïde - septicémie
→ évènement thromboembolique < 45 ans
- récidives
- localisation insolite
- histoire familiale
→ iatrogène
- cathéter, injection d’irritants
- contraception orale
→ génétiques
- déficit en anti thrombine III
- déficit en protéine C, protéine S
Diagnostic de TVP (thrombose veineuse profonde)
→ Echo-Doppler veineux (mesure de la vitesse du flux)
Résultats :
- en Doppler : absence de signal ou signal faible, sans variation respiratoire
- en échographie : image directe d’un thrombus
Intérêt : détecter les thrombus, préciser leur siège et leur extension
→ Phlébographie des membres inférieurs (non utilisée)
Visualisation d’un thrombus : lacune cernée par le produit de contraste ; arrêt en cupule du produit de contraste. Intérêt pronostique selon la localisation du caillot, flottant ou non.
→ Bilan biologique -hémogramme - plaquette - vitesse de sédimentation - hémostase : taux de prothrombine, TCA, fibrinogène - D-dimères → recherche d'une embolie pulmonaire
Stratégie diagnostique de la TVP
Evaluation de la probabilité clinique de TVP
→ faible ou moyenne
- D-dimères
• ≤ 500 µg/L : pas de TVP
• > 500 µg/L : Echo-Doppler Veineux
→ forte : Echo-Doppler veineux
• TVP
• pas de TVP : phlébographie
D-dmères < 500 µg/L : permet d’exclure le diagnostic de TVP avec une VPN > 98%
Thrombo-embolie pulmonaire : épidémiologie ? causes ?
- 100 000 cas/an
- 10 000 décès/an en France
- 1% des opérés (sous-estimé)
- difficilement suspecté
3 types :
• TEP aigue massive
• Embolie petite ou moyenne
• Micro-embolies multiples
Causes : → thrombus veineux : - jambe : 70-80% - pelvis : 10-15% → Autres embolies : - liquide amniotique, placenta - air, graisse (graisse de la moelle osseuse lors des accidents de la voie) - tumeur - parasites (schistosomes, paludisme et neuropaludisme) - embolies septiques (endocardites) - drépanocytose
Contexte
- alitement, chirurgie récente, cancer
- pathologie chronique de la coagulation
- antécédent de maladie thromboembolique
TEP (thrombose-embolie pulmonaire) aigue massive : physiopathologie ? manifestations cliniques ?
PHYSIOPATHOLOGIE
- oblitération d’une artère pulmonaire proximale
- réduction brutale et catastrophique de l’éjection cardiaque
- défaillance cardiaque droite aigue
- troubles du rapport ventilation/perfusion
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- après évènement favorisant
- douleur thoracique ventrale, dyspnée aigue, angoisse
- pas de signe auscultatoire pulmonaire
- lipothymie, syndrome ou arrêt respiratoire
- collapsus, circulatoire : tachycardie, hypotension, cyanose → signes de bas débit cardiaque
- pression veineuse jugulaire élevée
Embolies petites ou moyennes : physiopathologie ? manifestations cliniques ?
PHYSIOPATHOLOGIE
- occlusion d’une artère pulmonaire segmentaire : nécrose des alvéoles faisant partie du segment pulmonaire
- entraîne un infarctus pulmonaire
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- douleur pleurale (dépendant du rythme de la respiration : le contact avec la plèvre fait mal)
- tachypnée
- hémoptysie
- fièvre (infarctus constitué)
Micro-embolies multiples chroniques
physiopathologie ? manifestations cliniques ?
PHYSIOPATHOLOGIE
- occlusion du lit capillaire du poumon
- pas d’infarctus pulmonaire (circulation collatérale) mais de petites fibroses se forment : ↑ résistance de la pression artérielle pulmonaire donc HTAP
- hypertension artérielle pulmonaire = HTAP (→ insuffisance cardiaque droite)
- défaillance cardiaque droite : syndrome coeur poumon
MANIFESTATIONS CLINIQUES
- dyspnée d’effort
- tardivement :
- syncope d’effort
- défaillance ventriculaire droite
- angine de poitrine
Rappel :
☞ Chez les patients souffrant d’une insuffisance cardiaque droite, on constate :
- Que la stagnation et le ralentissement de la circulation gonflent les veines jugulaires ainsi que le foie, qui deviennent douloureux ;
- La formation d’œdèmes au niveau des membres inférieurs, qui ont tendance à gonfler également, notamment aux chevilles et aux jambes ;
- Des problèmes digestifs (ballonnements, sensations de lourdeur) et des problèmes hépatiques ;
- Un essoufflement léger à modéré à l’effort.
☞ Dans le cas d’une insuffisance cardiaque gauche, les symptômes se traduisent davantage par des difficultés respiratoires :
- Le sang stagne et encombre les poumons créant une gêne respiratoire accentuée à l’effort ou en position couchée ;
- Une hypertension artérielle peut survenir au bout d’un moment, lorsque les capillaires pulmonaires se renforcent pour compenser et chasser le sang qui stagne.
Diagnostic de TEP ?
• Radiographie pulmonaire
- peu utile dans le TEP : hypovascularisation
- TEP petite-moyenne : opacités pleuro-pulmonaires, épanchements pleural, opacités linéaires, hémidiaphragme surélevé
- TEP chronique signes de défaillance cardiaque droite
- Gaz du sang artériel : hypoxie, hypocapnie
- Dosage sanguin des D-dimères : négatif, élimination du diagnostic
- électrocardiogramme
- scintigraphie ventilation - perfusion +++
- angiographie pulmonaire : fait le diagnostic
Stratégie de diagnostic de la TEP
Evaluation des probabilités cliniques d’EP
Si probabilité faible ou modéré :
D-Dimères (en urgence)
• ≤ 500 µg/L : pas de TVP
• > 500 µg/L : Echo-doppler veineux (rapide à faire)
↪ TVP
↪ pas TVP : scintigraphie (ou scanner) → angiographie
D-dimères < 500 µg/L → permet d’exclure le diagnostic de TVP avec une VPN de > 98%
⚠ pas de diagnostic avec !
Rappels :
thrombine : fibrinogène → monomère de fibrine ↔ fibrine instable
thrombine : FXIII → FXIIIa
FXIIIa : fibrine instable → fibrine stable
Produits de dégradation de la d-fibrine (PDF) = D-dimères
☞ Si peu d’activation de la coagulation, peu de chance qu’il y ait eu un thrombus
Prise en charge de la thrombo-embolie pulmonaire ?
• Mesures générales :
- opiacés : douleur, angoisse
- réanimation par massage cardiaque externe
- oxygénothérapie• Traitement anticoagulant :
- héparine en IV
- héparine de bas poids moléculaire (HBPM) en SC
- anticoagulants oraux (AVK) : relais de l’héparine
⚠ surveiller les signes de saignement
Les héparines ont un antidote (protamine) mais pas les anticoagulants oraux.
⚠ distinguer les doses PREVENTIVES et CURATIVES• Traitement thrombolyique (exceptionnel) : dans les 3 premières heures (comme la fibrinolyse pour l’ infarctus du myocarde)
Thrombose artérielles : conséquences
- accident vasculaire cérébral (ischémique)
- Infarctus du myocarde
- Thrombose de l’artère rénale
- Thrombose des artères distales : claudication intermittente (surtout chez DT2)
(+ fibrinolyse dans les premières heures
+ anti-aggrégant plaquettaire)
Thrombose intra-cardiaque : causes
- troubles du rythme cardiaque
- pathologie des valves et de l’endocarde
- troubles de la coagulation
Thrombus et conséquences thérapeutiques ?
• Thrombus veineux
- génération de thrombine +++
→ stase veineuse (facteurs activés non éliminés)
→ lésion de la paroi veineuse (altération endothélium)
→ anomalie de la coagulation (déficit en inhibiteur)
Conséquences thérapeutiques : inhibition de la coagulation (pas d’anti-aggrégants plaquettaires)
↪ héparine
↪ anti vitamine K
↪ inhibiteurs directs du FXa ou du FIIa
• Thrombus artériel Activation plaquettaire +++ - plaque d'athérosclérose sténose → forces de cisaillement élevée - rupture de la plaque
Conséquences thérapeutiques : inhibition de l’hémostase primaire
↪ anti-plaquettaire
↪ quasiment jamais de fibrinolytique : seulement dans les situations vitales (thérapeutique non classique)
Diagnostic biologique de MTEP
1/ Dosage des inhibiteurs de la coagulation → Antithrombine - Antigène - activité - seuil > 80%
→ Protéine C (arrête la boucle d’amplification en inhibant facteurs Va et VIIIa)
- antigène
- activité
- seuil > 70%
- interférence des AVK ⚠ (car protéine C vit K-dépendante)
→ Protéine S
- antigène
- activité cofacteur de la protéine C
- Seuil en fonction du sexe et de l’âge
- interférence des AVK (protéine S vit K dépendante)
- difficile à dose
2/ Recherche des mutations du FV et du FII
→ Mutation du gène du FV (FV Leiden)
Résistance à la protéine C activée : mutation Arg 506 Gln du facteur V
→ Mutation du gène de la prothrombine
Mutation 20210A du FII : risque thrombotique +++
3/ Anomalie acquise:
✯ syndrome des Ac antiphospholipides
- test ELISA : Ac anti-β2GP1, Ac anti-cardiolipine
- test de coagulation : anticoagulant circulant de type lupique
TQ normal → TCA (M+T) ↪ corrigé : déficit en facteur ↪ non corrigé - traitement par héparine - anticoagulant lupique - ac anti-facteur
NB : Le TQ est insensible à l’héparine aux taux rencontrés en clinique (inhibiteur dans le réactif)
✯ Syndrome myéloprolifératif
✯ Elevation de facteurs de la coagulation (FVIII, FXI)
Phases du traitement d’un EP/TVP
1- Phase initiale : 5-10 jours
- Favoriser la régression rapide du thrombus, éviter l’extension
2- Phase d’entretien : 3-6 mois
- Prévenir la récidive précoce
- Favoriser la résolution du thrombus
3) Phase d’extension > 3-6 mois
- Prévenir la récidive à long terme, le syndrome post-thrombotique, l’hypertension pulmonaire post-embolique
Traitement par anticoagulant pendant 40 jours :
- soit relais héparine (HBPM)/ AVK est mis en place
- soit anticoagulant oraux direct : rivaroxaban, apixaban ou dabigatran (pas de surveillance biologique, pas d’interaction alimentaire)
Suivi biologique / traitement TVP
- surveillance de la numération plaquettaire : 2 fois/semaine pendant les 21 premiers jours puis 1 fois/semaine si le relais par les AVK n’est pas mis en place
- Dans un contexte chirurgical/traumatique : contrôle des plaquettes doit avoir lieu avant traitement ou 24h après, puis 2 fois/semaine pendant 1 mois puis 1/semaine jusqu’à l’arrêt du traitement, en cas de traitement prolongé
→ Risque de thrombocytopénie apparait entre le 5e et le 21e jour suivant l’instauration du traitement
Complications thromboemboliques ?
- douleur thoracique, dyspnée, crachat hémoptoïque
→ penser à une embolie pulmonaire
Pour lutter contre les complications thromboemboliques, des méthodes de contention veineuse élastique peuvent être envisagées, favorisant le retour veineux et diminuant ainsi les phénomènes de stase sanguine au niveau des membres inférieurs.
Le risque de survenue d’un syndrome post-phlébite après TVP est nettement diminué. Convaincre le patient de les porter régulièrement.
Différence entre thrombose veineuse et thrombose artérielle
THROMBOSE ARTERIELLE
- résulte d’un caillot plaquettaire sur une lésion de la paroi artérielle, principalement une rupture ou une ulcération de plaque d’athérosclérose
THROMBOSE VEINEUSE
- résulte principalement de l’activation de l’hémostase secondaire à la suite d’un phénomène de stase
→ antiagrégants dans la pathologie artérielle
→ anticoagulants dans la maladie veineuse thromboembolique et la fibrillation atriale
Lors de la découverte d’une fibrillation non valvulaire à risque thromboembolique élevé : 2 stratégies possibles
- AOD d’emblée
- ou traitement par héparine relayé par AVK
Dans la maladie veineuse thromboembolique: 2 stratégies possibles
- héparine ou HBPM relayées par AVK
- ou AOD d’emblée
