II-24 Physiologie des lignées myéloïdes Flashcards
Généralités sur l’hématopoïèse
Hémtopoïèse : ensemble des phénomènes concourant à la fabrication et au remplacerez continu et régulé des cellules sanguine
Localisation : moelle osseuse.
Tous les os, jusqu’à 5 ans, puis surtout les os plats (sternum, os iliaque, vertèbres, sacrum, os du crâne, côtes).
Différents pendant la vie intra utérine
• tissu conjonctif → 2e mois
• foie foetale et rate : 2e → 6e mois
• moelle osseuse : à partir du 4e mois
- cellule totipotente : peut donner n’importe quel type d cellule et donc peut former un individu entier, cellule totalement indifférenciée, peut aussi former les annexes (placenta, cordon)
- cellule pluripotent ; peut donner n(importe quel type de cellule issue d’un des 3 feuillets de l’embryon (ectoderme, mésoderme, ou endoderme) mais ne peut pas former un individu entier
- cellule multipotente : cellule déjà engagée dans une lignée, peut donner un certain type de cellules uniquement
4 types de cellules dans l’hématopoïèse
✯ CSH
✯ CSH = cellule souche hématopoïétique
- multipoentialité
- présente dans la moelle mais peu nombreuse
- majorité au repos en G0
- CD34+
- 2 propriétés principales :
• autorenouvellement : reproduction à l’identique
• différenciation : après un signal exogène (cytokines), différenciation et perte de la multipotentialité.
A chaque mitose, une cellule fille reste dans le pool (pool constant) et l’aire se différencie.
✯ Progéniteurs
- cellules souches engagées dans un lignage cellulaire
- perte progressive de la capacité de renouvellement
- ils peuvent être cultivés en milieu semi-solide
- CFU- …
✯ Précurseurs
- se divisent et saturent
- perte de la capacité d’autorenouvellement
- chaque stade de maturation est marqué par une division cellulaire
- 1ere cellules morphologiquement identifiables de chaque lignées
- les plus immatures : myéloblastes (polynucléaires), pro-érythroblastes (hématies), mégacaryoblastes (plaquettes), lymphoblastic (lymphocytes), monoblastes (monocytes)
- sont visibles et quantifiés lors des myélogrammes et BOM
✯ Cellules matures :
- fonctionnelles, passent dans le sang
- quantifiés à la NFS
- hématies, plaquettes, polynucléaires neutrophiles, basophiles, éosinophiles, des lymphocytes et monocytes
Les CSH peuvent donner 2 grands types de progéniteures :
- progéniteur commun lymphoïde : donne l’ensemble des cellules de la ligne lymphoïde (lymphocytes)
- progéniteur commun myéloïde : c-donne l’ensemble des cellules de la lignée myéloïde (plaquettes, hématies, monocytes et polynucléaires)
Régulation de l’hématopoïèse
→ microenvironnement médullaire
- donne aux cellule souches, les conditions anatomiques et intercellulaires satisfaisantes pour assurer l’hématopoïèse
- storms médullaire est formé de différents types de cellules (fibroblast es, cellules endothéliales, macrophages; cellules épithéliales et adipocytes)
- ces cellules sont organisées au sein des logettes hémotopoi¨étiques
- sécrètent des matrices extracellulaire et des facteurs de croissance
→ vitamine et oligoéléments
- certaines sont nécessaires à l’ensemble des lignées : vitamine B12 et acide folique → synthèse de l’ADN et donc à la division cellulaire
☞ lors des déficits, des anomalies de différenciation apparaissent dans outes les lignées.
D’autres sont spécifiques de certaines lignées : fer/ érythropoïèse
→ facteurs de croissance
Les facteurs de croissance hématopoïétiques sont synthétisés par un grand nombre de cellules et d’organes différents (sauf EPO). Ce sont des cytokines et notamment des interleukines (IL)
• Les facteurs de promotion
IL6, SCF (Stem Cell Factor).
↪ augmentent le nombre de cellules souches en cycle cellulaire.
↪ sensibiliser les cellules souches multipotentes à l’action des autres facteurs de croissance
• Les facteurs multipotents Surtout GM-CSF (Colony Stimulating Factor). ↪ agissent sur les cellules souches le plus immatures après sensibilisation par les facteurs de promotion ↪ permettent la survie et la différenciation des cellules souches. • Les facteurs restreints G-CSF (lignée granuleuse neutrophile), M-CSF (lignée monoculaire), IL6 (lignée mégalocytaire), EPO (lignée érythroïde), TPO (thrombopoïétine, mégacaryocytaire) IL7 (lymphocytes) - Agissent sur les cellules souches engagées et favorisent la multiplication cellulaire et la maturation des précurseurs
Utilisés en thérapeutique
- G-CSF : en cas de neutropénie ou pour accélérer la sortie d’aplasie après chimiothéraipe
- EPO en cas d’anémie
- TPO pour certains PTI répondant mal aux premières lignes de traitement
Polynucléaires neutrophiles
- noyau divisé en plusieurs lobes mais 1 seul noyau
- PN neutrophiles, éosinophiles, basophiles
- forment la lignées granuleuse
✯ ORIGINE
Progéniteurs → myéloblaste → promyélocytes → myélocytes 1 et 2 → métamyélocytes (ne se divise pas) → polynucléaire neutrophiles
1 myéloblaste donne normalement 16 PNN
- dure 10 à 14 jours
- ensemble représente 2/3 des cellules de la moelle normale.
3 principaux facteurs de croissance :
- GM-CSF
- IL3
- G-CSF
✯ MORPHOLOGIE
- VU : 2 à 7,5 G/L 40 à 70% du total des leucocytes
- Aspect arrondie 12 à 15 µm de diamètre.
- Rapport noyau/cellule ≈ 0,3
- chromatine violacé sous la forme de mottes denses bien limitées
- noyau formé de 1 à 5 lobes = masses de chromatines reliées entre elles par un fin filet de chromatine
- cytoplasme incolore ou légèrement rosé (acidophile)
Le nombre de lobes augmente au cours de la vie du polynucléaire.
Pourcentage du nombre de globes donnée par la formule d’Aneth (normal : 1 lobe = 5%, 2 lobes = 53%, 3 lobes : 41%, 4 lobes = 17% et 5 lobes : 2%)
☞ Fréquence augmentée de PN hypolobés (hyposegmentés) en cas de régénération médullaire importante (sortie d’aplasie), myélémie (infection, inflammation) dans certaines myélodysplasie (PNN pseudo Pelger-Huet).
On parle de déviation vers la gauche de la formule d’Arneth.
☞ Fréquence augmentée de Pn yperlobés (hypersegmentés) en cas de carence B12 ou B9. On parle de déviation vers la droite de la formule d’Arneth.
2 types de granulations :
- primaire (plus volumineuses, rares chez PNN matures, azurophiles, contenant MPO, défensive, cathepsine)
- secondaire (plus petites, très nombreuses et peu denses, neutrophiles : brun-lilas, contient lactoferrine, lysozymes, PAL).
☞ Au frottis, l’hypogranulation peut être due à un problème de coloration ou peut signer une dysgranulopoïèse.
☞ Une hypergranulation peut être liée à une infection ou à traitement au G-CSF.
⚠ En cas de sepsis sévère, on peut voir des PNN altérés, déformés avec des inclusions.
NB :
inflammation, infection ↔ PNN hypolobé mais hypergranulé
✯ FONCTIONS
- élimination des éléments étrangers (agents infectieux, surtout bactériens).
↪ base de la défense cellulaire non spécifique.
- fonctions majeures :
• activité migratoire
mobile via pseudopodes, mouvements amiboïdes, migration spontanée ou chimiotactime.
Molécules chimiotatiques : produits d’origine bactériennes, complément (C3a et C5a = anaphylatoxine), complexe Ag-Ac, interleukines.
+ adhésion à l’endothélium et diapédèse (passage dans les tissus)• phagocytose+++
particules de petites tailles préalablement opsonisées. Vacuole de phogocytose puis fusion avec un lysosome et formation d’u nphagolysosome. Puis fusion avec les granulations contenant des produits antibactériens;. Le plus souvent, le PNN meurt après phagocytose.• activité bactéricide +++
Influence du métabolisme de l’oxygène (NADPH oxydase produit anion superoxyde), production d’H2O2 via SOD, formation d’acide hypochlorique par la MyéloPerOxydase (MPO +++).
+ activité bactéricide indépendante de l’oxygène : acidité (accumulation de lactates), produits de sécrétion des granulations (lysozymes, lactoférine, produits cationiques).
✯ LOCALISATION DANS LE SANG
Dans 2 secteurs :
- secteur circulant : le seul mesuré directement lors de la NFS
- secteur marginal : les polynucléaires sont plaqués contre les parois des vaisseaux surtout dans la rate, le foie et les poumons.
Quantité égale au secteur circulant. Ces polynucléaires marinés sont fonctionnels et immédiatement disponibles.
Il existe également un stock de PNN dans la moelle. Les polynucléaires ont un temps de transit dans le sang assez court (t1/2 = 20h). t1/2 allongée dans les tissus. Ils ne circulent plus après leur passage dans les tissus
✯ VARIATION QUANTITATIVE
- baisse = neutropénie
☞ risque infectieux important
Neutropénie médicamenteuse, myélodysplasie, insuffisance médullaire (chimiothérapie, hémopathies malignes), hypersplénisme, lupus, certaines infections (VIH, leishmaniose), carence en B9 ou B12
- hausse = polynucléose neutrophile
Grossesse, infection +++, inflammation, traitement au G-CSF, corticoïdes (démarginalisation), tabagisme important.
Syndrom emyéloprolifératif (LMC)
Polynucléaires Eosinophiles
✯ ORIGINE
CFU- Eo → myéloblaste éosinophile → promyélocytes Eo → myélocytes Eo → métamyéloctes Eo → polynucléaires éosinophile.
CFU-Eo stimulé par : GM-CSF et répond spécifiquement à IL5.
VU : 0,04-0,5 G/L
1 à 5% du total des leucocytes.
Récepteur du Fc des Ig à leur surface
✯ MORPHOLOGIE
- aspect arrondi, 10 à 15µm de diamètre
- rapport N/C de 0,3 à 0,4
- noyau à 2 lobes (parfois 3) reliés via un pont chromatinien incurvé.
- chromatine rouge foncé à mottes denses.
- pas de nucléole
- cytoplasme incolore, rosé ou bleuté, peu visible cracontient de nombreuses granulations rondes ou ovales, orangées de grande taille (0,5 à 1,5 µm), très caractéristiques
2 types de granulations
- celles de grande taille renferment diverses enzymes et MBP (Major Basic Protein)
- celles de très petite taille contenant une lysophospholipase (fonction protectrice) polymérisée en cristaux caractéristiques dits de Charcot-Leyden que l’on peut retrouver dans la moelle osseuse dans les leucémies, dans les hélminthiases (selles) et dans les expectoration après la crise d’asthme.
✯ FONCTIONS
- cellules mobiles, attirées par les substances chiiotactiques (histamine +++)
- activité de phagocytose mais plus faible que le neutrophile et il semblerait qu’ils phagocytent surtout les complexes Ag-Ac. Activité bactéricide plus faible.
- anti parasitaire +++ particulièrement contre les helminthes par cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante (ADC) donc actifs que si le parasite a préalablement été opsonisé : pas de phagocytose mais fixation puis libération du contenu de leurs granules (MBP +++ qui est cytotoxique). Rôle dans la cicatrisation et dans la régulation de l’hypersensibilité immédiate (histamines, élimination des complexes Ag-IgE)
✯ VARIATIONS QUANTITATIVES
- hyperéosinophilie :
☞ fréquente en cas de pathologie allergique et parasitaire (helminthique surtout).
☞ Egalement dans les hémopathies notamment les syndromes myéloprolifératifs (LMC, Vaquez), la maladie de Hodgkin et la LAM4 à éosinophiles.
☞ Fréquente après prise de médicaments (iatrogène) ou elle traduit souvent une réaction d’intolérance.
☞ Egalement dans certains cancers (seins, bronches) et dans les maladies inflammatoires de l’intestin
Une hyperéosinophilie chronique peut se compliquer d’atteintes viscérales en particulier cardiaques, pulmonaires et cutanées.
↪ PNE contient des protéines cationiques toxiques pour les tissus.
Polynucléaires basophiles
✯ ORIGINE
Progéniteurs → CFU-B → Myéloblastes basophiles → Promyélocyte basophile → Myélocyte basophile → Métamyélocyte basophils → Polynucléaires basophile
Ils migrent ensuite dans les tissus.
VU : < 0,10 G/L moins de 1% de leucocytes totaux.
Stimulés par GM-CSF
NB : les mastocytes ont des fonctions et des structures proches des PNB mais sont situés dans les tissus.
✯ MORPHOLOGIE
- Aspect arrondi, mesure environ 12 à 15 µm de diamètre
- noyau volumineux, souvent incisé, 3 à 4 lobes mais habituellement très peu visible car la cellule est remplie de volumineuses granulations violet foncé qui sont très caractéristiques de cette cellule.
✯ FONCTIONS
Doués de chimiotactisme
Pratiquement pas de capacité de phagocyte et de bactéricide.
Rôle dans l’hypersensibilité immédiate grâce au récepteur de surface à haute affinité pour les IgE (FcεRI)
- Les interactions des IgE membranaires avec antigène correspondant entrainent une dégranualtion des basophiles d’où la libération de nombreux médiateurs notamment l’histamine +++ (amine vasoactive entrainant une vasodilatation, bronchoconstriction, et augmentation de perméabilité capillaire, responsable d’oedème) et d’autres constituants (hépatite, bradykinine, PAF (Platelet Activating factor).
- Ils libèrent aussi des substances chimiotactiques attirantes PNE.
✯ VARIATIONS QUANTITATIVES
Basophilie :
☞ dans les syndromes myéloprolifératifs dont la LMC (une hausse a signifcation péjorative)
☞ maladie de Vaquez
☞ hypothyroïdie (ou traitement par les antithyroïdiens)
☞ prises oestrogènes
☞ états allergique ou inflammatoires.
Monocytes
✯ ORIGINES
CFU-GEMMk → CFU-GM → CFU-M → monoblaste → promonocyte → monocyte
Le principal facteur de croissance est le %-CSF.
VU : 0,2 à 1G/L
Les monocytes sanguins migrent de manière irréversible vers les tissus et on parle alors de macrophages (survie prolongée de 1 à 2 mois)
✯ MOPRHOLOGIE
- Le plus grand des leucocytes sanguins normaux du fait de sa grande capacité d’étalement.
- Arrondie ou quadrangulaire, de 15 à 25 µm.
- Noyau allongé en ruban (N/C = 0,5 à 0,6) irrégulièrement contourné, parfois “serpentiforme” ou réniforme ou en forme de fer à cheval.
- Chromatine “peignée” violacée plus finement dessinée que dans le PNN.
- Cytoplasme gris-bleu (“ciel d’orange” avec une texte floconneuse et contenant quelques granulations azurophiles très fines (que l’on devine plus qu’on voir réellement, on parle de fine poussière de granulations).
- forme très irrégulière
- souvent vacuoles cytoplasmiques
✯ LOCALISATION
Les monocytes appartiennent au système des phagocytes mononucléose (système réticulo-endothélial) qui comprend les monocytes sanguins et des cellules tissulaires (cellules de Langerhans de l’épiderme., cellule de Kupffer dans le foie, macrophages alvéolaires du poumon, cellules microgliales du système nerveux, hitiocytes spléniques, ostéoclastes dans l’os..)
Ils sont animés de mouvements amiboïde et émettent des prolongements cytoplasmiques. Ils ont des propriétés d’adhérence (notamment au verre).
✯ FONCTIONS
• Phagocytose +++ et épuration :
défense anti-infectieuse (débits cellulaires, cellules apoptotiques - hématies vieillies).
- Contact avec la particule favorisée si préalablement opsonisée (récepteur au Fc des Ac et au C3).
- Invagination de la membrane plasmique
- Formation d’une vacuole de phagocytose qui fusionnera avec les lysosomes
☞ Contrairement au PNN, il ne meurt pas après la phagocytose. Activité bactéricide par sécrétion de produits bactéricides (anion super oxyde, H2O2, acide hypocalorique tous les trois liés au métabolisme de l’oxygène et lysozyme).
• réponse immunitaire - Localisés dans les territoires stratégiques (ganglions, rate, sang, séreuses), entrent rapidement en contact avec le corps étranger, phagocytose et "transformation" en peptides qui seront extériorisés sur un CMH de classe II, puis présentés aux lymphocytes T CD4 → Fonction de CPA (cellule présentatrice de l'Antigène) • réaction inflammatoire : RI - Rôle dans le déclenchement de la réaction inflammatoire +++ Principale source d'IL1 sécrété, une fois activé. L'IL1 coordonne la RI et induit la sécrétion de facteurs de croissance hématopoïétiques et de molécules d'adhésion. - Rôle aussi dans la cicatrisation après la RI. - Synthèse de protases contribuant à la RI (élastase, collagénase) • régulation de l'hématopoïèse : Sécrétion de facteurs (outre IL1) agissant sur l'hématopoïèse notamment - les prostaglandines E (inhibent CFU-GM) - les interférons (α, β, γ) - du TNF α +++ (aussi sécrété durant la RI) • Autre : Action anti-tumorale : action cytotoxiques sur les cellules tumorales via INF γ Sécrétion de TNF, de protéines lysosomal es, de protéases, de métabolites de l'oxygène...
✯ VARIATIONS QUANTITATIVES
→ Mononcytose :
- réactionnelles : transitoire et souvent modérée. En cas d’infection bactérienne (polynucléose neutrophile associée), de parasitose, de syndrome inflammatoire, de sortie d’aphasie médullaire, de corticothérapie ou d’infections virales.
- hémopathie : LAM 4 ou LAM5, leucémie myélomonocytaires chroniques (LMMC) et LMMC juvénile (aspects de syndrome myéloprolifératifs et/ou myélodysplasique)
→ Monocytopénie en cas d’aplasie médullaire ou de chimiothérapie, mais aussi de leucémie à tricholeucocytes.
NB : Les monocytes et les macrophages peuvent fusionner pour devenir des cellules géantes multinucélées. C’est le cas des cellules spumeuses riches en lipides retrouvées dans le sous-endothélium des vaisseaux encas d’athérosclérose. C’est également le cas dans les granules (tuberculeux par exemple)
Plaquettes
✯ ORIGINE
CFU-GEMMk → CFU-Mk → Promégalocaryoblastes → Mégacaryoblastes → Mégacaryocyte basophile → Mégacaryocytes granuleux → Mégacaryocytes matures → Libération des plaquette spar fragmentation du cytoplasme des mégacaryocytes (2000 à 3000/mégacaryocyte)
Valeurs normales : 150 à 450 G/L
Cycle cellulaire endomitotique après le CFU-Mk
↪ le noyau entre en phase S puis M mais l’anaphase et la cytokinèse ne s’effectuent pas et la cellule entre à nouveau en cycle. La ploïdisation augmente, passât progressivement de 2N à 128N (mode à 16N).
Durée : 8 jours
T1/2 : 7 à 10 jours dans le sang pour les plaquettes
✯ MORPHOLOGIE
Ce sont les plus petites cellules circulantes (ce sont en fait des fragments cellulaires). Anucléés et sans capacité de synthèse protéique. Forte capacité d’adhésion aux structures endothéliales. Mégacaryopoïèse stimulée surtout par la thrombopoïétine (TPO) mais aussi par d’autres cytokines.
- Petits éléments hétérogènes taille et forme, souvent arrondis ou ovulaires, de 2 à 3 µm de diamètre. Le cytoplasme est clair. Granulations +++ (azurophiles) regroupées en position centrale (= granulomère) et liseré clair périphérique granulaire (hyalomère). Après prélèvement, les plaquettes s’activent +/- rapidement et leur morphologie se modifie (dégranulation notamment)
3 types de granulations
- granules denses : ATP, ADP, sérotonine, calcium
- granules α : facteur IV plaquettaire, facteur von Willebrand, fibrinogène, fibronectine
- grains lysosomiaux
La sérotonine est captée dans le milieu extérieur mais pas synthétisée.
Au frottis, il est important d’observer, en particulier, en cas de thrombopénie :
- l’absence d’amas plaquettaire. En cas d’amas, la numération de l’automate est faussement basse. Chez certains patients, l’EDTA induit la formation d’amas de plaquettes par agglutination ce qui conduit à une fausse sous-estimation : on parle de “fausse thrombopénie à l’EDTA”.
- la structure des plaquettes, en particulier l’aspect de leur granulation
- la taille des plaquettes et leur homogénéité. On peut faire une formule plaquettaire en comptant les proportions respectives de plaquettes de taille normale, de micro plaquettes et de macroplaquettes
✯ FONCTIONS
Rôle majeur dans l’hémostase, permet le colmatage des brèches vasculaires et l’arrêt des saignements.
✯ VARIATIONS QUANTITATIVES
☞ thrombocytose :
- risque thrombotique en particulier pour des valeurs élevées (> 800-1000 G/L)
- 4 étiologies principales
• syndrome inflammatoire
• carence martiale
• splénectomie
• syndrome myéloprolifératif (LMC, maladie de Vaquez, thrombocytémie essentielle)
☞ thrombopénie :
- risque hémorragique en général si plaquettes < 50 G/L et risque majeur si < 20G/L
- étiologie d’origine centrale : envahissement médullaire (leucémies aigues, myélome multiple, métastases), aplasie médullaire (infection, médicaments, radiothérapie), syndrome myélodysplasique ou dysmyélopoi¨èse secondaire (carence B12 ou B9), intoxication alcoolique aigue, thombocytopénie constitutionnelle
- origine périphérique : infection virale ++ hémodilution (fin de grossesse), splénomégalique, hypersplénisme, CIVD +++, destruction mécanique des schizocytes au frottis (prothèse valvules cardiaques, circulation extra corporelle, exsanguino-transfusion, micro-angiopathies), auto-immune (LLC +++, LED +++, purpura thrombopénie immunologique (PTI), syndrome des anti-phospholipides, allo immunisation (post transfusionnelle, foeto-maternelle).
NB : agonistes du récepteurs au TPO ont été récemment développés et sont indiqués dans le traitement de PTI réfractaires aux traitement de 1ere intention. Il s’agit du :
• romisplostim NPLATE
• eltrombopag REVOLADE
Ce ne sont pas des cytosines au sens strcut du terme
Erythrocytes ou hématies ou GR
✯ ORIGINE
CFU-GEMMk → BFU-E → CFU-E → Proérythroblaste → Erythroblaste basophile I → Erythroblaste basochien iI → Erythroblaste polychromatophile → Erythroblase acidophile → Reticulocyte → Erythrocyte
1 Proérythroblaste donne 16 hématies.
Stimulés par GM-CSF, IL3 et EPO +++ (CFU-E)
Le réticulocyte passe dans le sang et a une durée de vie de 24 à 48heures. Il possède encore dans son cytoplasme de l’ARN, des ribosomes et des mitochondries.
L’EPO est synthétisé par le rein (+10% par le foie. récepteurs rénaux détectant l’hypoxie et sécrétant en réponse l’EPO. Il agit surtout sur les CFU-E. La lignée rouge représente normalement 20% des cellules de la moelle.
L’érythropoïèse nécessite notamment du fer (hémoglobine) et des vitamines B9 et B12 (pour la synthèse d’ADN). Valeurs normales :
♀ : 4,2 à 5,2 T/L
♂ : 4,5 à 5,7 T/L
Durée de l’érythropoïèse : 5 à 7 jours
Synthèse progressive d’hémoglobine d’où acidophile croissante.
Baisse progressive du volume cellulaire (réticulocyte plus volumineux que l’hématie, une réticulocytose élevée peut donc induire une fausse macrocytose).
Durée de vie d’une hématie dans le sang = 120 jours
Les divisions cellulaires d’arrêtent lorsqu’il y a une concentration maximale suffisante en hémoglobine. Expulsion du noyau au stade érythroblaste acidophile lorsqu’est atteinte une concentration maximale en hémoglobine (ce qui explique la rareté de l’hyperchromie)
✯ MOPRHOLOGIE
Diamètre de 7 à 7,5mm, volume de 80 à 100 fL
Forme discoïde biconcave
Zone centrale plus claire, l’hémoglobine se répartissant de façon majoritaire en périphérie de la cellule. La structure de sa membrane lui permet de se déformer et de passer les capillaires.
✯ ROLE
Transport de l’O2 +++ des poumons vers les tissus.
Solubilistaion du CO2 grâce à l’anhydres carbonique.
Maintien du pH sanguin
✯ METABOLISME
L’unique source d’énergie est la glycolyse (essentiellement) anaérobie à 90%). Elle permet la production d’ATP (maintien de l’osmolarité et des gradients d’ions).
Production de NADH et de NADPH (via la voie des pentoses phosphates, lutte contre les peroxydes)
NB : l’hématie est dépourvue de noyau et d’organite intracellulaire donc pas de synthèse protéique.
