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Hématologie (hémato-oncologie + hémostase/coagulation) > CANCERO - bonus Hémogramme : indications et interprétation > Flashcards

CANCERO - bonus Hémogramme : indications et interprétation Flashcards

1
Q

Signes évoquant une diminution d’une ou plusieurs lignées sanguines

A
  • syndrome anémique : pâleur, signes hypoxiques
  • syndrome hémorragique : purpura, hémorragie aigue, hématome, ecchymose
  • syndrome infectieux
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Q

Altération de l’état général

A

Asthénie
Anorexie
Amaigrissement

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3
Q

Symptômes évoquant une augmentation d’une ou plusieurs lignées sanguines

A
  • thrombose artérielle ou veineuse
  • érythrose cutanée ou prurit à l’eau (Vaquez)
  • syndrome tumoral : adénopathies, splénomégalie
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4
Q

Situations imposant un hémogramme en urgence ?

A
  • état de choc
  • pâleur intense
  • angine ulcéro-nécrotique ou résistante aux ATB
  • fièvre élevée après prise de médicaments, noramment chimiothérapie
  • fièvre résistante aux ATB
  • purpura avec syndrome hémorragique
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5
Q

Concentration de l’hémoglobine trop faible ?

A

Anémie : < 120g/L chez la femme et < 130g/L chez l’homme

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6
Q

Concentration de l’hémoglobine trop importante

A

Polyglobulie :
> 160 g/L ou Hte > 47% chez la femme
> 170g/L ou Hte > 54% chez l’homme

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7
Q

VGM trop bas ? trop élevé ?

A

microcytose < 80fL
=> hématocrite* 10 / nb d’hématies (en T/L) > 1

macrocytose > 100 fL
=> hématocrite* 10 / nb d’hématies (en T/L) > 1

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8
Q

CCMH trop basse ?

A

< 32% - hypochromie

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9
Q

Réticulocytes trop bas ? trop haut ?

A

< 20G/L : réticulocytopénie

> 80G/L : hyperréticulocytose

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10
Q

Plaquettes trop basses? trop élevées ?

A

< 150G/L : thrombopénie

> 450 G/L : thrombocytose

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11
Q

GB

A

leucopénie < 4G/L

hyperleucocytose > 10G/L

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12
Q

PNN

A

neutropénie : < 2G/L

Polynucléose neutrophiel > 7,5 G/L

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13
Q

PNE

A

hyperéosinophilie > 0,5 G/L

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14
Q

PNB

A

Basocytose > 0,1 G/L

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15
Q

Lymphocytes

A

Lymphopénie < 1 G/L

Lymphocytose > 4G/L

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16
Q

Monocytes

A

< 0,2 G/L : monocytopénie

> 1G/L : monocytose

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17
Q

Facteurs physiologiques de variation de l’hémogramme : taux d’hémoglobine?

A
  • sexe
  • âge : faible entre 1 et 6 mois
  • race : Hb inférieur de 8 à 10g/L chez le sujet Noir
  • grossesse
  • altitude : polyglobulie en cas d’altitude extrême
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18
Q

Facteurs influençant la valeur des globules blancs

A
  • âge : lymphocytes plus élevés avant 4 ans
  • race : existence d’une neutropénie ethnique chez le patient Noir qui si elle est bien tolérée et isolée ne doit pas cnoduire à des explorations poussées
  • grossesse : présence d’une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile, mais le seuil supérieur de 7,5 G/L reste valable pour les PNN car cette augmentation est tolérée
  • tabac : majoration des PNN et des lymphocytes, parfois jusqu’à 20%

rythme nycthéméral : variation de la formule entre le soir et le matin

-effort physique : en cas d’effort intense, retour à la normale dans les 20 minutes suivantes

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19
Q

Facteurs agissant sur le nombre de plaquettes ?

A
  • grossesse : possible diminution modérée des plaquettes

- altitude ; thrombocytose pour des altitudes extrêmes

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20
Q

Facteurs liés au patient qui peuvent faire varier l’hémogramme ?

A
  • hyperlipidémie : surestimation de Hb ( lié à l’accumulation de particules de lipoprotéines ce qui engendre une modification des propriétés optiques de l’échantillon induisant une turbidité excessive dans les cuves de lecture de l’Hb)
  • cryoglobulinémie : pseudo-leucocytose, pseudo-thrombocytose
  • agglutinines froides et dysglobulinémie : surestimation du VGM
  • erythroblastes : surestimations des leucocytes : les érythroblastes sont comptés comme des lymphocytes
21
Q

Facteurs liés à l’échantillon qui peuvent faire varier l’hémogramme ?

A
  • conservation < 6h à température ambiante et 24h à 4°C
  • transport : si choc thermique, hémolyse
  • anticoagulant : risque d’agrégation plaquettaire et donc fausse thrombopénie en cas d’utilisation d’un tube EDTA
  • hémoyse : entraine une diminution du taux de GR et une majoration du taux de plaquettes
  • micro-caillot : sous-estimation des taux de plaquettes et GR mais surestimation du taux de leucocytes
22
Q

Anomalies de l’hémogramme demandant une prise en charge urgente spécialisée

A
  • Hb < 6,0g/L ou mal tolérée
  • Hte > 60%
  • neutropénie < 0,2 G/L
  • Thrombopénie < 100G/L même en l’absence de signes hémorragiques
  • hyperleucoccytose avec cellules immatures > 20G/L
23
Q

polyglobulie

A

Femme :
Hb > 160g/L et ou Hte > 47% (48% en pratique)

Homme :
Hb > 180g/L et/ou Hte > 54% (52% en pratique)

Pour confirmer la polyglobulie et éliminer les fausses polyglobulies (par hémoconcentration), on peut réaliser une masse sanguine isotopique ; la polyglobulie est confirmée si cette masse sanguine isotopique est > 120% de la normale

24
Q

Causes de polyglobulies ?

A
  • polyglobulie primitive : maladie de Vaquez

-polyglobulie secondaire à une hypersécrétion d’EPO : (augmentation de EPO)
» sécrétion inappropriée d’EPO :
>Tumeur :
cérébelleuse
rénale
(hépatique + utérin : production mineure)

> Origine rénale :
sténose bilatérale des artères rénale
kystes rénaux : polykystose rénale

>> sécrétion appropriée d'EPO
> SatO2 diminuée : 
vie en altitude
insuffisance respiratoire chronique
cardiopathie congénitale

> SatO2 normale

  • tabagisme
  • bêta-thalassémie hétérozygote

> > Iatrogène :

  • EPO
  • Androgène/ Maladie de Cushing
25
Q 
Thrombocytose primitive
> majoration du taux de plaquettes
> modification fonctionnelles des plaquettes
> étiologie
> traitement
A

> majoration du taux de plaquettes : durable

> modification fonctionnelles des plaquettes : fréquentes : thromboses, hémorragies

> étiologie : thrombocytémie essentielle, syndrome myéloprolifératif

> traitement : aspirine, antimitotique

26
Q 
Thrombocytose secondaire
> majoration du taux de plaquettes
> modification fonctionnelles des plaquettes
> étiologie
> traitement
A

> majoration du taux de plaquettes : souvent modérée et fluctuante

> modification fonctionnelles des plaquettes : aucune

> étiologie : syndrome inflammatoire, carence martiale, splénectomie, regénération médullaire

> traitement : Etiologique

27
Q

Polynucléose neutrophile : que faut-il éliminer ?

A 
PNN > 7,5 G/L
1) éliminer les causes phsiologiques
> effort physique
> postprandial
> nouveau-né
> grossesse
> tabagisme
> stress

2) éliminer les causes d’entraînement
> facteur de croisasnce, hémolyse, regénération médullaire

28
Q

Causes pathologiques de polynucléose neutrophile

A
  • infection bactérienne : généralisée (sepsis sévère, choc septique), localisée
  • nécrose tissulaire : syndrome coronarien aigu, pancréatite
  • maladies inflammatoires : PR, goutte
  • cancer solide
  • lymphomes
  • maladie métabolique : insuffisance rénale, maladie de Cushing
  • Médicaments : lithium, corticoïdes, adréaline
  • Splénectomie : thrombocytose associée en général
29
Q

Neutropénie : risque ?

A
  • infection +++

- surtout si neutropénie sévère = agranulocytose < 0,5 G/L

30
Q

Neutropénie : types ?

A
  • neutropénie isolée transitoire : origine virale ou médicamenteuse
  • neutropénie isolée, asymptomatique, fluctuante : trouble de la marginalisation des PNN (sujet Noir)
  • neutropénie d’aggravation progressive et.ou associée à d’autres anomalies : hémopathie
31
Q

Grandes causes de neutropénie ?

A

1) Neutropénie acquise Aigue
> médicaments
> infection : typhoide, brucellose, sepsis sévère, hépatite virale
> intoxication alcoolique aigue
> neutropénie néonatale auto-immune (Ac maternels)

2) Neutropénie acquise chronique
> Médicaments, radiothérapie
> Hypersplénisme
> Syndrome de Felty (PR + neutropénie + splénomégalie)
> Insuffisance médullaire
> Maladie auto-immune (lupus)
> Lymphocytose à grain
> Cause idiopathique

3) Neutropénie congénitale (rare)
> Agranulocytose de Kostmann
> Maladie de Fanconi
> Neutropénie cyclique

32
Q

Hyperésosinophilie: causes?

A
  • parasitoses
  • allergie
  • dermatose prurigineuses
  • cancers et hémopathoes malignes
33
Q

Monocytose ?

A

monocytes > 1G/L

deux types de monocytoses
1) monocytoses réactionnelles (secondaire), en général transitoire :
> infection bactérienne : tuberculose, brucellose, endocardite, typhoïde, …
> infection parasitaire : paludisme, leishmaniose
> inflammation
> cancer
> nérose tissulaire
> réparation d’une agranulocytose

2) Monocyte primitive, en général chronique (impose un avis spécialisé)
> syndrome myélomonocytaire chronique

34
Q

Hyperlymphocytose : enquête étiologique ?

A

lymphocytes > 4G/L

enquête étiologique
> contexte clinique et âge : en général réactionnel et bénin chez l’enfant , syndrome lymphoprolifératif à craindre chez l’adulte
> importance de la lymphocytose, caractère aigu ou chronique (plus de 2 mois)
> aspect des lymphocytes au frottis sanguin
> immunophénotypage des lymphocytes circulants : à réaliser devant toute hyperlymphocytose chronique

35
Q

Hyperlymphocytose: causes
> lymphocytes d’aspect normal
> caractère aigu

A
  • Virus : oreillons, varicelle, rougeole, rubéole, VIH

- Bactéries : coqueluche, brucellose

36
Q

Hyperlymphocytose: causes
> lymphocytes d’aspect atypique
> caractère aigu

A
  • Syndrome mononucléosique : toxoplasmose, VIH, MNI, CMV

- réaction immuno-allergique médicamenteuse

37
Q

Hyperlymphocytose: causes
> lymphocytes d’aspect normal
> caractère chronique

A
  • Leucémie lymphoïde chronique
  • Maladie de Waldenström
  • Lymphome non Hodgkinien leucémisé
38
Q

Hyperlymphocytose: causes
> lymphocytes d’aspect atypique
> caractère chronique

A
  • Syndrome de Sézary

- Lymphome non Hodgkinien leucémisé

39
Q

Lymphopénie

> causes ?

A 
lymphocytes < 1G/L
> Infections bactériennes ou virale : sérologie VIH systématique en cas de lymphopénie (avec accord du patient)
> traitements : radio, chimio, immunosuppresseurs, corticothérapie
-maladie auto-immunes
-cancers
-insuffisances rénales chroniques
- déficit primitif
-formes idiopathiques
40
Q

Anomalie des PNB

A

hyperbasophilie se rencontre dans les syndromes myéloprolifératifs, en particulier la LMC

41
Q

Myélémie

A

passage dans le sang de formes immatures de la lignée granuleuse de la moelle : métamyélocytes, promyélocytes, myélocytes

Une myélémie mineure n’est pas forcément pathologique ; en revanche une myélémie significative est toujours pathologique

42
Q

Mécanismes de la myélémie

A 
Myélémie réactionnelle
Regénération médullaire
Syndrome myéloprolifératif
Myelofibrose
Envahissement médullaire
43
Q

Myélémie réactionnelle : cause

A

Infection bactérienne
Syndrome inflammatoire importants
Tuberculose aigue

44
Q

Regénération médullaire : causes

A

Regénération d’une agranulocytose
Regénération post-chimiothérapie
Compensation post-hémolyse ou post-hémorragie
Administration de facteurs de croissance hématopoïétiques

45
Q

Syndrome myéloprolifératif: causes ?

A

Leucémie myéloïde chronique +++
Maladie de Vaquez
Thrombocytémie essentielle
Splénomégalie myéloïde

46
Q

Myélofibrose

A

Splénomégalie myélode
Radiothérapie
Idiopathique

47
Q

Envahissement médullaire

A

Métastase médullaire de cancer

48
Q

réticulocytes

A

VGM>GR
possèdent un peu d’ARN mis en évidence par des colorants spéciaux : bleu de crésyl brillant

0,5-1% des hématies : 20-80G/L

Hématologie (hémato-oncologie + hémostase/coagulation) (44 decks)

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