III-14 Poisons hémolytiques- poisons de l'hémoglobine : monoxyde de carbone Flashcards
Origines des expositions / intoxication au CO ?
Prévention ?
1ere cause de mort toxique en France, d’origine accidentelle, le plus souvent
Combustion incomplète
Le CO apparait lors de toute combustion incomplète des substances organiques (la combustion complète donne H20 + CO2)
Circonstance d’intoxication
- chauffe-eau
- poele et chaudières à charbon
- groupes électrogènes à essence dans un espace clos
- conduit de fumée obstrués
- incendies de tous types
- moteurs à essence
- gaz d’échappement d’un moteur thermique
PREVENTION
- réglage et maintenance régulière des appareils susceptibles de produire du CO
- contrôle de la pollution automobile
- prévention des incendies
- prévention individuelle et collective : gants, masques
Remarque :masque à gaz ne fonctionnent pas (équipements spéciaux)
Propriétés du CO ?
Toxicocinétique ?
- Gaz indolore, sans saveur, très diffusible, de même poids que l’air
- puissant réducteur
TOXICOCINETIQUE :
- Ouverture de l’hème : production physiologique de CO (source endogène)
- Taux physiologique HbCO < 1%
A : très rapide, favorisée par un rythme respiratoire rapide : enfants, adultes développant un effort
D : très liposoluble : Fixation : - hémoglobine - myoglobine - enzymes hématiques : CYP 450, catalase, peroxydase
M : faible, métabolisée en CO2
E
- air ambiant : t1/2 = 4 à 5 h (élimination complète en 12h)
- sous oxygène normobare : t1/2 = 80 mins
- sous oxygène à 3 atmosphères : t1/2 = 20-30 mins
Symptomatologie d’une intoxication au CO
INTOXICATION AIGUE : unité de temps et de lieu
→ Tableau ANOXIQUE
• Forme habituelle :
- céphalée, nausées, vomissements (⚠ triade évocatrice)
- troubles de l’attention et de la mémorisation, vertiges, perte de connaissance brève
- asthénie
• Forme compliquée - troubles neurologiques : coma, hypertonique le plus souvent, convulsions - hyperexcitabilité neuro musculaire (réflexes ostéo-tendineux) - troubles cérébelleux - troubles sphinctériens = encéphalopathie anoxique Pas d'anomalie pupillaire particulière.
- troubles végétatifs : hyperthermie
- troubles cardio-vasculaire (non spécifiques)
- HTA, tachycardie, collapsus (rare)
- perturbation du tracé ECG de l’enfant (rarement)
- ischémie sous endocardique ou sous-épicardique, syndrome coronarien (personne âgée)
- hémorragie rétinienne
- troubles respiratoires :
- encombrement
- fausses routes dues aux vomissements avec troubles de conscience, hypercapnie, OAP hémodynamique par remplissage mal contrôlé, mais surtout OAP lésionnel
- pâleur et cyanose fréquentes
- signes cutanés : Teinte cochenille (exceptionnelle, donnée d'autopsie), avec placards érythémateux, sueurs, phlyctènes.
Pronostic : > 20% HbCO : céphalée, asthénie > 30% HbCO : perte de connaissnace 55-60% HbCO : coma 60-66% HbCO : mort
Prise en charge / intoxication au CO
Traitement évacuateur :
- soustraire le patient de l’atmosphère contaminée sans s’exposer soi-même
- gestes de secourisme
Traitement symptomatique des complications :
- collapsus → remplissage vasculaire
- acidose → alcalinisation par bicarbonate + KCl pour prévenir l’hypokaliémie
- OAP → diurétique
- antibiotiques et corticoïdes
- Fibroscopie bronchique (aspirer la suie) en cas d’intoxication aux fumées d’incendie
- convulsions → BZD (diazépam, clonazepam)
Traitement spécifique :
• Oxygénothérapie normobare systématique (10-15L/min 6 à 12 heures jusqu’à disparition des symptômes) : formes habituelles
Administration d’O2 pur au masque à haute concnetration
→ mécanisme d’action :
- ↑ de la PO2, ↓ HbCO2, ↑ HbO2 en saturant les sites libres d l’hémoglobine en O2
- ↑ dissociation de l’O2 dans le plasma
• Oxygénothérapie hyperbare (3 atmosphères) pour les formes compliquées Caisson hyperbare avec séances de 60 minutes renouvelables → Indications : pete de connaissance brève, coma et troubles neurologiques, femme enceinte Exclure une CI : pneumothorax, bronchospasme, otoscopie (risque de perforation tyrannique)
Traitement épurateur : aucun
Analyse toxicologique / intoxication au CO
On affirme l’intoxication au-delà de 3% chez le non fumeur et de 6% chez le fumeur.
☞ Attention à l’interprétation de l’HbCO. Tenir compte de :
- du délai exposition - prélèvement
- d’une éventuelle oxygénothérapie
- du statut tabagique ou non
Mesure du CO atmosphérique
- dosage par spectrométrie infra-rouge (3 bandes caractéristiques)
- colorimétrie, électrochimie
Mesure directe par co-oxymètre :
- mesure au doigt, non invasive, sang pulsé
- dépistage ré-hospitalier et précoce mais attention aux valeurs rassurantes de la SpO2 sur les oxymètres traditionnels incapables de reconnaitre le CO
- détermination HbCO en milieu hospitalier : spectrométrie visible
HbO2 : 576 et 540 nm
HbCO : 570 et 438 nm
HbO2 + réducteur 556 nm = bande de Stockers
Dosage de CO après dénaturation :
- spectrométrie infra-rouge (acide fort puis mesure à 4600 cm^-1)
- Méthode de Boudène (hémolyse puis dénaturation HbCO)
- Méthode de Conway (réaction de CO avec PdCl2)
%HbCO = [CO] (mL pour 100 mL sg) * 100 / [(Hb] (pour 100 sg) * 1,39)
MÉCANISME D’ACTION toxique du CO
HbO2 + CO ↔ HbCO2 + O2
- fixation à l’hémoglobine : hypoxie et augmentation de l’affinité de l’O2, d’où ↓ du relargage de l’O2 dans les tissus. Cela entraîne une aggravation de l’hypoxie tissulaire (liaison stable et réversible)
La courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine de Barcroft est déviée vers la gauche.
L’hémoglobine a une affinité 210 fois plus forte pour le CO que pour l’oxygène. (Donc en cas de compétition, il y formation préférentielle de HbCO2)
- Fixation à la myoglobine → diminution de l’oxygénation musculaire = hypoxie musculaire? Entraîne une faiblesse musculaire allant jusqu’à nécrose et rhabdomyolyse.
- Fixation sur les cytochromes (CYT a3) → diminution de la respiration mitochondriale = hypoxie cellulaire
Perturbe le métabolisme endogène et exogène.
Facteurs de risque à une intoxication au CO ?
FACTEURS DE RISQUE → forme complique d'emblée : - IDM chez la personne âgée - détresse respiratoire - insuffisance rénale par rhabdomyolyse - pancréatite aigue
→ enfant : clinique polymorphe, risque de séquelles augmenté
→ femme enceinte :
- effet tératogène, hémoglobine foetale fixe plus le CO
- hypoxie majorée chez le foetus.
- pas de parallélisme clinique entre mère et enfant
Examens complémentaires
Bilan biologique
- gaz du sang : acidose métabolique ou mixte (augmentation des lactates)
- dosage des CPK : rhabdomyolyse avec ses risques sur la fonction rénale
- glycémie : hyperglycémie avec glycosurie
- ionogramme : kaliémie
Autres examens :
- EEG (intérêt limité)
- radiographie du thorax
- TDM : atteinte des noyaux gris centraux, images assez caractéristqiues
Surveillance :
- monitorage
- neurologique
- cardio-respiratoire
