CARDIO - IAM Flashcards
1
Q
La … es el principal mecanismo por el cual las arterias con placas de ateroma se ocluyen.
A
trombosis
2
Q
Se estableció el valor límite de … % de severidad para definir las lesiones causales de isquemia, pero se ha comprobado que la mayoría de los infartos ocurren en lesiones con menos del … % de obstrucción previa.
A
75%
70%
3
Q
Las manifestaciones clínicas de la ruptura de la placa y la trombosis pueden variar de acuerdo con:
A
- El grado
- La localización
- La duración de la isquemia
4
Q
Clasificación de los síndromes coronarios agudos:
A
- Angina inestable
- Infarto agudo de miocardio sin onda Q
- Infarto agudo de miocardio con onda Q
5
Q
Clasificación de los síndromes isquémicos agudos según el ECG de admisión y su relación con la terapéutica
ECG sin supradesnivel ST y sin marcadores miocardicos positivos
A
Angina inestable
6
Q
Clasificación de los síndromes isquémicos agudos según el ECG de admisión y su relación con la terapéutica
ECG sin supradesnivel ST y CON marcadores miocardicos positivos
A
IAM tipo no Q o tipo Q
7
Q
Clasificación de los síndromes isquémicos agudos según el ECG de admisión y su relación con la terapéutica
ECG CON supradesnivel ST y CON marcadores miocardicos positivos
A
IAM tipo no Q o tipo Q
8
Q
Cual es el color del trombo en el IAM transmural?
A
rojo
9
Q
Cual es el color del trombo en la angina inestable?
A
gris/blanquecino
10
Q
¿Cuáles son los síntomas clásicos del infarto agudo de miocardio?
A
Dolor retroesternal izquierdo intenso y opresivo con irradiación al brazo izquierdo y sensación de muerte inminente.
11
Q
¿Cuál es la duración típica del dolor en un infarto agudo de miocardio?
A
Generalmente más de 20 minutos.
12
Q
A
13
Q
¿Qué otras localizaciones pueden irradiar el dolor en un infarto agudo de miocardio además del brazo izquierdo?
A
Cuello, mandíbula, espalda, hombro, brazo derecho o epigastrio.
14
Q
¿Qué síntomas pueden acompañar al dolor en un infarto agudo de miocardio?
A
Diaforesis, disnea, fatiga, pesadez de cabeza, palpitaciones, confusión, indigestión, nauseas o vómitos.
15
Q
¿Qué parámetros se utilizan en la estratificación del riesgo durante la exploración física en un infarto agudo de miocardio?
A
Frecuencia cardiaca, presión arterial y presencia o ausencia de edema pulmonar y tercer ruido (R3).
16
Q
¿Cómo se sospechan las complicaciones mecánicas como la insuficiencia mitral o la rotura del tabique durante la exploración física?
A
Por la aparición de un nuevo soplo sistólico.
17
Q
¿Cuál es la utilidad de la elevación de la Creatin-fosfo-quinasa (CKP) en el diagnóstico de IAM con supradesnivelación del ST?
A
La elevación de CKP no es útil para el diagnóstico inmediato debido a su tiempo de elevación tardía, pero puede ayudar a cuantificar el tamaño y el tiempo de evolución del infarto.
18
Q
¿Por qué la cifra normal de CKP en un paciente con supradesnivelación del ST puede no descartar un IAM reciente?
A
Porque la elevación de CKP puede necesitar de 4-6 horas para alcanzar valores significativos, lo que significa que una cifra normal puede indicar una oclusión completa reciente.
19
Q
¿Qué otras condiciones pueden causar niveles elevados de CKP y CKP-MB, lo que limita su utilidad en el diagnóstico de IAM con supradesnivelación del ST?
A
Miocarditis y pericarditis, que también pueden causar supradesnivelación difusa del segmento ST.
20
Q
¿Qué enzimas son más útiles para el diagnóstico inmediato de IAM con supradesnivelación del ST?
A
Troponinas T e I debido a su alta sensibilidad, aunque su detección en suero también requiere tiempo (3-6 horas) después de la oclusión.
21
Q
Cuáles son los tiempos aproximados de elevación de otras enzimas cardiacas como la transaminasa glutámica oxalacética (TGO) y la Láctico Deshidrogenas (LDH) después de un IAM?
A
TGO aumenta a 8-12 horas y LDH aumenta entre las 24-48 horas después del IAM.
22
Q
¿Qué caracteriza a la apoptosis en comparación con la necrosis?
A
La apoptosis es un proceso activo, exactamente regulado y que requiere energía, mientras que la necrosis es una forma de muerte accidental causada por lesión celular severa.
23
Q
¿Qué diferencia fundamental hay en la liberación del contenido citoplasmático entre la apoptosis y la necrosis?
A
En la apoptosis no hay ruptura de membrana y las células son fagocitadas en ese estado, lo que evita la liberación del contenido citoplasmático y la respuesta inflamatoria observada en la necrosis.
24
Q
¿Cómo puede ocurrir la muerte celular en un infarto de miocardio además de la necrosis?
A
Además de la necrosis, la muerte celular en el infarto de miocardio puede deberse al proceso de apoptosis.
25
¿Cuál es el criterio electrocardiográfico definitivo para el diagnóstico de un infarto agudo de miocardio (IAM)?
Supradesnivelación del segmento ST de 1mm o más en dos o más derivaciones contiguas.
26
Cuales son las 3 zonas?
La zona central de **necrosis** esta rodeada por una zona de **lesión** y en la periferia una zona de **isquemia**
27
Los IAM con supradesnivelación del S-T, se denominan **...** o de “tipo **...**”.
Los IAM con supradesnivelación del S-T, se denominan **transmurales** o de “tipo **Q**”.
28
Isquemia, lesión o infarto?
1) Isquemia
Isquemia (<20 min)
Ondas T picudas)
Ondas T invertidas
Depresión del segmento ST
29
Isquemia, lesión o infarto?
Lesión
Lesión (20 - 40 minutos)
Elevación del segmento ST
30
Isquemia, lesión o infarto?
Infarto (> 1 - 2 hs)
**Ondas Q anormales**
≥ 2 mm de ancho o
≥ 25% de altura de la onda R en esa derivacion
31
¿Qué puede indicar la aparición aguda de un bloqueo de rama izquierda (BRI) junto con una clínica sugerente de IAM?
Puede indicar una **afectación extensa de la pared anterior del ventrículo izquierdo** debido a la oclusión de la arteria descendente anterior (DA) proximal.
32
¿Cómo debería manejarse un paciente con bloqueo de rama izquierda y sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM)?
Debería ser manejado de forma idéntica al infarto agudo con supradesnivelación del ST.
33
¿Cuál es la especificidad del diagnóstico de IAM con supradesnivelación del ST en ausencia de registros ECG previos o si el BRI ya era conocido?
## Footnote
BRI = Bloqueo de Rama izquierda
Mayor del 90%.
34
¿El BRD (Bloqueo de Rama Derecha) dificulta el diagnóstico de IAM en todas las derivaciones?
No, el BRD no dificulta el diagnóstico de IAM en derivaciones distintas de V1-V3.
35
Criterio electrocardiográfico para el diagnóstico de IAM ante la presencia de BRI
Los puntos obtenidos se suman. Una puntuación total mayor de **...** se corresponde con una especificidad mayor del 90 % y un valor predictivo positivo del 88 % para el diagnóstico de IAM.
3
36
# Localización del IAM de acuerdo con el electrocardiograma
Septal
V1 y V2
37
# Localización del IAM de acuerdo don el electrocardiograma
Lateral
V5 y V6
38
# Localización del IAM de acuerdo don el electrocardiograma
Lateral y Lateral Alto
V5, V6, D1 y aVL
39
# Localización del IAM de acuerdo don el electrocardiograma
Anterior Extenso
V1 - V6, D1 y aVL
40
# Localización del IAM de acuerdo don el electrocardiograma
Inferior
D2, D3 y aVF
41
# Localización del IAM de acuerdo don el electrocardiograma
Que debemos buscar en cada una de estas derivaciones?
Un supradesnivel ST
42
¿Qué se debe hacer rápidamente si la anamnesis de un paciente sugiere la presencia de isquemia miocárdica establecida o intermitente?
Realizar un electrocardiograma (ECG) para determinar la presencia de supradesnivelaciones agudas del segmento ST o un nuevo bloqueo de rama izquierda.
43
¿Qué tratamiento se indica si se confirma la presencia de supradesnivelación aguda del segmento ST o un nuevo bloqueo de rama izquierda en el ECG?
Tratamiento de reperfusión.
44
¿Por qué es relevante distinguir entre IAM con supradesnivelación del ST, infarto subendocárdico y angina inestable?
Porque el manejo de estos procesos difiere, especialmente en la administración de tratamiento trombolítico.
45
¿Qué asociación se ha encontrado entre la depresión del segmento ST en el ECG y el IAM no transmural?
Se ha asociado con una menor fracción de eyección, más complicaciones hospitalarias y una mayor mortalidad al año en comparación con la elevación de ese segmento.
46
¿Qué se observó sobre los pacientes con un infarto de tipo T (inversión isquémica de la onda T (intramurales)) en comparación con los pacientes con infarto subendocárdico?
Los pacientes con infarto de tipo T presentaban una mortalidad muy baja en la fase aguda y en el seguimiento alejado, con una alta tasa de recurrencia isquémica. Mientras que los pacientes con infarto subendocárdico mostraban una elevada incidencia de falla de bomba y mortalidad en la fase aguda.
47
Que tipo de infarto es y porque?
Infarto no transmural anteroapical. Onda T negativa en DII, DIII y aVF, ondas T negativas, profundas y simétricas de V2-V6
48
¿Qué parámetros simples basales son útiles para estimar la mortalidad a los 30 días en pacientes con IAM?
Edad, presión arterial sistólica, frecuencia cardiaca, localización del IAM y clasificación de Killip.
49
# Clasificación de Killip
Pax con Edema Pulmonar
Clase 3
50
# Clasificación de Killip
Pax sin evidéncia de ICC
Clase 1
51
# Clasificación de Killip
Pax con Shock Cardiogénico
Clase 4
52
# Clasificación de Killip
Pax con crepitantes, ingurgitación yugular y R3
Clase 2
53
# Clasificación de Killip
Mortalidad a los 30 días basada en la clasificación hemodinámica de Killip.
54
Un dolor toráxico grave acompañado de **...** es un fuerte indicio de infarto.
diaforesis
55
En un paciente con dolor que se sospecha isquémico la evaluación prehospitalaria debe incluir:
* Historia dirigida
* Examen físico
* ECG
* Tratamiento inicial
56
El chequeo rápido ayuda a detectar a los pacientes de **alto riesgo**, como los que presentan:
* Taquicardia (FC = o > a 100 lat./min)
* Hipotensión (= o ≤ 100 mm Hg)
* Signos de shock o edema pulmonar
57
Los verdaderos simuladores del IAM que hay que detectar son:
- Disección aórtica,
- Pericarditis aguda,
- Miocarditis aguda,
- Neumotórax espontáneo,
- Embolia de pulmón.
Si hay sospecha de disección aórtica, se recomienda abstenerse de administrar AAS
58
1 de cada 10 pacientes vistos por IAM en /a escena pre-hospitalaria presentará taquicardia **...**
y **...** ventricular
1 de cada 10 pacientes vistos por IAM en /a escena pre-hospitalaria presentará taquicardia **ventricular**
y **fibrilación** ventricular
59
Tanto el IAM inferior como el anterior pueden dar dolor irradiado al **...**.
epigastrio
60
Un paciente con "sospecha de IAM" debe recibir de inmediato:
- Efectuar el monitoreo permanente del ritmo cardíaco
- Administrar:
1. Oxígeno a 4 L/min.
2. Nitroglicerina sublingual o en aerosol.
3. Ácido acetilsalicílico 160 a 325 mg, para masticar y deglutir.
4. Morfina 2 a 4 mg por vía intravenosa (si no se alivia el dolor con nitroglicerina).
## Footnote
M - Morfina
O - Oxígeno
N - Nitroglicerina (NTG)
A - Ácido acetilsalicíclico (AAS)
61
Objetivos en el tratamiento del IAM:
1. Reducir el malestar inicial, la ansiedad y el dolor isquémico, si estuviera todavía presente.
2. Limitar el tamaño del infarto.
3. Reducir la incidencia de complicaciones.
4. Prevenir la muerte.
62
¿Cuál es el papel de la aspirina en el tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM)?
Debería administrarse inmediatamente a menos que existan antecedentes claros de alergia.
La antiagregación tiene beneficios significativos en términos de mortalidad y es tan efectiva como la administración de estreptoquinasa. La combinación de ambas tiene beneficios aditivos.
63
¿Qué otros agentes antiplaquetarios pueden administrarse en caso de alergia verdadera a la aspirina?
La ticlopidina o el clopidogrel pueden administrarse como alternativas.
64
¿Cuándo debe proporcionarse suplemento de oxígeno a un paciente con sospecha de IAM?
Debe proporcionarse a todos los pacientes, excepto aquellos con bronquitis crónica y tendencia a retener dióxido de carbono.
65
¿Qué se debe hacer si no hay alivio del dolor con nitroglicerina en un paciente con IAM?
Se puede administrar morfina como tratamiento adicional.
66
¿Cuál es el propósito de administrar nitroglicerina sublingual en pacientes con supradesnivelación del ST durante un infarto agudo de miocardio?
Para determinar si la supradesnivelación del ST representa espasmo coronario, mientras se inician los preparativos para la reperfusión.
67
¿Por qué es importante preguntar al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo (Viagra) antes de administrar nitroglicerina?
Porque la administración de nitroglicerina dentro de las 24 horas después del uso de sildenafilo puede causar hipotensión refractaria.
68
¿Cuál es el objetivo de la reperfusión en el tratamiento del infarto agudo de miocardio?
Restaurar el flujo sanguíneo en la arteria culpable, ya sea mediante fibrinolíticos o angioplastia coronaria.
69
El grupo de pacientes que no presentan elevación del ST no deben recibir Fibrinoliticos. V o F?
V
## Footnote
El infradesnivel del ST no se asoció a ningún beneficio con el uso de fibrinolíticos y los resultados del metaanálisis colaborativo indican que la terapia fibrinolítica puede relacionarse con mayor mortalidad en este grupo particular
70
La elevación del segmento ST > l mm en 2 derivaciones contiguas provee evidencia de oclusión trombótica coronaria, por lo que hace al paciente candidato a recibir inmediata terapia de **...**, sea ésta con trombolíticos o angioplatía primaria (ATC).
reperfusión
71
Si el paciente se mantiene hemodinámicamente estable, debe considerarse la administración de ... intravenosos, con el objeto de reducir la isquemia.
Beta-bloqueadores
72
¿Cuál es el efecto de la terapia fibrinolítica en la mortalidad en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM)?
Se observa una reducción relativa de la mortalidad del 18 % y una reducción absoluta de cerca del 2 %.
73
¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas para la administración de terapia fibrinolítica?
Accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico reciente, tumor cerebral, sangrado interno activo o sospecha de disección aórtica.
74
Que es el tratamiento fibrinolítico?
El tratamiento fibrinolítico es un tipo de terapia que se utiliza para **disolver coágulos** sanguíneos que obstruyen las arterias.
75
Que es el tPA?
Uno de los medicamentos fibrinolíticos más comunes es el **activador tisular del plasminógeno (tPA)**, que pertenece al grupo de los fibrinolíticos y se administra por vía intravenosa. El tPA es efectivo en situaciones graves durante las primeras horas tras el inicio de los síntomas, pero puede tener efectos adversos como sangrados severos.
76
¿Cuál es el desafío principal asociado con el uso de tPA en comparación con streptokinase en el tratamiento del IAM?
El elevado costo del tPA (aproximadamente 2.200 dólares por episodio de IAM) en comparación con el de la streptokinase (300 dólares).
77
¿Cuál es la pauta de administración del tPA?
Bolo de 15 mg i.v seguido de una perfusión de 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) durante 30 minutos y luego 0,5 mg/kg durante 60 minutos.
78
Obstrucción total de la coronaria derecha que se recanaliza con la infusión combinada de Nitroglicerina más Uroquinasa intracoronaria.
79
¿Cuál es la tasa de fallo de la trombólisis en la reperfusión de la arteria relacionada con el infarto?
Hasta el 50 % de los casos.
80
¿Cuáles son los tres elementos utilizados para el diagnóstico de la falla de la trombólisis?
persistencia de la sobreelevación del segmento ST, persisténcia del dolor y ausencia de pico enzimático temprano de CPK y CPK-MB.
81
¿Qué opciones de tratamiento se consideran cuando la trombólisis falla en reperfundir la arteria relacionada con el infarto?
Angioplastia de rescate o una segunda administración de fibrinolíticos.
82
¿Qué tipo de fibrinolítico se recomienda en una segunda administración si el primer tratamiento fue streptokinasa?
rt-PA (Activador tisular del plasminógeno recombinante).
83
La primera hora desde el inicio de los síntomas es llamada "la hora dorada" , ya que el beneficio del tratamiento es muy alto, con alrededor del **...**% de la reducción de la mortalidad.
60%
84
¿Cuál es la opción preferida a priori para la repermeabilización en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) si existe la posibilidad de cateterización inmediata?
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria.
85
¿Qué ventajas adicionales se han asociado con la ACTP primaria en comparación con la trombólisis?
Una menor incidencia de hemorragia cerebral.
86
¿Qué se debe hacer si no hay facilidades para la realización de un cateterismo y revascularización inmediata en pacientes con IAM?
Administrar tratamiento trombolítico, a menos que exista una contraindicación.
87
El uso del **...** durante la angioplastia primaria ha demostrado, en estudios iniciales, asociarse con una reducción de la tasa de reestenosis y reoclusión
stent
88
¿En qué condiciones clínicas se debe administrar heparina después de un infarto agudo de miocardio (IAM)?
Para reducir el riesgo de trombosis intracavitaria y embolismo sistémico o pulmonar.
89
¿Cuáles son los posibles efectos de los bloqueantes β en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM)?
- Disminuyen el consumo de O2
- Limitan el tamaño del infarto
- Reducen las arritmias malignas de la primera fase del IAM
90
¿Por qué se consideran los nitratos útiles durante un IAM?
Porque pueden ayudar a reducir la carga de trabajo del corazón y mejorar la perfusión coronaria en esta situación de estrés. Reducen la precarga y la poscarga
91
¿Cuándo se puede comenzar la administración de inhibidores de la ECA (IECA) después de estabilizar al paciente con un infarto agudo de miocardio (IAM)?
Puede comenzarse 24 horas después de haber estabilizado al paciente y administrado aspirina, trombolíticos y bloqueantes β (si no hay contraindicaciones).
92
¿Cuáles son las condiciones que permiten la discontinuación de los IECA en pacientes con IAM?
Si el paciente es de bajo riesgo, tiene buena función ventricular y/o no presenta síntomas de insuficiencia cardíaca.
93
¿Qué medicamentos pueden ser útiles para tratar la isquemia recurrente o continua en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) sin disfunción ventricular izquierda y con contraindicaciones a los bloqueantes β?
El verapamilo o el diltiazem.
## Footnote
Bloqueadores de los canales de cálcio
94
¿Cuál es el tratamiento de elección para pacientes con enfermedad crítica del tronco principal izquierdo o enfermedad severa multivaso, inaceptables para la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)?
Cirugía de Bypass Aorto coronario urgente.
95
¿Qué complicación del IAM constituye una contraindicación formal para la cirugía de bypass?
El infarto de ventrículo derecho.
96
Más del 90 % de pacientes con dolor precordial secundario a ingesta de cocaína no presentan evidencia ECG de infarto o isquemia. V o F?
V
97
¿Cuál es parte del manejo inicial del infarto agudo de miocardio (IAM) en pax usuarios de cocaína?
Incluye la administración de oxígeno, aspirina, heparina, nitroglicerina sublingual y calcio antagonistas
98
¿Qué medicamentos se utilizan agresivamente para tratar el vasoespasmo en el IAM?
Nitroglicerina sublingual o intravenosa (IV), así como calcioantagonistas intravenosos.
99
¿Por qué los betabloqueantes no se administran a pacientes con IAM debido al consumo de cocaína?
Aunque bloquean los efectos beta adrenérgicos de la cocaína, dejan libres los receptores alfa, asociándose a un aumento de la mortalidad.
100
¿Qué medidas se deben tomar si los tratamientos iniciales no alivian los síntomas y las alteraciones del electrocardiograma (ECG)?
Se deben instaurar medidas de reperfusión.
## Footnote
La realización de coronariografía inmediata y ACTP, si procede, podría ser más recomendable en este tipo de pacientes que en aquellos otros con IAM convencional. Muchos de estos pacientes cocainómanos presentan contraindicaciones para la trombolisis
101
Cuales son las características del shock cardiogénico?
1. Tensión Arterial sistólica < 90 mmHg o 80 mmHg o que disminuya >30 mmHg de la T.A. basal.
2. Vasoconstricción Periférica: con palidez, cianosis, frialdad de miembros etc.
3. Volumen Urinario < 30 ml./hora
4. Alteraciones del sensorio: (obnubilación, letargo, confusión)
102
¿Qué es el shock cardiogénico y cuáles son sus causas principales?
El shock cardiogénico es la forma más grave de insuficiencia ventricular izquierda, que se presenta en pacientes con infarto agudo de miocardio o complicaciones mecánicas del infarto con pérdida de una masa crítica del miocardio contráctil, aproximadamente del 40% o más.
103
¿Qué consecuencias tiene la pérdida de una masa crítica del miocardio en el shock cardiogénico?
Provoca una disminución de la presión de perfusión aórtica, afectando todos los órganos y aumentando el daño miocárdico.
104
¿Qué otras complicaciones pueden estar presentes en pacientes con shock cardiogénico?
**Arritmias, taponamiento cardiaco y edema pulmonar** debido al aumento de la presión en la aurícula izquierda, las venas pulmonares y el capilar pulmonar.
105
# Monitoreo hemodinámico
Forrester
Cual es el estadio de cada uno de los 4?
1. Normal
2. Edema Pulmonar
3. Hipovolemia
4. Shock Cardiogénico
106
Abordaje terapéutico de la disfunción ventricular según los subgrupos
Subgrupo hemodinámico I:
Ausencia de congestión pulmonar (ICC)
Presión capilar pulmonar enclavada e índice Cardiaco normal o casi normal
Abordaje terapéutico:
Tratamiento estándar del infarto agudo de miocardio.
107
Abordaje terapéutico de la disfunción ventricular según los subgrupos
Subgrupo hemodinámico 2:
Congestión pulmonar aislada
Presión capilar pulmonar enclavada elevada e
Índice cardiaco normal o casi normal
Abordaje terapéutico:
Intentar reducir la presión capilar pulmonar enclavada hasta aproximadamente 18 a 24 mm Hg con diuréticos y vasodilatadores (p.ej. nitroglicerina). La morfina también resulta útil. Los inhibidores de la ECA mejoran la supervivencia.
108
Abordaje terapéutico de la disfunción ventricular según los subgrupos
Subgrupo hemodinámico 3: Hipoperfusión periférica aislada
Índice cardiaco bajo con presión capilar pulmonar Enclavada normal o casi normal.
Abordaje terapéutico:
Expansión de volumen para alcanzar una presión capilar pulmonar enclavada óptima (18 a 24 mm Hg) y administración de agentes inotrópicos positivos (p.ej. dopamina o dobutamina). Los inhibidores de la fosfodiesterasa. (p.ej., amrinona o milrinona) también pueden ser útiles.
109
Abordaje terapéutico de la disfunción ventricular según los subgrupos
Subgrupo hemodinámico 4: Congestión pulmonar e hipoperfusión Periférica
Presión capilar pulmonar elevada e índice cardíaco bajo.
Abordaje terapéutico:
Esta combinación problemática se asocia a una mortalidad superior al 50 %. El tratamiento debe vigilarse estrechamente para intentar conseguir una hemodinámica óptima. El planteamiento estándar es una combinación de **tratamiento vasodilatador e inotrópico positivo** (p.ej. nitroglicerina y dopamina). Si esto no da resultado, debe considerarse la posible conveniencia de utilizar un dispositivo con balón de contrapulsación intraórtica u otro dispositivo de asistencia circulatoria. Debe contemplarse una posible ACTP de urgencia.
110
¿Qué estrategia terapéutica se prefiere para pacientes con shock cardiogénico?
Se prefiere tratar a estos pacientes con angioplastía primaria.
111
¿Cuál es el efecto de la terapia fibrinolítica en pacientes con shock cardiogénico?
No se observa un efecto beneficioso
112
¿Qué es el shock tardío en el contexto de un infarto agudo de miocardio?
Se refiere al shock cardiogénico que se desarrolla después de las 24 horas del diagnóstico del infarto agudo.
113
El paciente con IAM y otras complicaciones menos frecuentes
114
Desde el punto de vista fisiopatológico en la insuficiencia mitral de origen isquémico participan tres mecanismos. Cuale son?
- Disfunción del músculo papilar
- Ruptura del músculo papilar
- Ruptura de las cuerdas tendinosas.
115
¿Cuál es una complicación frecuente en un infarto agudo de miocardio relacionada con la insuficiencia mitral leve o moderada?
La insuficiencia mitral leve a moderada suele ser benigna, asintomática y transitoria.
116
¿Qué puede causar insuficiencia mitral severa en el contexto de un infarto agudo de miocardio?
La rotura completa del músculo papilar, lo que puede llevar rápidamente a la muerte por edema agudo de pulmón, aunque este es un evento raro.
117
¿Cuál es la tríada clásica que sugiere la presencia de un infarto del ventrículo derecho durante un infarto agudo de miocardio?
* Hipotensión
* Ingurgitación yugular
* Campos pulmonares claros (sin signos radiológicos de congestión venosa).
118
Complicaciones del IAM del VD con falla de bomba
* Trombos en el VD con probable embolia pulmonar.
* Insuficiencia tricuspídea.
* Shock cardiogénico.
* Muerte.
119
IAM de Ventrículo Derecho
ECG de 12 derivaciones donde se observa supradesnivel del segmento ST en la cara inferior e infradesnivel anterior compatible con un IAM de localización inferoposterior
120
IAM de Ventrículo Derecho
Supradesnivel del segmento ST en V3R, V4R y V1
121
Coronariografia que muestra oclusión total proximal de la coronaria derecha y el resultado luego de la angioplastia
122
Esta patología es menos frecuente en la actualidad por los cambios introducidos en el tratamiento del IAM que se inicia con mayor precocidad y en el que se utilizan los trombolíticos. Es de aparición tardía, ya que ocurre desde la segunda semana hasta los 3
meses.
Pericarditis recurrente o posmiocárdica (síndrome de Dressler), pericarditis recidivante.
## Footnote
Tratamiento:
* Ácido acetilsalicílico (AAS), 500 mg cada 6 horas, durante 10 días
123
¿Qué es el miocardio aturdido?
El miocardio aturdido describe áreas de miocardio que desarrollan disfunción postisquémica con necrosis mínima o nula, recuperando la función contráctil con el tiempo sin necesidad de intervención.
124
¿Cuál es la principal característica del miocardio aturdido en comparación con el miocardio hibernado?
El miocardio aturdido es más agudo y se recupera con el tiempo sin necesidad de intervención, mientras que el miocardio hibernado es más crónico y requiere revascularización para recuperar la contractilidad.
125
¿Cuál de los dos conceptos, miocardio aturdido o hibernado, es más relevante en pacientes con cardiopatía isquémica crónica?
La hibernación es el concepto más relevante en pacientes con cardiopatía isquémica crónica, ya que requiere intervención para recuperar la función contráctil.
126
Es un término que describe la disfunción mecánica que persiste luego de la reperfusión, aunque no se haya producido daño miocárdico irreversible
**Atontamiento** miocárdico
127
¿Qué es el remodelado ventricular?
Es un proceso de adaptación que sigue al infarto caracterizado por la progresiva dilatación del ventrículo izquierdo y cambios en la estructura parietal que consiste en modificaciones de la geometría ventricular con el objetivo de mantener un volumen sistólico adecuado a pesar de la disminución de la fracción de eyección.
128
¿Qué cambios se observan a nivel de la estructura parietal durante el remodelado ventricular?
- Dilatación del VI
- Cambios a nivel de la estructura parietal
- Hipertrofia de los miocitos
- Aumento de la masa miocárdica sin cambios a nivel del grosor parietal (hipertrofia excéntrica)
129
¿Cuáles son las drogas utilizadas para evitar la evolución del remodelado ventricular?
Las drogas utilizadas son los **beta bloqueantes**, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (**IECA**), los **nitratos** y posiblemente los IECA combinados con antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ATI) y antialdosterónicos como la espironolactona y la eplerenona.
130
# Tratamiento médico, quirúrgico y angioplastía
Si existe alto riesgo isquémico, se plantea la **...**. La misma puede mejorar la calidad de vida al disminuir los sintomas.
revascularización
131
# Tratamiento médico, quirúrgico y angioplastía
Es obligatoria la revascularización quirúrgica cuando hay:
* Anatomía desfavorable
* Lesiones del tronco de la coronaria izquierda
* Disfunción ventricular severa
132
El eco estrés en cardiología, también conocido como ecocardiograma de estrés, es una técnica utilizada para evaluar cómo responde el corazón ante situaciones de esfuerzo. Este procedimiento se puede realizar de dos formas: mediante ejercicio intenso, donde el paciente realiza una prueba de esfuerzo en una cinta o bicicleta estática, o mediante la estimulación con fármacos. Cuales?
Eco estrés farmacológico (dobutamina, dipiradamol, adenosina)
