CARDIO - Corazón Pulmonar Flashcards

1
Q

¿Qué es el corazón pulmonar agudo?

A

La distensión o sobrecarga del hemicardio derecho debido a hipertensión pulmonar aguda, a menudo causada por embolia pulmonar masiva.

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2
Q

Cómo se define el corazón pulmonar crónico?

A

Se caracteriza por la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho debido a la hipertensión pulmonar causada por enfermedades del parénquima pulmonar, el árbol pulmonar o ambos componentes.

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3
Q

Qué factores contribuyen al desarrollo del corazón pulmonar crónico?

A

Enfermedades que afectan el parénquima pulmonar, el árbol pulmonar o ambos, causando hipertensión pulmonar crónica y llevando a hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho.

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4
Q

Fisiopatología de la disfunción del ventrículo derecho

Esquema

A
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4
Q

El TEP genera un brusco aumento de la del ventrículo derecho y una disminución de la del ventrículo izquierdo.

A

El TEP genera un brusco aumento de la poscarga del ventrículo derecho y una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo.

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5
Q

Qué consecuencia puede tener el TEP en la hemodinámica?

A

Puede provocar distintos grados de hipertensión pulmonar, que son casi siempre transitorios y pueden generar alteraciones variables a nivel clínico y de exámenes complementarios.

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6
Q

Cuál es la relación entre la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP)?

A

Casi todos los émbolos pulmonares son consecuencia de trombos que nacen en las venas pélvicas o profundas de las extremidades inferiores.

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7
Q

¿Qué porcentaje de personas que fallecieron de embolia pulmonar tenían trombosis venosa profunda?

A

El 83%

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8
Q

Cuales son los factores adquiridos que pueden desencadenar trombosis venosa?

A
  • Cirugía/ inmovilización /traumatismo
  • Obesidad
  • Envejecimiento
  • Anticonceptivos orales/embarazo/puerperio
  • Canceres (a veces adenocarcinoma oculto) y oncoterapia
  • Accidente cerebrovascular
  • Catéter a permanencia en vena central
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9
Q

¿Cuáles son los síntomas más frecuentes del embolismo pulmonar agudo?

A
  • Disnea inexplicable por otra patología
  • Dolor torácico
  • Desasosiego

Cerca de la mitad de los pacientes presentan tosLa ansiedad extrema asociada con hipotensión y sincope se ve con
mayor frecuencia en el denominado TEP masivo

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10
Q

¿Qué factor puede influir en la presentación del cuadro clínico del embolismo pulmonar agudo?

A

El estado cardiopulmonar previo y la extensión del émbolo pueden ser los factores más importantes que influyen en la presentación del cuadro clínico.

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10
Q

La ansiedad extrema asociada con hipotensión y sincope se ve con mayor frecuencia en el denominado TEP

A

masivo

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11
Q

Hemoptisis y dolor pleurítico son mas comunes en el TEP

A

submasivo

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12
Q

Otros síntomas y/o signos en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa pueden ser:

A
  • Edema de miembro pélvico
  • Dolor en miembro pélvico
  • Sibilancias
  • Cuarto ruido cardiaco
  • Intensificación del componente pulmonar del segundo ruido.
  • Trombosis venosa profunda clínicamente manifiesta
  • Impulso palpable del ventrículo derecho
  • Cianosis
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13
Q

¿Cuáles son los principales eventos fisiopatológicos observables en el ventrículo derecho en un TEP masivo?

A
  • Incremento de la postcarga
  • Aumento del consumo de oxígeno
  • Isquemia
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14
Q

¿Cuál es uno de los efectos característicos del TEP masivo en el ventrículo izquierdo?

A

El TEP masivo puede llevar a un shock cardiogénico o síncope debido a la disminución de la precarga y la caída del volumen minuto en el ventrículo izquierdo.

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14
Q

¿Qué eventos fisiopatológicos ocurren en el ventrículo izquierdo durante un TEP masivo?

A
  • Disminución de la precarga
  • Caída del volumen minuto
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15
Q

¿Cómo se define el TEP masivo?

A

El embolismo pulmonar que cursa con shock, síncope, síndrome de bajo volumen minuto, necesidad de asistencia respiratoria mecánica, altas dosis de inotrópicos y elevadas concentraciones de oxígeno al ingreso, independientemente del porcentaje del árbol arterial comprometido.

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16
Q

¿Qué es el TEP grave en la Clase Funcional de Greenfield?

A

Corresponde al TEP masivo clasificado en las clases IV o V, que indica un compromiso cardiopulmonar grave y potencialmente catastrófico.

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17
Q

¿Qué tipo de embolismo pulmonar puede ser responsable de cuadros clínicos catastróficos en pacientes con enfermedades cardiopulmonares en estadíos avanzados?

A

Mismo embolias pequeñas pueden desencadenar cuadros clínicos catastróficos en pacientes con enfermedades cardiopulmonares en estadíos avanzados, a diferencia de los grandes émbolos que comprometen más del 50% del árbol arterial pulmonar, que serán responsables en pacientes sin enfermedades pulmonares y cardiacas previas.

el TEP masivo compromete más del 50 % del árbol arterial pulmonar cuando no hay enfermedad cardiopulmonar previa y distintos porcentajes cuando existe una enfermedad cardiopulmonar previa.

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18
Q

Teniendo en cuenta las consideraciones previas el TEP masivo puede ser definido como la obstrucción del árbol arterial pulmonar suficiente como para generar un incremento súbito de la del VD con la consiguiente manifestación clínica de y/o shock cardiogénico lo que en la mayoría de los casos provoca paro cardiaco o disociación electromecánica.

A

Teniendo en cuenta las consideraciones previas el TEP masivo puede ser definido como la obstrucción del árbol arterial pulmonar suficiente como para generar un incremento súbito de la poscarga del VD con la consiguiente manifestación clínica de síncope y/o shock cardiogénico lo que en la mayoría de los casos provoca paro cardiaco o disociación electromecánica.

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19
Q

¿Cómo se define el TEP submasivo?

A

Es el episodio embólico que compromete entre el 30 y 50% del árbol arterial pulmonar en el paciente sin patología cardiopulmonar previa y se correlaciona con la clase funcional III de Greenfield.

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20
Q

¿Qué caracteriza al TEP submasivo?

A

El TEP submasivo suele afectar uno o más segmentos pulmonares con elevación moderada de la presión sistólica pulmonar y presenta signos y síntomas característicos, pero no se asocia con shock o muerte súbita.

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20
Q

¿Cómo se define el TEP leve?

A

El TEP leve se define como un embolismo pulmonar con escaso o ningún compromiso hemodinámico. Se correlaciona con las clases funcionales I y II de Greenfield y generalmente tiene un buen pronóstico.

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20
Q

¿Qué es el infarto de pulmón?

A

Se refiere al compromiso de las arterias pulmonares periféricas con drenaje venoso bronquial enlentecido o ausente.

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21
Q

¿Cuáles son los dos síndromes clínicos asociados con el infarto de pulmón?

A

Uno de los síndromes cursa con dolor torácico, tos, hemoptisis y puede llevar a cicatrización o abscedación en semanas, mientras que el otro presenta hemorragia intraalveolar, no produce cicatriz y se resuelve en pocos días.

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22
Q

Clasificación de Greenfield: tabla

A

TEP

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22
Q

¿Qué tipo de embolismo se relaciona principalmente con las fracturas óseas?

A

El embolismo graso

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23
Q

TEP: Factores de riesgo mayores

A
  • TEP y TVP previos, trombofilia
  • Neoplasias / paraneoplasias
  • Postoperatorio de cirugía mayor
    *Politraumatismos
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24
Q

TEP: FR menores

A
  • Edad >40 años
  • Embarazo y puerperio
  • Colocación de catéteres IV
  • Obesidad
  • Insuficiencia cardiaca
  • Síndrome varicoso
  • Reposos de mas de 72 hs
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25
Q

TEP: estudios complementários

A
  • ECG
  • gases en sangre arterial
  • Radiografía de tórax
  • Dímero D
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26
Q

TEP: que pedir si hay intermedia o alta probabilidad clínica de ser un TEP? Que examen pedir?

A

Centellograma de ventilación/perfusión

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27
Q

TEP
Estado ácido base
La mayoría de las publicaciones han resaltado el papel de la en el TEP, fundamentalmente cuando el paciente no tiene enfermedad cardiopulmonar previa

A

hipoxemia

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28
Q

¿Qué método hematológico es el más promisorio para la detección sistemática de embolia pulmonar?

A

El ELISA de Dímero-D en plasma es el método hematológico más promisorio para la detección sistemática de embolia pulmonar. Sensibilidad de 90%

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28
Q

El … …. ….. es útil para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda (TVP) del territorio femoropoplíteo, con una sensibilidad superior al 90% y una especificidad del 100%.

A

eco-Doppler venoso

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29
Q

En relación del análisis del estado Ácido Base la ausencia de no descarta el TEP pero en la mayoría de los casos el grandiente alveolo-arterial de oxígeno se encuentra alterado a expensas de la que se produce por la hiperventilación.

A

En relación del análisis del estado Ácido Base la ausencia de hipoxemia no descarta el TEP pero en la mayoría de los casos el grandiente alveolo-arterial de oxígeno se encuentra alterado a expensas de la hipocapnia que se produce por la hiperventilación.

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29
Q
A

(ECG) trazado en el monitor de TEP masivo:
Trazado electrocardiográfico de un paciente de 38 años con TEP grave e hipertensión pulmonar aguda.
Se observa taquicardia sinusal y luego ritmo de escape
idioventricular.
El paciente desarrollo un paro cardiorrespiratorio y falleció.

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30
Q

¿Qué patrón electrocardiográfico puede observarse en el cor pulmonar agudo?

A

Puede observarse un patrón de D1 con “S” y D3 con “q” y “T” (-), denominado (S1 q3 T3), además de bloqueo de rama derecha y eje a la derecha nuevos.

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30
Q
A

Registros ECG de una paciente de 45 años, que en el postoperatorio (histerectomía) presento un cuadro compatible con TEP (22/12/81).
Nótese la desviación del eje QRS a la derecha, el patrón S1Q 3T3 y los cambios de repolarización en la cara anterior, con respecto al preoperatorio (12/12/81)

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31
Q
A
  • Secuencia radiológica y electrocardiográfica de un paciente con un cuadro clínico compatible con TEP
  • Se observa una imagen opaca en la base izquierda, y el ECG revela el eje del QRS a la derecha como única alteración
  • Después de una semana de tratamiento anticoagulante, los dos patrones desaparecieron
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32
Q

Estrategia diagnóstica

Se presenta en la siguiente lámina a manera de resumen la utilidad de la gamagrafía radioisotópica pulmonar ventilación/ perfusión (V/Q) el ecocardiograma, el Ecodoppler de miembros inferiores, el cateterismo derecho y la angiografía pulmonar.

A
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33
Q

A
  • Angiografía pulmonar bilateral que muestra un gran émbolo en la arteria pulmonar derecha, que amputa por completo la rama lobar media y parte de la lobar inferior.
  • Observese que la arteria del lóbulo superior se halla respetada
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34
Q

Estrategia para la Embolia pulmonar, Evaluando riesgos con ecocardiograma

Riesgo pequeño ó Moderado de Embolismo pulmonar, y V.D. Normal

A

Solo dar anticoagulantes

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35
Q

Estrategia para la Embolia pulmonar, Evaluando riesgos con ecocardiograma

Hipotensión ó Hipocinesia del V.D.

Que hacer?

A

Anticoagulantes mas trombolíticos

o Intervención mecánica -> filtro en vena cava inferior -> embolectomia por catéter o quirúrgico

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36
Q

En el episodio Agudo a la hora de evaluar al paciente con sospecha de tromboembolismo Pulmonar…

Clase funcional de Greenfield 1, 2 o 3. Que hacer?

A

Ecocardiograma transtorácico y/o transesofágico

Normal: Heparina
Anormal: tto fibrinolítico + heparina

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36
Q

En el episodio Agudo a la hora de evaluar al paciente con sospecha de tromboembolismo Pulmonar…

Clases 4 y 5 de Greenfield. Que hacer?

A

Tratamiento fibrinolítico y heparina

37
Q

En el episodio Agudo a la hora de evaluar al paciente con sospecha de tromboembolismo Pulmonar…

Clases 4 y 5 de Greenfield. Se el tto fibrinolitico más heparina no funcionar, que hacer?

A

Si la reperfusión no es exitosa considerar embolectomía por catéter o cirugía.

37
Q

¿Qué métodos existen para la embolectomía en el tratamiento del embolismo pulmonar?

A

Los métodos para la embolectomía en el tratamiento del embolismo pulmonar incluyen el dispositivo Greenfield de embolectomía, la fragmentación mecánica del trombo con un catéter corriente en arteria pulmonar, la disgregación del coágulo por medio de un catéter con canastilla rotatoria (aún en investigación), y la fragmentación del coágulo aunada a trombolisis farmacológica.

38
Q

¿Qué opciones se consideran si las técnicas con catéter no son efectivas en el tratamiento del embolismo pulmonar?

A

Se puede considerar la embolectomía quirúrgica de urgencia con circulación extracorpórea por derivación cardiopulmonar. Esta opción se evalúa especialmente en pacientes con TEP masivo que causan hipotensión sistémica o insuficiencia del hemicardio derecho, cuando hay contraindicaciones para el uso de trombolíticos o cuando estos no han sido efectivos.

39
Q

Cuales son algunos signos ecocardiograficos de embolia pulmonar?

A

*Observación directa del trombo (rara)
*Dilatación del ventrículo derecho
*Hipoquinesia del ventrículo derecho (con indemnidad del vértice)
*Movimiento septal interventricular anormal
*Regurgitación anormal
*Regurgitación de válvula tricúspide
*Dilatación de arteria pulmonar
*Falta de reducción del colapso inspiratorio de la vena cava inferior

40
Q

Tromboembolismo Pulmonar:
(Cor Pulmonar Agudo)

TTO

A
  • Aumento de la precarga del ventrículo derecho
  • Disminución de la postcarga del ventrículo derecho
41
Q

Tromboembolismo Pulmonar:

(Cor Pulmonar Agudo)

Disminución de la postcarga del ventrículo derecho. Como se hace?

A

Oxigenoterapia
La vasoconstricción pulmonar hipóxica puede agravar la hipertensión pulmonar en el corazón pulmonar agudo, por lo cual la administración de oxigeno puede resultar beneficiosa, al disminuir la postcarga del ventrículo derecho

42
Q

¿Cuál es la dosis inicial de heparina no fraccionada en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar?

A

5,000 U administradas en bolo, seguidas de 1,000 U/hora hasta alcanzar un KPTT de 1.5 a 2.5 veces el valor basal.

43
Q

¿Qué hacer si a las cuatro horas no se logra el objetivo de KPTT durante la anticoagulación con heparina no fraccionada?

A

Se debe elevar la dosis en un 25% si a las cuatro horas no se consigue un KPTT superior a 1.5 veces el valor basal.

44
Q

¿Cuál es la duración del seguimiento con anticoagulación oral después de una TVP demostrada?

A

El seguimiento se realiza durante tres meses con anticoagulación oral.

45
Q

¿Cuál es la duración recomendada de la anticoagulación oral después de un TEP?

A

Al menos seis meses después de un TEP, pudiendo ser más prolongada según los factores de riesgo del paciente.

45
Q

Conducta terapéutica en el TEP masivo

A
46
Q

Dosis de trombolíticos en el TEP aprobadas por la FDA

Urokinasa, Estreptokinasa y t-PA

A
  • Uroquinasa: 4.400 U/kg en bolo IV seguidas de 4.400 U/kg/hora durante 12 a 24 hs
  • Estreptokinasa: 250.000 U IV en bolo y 100.000 U/kg en 24 hs
  • Activador tisular de plasminógeno:100mg en dos hs
47
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

¿Cómo define la Organización Mundial de la Salud al corazón pulmonar crónico (CPC)?

A

Es la hipertrofia con o sin dilatación del ventrículo derecho, causada por entidades que afectan la estructura y/o la función del pulmón y la circulación pulmonar, excluyendo las afecciones que primariamente afectan al ventrículo izquierdo.

48
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

Patogenia del corazón pulmonar

A
49
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

A

ECG de un paciente con corazón pulmonar crónico y signos de hipertrofia ventricular derecha

50
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

A

Radiografía de tórax
Paciente con corazón pulmonar crónico.
Se advierten signos de hipertensión pulmonar y agrandamiento ventricular derecho

50
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

A

Paciente con EPOC e Hipertensión pulmonar.
* Arriba: imágenes de ventilación con múltiples defectos segmentarios
* Abajo: alteraciones difusas de la perfusión

51
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

Tratamiento
Cor pulmonar causado por neumopatía obstructiva crónica

A
  1. Oxígenoterapia
  2. Digitalicos
  3. Teofilina
  4. Agonistas Beta Adrenérgicos
  5. Óxido Nítrico
52
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

¿Cuándo se recomienda la administración de digitalicos en el tratamiento del cor pulmonar?

A

Se administran solo en individuos con cor pulmonar e insuficiencia coexistente del ventrículo izquierdo.

53
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

¿Qué efectos beneficiosos tiene la teofilina en el tratamiento del cor pulmonar causado por neumopatía obstructiva crónica?

A

La teofilina tiene efectos broncodilatadores

53
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

La administración de puede ocasionar efectos adversos, como hipotensión sistémica y una menor saturación de oxígeno arterial, en individuos con hipertensión pulmonar.

A

vasodilatadores

No se utilizan

nitratos (nitropusiato, nitroglicerina), hidralazina, antagonista del canal del calcio (verapamil, nifedipina, nitrendipina y felodipina), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopil)

54
Q

CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

La debe reservarse como terapéutica coadyuvante en la asistencia “aguda” del individuo fuertemente policitémico con descompensación aguda de corazón pulmonar o en el paciente excepcional en quien persiste la policitemia relevante a pesar de la oxigenoterapia adecuada y prolongada.

A

flebotomía

54
Q

HIPERTENSIÓN PULMONAR CRÓNICA TROMBOEMBÓLICA
( Tromboembolismo pulmonar recurrente)

Que fármacos utilizar?

A

Warfarina + Aspirina

La Warfarina es un antagonista de la vitamina K
En general se prescribe 80 mg de aspirina al día en algunos pacientes que han concluido el ciclo de Warfarina.

55
Q

Embolia pulmonar crónica

Es posible que las personas con hipertensión pulmonar crónica por TEP previa estén virtualmente incapacitadas, por la disnea constante que ocasionan las altas presiones de la arteria pulmonar: en ellas hay que considerar la posibilidad de pulmonar la que si es satisfactoria, aminorará y en ocasiones curará la hipertensión mencionada.

A

tromboendarterectomía

Tromboendarterectomía pulmonar es una técnica quirúrgica que se utiliza en el tratamiento de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC). Esta cirugía se realiza a través de una esternotomía y consiste en una verdadera endarterectomía,

55
Q

Estrategias para la prevención de embolia pulmonar y trombosis venosa profunda
Situación: Cirugía ortopédica
Estrategia: ?

A

Warfarina (INR objetivo: 2,0 a 2,5 durante cuatro a seis semanas
Heparina de bajo peso molecular por 5 a 14 días (p.ej. enoxaparina, 30 mg por vía subcutánea dos veces al día.

55
Q
A

Prevención secundaria: interrupción de la vena cava inferior

Filtros en vena cava inferior. Casi todos se colocan por vía percutánea en la vena femoral derecha

56
Q

Paciente con hipertensión pulmonar de causa inexplicable, por lo que resulta un diagnóstico de exclusión

A

hipertensión pulmonar primaria

57
Q

HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA

En las necropsias de pacientes con HPP, la vasculatura pulmonar se caracteriza por hipertrofia acentuada de la capa , que concuerda con la aparición de vasoconstricción pulmonar sostenida y crónica.

tb hay proliferación de la capa íntima

A

media

58
Q

Clasificación de los cambios estructurales arteriales en la enfermedad vascular pulmonar

Engrosamiento marcado de la capa media arterial y arteriolar con hipertrofia e hiperplasia acompañadas de proliferación progresiva de la intima y fibrosis

A

Grado 3

59
Q

Clasificación de los cambios estructurales arteriales en la enfermedad vascular pulmonar

Lesiones angiomatosas con hialinización de la fibrosis miointimal

A

Grado 5

59
Q

Clasificación de los cambios estructurales arteriales en la enfermedad vascular pulmonar

Arteritis nectrotizante

A

Grado 6

59
Q

Clasificación de los cambios estructurales arteriales en la enfermedad vascular pulmonar

Proliferación de la intima

A

Grado 2

60
Q

Clasificación de los cambios estructurales arteriales en la enfermedad vascular pulmonar

Hipertrofia de la capa muscular de las arterias pequeñas y las arteriolas

A

Grado 1

61
Q

Clasificación de los cambios estructurales arteriales en la enfermedad vascular pulmonar

Lesiones plexiformes, consistentes en dilatación de las arterias pequeñas y las arteriolas, con trombosis y proliferación endotelial capilar

A

Grado 4

62
Q

Fisiopatología de la H.P.P.

La secuencia Fisiopatológica sería: Hiperreactividad en ciertos individuos. Luego del flujo a nivel de las arterias pequeñas y arteriolas con Hipertensión pulmonar reactiva, daño estructural arterial con cambios anatómicos del diámetro intravascular pulmonar y desarrollo de lesiones plexiformes con agravamiento de la Hipertensión pulmonar.

A

La secuencia Fisiopatológica sería: Hiperreactividad en ciertos individuos. Luego disminución del flujo a nivel de las arterias pequeñas y arteriolas con Hipertensión pulmonar reactiva, daño estructural arterial con cambios anatómicos reducción del diámetro intravascular pulmonar y desarrollo de lesiones plexiformes con agravamiento de la Hipertensión pulmonar.

63
Q

Diagnóstico diferencial entre hipertensión pulmonar primaria y embolia pulmonar recurrente

Semejanzas

A
64
Q

¿Cuáles son los síntomas más comunes en la hipertensión pulmonar primaria?

A

Son la disnea de esfuerzo y la fatigabilidad, acompañados de astenia, cansancio fácil y polipnea en reposo que no adopta la forma clásica de disnea paroxística u ortopnea.

65
Q

¿Cuándo pueden ocurrir tos y hemoptisis en la evolución de la hipertensión pulmonar primaria?

A

La tos y la hemoptisis no son habituales en la hipertensión pulmonar primaria, pero pueden ocurrir por rotura de lesiones plexiformes, trombosis pulmonar o embolia pulmonar, siendo eventos tardíos en la evolución de la enfermedad.

66
Q

¿Qué explicaría la aparición de precordialgias en la hipertensión pulmonar primaria?

A

Se explican por la sobrecarga y la isquemia subendocárdica relativa del ventrículo derecho, aunque no son características en la mayoría de los casos.

67
Q

La puede ocurrir cuando el ensanchamiento del arco pulmonar comprime el nervio laríngeo inferior (recurrente) en pacientes con hipertensión pulmonar primaria.

A

disfonía

68
Q

¿Cuáles son las manifestaciones cardíacas asociadas con la hipertensión pulmonar primaria?

A

Las palpitaciones son muy comunes en cualquier momento del curso de la hipertensión pulmonar primaria y suelen derivar de taquiarritmias, a menudo supraventriculares asociadas a la insuficiencia cardiaca derecha o la hipoxia.

69
Q

¿Qué signo del examen físico puede hacer pensar en un cortocircuito con síndrome de Eisenmenger en pacientes con hipertensión pulmonar primaria?

A

La presencia de cianosis central en estadios avanzados del cuadro clínico

70
Q

¿Cuáles son algunos hallazgos del examen físico que indican insuficiencia cardiaca derecha en pacientes con hipertensión pulmonar primaria?

A

Presencia de edemas, hepatomegalia dolorosa y signos de incompetencia tricúspide funcional en pacientes con hipertensión pulmonar primaria.

71
Q

¿Cuál es el signo más precoz de hipertensión pulmonar primaria que se encuentra en la auscultación cardíaca?

A

Un segundo ruido intenso que parece único, con escaso desdoblamiento inspiratorio.

72
Q

HPP

En los casos avanzados puede agregarse un leve soplo diastólico en el foco , debido a insuficiencia pulmonar. El hallazgo de un soplo pansistólico en el mesocardio con acentuación inspiratoria indica insuficiencia funcional.

A

pulmonar
tricuspídea

73
Q

ECG de un paciente con hipertensión pulmonar primaria

Que se observa?

A

Se observa hipertrofia ventricular derecha y eje eléctrico muy a la derecha

74
Q

HPP

Elementos a considerar en una radiografía de Tórax

A
  • Dilatación del cono de arteria pulmonar (a)
  • Indice cardiotorácico (b/c) aumentado si es > 0,50
  • Tamaño aurícula derecha (d) dilatada si es mayor de 7 cm
  • Tamaño de la rama pulmonar lobar inferior derecha (f) patológica si ≥18 mm
  • Oligohemia periférica, ausencia de vasos pulmonares en la periferia pulmonar
75
Q

¿Qué hallazgos le llaman la atención en esta radiografía?

A

Radiografía de tórax de un paciente con hipertensión pulmonar primaria

76
Q

¿Qué información proporciona el ecocardiograma en pacientes con hipertensión pulmonar?

A

El ecocardiograma es útil para valorar la repercusión de la hipertensión pulmonar en el ventrículo derecho (VD), mostrando agrandamiento del VD, engrosamiento del tabique interventricular y, por lo general, un ventrículo izquierdo (VI) normal.

77
Q

¿Qué revela el cateterismo cardiaco en pacientes con hipertensión pulmonar grave?

A

Muestra la elevación de la presión arterial pulmonar (PAP) sistólica y diastólica, que puede igualar o superar las cifras tensionales sistémicas.

77
Q

¿Cómo se clasifica la hipertensión pulmonar según las cifras de presión arterial pulmonar sistólica en el cateterismo derecho?

A

Se considera que la hipertensión pulmonar es leve cuando la presión sistólica alcanza hasta 40 mmHg, moderada cuando es de 40 a 70 mmHg, y grave cuando es mayor de 70 mmHg, de acuerdo con los valores registrados durante el cateterismo derecho.

77
Q

¿Qué fármacos se utilizan durante el test agudo vasodilatador en el cateterismo derecho?

A

Prostaciclina, adenosina y óxido nítrico (administrados intravenosa e inhalatoriamente).

78
Q

¿Qué parámetros se evalúan junto con la reducción de la presión arterial pulmonar para determinar el uso de bloqueantes de calcio en el test agudo vasodilatador?

A

Se evalúan la presión auricular derecha (<20 mmHg), el índice cardiaco (>2,1 L/min/m²) y la saturación de oxígeno en arteria pulmonar (>63%).

78
Q

¿Cómo se evalúa la respuesta favorable durante el test agudo vasodilatador en pacientes con hipertensión pulmonar?

A

Se considera una respuesta favorable si hay una reducción de al menos un 20% en la presión arterial pulmonar media.

79
Q

Tratamiento HPP

A
  • Digoxina
  • Diuréticos
  • Oxígeno complementário (pocos benefícios)
  • Bloqueantes cálcicos
  • Anticoagulantes
  • Terapia continua con infusión de prostacilina
  • Trasplante de corazón y pulmón
  • Septostomía auricular
80
Q
  • Los son muy útiles para aliviar los síntomas en los pacientes con HPP.
  • Generalmente se limitan a los pacientes que manifiestan insuficiencia ventricular derecha y congestión venosa sistémica
A

diuréticos

81
Q

De los vasodilatadores usados en los pacientes con HPP, estos son los que se usan mas ampliamente

A

Bloqueantes cálcicos

82
Q

Se recomiendan ampliamente en pacientes con HPP, aunque es difícil comprobar su eficacia clínica como tratamiento

A

Anticoagulantes

83
Q

Por lo general se administra a través de un catéter venoso central que se coloca por vía quirúrgica usando un sistema ambulatorio de administración

A

Terapia continua con infusión de prostaciclina

84
Q

Indicaciones de tratamiento con prostaciclina intravenosa

A
85
Q

Indicaciones de mal pronóstico en la HPP

A
  • Clase funcional NYHA III-IV
  • PAP (sist) > 85 mmHg
  • P. Aurícula derecha m. > 20 mmHg
  • IC < 2 L/min/m2
  • SatO2 AP<63%
  • Fenómenos de Raynoud
  • Distancia recorrida en el test de los 6min <300 mts
86
Q

Modalidad de trasplantes según la enfermedad pulmonar

TRASPLANTE DE PULMÓN

  • Fibrosis pulmonar (enfermedades restrictivas)
  • EPOC (algunos casos)
  • Hipertensión pulmonar primaria
  • Enfermedad de Eisenmerger con anomalía cardiaca reparable
  • Neumonía organizada crónica (bronquiolitis obliterante)
  • Linfangioleiomiomatosis
A

Unipulmonar

87
Q

TRASPLANTE DE PULMÓN
Modalidad de trasplantes según la enfermedad pulmonar

  • Hipertensión pulmonar con cor pulmonar
  • Enfermedad pulmonar con cardiopatía grave
  • Enfermedad de Eisenmenger con defecto cardiaco irreparable
A

Cardiopulmonar

88
Q

TRASPLANTE DE PULMÓN
Modalidad de trasplantes según la enfermedad pulmonar

  • ЕРОС
  • Fibrosis quística
  • Bronquiectasia bilateral
A

Bipulmonar

89
Q

hipertensión pulmonar secundaria
Clasificación de la hipertensión con base en las causas establecidas

Insuficiencia diastólica del ventrículo izquierdo

A

– hipertensión
– Estenosis aórtica
– Coronariopatía
– Pericarditis constrictiva
– Miocardiopatía
* Hipertrofia * Restrictiva * Dilatada

90
Q

hipertensión pulmonar secundaria
Clasificación de la hipertensión con base en las causas establecidas

hipertensión de la aurícula izquierda

A

– Estenosis mitral
– Insuficienciamitral
– Cortriatriatum
– Tromboomixomadelaaurículaizquierda

91
Q

hipertensión pulmonar secundaria
Clasificación de la hipertensión con base en las causas establecidas

Neumopatía

A

Neumopatías parenquimatosas: las neumopatías obstructivas crónicas, las neumopatías restrictivas e intersticiales.