5 - A criança com diarreia Flashcards

1
Q

Diarreia - FR e causa de mortalidade

A

5a causa de mortalidade < 5A

FR: desnutrição, água contaminada e condições sanitárias

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2
Q

Diarreia - definição

A

Volume de fezes superior a 10g/kg/dia em lactentes e crianças e 200g/dia em crianças mais velhas

3 ou mais dejeções em 24h OU aumento da frequência e diminuição da consistência das fezes para o padrão habitual da criança

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3
Q

Diarreia - duração

A
  • Diarreia aguda: < 2 semanas

* Diarreia crónica ou persistente: > 2 semanas

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4
Q

Diarreia - classificação

A

Diarreia secretaria - secreção aumentada de fluídos para alúmen gastro-intestinal pelas células epiteliais que ultrapassa a capacidade de reabsorção causada por um secretogogo (toxina cólera, toxina E. coli, C. difficile)

Diarreia osmótica - aumento do gradiente osmótico conduz à difusão passiva de água para o lúmen (má absorção primária ou secundária)

Diarreia inflamatória - componente secretário e osmótico; causas infecciosas e não infecciosas

Diarreia motora

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5
Q

Diarreia aguda - etiologias

A

GEA - viral > bacteriana > protozoários

Lactente: Infeção sistémica, diarreia associada a ABs, excesso de alimentação

Criança: Intoxicação alimentar, infeção sistémica, diarreia associada a ABs

Adolescente: Intoxicação alimentar, diarreia associada a ABs, hipertiroidismo

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6
Q

GEA - manifestações vírus/bactéria

A

Vírus:

  • Antes dos 2A
  • Diarreia no infantário
  • Assintomático
  • Começa com vómitos
  • Sem febre ou febre baixa
  • Febre e vómitos desaparecem em 24 a 48h seguintes
  • Dejeções aquosas, sem muco e sem sangue
  • Diarreia pode-se manter por 5 a 7 dias

Bactérias:

  • > 2A
  • Exposição: viagens, ingestão de alimentos suspeitos
  • Não se acompanha com vómitos
  • Febre moderada a lta
  • Por vezes prostração
  • Dejeções com muco ou sangue
  • Pose-se manter por 7 dias
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7
Q

GEA - infeção por Rotavírus

A

Diarreia aguda em lactentes e crianças pequenas (<3A)
Vacinas orais vivas atenuadas
Transmissão fecal-oral
Inverno, elevada contagiosidade

Diarreia osmótica (má absorção) -> Encurtamento e atrofia das vilosidades, infiltração mononuclear, distensão do RE e mitocondrial

Diarreia secretória - secreção de enterotoxina NSP4 pelos enterócitos infetados -> aumento do Ca 2+ intracelular -> secreção aumentada Cl- lúmen -> aumento gradiente osmótico

Incubação: 1 a 3 dias
Sintomas persistem: 3 a 8 dias
Complicações: desidratação, alterações e academia, convulsões

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8
Q

GEA bacteriana

A

ver tabelas 20-22

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9
Q

Intoxicação alimentar

A

Duas ou mais pessoas que ingeriram o mesmo alimento e que têm um quadro clínico semelhante:
• 1-6H após ingestão: náuseas, vómitos, diarreia explosiva- (Staph. aureus, Bacillus cereus) - ingestão de enterotoxinas pré-formadas (incubação em alimentos contaminados à temperatura ambiente ou calor); duração 12-24h;
• 8-16H: diarreia aquosa, dor abdominal e tenesmo (B. cereus, C. perfringens) através de produção in vivo de enterotoxinas
• 16-48H: diarreia aquosa, cólicas- (vírus, ETEC, Vibrio cholerae)
• 16-72H: febre, diarreia, dor abdominal -(Salmonella, Shigella, C. jejuni, EIEC, Yersinia)
• 72-120H: diarreia sanguinolenta, cólicas abdominais -(EHEC)

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10
Q

TTO - desitracao

A

Reidratação - prioritário

  • via oral deve ser privilegiada: soro de reidratação oral
    • composição baixa osmolalidade (50/60 mEq/L Na OMS) ou reduzida (75 mEq/L ESPGHAN)

Desidratação ligeira e moderada - solutos por via oral:
1º SRO 50 a 100 ml/kg em 3/4hr + Reposição de perdas e manutenção:
Peso < 10kg: 50-100mL SRO por cada dejeção ou vómito (máx ~500mL/dia)
Peso > 10kg: 100-200mL SRO por cada dejeção ou vómito (máx 1L/dia)
Adolescentes: ad libidum (máx. ~2L/dia)

2º realimentação

Desidratação grave (défice > 10%)
1o Se choque bólus 20 mL/kg de solução isotónica (em geral NaCl 0,9% ou lactato de Ringer)
durante 30 minutos - 1h;
2o reposição do défice nas 24-48h seguintes (esquemas de reposição 4h igual eficácia) com Gluc 5%+ NaCl 0,9% EV. Iniciar manutenção K+ quando doente urinar e após resultado ionograma sérico
3o SRO per os e realimentação

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11
Q

Terapêutica anti-infecciosa

A
  • Campylobacter: eritromicina ou azitromicina PO (10 mg/kg/dia × 3 dias)
  • Salmonella: cotrimoxazol, ceftriaxone — tratar doentes com anemia hemolítica
  • Shigella: azitromicina PO ou ceftriaxone 50-100 mg/kg/dia IV or IM 3 dias
  • Yersinia enterocolitica: cotrimoxazol, ceftriaxone
  • Clostridium difficile: descontinuar ou reduzir antibióticos; se quadro moderado ou persistente Metronidazol oral; se quadro grave Vancomicina oral
  • E.coli produtora de toxina Shiga - AB contra-indicados
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12
Q

Terapêutica adjuvante

A
  • Anti-eméticos: ondansetron único recomendado em pediatria; aumenta eficácia da reidratação
    oral (++ vómitos persistentes);
  • Anti-secretores:
  • não há evidência de elevada qualidade sobre o seu benefício; alguns têm risco de efeitos
    secundários (loperamida não recomendada);
  • racecadrotil (inibidor da encefalinase) pode ser considerado
  • Probióticos: ↓ frequência e duração diarreia mas magnitude variável e diferente entre estirpes; L. rhamnosus GG e S. boulardii podem ser considerados
  • Zinco: indicado nos países subdesenvolvidos
    3. Terapêutica adjuvante
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13
Q

Indicações para internamento hospitalar:

  • Choque
  • Desidrataçãograve
  • Alterações neurológicas (alteração do estado de consicência, convulsões)
  • Vómitos biliosos ou persistentes
  • Ausência de tolerância à reidratação oral
  • Suspeita de causa cirúrgica
  • Ausência de condições no domicílio
A

.

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14
Q

Má absorção intestinal - defeito da digestão

A

A. Insuficiência pancreática exócrina:
Fibrose quística, Pancreatite crónica, Síndroma de Schwachmann

B. Defeito da micelização dos sais biliares:
Colestase
Pseudo-obstrução intestinal crónica ou ansa cega intestinal

Características das fezes:
Fezes moles,abundantes,gordurosas,fétidas
Esteatorreia massiva (20-30g/dia)
Creatorreia > 1-3 g/dia (20-30% proteínas ingeridas) Ácidos voláteis – 30 mmol/dia

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15
Q

Má absorção intestinal - defeito da absorção

A

A.
Redução da superfície total de absorção
Síndroma do intestino curto

B. Lesão da parede (enteropatia):
Doença celíaca
Giardíase
Intolerância às proteínas do leite de vaca
Atrofia microvilositária
Enteropatia autoimune
Enteropatia eosinofílica
Intolerância à lactose

Características das fezes:
Fezes moles, líquidas, raramente gordas,por x ácidas
Esteatorreia moderada (<10g/dia) Creatorreia moderada 1-2 g/dia
Ácidos voláteis – aumentados

C. Defeitos seletivos:
1- absorção de açúcares
1º - intolerância à lactose, défice de sucrase isomaltase, má-absorção de glucose-galactose
2º intolerância à lactose

2- absorção de gorduras - doença de Anderson e abetalipoproteinemia

3- absorção de proteínas - enteropatia exsudava, linfangiectasia intestinal

Diarreia aquosa, ácida (pH<5), subs. redutoras +; Esteatorreia ausente

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16
Q

Sem absorção intestinal

  • colite
  • medicamentos
  • funcionais
A
  • colite:
    a) inflamatória - DII
    b) infecciosa
  • medicamentos
    abuso de laxantes, sorbitol, ABs
  • funcionais:
    diarreia crónica não específica
    síndrome cólon irritável

Fezes heterogéneas, vol.variável, com muco
fétidas, ocasionalmente com sangue (DII) Esteatorreia e ácidos voláteis ausentes

17
Q

Sinais de Alarme:

  • má progressão ponderal (emagrecimento involuntário significativo) ou estatura / cruzamento > 2P
  • atraso pubertário
  • fezes com sangue
  • dejeções nocturnas
  • dor abdominal persistente
  • doença perianal
  • disfagia
  • sintomas extra-intestinais associados sugestivos de doença inflamatória
  • início neonatal (doseamento electrólitos fecais)
A

.

18
Q

Doença celíaca - manifestação

A

Induzida pela exposição ao glúten
- trigo, cevada, centeio, triticale, aveia

Lesão mucosa intestinal do delgado:

  • infiltrado linfocitário intra-epitelilal, infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria, hiperplasia de criptas, atrofia vilositária
  • alteração da absorção
  • reversível

Apresentação clínica variável:
★ Diarreia, esteatorreia, dor abdominal ocasional, distensão abdominal, má progressão ponderal, anorexia, alteração do humor (apatia ou irritabilidade), hipotonia, massas musculares pobres
★ Meses após introdução de cereais na dieta

Sintomas GI isolados (diarreia/obstipação, vómitos, baixa estatura, MPP)

Assintomáticos ou DC silenciosa

19
Q

Doença celíaca - rastreio

A

IgA total dosear
Anti- TGT
Crianças <2A a sensibilidade anticorpos TGT é menor

Dx definitivo deve ser feito pela biópsia bulbo e D2

20
Q

DII

A

Doença de Crohn, colite ulcerosa e colite indeterminada

Colite Ulcerosa
• Atingimento contínuo,
• Superficial da mucosa do cólon
• Extensão proximal com início no recto
• Se pancolite, pode cursar com ileíte

Doença de Crohn
• Descontínua
• Transmural
• Desde a boca até ao ânus (++ íleo terminal e colon)
• Por apresentar comportamento fistulizante ou
estenosante
• 20% atingimento perianal (fissuras, fístulas,
abcessos, mariscas)

21
Q

DII - Histologia

A
  • Infiltrado inflamatório na mucosa (++ neutrófilos) • Perda ou ramificação de criptas
  • Depleção de mucina
  • Granulomas não caseosos - característico D. Crohn
22
Q

DII - Apresentação clínica

A

Apresentação frequentemente insidiosa, sobretudo na D. Crohn
• Astenia, emagrecimento ou má progressão ponderal (++DC) • Atraso do crescimento (++DC)
• Atraso pubertário (++DC)
• Diarreia crónica que pode ter muco e sangue (++CU)
• Dejeções nocturnas, tenesmo
• Dor abdominal por vezes com despertar nocturno (QIE na colite; QID na DC com ileíte) • Náuseas e vómitos
• Febre, sudorese nocturna (++DC)

23
Q

DII - Apresentação extra - GI

A

22% apresentam sintomas extra-GI:

  1. Cutâneas: eritema nodoso (++DC)* e pioderma gangrenoso (++CU)
  2. Músculo-esqueléticas : artrite, osteopenia, Espondilite anquilosante
  3. Hepáticas: Colangite esclerosante primária*, Hepatite Auto-imune
  4. Oculares: uveíte, episclerite (++DC)
  5. Renais: nefrolitíase, nefrite (++DC)
  6. Pancreáticas: pancreatite auto-imune
  7. Hematológicas: anemia crónica e ferropénica, tromboembolismo venoso, trombocitopenia

imune, défice B12 ou acido fólio (++DC)

24
Q

D. Crohn - TTO

A
  • Nutrição entérica exclusiva 8 semanas
  • Corticóides (prednisolona)
  • Anti-TNFa (IFX ou ADA) - Vedolizumab

Cirurgia:
• Sintomas persistentes e localizados mesmo com terapêutica optimizada
• Abcessos intraabdominais ,estenoses orgânicas ou fístulas refractárias à terapêutica
• Hemorragia digestiva grave

25
Q

Colite ulcerosa - tto

A
  • Aminossalicilatos (PO; rectal se proctite) na doença ligeira
  • Corticóides (doença moderada-grave) - Antibióticos
  • Anti-TNFa (IFX/ADA se perda de resposta)

Cirurgia:
• Formas fulminantes (megacolon tóxico)
• Formas refractárias ao tratamento médico optimizado • Formas de longa duração (risco de carcinoma)
Risco de Pouchite pós operatória