19 - Semiologia cardiologia Flashcards
Cianose central
Coloração azulada da pele ou mucosas causada por uma qtd excessiva de hemoglobina reduzida (não saturada) ou anormal.
4gr de Hb reduzida nos capilares
Hematócrito baixo
Hematócrito alto
Baixo - anemia, saturações baixas
Alto - policitémia, saturações elevadas
Se a Hb fetal fôr elevada, pode ocorrer hipóxia tecidular mesmo com saturações elevadas.
o Se tivermos formas de hemoglobina anormais ou uma persistência em grande quantidade de hemoglobina fetal, como esta tem uma dissociação do Oxigénio mais baixa, pode fazer com que exista hipoxia tecidular mesmo com saturações elevadas com o risco de se desenvolver cianose.
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Cianose central - etiologia
- Depende de desaturação sistémica por doença cardíaca com shunt D-E;
- Doença pulmonar com má oxigenação;
- Hb anormal (metahemoglobinénia não se liga ao O2)
Cianose periférica - acrocianose
• Pode ser fenómeno normal, mesmo no RN
o dura 2 a 5 dias, tem a ver com dificuldade no controlo da temperatura corporal, com uma constrição de vasos à periferia, fazendo com que as extremidades fiquem mais frias e azuladas
Excluir hipoperfusão e anemia
Teste de hiperóxia - administra-se durante alguns minutos oxigénio em alto débito ao RN e avalia-se a sua saturação ou avalia-se gasimetricamente a pressão parcial de oxigénio (mais correto). Se esta subir acima de determinado patamar com esta suplementação de oxigénio, maior é a probabilidade que não se trate de uma cianose central de causa cardíaca
Se teste positivo, a saturação não suba com administração de O2, Rx tórax ou há sopros que apontem fortemente para presença cardiopatia congénita
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Cardiopatias congénitas cianóticas são canal dependente - canal arterial e fóramen oval- administra-se alprostadil que provam o não encerramento do canal arterial, no fundo vai relaxar o canal arterial e manter-lo patente de maneira a assegurar a circulação e mistura de circulações
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Left-to-Right shunts = LateR cyanosis. Right-to-Left shunts = eaRLy cyanosis
Sangue das veias pulmonares -> VE- > Aorta, mas como Ducto arterial patente -> Sangue flui da E para a D -> Entra no tronco pulmonar -> Artérias pulmonares
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Edema
Sinal raríssimo de doença cardíaca em crianças.
As causas mais frequentes na criança são:
• Doença renal, doença hepática e a hipoproteinémia.
• Mais raramente causas metabólicas ou endócrinas.
As causas cardíacas são extremamente raras nos primeiros anos de vida, sendo mais evidentes em adolescentes:
• Congestão venosa; IC Dta e obstrução ao enchimento cardíaco. No feto e recém-nascido é também raro:
• Hydropsia fetal
o Edema generalizado (anasarca)
o Principais causas: imunológica, infecção, malformações renais, taquicardia
fetal, cardiopatias estruturais raras.
o Infelizmente, normalmente estes bebés não sobrevivem.
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• Pulsos - Avaliar as 4 características: a frequência, o ritmo cardíaco, a amplitude e a simetria:
o FC e Ritmo (variável com idade) ▪ RN – 80 a 180
▪ Adolescentes - 65 a 110 o Amplitude – mais importante!
▪ Aumentada: febre, hipertiroidismo e canal arterial
▪ Diminuída: choque e obstáculos esquerdos
o Simetria
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Cardiopatias Acianóticas - Shunts esquerdo→direito
Podem ser:
→ Comunicação interventricular (CIV);
→ Comunicação interatrial (CIA);
→ Canal arterial patente/ persistente (CAP);
→ Defeito completo do septo atrioventricular (DCSAV).
CIV e CIA
CIV/CAP:
Sangue vem das veias pulmonares -> AE -> VE -> VD
- HVE
- aumento do débito pulmonar
CIA:
Sangue vem das veias pulmonares -> AE -> AD -> VD
-HVD
- aumento do débito pulmonar só dps da 3a década
ECG de CIA - padrão V1 de rir’ com maior r’ que r e depois desvio direito do eixo elétrico cardíaco
Shunt Esq -> Direito
TTO
Diuréticos - digoxina, IECA (diminuir a resistencia sistémica para o sangue ir diretamente pela aorta e baixar o fluxo para VD
IC refratária - cirurgico:
CIV - tórax aberto
CIA - tto permutando - escolhido
Síndroma de Eisenmenger - hipertensão pulmonar
Shunt E -> D que pode cursar com doença vascular pulmonar irreversível
Quando as resistências vasculares pulmonares são muito elevadas o shunt inverte (i.e. passa a D -> E) e o doente torna-se cianótico. À medida que a artéria pulmonar vai adquirindo tecido muscular, sofre igualmente alterações endoteliais e da íntima e da média; com o aumento do seu calibre é acompanhada pelo estreitamento do lúmen, despoletando o aumento da resistência vascular.
Cardiopatia cianóticas - exs
- Shunt D -> E por obstrução direita - tetraplegia de fallot
- Shunt D -> E por lesão de mistura -ventrículo único
- > Fisiologia da transposição - Sangue vem da Veia Cava Superior→Átrio Direito→Ventrículo Direito → Aorta (nunca é oxigenado!); o mesmo pode suceder à esquerda;
Cianótica - sintomatologia vai depender da adequação do débito pulmonar:
→ Diminuído–Poucos vasos = pouca perfusão pulmonar (Exemplo: Tetralogia de Fallot)
→ Normal – Perfusão pulmonar normal → pode associar-se, ou não, a clínica de Insuficiência Cardíaca
→ Aumentado–como sucede nas Cardiopatias Cianóticas Congénitas complexas, das quais o exemplo típico recai nos corações univentriculares sem obstáculo pulmonar→ cursam frequentemente com cianose e Insuficiência Cardíaca
Tetralogia de fallot - caratteristica e tto
3 categorias:
- subvalvular pulmonar
1) Estreitamento de saída do VD que repuxa o septo interventricular que o condiciona para 2) comunicação IV 3) aorta é também repuxada para a direita cavalgando a comunicação IV 4) ventrículo direito hipertrofia numa tentativa de vencer o mesmo - valvular pulmonar
- supravalvular pulmonar
TTO:
1. Alargamento da artéria e anel pulmonares
2. Remoção de bandas musculares, desimpedindo o refluxo ventricular direito
para a artéria pulmonar
3. Encerramento da comunicação interventricular
TTO paliativo - doentes + graves:
Shunt da artéria subclávia para arterial pulmonar
Transposição das grandes artérias
Se tiverem um bebé que acabou de nascer há 5-6 horas de vida e que já se apresenta com cianose, a primeira cardiopatia congênita cianótica que devem pensar é a TGA.
Cardiopatia congénita cianótica mais comum no RN
O diagnóstico é feito através da semiologia, auscultação, saturações, teste hiperóxia, sendo depois confirmado com ecocardiograma
Se não houver misturas da circulação sistémica com a pulmonar, esta situação é incompatível com a vida. O RN sobrevive só enquanto persistirem os shunts intracardíacos, principalmente o forâmen oval e o ducto arteriosus.
Devemos promover a patência o mais possível dos shunts fetais, iniciando prostaglandina, de forma a relaxar e a manter o canal arterial aberto. Procede-se depois a uma intervenção paliativa neonatal que consiste em rasgar o septo IA, para criar uma comunicação IA – Atrioseptostomia de Rashkind
Cardiopatias obstrutivas
Canal dependentes
Não canal dependentes
Cardiopatias obstrutivas
Canal dependente
Se tivermos um obstáculo direito podemos ter um quadro de cianose grave e se tivermos um obstáculo esquerdo vamos ter um quadro de choque cardiogénico e de IC baixo débito. O tratamento deve ser emergente, promovendo a patência do CA com prostaglandina, estabilizando o doente e tratando o choque.
identificado na ecografia morfológica do 2o trimestre e com a realização do ecocardiograma fetal às 20- 24 s de vida podemos sinalizar a necessidade de iniciar logo ao nascimento o prostin.
TTO: cateterismo
Cardiopatias obstrutivas
Canal dependente
Mais comuns são as estenoses pulmonares críticas. Os doentes nascem com uma válvula pulmonar muito apertada que não permite a passagem de sangue do VD para a AP. Se o Canal arterial fechar, o doente fica profundamente cianosado, sendo necessário iniciar logo o prostin.
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Síndrome do coração esquerdo hipoplásico
Temos um obstáculo ou uma série de obstáculos esquerdos como uma estenose mitral ou uma estenose aórtica. Como os obstáculos são tão grandes, a função e a cavidade do VE não se desenvolve - hipoplasia.
O que vamos ter é um bebé que, assim que nasce e o CA fecha, fica em choque e pode morrer. É um coração funcionalmente univentricular, tendo o VD de assegurar as duas circulações.
O tratamento de primeira linha é o prostin para promover a patência do CA e depois 3 cirurgias ou procedimentos híbridos para transformar esta circulação uni ventricular numa mais funcional.
cirurgia Noorwood ou paliação cirurgia hidrica
A maioria nas cardiopatias obstrutivas são não canal dependentes.
Muito importante avaliar o gradiente de pressão arterial entre os MSs e MIs num diagnóstico de coartação da aorta.
Dá HTA porque temos um aperto na transição torácica e uma dificuldade na passagem do sangue. O coração tem uma pós-carga aumentada e vai hipertrofiar.
Circulação fetal:
A placenta vai
suprir de oxigénio e nutrientes o feto e vai
também receber os produtos do catabolismo,
filtrando-os. Assim, os pulmões não estão tão
desenvolvidos (estão colapsados e cheios de
líquido), não há oxigenação pulmonar e a
circulação pulmonar é ineficaz e inútil. Para
além disso, fruto desta circulação temos
algumas zonas que convém não perfundir e,
para isso, temos alguns shunts (desvios da
circulação): o ductus venosus (assinalado a
verde) que serve para acelerar o fluxo que vem
da circulação placentária através da veia cava inferior. Esta aceleração faz com que este sangue oxigenado passe preferencialmente através do forâmen oval, um pequeno orifício no septo interauricular, de forma a entrar na circulação sistémica, irrigando o coração e os vasos da cabeça e pescoço (no fundo o cérebro que está em desenvolvimento rápido). Como queremos limitar esta circulação e evitar que o sangue seja roubado pela circulação sistémica que tem resistências mais baixas, existe um terceiro shunt que é o istmo aórtico, que vai condicionar alguma resistência sanguínea à passagem na aorta. O restante fluxo da aorta torácica para a aorta abdominal é essencialmente assegurado pelo débito do coração direito que vai receber o sangue que vem da cabeça através da veia cava superior, que posteriormente vai para o coração direito e deste, para a artéria pulmonar. Através do ductus arteriosus o sangue é desviado parcialmente dos pulmões diretamente para a aorta torácica. Este canal arterial emerge essencialmente justaposto à artéria subclávia esquerda.
Na circulação fetal, a placenta faz as trocas gasosas, substituindo desta forma o pulmão, e existe uma mistura completa de fluxos e várias comunicações entre as duas circulações, que são fundamentais para a sobrevivência e desenvolvimento do feto:
• Temos o ductus venosus, que faz o bypass da circulação hepática e acelera o fluxo de sangue saturado de oxigénio vindo da placenta;
• O forâmen oval, através do qual este sangue acelerado vai passar da aurícula direita para a aurícula esquerda e temos assim um shunt direito-esquerdo a nível auricular;
• Temos o ductus arteriosus, existindo passagem de sangue a nível do canal arterial;
• O istmo aórtico que vai condicionar e optimizar a circulação cerebral.
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Quando nascemos, e ao passar pelo canal de parto, o nosso tórax é espremido e, ao chorar pela primeira vez, os pulmões vão expandir e vão passar a fazer as trocas gasosas. Isto vai condicionar adaptações muito rápidas à circulação, algumas que acontecem logo nos primeiros minutos de vida, outras nas primeiras horas e grande parte delas estão resolvidas durante as primeiras semanas. Desta forma, estes shunts fetais dos quais falámos, vão todos modificar-se:
• O ductus venosus vai encerras, ficando um ligamento;
• O forâmen oval vai encerrar funcionalmente, uma vez que há um aumento da pressão
dentro da aurícula esquerda, fruto do retorno venoso pulmonar que vai aumentar, fazendo com que a membrana do forâmen oval se justaponha ao septo interauricolar e assim o encerre funcionalmente. Este encerramento funcional vai transformar-se num encerramento anatómico progressivamente, ao longo das primeiras semanas de vida. Em cerca de um terço da população mundial, o forâmen oval mantém-se patente, o que não é necessariamente patológico, mas pode condicionar alguns problemas, nomeadamente na presença de alterações da coagulação ou de outras situações que levem à formação de trombos - estes trombos podem passar das cavidades direitas para a circulação sistémica através do forâmen oval patente, levando a AVCs, isquémia mesentérica ou outras complicações.
• O canal arterial também vai encerrar funcionalmente nos primeiros dias de vida. A sua patência ou persistência após o primeiro mês de vida é, claramente, patológica;
• O istmo aórtico vai alargar – se não alargar ou se ficar mais estreito, sendo que à medida que o canal arterial encerra, o istmo pode estreitar, isto vai levar a uma doença chamada coartação da aorta.
As resistências do circuito pulmonar, que inicialmente são elevadas, vão baixando progressivamente e vão normalizar (ou ficar próximas das do adulto) perto das 6 semanas de vida. Por outro lado, as resistências sistémicas vão tornar-se dominantes e vão ser superiores, pelo que a pressão do ventrículo direito vai baixar e a pressão do ventrículo esquerdo vai aumentar.
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