19 - Semiologia cardiologia Flashcards

Question

Quando nascemos, e ao passar pelo canal de parto, o nosso tórax é espremido e, ao chorar pela primeira vez, os pulmões vão expandir e vão passar a fazer as trocas gasosas. Isto vai condicionar adaptações muito rápidas à circulação, algumas que acontecem logo nos primeiros minutos de vida, outras nas primeiras horas e grande parte delas estão resolvidas durante as primeiras semanas. Desta forma, estes shunts fetais dos quais falámos, vão todos modificar-se: • O ductus venosus vai encerras, ficando um ligamento; • O forâmen oval vai encerrar funcionalmente, uma vez que há um aumento da pressão dentro da aurícula esquerda, fruto do retorno venoso pulmonar que vai aumentar, fazendo com que a membrana do forâmen oval se justaponha ao septo interauricolar e assim o encerre funcionalmente. Este encerramento funcional vai transformar-se num encerramento anatómico progressivamente, ao longo das primeiras semanas de vida. Em cerca de um terço da população mundial, o forâmen oval mantém-se patente, o que não é necessariamente patológico, mas pode condicionar alguns problemas, nomeadamente na presença de alterações da coagulação ou de outras situações que levem à formação de trombos - estes trombos podem passar das cavidades direitas para a circulação sistémica através do forâmen oval patente, levando a AVCs, isquémia mesentérica ou outras complicações. • O canal arterial também vai encerrar funcionalmente nos primeiros dias de vida. A sua patência ou persistência após o primeiro mês de vida é, claramente, patológica; • O istmo aórtico vai alargar – se não alargar ou se ficar mais estreito, sendo que à medida que o canal arterial encerra, o istmo pode estreitar, isto vai levar a uma doença chamada coartação da aorta. As resistências do circuito pulmonar, que inicialmente são elevadas, vão baixando progressivamente e vão normalizar (ou ficar próximas das do adulto) perto das 6 semanas de vida. Por outro lado, as resistências sistémicas vão tornar-se dominantes e vão ser superiores, pelo que a pressão do ventrículo direito vai baixar e a pressão do ventrículo esquerdo vai aumentar.

Answer 1

A

Coloração azulada da pele ou mucosas causada por uma qtd excessiva de hemoglobina reduzida (não saturada) ou anormal.
4gr de Hb reduzida nos capilares

Answer 2

A

Baixo - anemia, saturações baixas

Alto - policitémia, saturações elevadas

Answer 3

A

Depende de desaturação sistémica por doença cardíaca com shunt D-E;
Doença pulmonar com má oxigenação;
Hb anormal (metahemoglobinénia não se liga ao O2)

Answer 4

A

• Pode ser fenómeno normal, mesmo no RN
o dura 2 a 5 dias, tem a ver com dificuldade no controlo da temperatura corporal, com uma constrição de vasos à periferia, fazendo com que as extremidades fiquem mais frias e azuladas

Excluir hipoperfusão e anemia

Answer 5

A

→ Comunicação interventricular (CIV);
→ Comunicação interatrial (CIA);
→ Canal arterial patente/ persistente (CAP);
→ Defeito completo do septo atrioventricular (DCSAV).

Answer 6

A

CIV/CAP:
Sangue vem das veias pulmonares -> AE -> VE -> VD
- HVE
- aumento do débito pulmonar

CIA:
Sangue vem das veias pulmonares -> AE -> AD -> VD
-HVD
- aumento do débito pulmonar só dps da 3a década

ECG de CIA - padrão V1 de rir’ com maior r’ que r e depois desvio direito do eixo elétrico cardíaco

Answer 7

A

Diuréticos - digoxina, IECA (diminuir a resistencia sistémica para o sangue ir diretamente pela aorta e baixar o fluxo para VD
IC refratária - cirurgico:
CIV - tórax aberto
CIA - tto permutando - escolhido

Answer 8

A

Shunt E -> D que pode cursar com doença vascular pulmonar irreversível

Quando as resistências vasculares pulmonares são muito elevadas o shunt inverte (i.e. passa a D -> E) e o doente torna-se cianótico. À medida que a artéria pulmonar vai adquirindo tecido muscular, sofre igualmente alterações endoteliais e da íntima e da média; com o aumento do seu calibre é acompanhada pelo estreitamento do lúmen, despoletando o aumento da resistência vascular.

Answer 9

A

Shunt D -> E por obstrução direita - tetraplegia de fallot
Shunt D -> E por lesão de mistura -ventrículo único
> Fisiologia da transposição - Sangue vem da Veia Cava Superior→Átrio Direito→Ventrículo Direito → Aorta (nunca é oxigenado!); o mesmo pode suceder à esquerda;

Answer 10

A

→ Diminuído–Poucos vasos = pouca perfusão pulmonar (Exemplo: Tetralogia de Fallot)
→ Normal – Perfusão pulmonar normal → pode associar-se, ou não, a clínica de Insuficiência Cardíaca
→ Aumentado–como sucede nas Cardiopatias Cianóticas Congénitas complexas, das quais o exemplo típico recai nos corações univentriculares sem obstáculo pulmonar→ cursam frequentemente com cianose e Insuficiência Cardíaca

Answer 11

A

3 categorias:

subvalvular pulmonar
1) Estreitamento de saída do VD que repuxa o septo interventricular que o condiciona para 2) comunicação IV 3) aorta é também repuxada para a direita cavalgando a comunicação IV 4) ventrículo direito hipertrofia numa tentativa de vencer o mesmo
valvular pulmonar
supravalvular pulmonar

TTO:
1. Alargamento da artéria e anel pulmonares
2. Remoção de bandas musculares, desimpedindo o refluxo ventricular direito
para a artéria pulmonar
3. Encerramento da comunicação interventricular

TTO paliativo - doentes + graves:
Shunt da artéria subclávia para arterial pulmonar

Answer 12

A

Cardiopatia congénita cianótica mais comum no RN

O diagnóstico é feito através da semiologia, auscultação, saturações, teste hiperóxia, sendo depois confirmado com ecocardiograma

Se não houver misturas da circulação sistémica com a pulmonar, esta situação é incompatível com a vida. O RN sobrevive só enquanto persistirem os shunts intracardíacos, principalmente o forâmen oval e o ducto arteriosus.

Devemos promover a patência o mais possível dos shunts fetais, iniciando prostaglandina, de forma a relaxar e a manter o canal arterial aberto. Procede-se depois a uma intervenção paliativa neonatal que consiste em rasgar o septo IA, para criar uma comunicação IA – Atrioseptostomia de Rashkind

Answer 13

A

Canal dependentes

Não canal dependentes

Answer 14

A

Se tivermos um obstáculo direito podemos ter um quadro de cianose grave e se tivermos um obstáculo esquerdo vamos ter um quadro de choque cardiogénico e de IC baixo débito. O tratamento deve ser emergente, promovendo a patência do CA com prostaglandina, estabilizando o doente e tratando o choque.

identificado na ecografia morfológica do 2o trimestre e com a realização do ecocardiograma fetal às 20- 24 s de vida podemos sinalizar a necessidade de iniciar logo ao nascimento o prostin.

TTO: cateterismo

Answer 15

A

Temos um obstáculo ou uma série de obstáculos esquerdos como uma estenose mitral ou uma estenose aórtica. Como os obstáculos são tão grandes, a função e a cavidade do VE não se desenvolve - hipoplasia.
O que vamos ter é um bebé que, assim que nasce e o CA fecha, fica em choque e pode morrer. É um coração funcionalmente univentricular, tendo o VD de assegurar as duas circulações.
O tratamento de primeira linha é o prostin para promover a patência do CA e depois 3 cirurgias ou procedimentos híbridos para transformar esta circulação uni ventricular numa mais funcional.

cirurgia Noorwood ou paliação cirurgia hidrica

Answer 16

A

Muito importante avaliar o gradiente de pressão arterial entre os MSs e MIs num diagnóstico de coartação da aorta.

Dá HTA porque temos um aperto na transição torácica e uma dificuldade na passagem do sangue. O coração tem uma pós-carga aumentada e vai hipertrofiar.