17 - Vómitos e regurgitação

Question 1

Fisiopatologia do vómito

Answer 1

Mucosa gástrica -> N. vago -> Núcleo do trato solitário e o centro do vómito do cérebro -> Vómito

Núcleo do trato solitário - Estimulação faríngea
Bertigem -> Labirinto -> Cerebelo -> Centro do vómito no cérebro

Question 2

Regurgitação - sem esforço

Ruminação - deglutição do conteúdo regurgitado

Answer 2

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Question 3

Se a obstrução ocorrer abaixo da 2a porção do duodeno (D2) os vómitos serão biliosos, se for acima de D2 os vómitos serão não biliosos.

Answer 3

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Question 4

Vómitos noturnos/diurnos sugerem hipertensão intracraniana

Vómito de refeição copiosa - indicador de litíase biliar
Vómitos, dor alimentar e intolerância à gordura - pancreatite

Answer 4

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Question 5

Obstipação – Impacto fecal, oclusão intestinal ou suboclusão. hipercalcemia, hipocaliémia, intoxicação por chumbo.

Answer 5

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Question 6

Sinais de alarme

Answer 6

• Mau estado geral
• Sinais de desidratação
• Vómitos incoercíveis > 24-48 horas
• Dor abdominal intensa
• Distensão abdominal e vómitos biliosos
• Irritação peritoneal
• Massa abdominal
• Hemorragia digestiva
• Cefaleia intensa
• Hipotensão arterial ( hipertensão arterial
• Alteração do estado de consciência
• Sinais focais
• Fontanela anterior tensa / abaulada
• Alteração da marcha
• Nistagmo
• Meningismo
• Edema da papila
• Perda ponderal

Question 7

Hemograma: hemoconcentração em caso de desidratação; anemia por hematemese ou doença metabólica ou hiperesplenismo/hemólise ou malnutrição crónica. As constantes no hemograma serão diferentes neste casos de anemia:
→ Anemia normocítica: Doença inflamatória, hemorragia aguda → Anemia microcítica: hiperesplenismo, hemólise ou ferropenia

Answer 7

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Question 8

Insuficiência da suprarrenal - crise adrenérgico: hipotensão de díficil controlo, hiponatremia e/ou ácidos hipercaliémica. — doentes com ISuprarrenal e vomitam em contexto de stress

Vómitos de cíclicos/recorrentes:
Doença metabólica, enxaqueca, síndrome de vómitos cíclicos.
Causas: UTI, Diabetes, uropatia obstrutiva e DRGE

Answer 8

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Question 9

Etiologia da DRGE:

Answer 9

Mecanismos que favorecem o refluxo gastro- esofágico:

• Relaxamento transitório inapropriado do EEI
• Pressão intra-abdominal aumentada (manobra de valsalva, posição Trendelenbourg)
• Hérnia do hiato ( não é frequente em idade pediátrica)
• Distensão gástrica
• Atraso do esvaziamento gástrico/ gastroparésia

Lactentes:
- Volume gástrico desproporcional ao volume ingerido
- Alimentação líquida (refluxo frequente nos primeiros 4 meses de vidas, pois a dieta é
exclusivamente líquida)
- Esófago curto e não há angulação de His
- Predomínio da posição decúbito

Question 10

Condições que predispõem a DRGE:

Answer 10

• prematuro
• doenças neurológicas
• obesidade
• atresia do esófagi
• doenças pulmonares

Question 11

DRGE - sintomas lactentes - dificil distinguir se é regurgitação ou bolsar

História clínica < 12 meses:
- Idade início sintomas
- História alimentar e diário (volume ingerido, duração da mamada, LM/LA e
tipo, quantidade de leite ingerida pela mãe, volume ingerido às refeições)
- Padrão de regurgitação/vómitos/bolsar (nocturno, imediatamente pós- prandial, muito tempo depois das refeições, conteúdo digerido ou não
digerido)
- Antecedentes familiares
- Contexto ambiental (história psicossocial da família, exposição a tabagismo)
- Curva de crescimento desenvolvimento psico-motor

Answer 11

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Question 12

Sandifer syndrome
Definition: a paroxysmal movement disorder characterized by torticollis and arching of the spine that occurs in association with gastroesophageal reflux disease (GERD) and hiatal hernia.

Answer 12

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Question 13

RGE

DX

Answer 13

Dx é clínico!!!

Excluir sinais de alarme:
1. Trânsito esofágico : se suspeita de alterações anatómicas ou se sintomas extra-esofágicos
(tosse após alimentação ou estridor) → fístula traqueoesofágica, compressão esofágica
extrínseca.
2. Ecografia abdominal 15min após ingestão: elevada sensibilidade mas baixa especificidade para a DRGE e fraca correlação com índice de refluxo dado pela pHmetria; últil se suspeita de outros diagnósticos (EHP, ureteronefropatia, etc.)
3. EDA: avaliar complicações, factores predisponentes (ex hérnia hiatal) e causas que mimetizam DRGE (EEo)
4. Manometria esofágica: suspeita de dismotilidade
5. Cintigrafia: estudo do esvaziamento gástrico;

Emcasos duvidosos pHmetria ou pHmetria com impedância

Question 14

Tratamento indicado apenas DRGE

Answer 14

Tratamento indicado apenas DRGE
- Lactentes: medidas gerais -> se não houver melhoria fazer prova terapêutica/trial → evicção
proteínas do leite de vaca 2-4 semanas e manter se melhoria –> se não houver resposta,
referenciar para consulta GI Pediátrica para ponderar supressão ácida (++IBP) 4 – 8 semanas
- Crianças e adolescentes: life style modifications - se insuficiente, supressão ácida 4 – 8 semanas (IBP) avaliar resposta —> se sintomas persistentes ou recorrentes, realizar EDA - se alterada, tratar de acordo; se normal, ponderar pHmetria ou pHmetria com impedância.

Indicação cirúrgica - fundaplicatura de Nissen laparoscópica se não houver melhoria com tto médico

Question 15

Alergia às proteínas do leite de vaca - proteínas do leite

Answer 15

Caseína (predominante do leite) e lactoproteínas (alfa e beta-lactoglobulina) do soro

Question 16

Alergia às proteínas do leite de vaca - clínica

IgE mediada e Não IgE mediada

Answer 16

• IgE mediada/ hipersensibilidade tipo I
• Imediatas ou até 2 h
• Manifestações GI ( vómitos), cutâneas ( urticária, eczema atópico, angioedema) ;
  respiratórias; anafilaxia e Síndrome de Enterocolite induzida por proteína alimentar.
• Não IgE mediada/ hipersensibilidade tipo III ou IV
• Mais raras, tardias, entre 48h-7 dias após a ingestão
• O sintomas predominantes são GI (regurgitação frequente, cólica, dor abdominal,
  vómitos, anorexia, recusa alimentar , disfagia, diarreia com sangue, obstipação refratária, eritema perianal, sangue oculto nas fezes), má evolução ponderal e anemia ferropénica.
• Neste caso as análises não nos dão o diagnóstico → Não IgE mediada

Question 17

Alergia às proteínas do leite de vaca - dx

IgE mediada
Não IgE mediada

Answer 17

APLV IgE mediada
hx clínica + testes cutâneos por picada e/ou IgE sérias específicas para as PLV

APLV IgE não mediada
hx clínica e resposta clínica com dieta de evição

Dieta de evicção: LM - mãe não consome produtos com leite ou leite de fórmula não tem

Resposta:
3 a 5 dias IgE mediada
2 a 4 semanas não IgE mediada

Question 18

Alergia às proteínas do leite de vaca - prova de provocação

Answer 18

IgE mediada - em casa
Não IgE mediada - meio hospitalar

3 meses - IgE negativa ou sintomas ligeiros
12 a 18 meses - IgE específica ou reação grave

Faz-se prova de provocação

Question 19

Esofagite eosinofílica - o que é, sintomas, analiticamente e endoscopia digestiva alta

Answer 19

Doença crónico de inflamação do esófago com predomínio de eosinófilos (>=15 eosinófilos por campo de maior ampliação em pelo menos uma biópsia) -> quadro inflamatório e fibrose com dismotilidade e estenoses subsequentes

Sintomas sobrepõem-se com DRGE! Doença de difícil diagnóstico.

Analiticamente:
- Eosinofilia periférica
- IgE total pode estar aumentada
- IgE’s específicas para os alergénios alimentares
podem ser positivas.

Endoscopia Digestiva Alta:

• Anéis esofágicos; mucosa espessa e, por vezes, pálida; estrias longitudinais; exsudado branco; estenose (raro);
• Mucosa normal não exclui o diagnóstico, pois o diagnóstico é histológico.

Question 20

Eosofagite Eosinófilica: + frequento sexo masculino (3:1), predomina a disfagia e o impacto alimentar

DRGE: Não há história de atopia, igual prevalência no sexo feminino e masculino (1:1), há regurgitação, dor retroesternal e pirose.

Answer 20

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Question 21

Perante sinais e sintomas sugestivos de esofagite eosinofílica num doente que não esteja a
fazer IBP → 1o EDA e fazemos 2 a 4 biópsia dos terço distal e proximal do esófago. Se > 15 eosinófilos
por campo devemos fazer uma prova terapêutica durante 8 semanas com IBP e vigiar sintomas.
Após esta prova realizamos uma 2o EDA com biópsias independentemente da presença ou não de sintomas. Se melhoria (< 15 eos/campo) considerar DRGE que pode cursar com eosinofilia, se persistência (> 15 eos/campo) confirmamos a eosofagite eosinofílica.

A terapêutica mais frequente é a alteração da dieta durante 4-12 semanas:
- Dieta de eleminação empírica;
- Dieta de eleminação dirigida;
- Alimentação exclusiva com fórmula de amino-ácidos livres - Neocate (ex: caso de
alergia alimentar múltipla que ocorre numa criança com má-progressão ponderal) Após as 4-12 semanas devemos realizar a EDA e biópsias

Os corticoides são eficazes em induzir a remissão em doentes com esofagite eosinofílica, mas normalmente a sua descontinuação leva a recorrência dos sintomas. Off-label: Preparados tópicos que se deglutem ( p.ex: fluticasona, budesonida), são eficazes no alcance de resolução de sintomas em doentes com esofagite eosinofílica. Têm menos efeitos efeitos secundários que os corticóides sistémicos. O efeito secundário mais comum é a candidíase esofágica.

Answer 21

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Question 22

Gastrite e Duodenite

• O que é?
• Clínica
• Dx
• TTO

Answer 22

Doença ulcerosa péptica (gastrite, úlcera gástrica, duodenite e úlcera duodenal) : Ao contrário dos adultos, a criança com úlcera péptica tem com frequência vómitos e epigastralgia;

Causas gastrite e duodenite: Infecciosas (Helicobacter pylori +++, H.heilmannii, Mycobacterium, CMV…);químicas (AINE’s, corticoides, cáusticos), refluxo biliar, tumores secretores de gastrina, gastrite de stress (queimados, politraumatizados), gastropatia associada a HT Portal, D. Crohn, gastrite eosinofilica, gastrite auto-imune, doença de Ménétrier (hiperplasia das pregas gástricas).

Dx: O exame de 1a linha para o diagnóstico de gastrite por H.pylori é a EDA que pode ser macroscopicamente normal ou sugerir gastrite ou apresentar úlceras. Um antro nodular é quase patognomónico de infeção por H.pylori

→ Isolamento cultural ou histopatologia c/ gastrite H.pylori em pelo menos 1 biópsia obtida por endoscopia (sensibilidade diagnóstica aumenta com 2 biópsias antro + 2 corpo)

Tratamento erradicação:
Antibioterapia dupla (amoxicilina + claritromicina ou metronidazol) + IBP 2id, 14 dias.
Confirmação da erradicação: teste respiratório com urease marcada com C13 seis semanas depois.

Question 23

Síndrome de Vómitos Cíclicos

Answer 23

[ Pediatric Rome IV criteria ]
• Two or more periods of intense, unremitting nausea and vomiting lasting hours to days within a 6-month period
• Stereotypical episodes
• Episodes separated by weeks to months with inter-episodic return to baseline health

Question 24

Causas GI Obstructivas

- Atrésia Esofágica

Answer 24

50% atrésia isolada; 50% síndrome polimalformativo (VACTERL ++) que cursa com malformações anorretais, vertebrais, cardíacas, renais e dos membros.

A maioria apresenta-se com um fístula traqueoesofágica distal o que dificulta o diagnóstico pré-natal.

MCDT: Sonda nasogástrica radiopaca que se enrola

TTO: Cirurgico

Question 25

Estenose hipertrófica do piloro

Answer 25

Diagnóstico:
- (++) Ecográfico (espessamento > 4mm da camada muscular do piloro e aumento longitudinal > 15 mm). Confirma o diagnóstico.
- Radiografia abdómen: distensão da câmara gástrica com pouco ar distal
- Analiticamente: hemograma normal ou hemoconcentração, aumento da creatinina sérica,
hiperbilirrobinémia indirecta, alcalose hipoclorémica hipocaliémica.

Tratamento: O tratamento é cirúrgico (Pilorotomia de Ramstedt), mas antes podemos ter que fazer
correção hidroeletrolítica e colocar SNG em drenagem passiva.

Question 26

Má rotação intestinal e volvo

Answer 26

Mal rotação:

• Incompleta: Lactentes e crianças com vómitos recorrentes e dor abdominal recorrente.
• Completa: vómitos biliosos no período neonatal

Apresentação mais frequente: vómitos biliosos intermitentes no período neonatal
Apresentação mais grave: Volvo do intestino médio. Emergência! Agravamento súbito do estado-geral e posteriormente distensão abdominal progressiva, dor abdominal, vómitos, irritabilidade