WEEK 16 HC.1 Integratiecollege: hart en longen

Question 1

Wat is dyspnoe?

Answer 1

Dyspnoe: discrepantie tussen wat lichaam vraagt, maar lichaam krijgt niet voldoende (vraag-aanbod)

Question 2

Hoe krijgen de hersenen informatie over de ademhaling?

Answer 2

Er zijn aantal prikkels die bij hersenen binnen komen vanuit verschillende organen en delen van het lichaam. Spieren in je halsgebied, tussen de ribben, en van het diafragma geven info aan de hersenen over ademhaling (mechanoreceptoren, spierspanning). In aorta chemoreceptoren die zeggen iets over toestand in bloed (pH, PO2, PCO2). Er gaan prikkels van hersenen terug naar ademhalingsspieren.

Question 3

Wat zijn oorzaken van dyspnoe?

Answer 3

Oorzaken: astma, COPD, longfibrose (beperkte longinhoud), pneumothorax, longembolie, hartfalen, obesitas, neuromusculair, metabole acidose, aneamie (te weinig O2 vanuit rbc naar weefsels)

Question 4

Waarom is er bij mensen met chronisch hartfalen vaak geen stuwingsbeeld?

Answer 4

Alveolo capillaire membraan (overgang nauwe bloedvaten alveoli en longblaasjes) heel dun, bij proces stuwing (bloed buiten bloedvaten en vocht in alveoli -> longoedeem) aanpassen van deze membraan, eiwitafzetting in membraan, voorkomt dat vocht te gemakkelijk in de longblaasjes terecht komt. Bij mensen met chronisch hartfalen daarom vaak geen stuwingsbeeld.

Question 5

Wat kunnen oorzaken zijn van een obstructie bij een restrictieve longfunctie door toename hartgrootte (toename hoeveelheid longwater)? En waardoor neemt de diffusiecapaciteit af?

Answer 5

Oorzaken obstructie: compressie luchtwegen door vaten, vernauwing luchtwegen door verminderde perfusie, stuwing in luchtwegwand

Verlaagde diffusiecapaciteit door alveolo capillaire membraan

Question 6

Waardoor is de maximale O2 opname een maat?Waardoor kan het verlaagd zijn?

Answer 6

Maximale O2-opname: maat voor prestatievermogen, normaal max >85% v. voorspeld
Verlaagd door alles wat inspanning beperkt: ventilatoir, circulair, gaswisseling, musculair, neurologisch/psychisch

Question 7

Waardoor wordt de inspanning normaal beperkt?

Answer 7

Cardiovasculaire parameters: bij normalen wordt inspanning beperkt door hart en circulatie; Hart, pompfunctie en spierfunctie bepalen max inspanning onder normale omstandigheden

Question 8

Waar is zuurstofopname een functie van?

Answer 8

Zuurstofopname als functie van belasting, HF-beloop/ max-HF, ECG, bloeddrukbeloop, (max O2-opname en O2-puls)

Question 9

Wat is er aan de hand met de O2 behoefte bij een verhoogde/ verlaagde lineaire toename O2 opname bij oplopende belasting?

Answer 9

Lineaire toename O2 opname bij oplopende belasting

• Verhoogd: toegenomen O2 behoefte
• Verlaagd: afgenomen O2 aanvoer

Question 10

Wat zijn ventilatoire parameters?

Answer 10

Ventilatoire parameters: maximale ventilatie, ademreserve, teugvolume, ventilatie als functie CO2 productie, dode ruimte ventilatie VD/VT, beloop ademfrequentie

Question 11

Wat gebeurd er met de waardes bij normale gaswisseling?

Answer 11

Gaswisseling; normaal is: (vrijwel) gelijkblijvende pO2 en O2sat, daling pCO2 na AT, gelijkblijvende of licht stijgende AaDO2

Question 12

Wat is het probleem bij een pO2 daling?

Answer 12

• pO2 daling: falende ventilatie, O2 opname probleem of shunt

Question 13

Wat is het probleem bij een pCO2 stijging?

Answer 13

• pCO2 stijging: falende ventilatie

Question 14

Waar bevindt zich de aortaklep?

Answer 14

Aortaklep bevindt zich tussen de LV uitstroombaan en de aorta

Question 15

Wat is een aangeboren aortastenose?

Answer 15

Aangeboren aortastenose is een ziektebeeld waarbij de gehele aorta betrokken kan zijn; valvulaire/ subvalvulaire/ supravalulaire aortastenose, coarctatie van de aorta

Question 16

Waardoor ontstaat ‘lekken’?

Answer 16

‘Lekken’ door opgelopen druk -> druk longvaten te hoog, als ‘vullen’ niet goed is: restrictieve diastolische functie (dikker worden hartspier, geleiding en vullen moeilijker)

Question 17

Wanneer is er een lage/hoge verdenking van pulmonale hypertensie?

Answer 17

Gekeken naar stroomsnelheid over tricuspidaalklep en als die hoog is (2.9-3.4) en tekenen van PH, hoge verdenking op pulmonale hypertensie, stroomsnelheid laag (< 2.8) en geen tekenen van PH: lage verdenking

Question 18

Wanneer is er sprake van pulmonale hypertensie? en wat is het gevolg?

Answer 18

Pulmonale hypertensie: mean PAP > 25 mmHg (meten met katheter); er is een verhoogde weerstand in de longen, leidt tot RV overbelasting, uiteindelijk RV falen en vroegtijdige dood

Question 19

Wat zijn oorzaken voor pulmonale hypertensie?

Answer 19

Pulmonale hypertensie:

1) Pulmonale arteriële hypertensie door o.a. reuamtische ziekten/ genetisch
2) Linkszijdig hartziekten: LV dysfunctie, kleplijden
3) Longziekten en/of chronische hypoxie: COPD/ILD, OSAS
4) Chronische tromboembolische ziekten
5) Overig: sarcoidose, metabole ziekten etc.

Question 20

Wat is de klinische indeling van pre- en post capillair?

Answer 20

Klinische indeling: pre en post-capillair (andere work-up, behandeling, prognose)
Pre-capillair (aanvoer capillaire beschadigd, directe aantasting): pulmonale arteriële hypertensie, PH door longziekten, CTEPH, PH met onduidelijke of multifactoriële oorzaak
Post-capillair (stuwing): PH door linkszijdige hartziekten