HC.5 Extrinsieke beschadiging van de long

Question 1

Wat ademen we dagelijks in?

Answer 1

Wat ademen we dagelijks in: lucht (N, O2, argon, CO2, H2O), gassen (irriterende/toxische gassen), kleine deeltjes (fijnstof), micro-organismen (infecties, immunologische reacties)

Question 2

Waar is het effect van de longen van afhankelijk?

Answer 2

Effect op longen afhankelijk van: anatomie van longen/ luchtwegen, grootte ingeademende deeltjes en daarmee samenhangende depositie, eigenschappen ingeademende deeltjes, reactie lichaam op ingeademende deeltjes.

Question 3

Wat is het verband tussen de grootte van het deeltje en hoe diep het deeltje komt?

Answer 3

Hoe kleiner de deeltjes, hoe dieper het komt in de luchtwegen.

Question 4

Wat zijn de gezondheidseffecten van chronische lage dosis PM10? Zijn hier studies naar gedaan?

Answer 4

Chronische lage dosis PM10 gezondheidseffecten (alleen uit epidemiologische studies, studies hiernaar zijn moeilijk): longfunctie omlaag, COPD (exacerbaties omhoog), longkanker, allergische aandoeningen (sensibilisatie en exacerbaties omhoog)

Question 5

Wat is de invloed van fijnstof (PM2.5) op de levensverwachting?

Answer 5

Afname in levensverwachting door fijnstof.

Question 6

Wat is antracosis?

Answer 6

Neerslaan deeltjes, zwarte neerslag in longen= antracosis.

Question 7

Wat zijn ultra fine particles/ nano particles?

Answer 7

Ultra fine particles/ nano particles: Kleiner dan 100 nm, veranderende chemische reactiviteit, pro-inflammatoir in diermodellen, kunnen membranen passeren (systemisch effect), effect afhankelijk van samenstelling; blootstelling aan nanoparticles: systemische translocatie

Question 8

Wat is een pneumoconiosen?

Answer 8

Pneumoconiosen: stoflongen, longaandoening door inademen (hoge dosis) anorganische stoffen, meestal beroepsziekten, (acute reacties=zeldzaam), chronische pneumoconiose vormen: fijne nodulaire afwijkingen bovenvelden, uitgebreide fibrose (minderheid): progressieve massive fibrosis

Question 9

Wat voor beroep/stof zorgt voor silicose?

Answer 9

steenhouwers- kiezelstof (silica)

Question 10

Wat voor beroep/stof zorgt voor stoflong/ anthracose/ mijnwerkers pneumoconiose?

Answer 10

mijnwerkers- kolengruis

Question 11

Wat voor beroep/stof zorgt voor asbestose?

Answer 11

scheepvaart- asbest

Question 12

Wat voor beroep/stof zorgt voor berylliose?

Answer 12

Elektrotechniek, tandartsen - berylium (metaal)

Question 13

Wat is het gevolg van asbest?

Answer 13

Asbest -> plaques (benigne; witte verkalkte plakken tegen pleura), benigne pleurale effusie (BAPE), asbestose (fibrose; ‘streepjes’), mesothelioom, longkanker (+ roken)

Question 14

Wat is berylliose?

Answer 14

Berylliose: geen gewone pneumoconiose, blootstelling aan Be (vliegtuigindustrie, elektronica, tandartsen, mijnwerkers), type IV overgevoeligheidsreactie, granulomateuse ontstekingen, granulomen in long

Question 15

Wat is sarcoïdose?

Answer 15

Sarcoïdose: systeemziekte, klinisch: bilaterale hiliare lymfadenopatie, pulmonale noduli/infiltraten, oog- en huidafwijkingen, alle organen kunnen betrokken zijn, PA: niet verkazende (geen necrose) granulomen in aangedane organen; bekende partikels leiden hiertoe

Question 16

Welke 2 factoren zorgen voor ziekte?

Answer 16

Blootstelling + gevoeligheid -> ziekte

Question 17

Wat is meestal het eindstadium?

Answer 17

fibrose

Question 18

Welke preventie?

Answer 18

primaire preventie

Question 19

Wat is extrinsieke allergische alveolitis (EAA/HP)?

Answer 19

Extrinsieke allergische alveolitis (EAA/HP): inademen van deeltjes die een allergische reactie kunnen veroorzaken (50% gevallen oorzaak niet gevonden), ziekte door herhaalde inhalatie van een allergeen, dierlijke eiwitten/bacteriën/schimmels/chemicaliën, ziekte afhankelijk van antigeen/exposure/gastheerfactoren

Question 20

War is de pathofysiologie van EAA?

Answer 20

Pathofysiologie: kleine deeltjes veroorzaken algemene ontsteking, cellulaire interstiële pneumonie (NSIP), cellulaire bronchiolitis, (slecht gevormde) granuloom vorming (zonder necrose), uiteindelijke ontwikkeling fibrose (vaak compatibel met een UIP patroon zoals bekend is bij een idiopathische fibrose), precieze immunologische mechanisme niet volledig opgehelderd.

Question 21

Wat is de epidemiologie van EAA?

Answer 21

Epidemiologie: diagnose vaak gemist, acute vormen vrij goede prognose, chronische EAA slechtere prognose, druivenmelkerslong bij 5-10% druivenhouders, alle leeftijd, beschermend effect roken (onderdrukken lymfocytfunctie)

Question 22

Wat is er in het laboratorium te zijn bij EAA?

Answer 22

Laboratorium en BAL: aanwezigheid van IgG antistoffen bij blootstelling, negatieve bevindingen sluiten EAA niet uit, soms verhoogd CRP en leucoytose, lymfocytose, celtypering en CD4/8 ratio niet zinvol, granulocyten bij fibrose

Question 23

Wat is er op de CT-scan te zien bij EAA?

Answer 23

CT-scan: matglas (witte gebieden ontstoken), consolidaties, centrilobulaire noduli, airtrapping (uitademen: zwarte gebieden zwart en witte gebieden witter, samenvallen bij uitademen), fibrose -> verschillende afwijkingen goed in beeld gebracht

Question 24

Hoe wordt de diagnose EAA gesteld?

Answer 24

Diagnose: typisch patroon CT-scan, positieve anamnese, lymfocyten in vloeistof luchtwegen (biopt)

Question 25

Wat is de behandeling bij EAA?

Answer 25

Behandeling: vermijden van contact, eventueel medicamenteuze therapie: (ontstekingsremmers) prednison, mycofenolzuur, rituximab, azayhioprine

Question 26

Wat het verschil tussen acuut en chronisch?

Answer 26

acuut - ontstekingsbeeld

chronisch- fibrose (minder reversibel)

Question 27

Wat is bronchiolitis?

Answer 27

Bronchiolitis (ontsteking kleine luchtwegen): reversibel: ontsteking, niet reversibel: fibrose 
Geen gestandaardiseerde (provocatie)testen

Question 28

Wat is er te zien op de histologie?

Answer 28

 NSIP, peribronchiale onsteking, granulomen