HC.2 Inleiding oorzaken en pathologie acuut versus chronisch hartfalen

Question 1

Wat is hartfalen? welke objectieve parameters?

Answer 1

Hartfalen= dysfunctie van het hart + symptomen/ tekenen; syndroom, waarbij de patiënt symptomen heeft en klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart.
Objectieve parameters: ejectiefractie, diastolische dysfunctie, vullingsdrukken, cardiac output (HF*SV)

Question 2

Wat zijn de symptomen van hartfalen?

Answer 2

Symptomen van hartfalen:
•	Vermoeidheid
•	Verminderde inspanningstolerantie
•	Dyspnoe (kortademigheid)
•	Orthopnoe, hartkloppingen, (nachtelijk) hoesten, verwardheid/delier, verminderde eetlust/misselijkheid, erectiele dysfunctie

Question 3

Wat zijn klinische tekenen van hartfalen?

Answer 3

Klinische tekenen van hartfalen:
•	Tachycardie
•	‘Overvulling’: crepitaties of wheezing, oedeem, ascites, verhoogde centraal veneuze druk, hepatomegalie
•	Verplaatste apex
•	Cachexie en afname spiermassa

Question 4

Wat is de meest gebruikte parameter voor LV functie?

Answer 4

Meest gebruikte parameter LV functie: ejectiefractie= (EDV-ESV)/EDV *100% (normaal >50%)

Question 5

Wat zijn oorzaken van dysfunctie van het hart?

Answer 5

Oorzaken van dysfunctie van het hart:

1. Primair hartspierprobleem
   - Myocardinfarct
   - Cardiomyopathie
   - Myocarditis
2. Overbelasting van het hart
   - Drukbelasting: klepstenose, hypertensie
   - Volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
   - Ritmestoornissen
3. Instroombelemmering
   - Mitralis- of tricuspidalisklepstenose
   - Constrictieve pericarditis/ pericarditis constrictiva

Question 6

Wat zijn oorzaken voor hartfalen? Welke 3 het belangrijkst?

Answer 6

Oorzaken hartfalen: (eerste 3 belangrijkst)
• Coronair lijden: ischemie, myocardinfarct
• Hypertensie: LVH, meestal behouden LV functie
• Cardiomyopathie: familiair, non-familiair (ziekte hartspier)
- Gedilateerde cardiomyopathie (hart wijder)
- Hypertrofische cardiomyopathie (hartspier verdikt)
- Restrictieve cardiomyopathie
- Arytmogene RV cardiomyopathie, noncompaction cardiomyopathie
• Infiltratieve hartziekten: sarcoidose, haemochromatose, amyloidose (bepaalde neerslag van complexen waardoor hartspier niet meer optimaal functioneert)
• Klepaandoeningen: MI, MS, Aol, Aos
• Ritmestoornissen: tachycardiomyopathie (mn. Atriumfibrilleren)
• Toxische stoffen: alcohol, chemotherapie/ immunotherapie, cocaine
• Extracardiaal: anemie, thryeotoxicose, vit B1 deficiëntie

Question 7

Wat is de prevalentie van hartfalen? en de prognose?

Answer 7

Hoe hoger leeftijd, hoe groter kans op ontwikkelen hartfalen. Toename in hartfalen in NL in de toekomst (meer comorbiditeiten). Prognose: 40-50% binnen 5 jaar overleden.

Question 8

Waardoor wordt de cardiac output bepaald (2 parameters)?

Answer 8

Cardiac output= HF * SV
HF: sympatisch (gaspedaal) en parasympatisch (rempedaal)zenuwstelsel.
SV: preload, afterload, contractiliteit (knijpkracht)

Question 9

Waar heeft het sympatisch zenuwstelsel direct effect op?

Answer 9

Sympatisch zenuwstelsel: direct effect op contractiliteit en HF; activatie drukreceptoren in het hart -> toegenomen contractiliteit en HF. Chronische sympatische activiteit leidt tot verdere neurohumorale activatie en apoptosis.

Question 10

Wat is de preload?

Answer 10

Preload= eind-diastolisch volume= hoeveelheid bloed aanwezig op einde van diastole in rechter of linker ventrikel.

Question 11

Wat is de Wet van Frank-starling?

Answer 11

Slagvolume neemt toe naarmate de ventrikel een hoger EDV heeft (rekking myofibrillen), Wet van Frank-Starling (na optimale sacromeer lengte, neemt SV af). Bij behandeling curve naar ‘boven en naar links’.

Question 12

Wat is de afterload? Wet van Laplace?

Answer 12

Afterload= weerstand waartegen het hart moet contraheren. Hoe hoger de afterload, hoe lager de CO. Afterload wordt bepaald: systeem (LV) en longweerstand (RV), karakteristieken van de vaatwand, bloedvolume dat wordt uitgeperst; wet van LaPlace: T= P*R; behandeling gericht op CO zo hoog mogelijk houden.

Question 13

Wat is het effect van bloeddrukverhoging door de nier voor het hart?

Answer 13

Bij lage BD -> renine afgifte -> via angiotensine, vasoconstrictie & via aldosteron voor vochtretentie (hoge BD -> hoge afterload; hart ondervindt ellende)

Question 14

Wat zijn acute en chronische compensatie mechanismen bij hartfalen?

Answer 14

Acuut
Sympaticus: HF, contractiliteit, vasoconstrictie
RAAS: preload omhoog, vasoconstrictie

Chronisch
Preload (wandstress omhoog)
Neurohumorale activatie: RAAS, sympaticus, endotheline, NO, natriuretische peptiden, vasopressine
Ontstekingsreacties: cytokines, TNF etc.
Remodelling

Question 15

Wat zijn compensatiemechanismen- korte termijn- lange termijn effect?

Answer 15

Mechanisme Korte termijn Lange termijn
Water/ zout retentie Preload stijgt Long/ lever stuwing
Perifere vasoconstrictie Perfusie stijgt Afterload stijgt
Sympaticus activatie Hartfrequentie en contractiliteit stijgen Energiebehoefte stijgt
Myocardhypertrofie Ontlasten myocyten Beschadiging
Myocardfibrose Voorkomen dilatatie Diastolische dysfunctie

Question 16

Wat zijn kenmerken van myocard remodelling?

Answer 16

Myocard remodeling, kenmerken: hypertrofie, verlies myocyten, toename intersititiële fibrose

Question 17

Wat is stap 1 bij behandeling hartfalen?

Answer 17

diuretica

Question 18

Wat is een contra-indicatie voor B-blokkers?

Answer 18

als de patiënt nog overvult is

Question 19

Wat is systolisch hartfalen (HFREF)? Kenmerken?

Answer 19

Systolisch hartfalen (HFREF), hartfalen met verminderde EF
Afgenomen contractie
Ejectiefractie verlaagd
Symptomen en tekenen hartfalen

Question 20

Wat is diastolisch hartfalen (HFPEF)? Kenmerken?

Answer 20

Diastolisch hartfalen (HFPEF), hartfalen met normale EF
Vullingsprobleem
Ejectiefractie bewaard
Symptomen en tekenen hartfalen

Question 21

Acuut vs chronisch hartfalen?

Answer 21

Acuut vs chronisch hartfalen
• New onset: voor het eerst optredend hartfalen: ontstaat vaak in korte tijd, weinig tijd voor inschakelen van compensatiemechanismen
• Chronisch hartfalen: ruime tijd voor compensatiemechanisme; toename van chronisch hartfalen, decompensatie

Question 22

Wat zijn uitlokkende factoren bij dysfunctie?

Answer 22

Uitlokkende factoren hartfalen bij dysfunctie: ritmestoornis, koorts, overmatig zout- of vocht inname, anemie, zwangerschap (groot bloedvolume), overmatige alcohol inname, hyperthyreoïdie, perifere arterioveneuze shunts

Question 23

Waarbij acuut hartfalen?

Answer 23

• Bij: sterk verhoogde bloeddruk bij hypertensieve hartziekte, ritmestoornis bij hypertensieve hartziekte, uitgebreide myocardischemie, groot myocardinfarct, plotse volume belasting (bijv. klepruptuur), ritmestoornis bij al langer overbelast hart (klepafwijking)

Question 24

Gevolgen acuut hartfalen?

Answer 24

• Gevolgen:
  o Meestal als eerste: (backward failure) snel oplopende eind-diastolische druk in LV -> hoger LA druk -> hoge druk longvenen -> longstuwing, longoedeem
  o Daarna kan ontstaan: (forward failure) forward failure (te lage CO) -> hypotensie (te lage BD) -> onvoldoende weefselperfusie (shock) -> multi-orgaan falen en overlijden
  Acuut longoedeem- astma cardiale; symptomen: dyspnoe, orthopnoe; klinische tekenen: crepitaties

Question 25

wat is een shock?

Answer 25

Shock: onvoldoende perfusie van organen en celbeschadigingen -> multi-orgaan falen

Question 26

Wat zijn cardiale oorzaken shock?

Answer 26

Cardiale oorzaken: groot acuut MI, acute complicaties MI, acute mitralisklep insufficiëntie, cardiomyopathie, myocarditis, aortaklep stenose, kunstklep dysfunctie

Question 27

Wat zijn extra cardiale oorzaken voor een shock?

Answer 27

Extracardiale oorzaken: longembolie, tamponade, bloeding/ hypovolemie, anaphylaxie