HC.2 Inleiding oorzaken en pathologie acuut versus chronisch hartfalen Flashcards
Wat is hartfalen? welke objectieve parameters?
Hartfalen= dysfunctie van het hart + symptomen/ tekenen; syndroom, waarbij de patiënt symptomen heeft en klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart.
Objectieve parameters: ejectiefractie, diastolische dysfunctie, vullingsdrukken, cardiac output (HF*SV)
Wat zijn de symptomen van hartfalen?
Symptomen van hartfalen: • Vermoeidheid • Verminderde inspanningstolerantie • Dyspnoe (kortademigheid) • Orthopnoe, hartkloppingen, (nachtelijk) hoesten, verwardheid/delier, verminderde eetlust/misselijkheid, erectiele dysfunctie
Wat zijn klinische tekenen van hartfalen?
Klinische tekenen van hartfalen: • Tachycardie • ‘Overvulling’: crepitaties of wheezing, oedeem, ascites, verhoogde centraal veneuze druk, hepatomegalie • Verplaatste apex • Cachexie en afname spiermassa
Wat is de meest gebruikte parameter voor LV functie?
Meest gebruikte parameter LV functie: ejectiefractie= (EDV-ESV)/EDV *100% (normaal >50%)
Wat zijn oorzaken van dysfunctie van het hart?
Oorzaken van dysfunctie van het hart:
- Primair hartspierprobleem
- Myocardinfarct
- Cardiomyopathie
- Myocarditis - Overbelasting van het hart
- Drukbelasting: klepstenose, hypertensie
- Volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
- Ritmestoornissen - Instroombelemmering
- Mitralis- of tricuspidalisklepstenose
- Constrictieve pericarditis/ pericarditis constrictiva
Wat zijn oorzaken voor hartfalen? Welke 3 het belangrijkst?
Oorzaken hartfalen: (eerste 3 belangrijkst)
• Coronair lijden: ischemie, myocardinfarct
• Hypertensie: LVH, meestal behouden LV functie
• Cardiomyopathie: familiair, non-familiair (ziekte hartspier)
- Gedilateerde cardiomyopathie (hart wijder)
- Hypertrofische cardiomyopathie (hartspier verdikt)
- Restrictieve cardiomyopathie
- Arytmogene RV cardiomyopathie, noncompaction cardiomyopathie
• Infiltratieve hartziekten: sarcoidose, haemochromatose, amyloidose (bepaalde neerslag van complexen waardoor hartspier niet meer optimaal functioneert)
• Klepaandoeningen: MI, MS, Aol, Aos
• Ritmestoornissen: tachycardiomyopathie (mn. Atriumfibrilleren)
• Toxische stoffen: alcohol, chemotherapie/ immunotherapie, cocaine
• Extracardiaal: anemie, thryeotoxicose, vit B1 deficiëntie
Wat is de prevalentie van hartfalen? en de prognose?
Hoe hoger leeftijd, hoe groter kans op ontwikkelen hartfalen. Toename in hartfalen in NL in de toekomst (meer comorbiditeiten). Prognose: 40-50% binnen 5 jaar overleden.
Waardoor wordt de cardiac output bepaald (2 parameters)?
Cardiac output= HF * SV
HF: sympatisch (gaspedaal) en parasympatisch (rempedaal)zenuwstelsel.
SV: preload, afterload, contractiliteit (knijpkracht)
Waar heeft het sympatisch zenuwstelsel direct effect op?
Sympatisch zenuwstelsel: direct effect op contractiliteit en HF; activatie drukreceptoren in het hart -> toegenomen contractiliteit en HF. Chronische sympatische activiteit leidt tot verdere neurohumorale activatie en apoptosis.
Wat is de preload?
Preload= eind-diastolisch volume= hoeveelheid bloed aanwezig op einde van diastole in rechter of linker ventrikel.
Wat is de Wet van Frank-starling?
Slagvolume neemt toe naarmate de ventrikel een hoger EDV heeft (rekking myofibrillen), Wet van Frank-Starling (na optimale sacromeer lengte, neemt SV af). Bij behandeling curve naar ‘boven en naar links’.
Wat is de afterload? Wet van Laplace?
Afterload= weerstand waartegen het hart moet contraheren. Hoe hoger de afterload, hoe lager de CO. Afterload wordt bepaald: systeem (LV) en longweerstand (RV), karakteristieken van de vaatwand, bloedvolume dat wordt uitgeperst; wet van LaPlace: T= P*R; behandeling gericht op CO zo hoog mogelijk houden.
Wat is het effect van bloeddrukverhoging door de nier voor het hart?
Bij lage BD -> renine afgifte -> via angiotensine, vasoconstrictie & via aldosteron voor vochtretentie (hoge BD -> hoge afterload; hart ondervindt ellende)
Wat zijn acute en chronische compensatie mechanismen bij hartfalen?
Acuut
Sympaticus: HF, contractiliteit, vasoconstrictie
RAAS: preload omhoog, vasoconstrictie
Chronisch
Preload (wandstress omhoog)
Neurohumorale activatie: RAAS, sympaticus, endotheline, NO, natriuretische peptiden, vasopressine
Ontstekingsreacties: cytokines, TNF etc.
Remodelling
Wat zijn compensatiemechanismen- korte termijn- lange termijn effect?
Mechanisme Korte termijn Lange termijn
Water/ zout retentie Preload stijgt Long/ lever stuwing
Perifere vasoconstrictie Perfusie stijgt Afterload stijgt
Sympaticus activatie Hartfrequentie en contractiliteit stijgen Energiebehoefte stijgt
Myocardhypertrofie Ontlasten myocyten Beschadiging
Myocardfibrose Voorkomen dilatatie Diastolische dysfunctie
