HC.7 Antistollingstherapie Flashcards
Wat is er aan de hand bij een arteriële trombose?
Arteriële trombose: veel bloedplaatjes (prim. hemostase; trombocytenaggregratieremmers)
Wat is er aan de hand bij een veneuze trombose?
Veneuze trombose: veel fibrinedraden (sec. hemostase; remming vorming fibrine)
Wat zijn de doelen van de behandeling?
Doel van de behandeling:
• Aangroei stolsel voorkomen
• Recidief voorkomen
• Voorkomen PTS (steunkous)
Welke medicamenten zijn er?
heparine (ongefractioneerde heparine, laag moleculair gewicht heparine), vitamine K antagonisten, directe orale anticoagulantia (DOAC)
Wat is ongefractioneerde heparine (UFH)? Wat is het nadeel?
- Ongefractioneerde heparine (UFH): binden antitrombine, trombine wegvangen en zo wordt minder fibrine gemaakt; intraveneus (en subcutaan); t ½: 0,5-3 uur (handig na operatie); onvoorspelbaar effect; dosering controleren en aanpassen aan de hand van stollingstijden
Wat is laag moleculair gewicht heparine (LMWH)? Wat is het voordeel?
- Laag moleculair gewicht heparine (LMWH): staart molecuul is korter, waardoor minder goed trombine pakken, complex richten tegen factor X; voorspelbaar effect; biologische beschikbaarheid >90%; Tmax na 3-4 uur; t ½: 5-7 uur; vaste dosering o.b.v. lichaamsgewicht en nierfunctie; subcutaan (patiënt zelf thuis toedienen); geen controle antistollingsniveau nodig
Welke medicatie gebruik je bij een slechte nierfunctie?
Vitamine K antagonisten; Patiënt met slechte nierfunctie (diabetes) geen dabigatran (DOAC) geven
Wat zijn vitamine K antagonisten?
Remmen aanmaak vitamine K afhankelijk factoren in de lever: II,VII, IX, X; voorlopers van stollingsfactoren worden gecarboxyleerd. Hierbij ontstaat uit vitamine-K epoxide vitamine-K- hydrochinon. Cumarine remt het enzym vitamine-K-epoxidereductase waardoor er geen vitamine-K-hydrochinon meer ontstaat en de aanmaak van stollingsfactoren wordt geremd.
Je blokkeert hergebruiken vitamine K die nodig zijn om factor II, VII, IX, X om te zetten in actieve vorm. Controle middels PT INR; streefwaarde bij VTE: 2.0-3.0
Welke factoren worden niet meer omgezet bij vitamine K antagonisten?
factor II, VII, IX, X
Welke 2 vitamine K antagonisten zijn er? Wat is het verschil?
- Acenocoumarol (marcoumar): t ½: 14 uur
- Fenprocoumon: t 1/2 : 150 uur (5-6 dagen) -> stabielere bloedwaardes
Welke DOAC’s zijn er? Wat is de functie?
- Edoxaban
- Rivaroxaban
- Apixaban
- -> Remmen factor Xa -> minder trombine en fibrine aanmaak
- Dabidatran: directe trombineremmer
Zijn er bij DOAC of VKA minder bloedingen?
Bloedingen tijdens gebruik DOAC t.o.v. VKA:
10-30% minder kleinere bloedingen; vooral minder ernstige bloedingen: 50-60% minder fatale bloedingen, 50-60% minder hersenbloedingen, 10-20% meer bloedingen maag/darm
Wat zijn de doseringen van DOAC’s?
Behandeling DVT of longembolie:
• Rivaroxaban 2 dd 15 mg gedurende 3 weken, daarna 1 dd 20 mg
• Apixaban 2 dd 10 mg gedurende 1 week, daarna 2 dd 5 mg
• Edoxaban LMWH 5 dagen, daarna 1 dd 60 mg
• Dabigatran LMWH 5 dagen, daarna 2 dd 150 mg
Waar is de keuze van het middel van afhankelijk?
Keuze middel afhankelijk van indicatie; patiënt factoren: leeftijd, gewicht, zwangerschap(swens)
Andere ziektes aanwezig? maligniteit, maag-darmziektes (moeite met opname geneesmiddelen), nierfunctie, co-medicatie; interacties
Patiënten met maligniteit en VTE: 6 maanden LMWH of DOAC, daarna opnieuw bespreken wat gewenst is; DOAC/VKA/LMWH; of tot genezing van maligniteit of onbeperkte duur
Wat heeft de voorkeuren bij tumoren tr dig/urogen?
LMWH
