Van gewone cel tot kankercel

Question 1

Hallmarks of cancer

Answer 1

Verzameling van veranderingen die kunnen plaatsvinden in een normale cel om kankercel te worden

Question 2

Hallmark 1: Blijven delen

Answer 2

Tumor maakt zelf groeifactor of heeft geen groeifactor nodig voor activering celdeling. Door een mutatie in de receptor is deze pathway van deling altijd actief

Question 3

Hallmark 2: remming ontwijken

Answer 3

normale cellen luisteren naar signalen die groei remmen, tumor schakelt deze groeiremmers uit > ongecontroleerde celgroei

Question 4

Hallmark 3: celdood weerstaan

Answer 4

Normale cellen kunnen mechanismen activeren die tot celdood leiden (apoptose), tumor schakelt apoptose uit

Question 5

Hallmark 4: oneindige celdeling

Answer 5

normale cellen kunnen een beperkt aantal delingen doormaken doordat telomeren elke deling korter worden. Tumor schakelt telomeerverlenging weer in, dit gebeurt met telomerase

Question 6

Wat is het verschil tussen hallmark 1 en 4?

Answer 6

Blijven delen is dat het constant blijft delen, oneindige deling houdt in dat de cel de capaciteit en mogelijkheid heeft om te delen. Oneindige deling bepaalt hoe lang je kunt door blijven delen.

Question 7

Hallmark 5: vorming nieuwe bloedvaten

Answer 7

Tumor stimuleert angiogenese, stroma om de tumor heen ondersteunt de tumor en zorgt voor zuurstofaanvoer. Endotheel in stroma zorgt voor angiogenese.

Question 8

Door wat wordt de groei van tumor begrensd?

Answer 8

Door het vermogen van nutriënten om erin te diffunderen, zonder bloedvaten kan het niet en wordt het maar 1-2 mm.

Question 9

angiogene switch

Answer 9

Bij voldoende angiogene groeifactoren, dan is er een overhand hieraan. Er is meer stimulerend dan remmen.

Question 10

HIF1alfa

Answer 10

angiogene groeifactor, geinduceerd door angiogenese. Wordt afgebroken normaal door VHL, tumor kan dit mechanisme verstoren.

Question 11

VEGF

Answer 11

heeft een direct effect op endotheel door binding aan VEGF recepto

Question 12

Hallmark 6: invasie en metastase

Answer 12

invasie: migratie door celmembraan en verplaatsing door ECM
metastase: intravasatie (binnendringen bloedvat EMT) > transport in bloedbaan (als tumor embolus) > extravasatie en metastatic deposit > kolonisatie en uitgroei, MET

Question 13

Waarvoor EMT?

Answer 13

om stroma af te breken zodat tumor naar bloedvat kan bewegen. Treedt op na invasie

Question 14

Waarom MET?

Answer 14

voor uitgroei op een metastase plek

Question 15

Hallmark 7: genoom instabiliteit en mutaties

Answer 15

tumorcel kan sneller mutaties ophopen door probleem in DNA-reparatiemechanismen (uitzetten ervan)

Question 16

Hallmark 8: deregulatie van energievoorziening

Answer 16

Tumorcellen leven vooral van glycolyse, kan dus ook overleven in zuurstofarme omstandigheden

Question 17

Hallmark 9: tumor bevorderende ontsteking

Answer 17

Chronische ontstekingen kunnen tumor bevorderend zijn, tumoren gebruiken immuuncellen om stroma naar hun hand te zetten, macrofagen en granulocyten kunnen bevorderend zijn voor invasie en metastasering. Afvalstoffen kunnen dienen als voedingsstoffen en groeifactoren worden geproduceerd om stroma weer op te bouwen.

Question 18

Hallmark 10: ontsnapping aan immuunsysteem

Answer 18

tumorcellen hebben veel mutaties, immuunsysteem kan deze herkennen en elimineren. Tumoren activeren vaak mechanismen die het immuunsysteem minder actief maken.

Question 19

Waarvoor zijn Hallmarks?

Answer 19

Helpen om te begrijpen wat voor soort therapieën er zijn. Voor elke hallmarks medicatie ontwikkeld die voor een groep van tumoren werken.

Question 20

Ontstekingscellen rondom een tumor

Answer 20

Kunnen fasciliterend (8) of remmend (10) zijn, hangt af van immuunceltype en fase tumor.

Question 21

Welke Hallmarks te maken met omgeving?

Answer 21

Hallmark 5, angiogenese. Hallmark 6, infiltratie en metastasering. Hallmark 8: tumorbevorderende ontsteking.

Question 22

Enabling characteristics

Answer 22

Hallmark 7 en 8: processen die het voor een cel makkelijker maken om tumorcel te worden