trastornos de la secreción gástrica Flashcards
Sialorrea =
Exceso de producción de saliva
Tipos (generales) de la sialorrea
- refleja
- primaria
Ejemplos de causas de sialorrea refleja
- RGE
- lesión de mucosa oral
- vómito
Ejemplos de causas de sialorrea primaria
- fármacos colinérgicos
- intoxicación por plomo
Hiposialia =
Producción deficiente de saliva
Tipos (generales) de hiposialia
- por destrucción
- primaria
Ejemplos de causas de hiposialia por destrucción
- radioterapia
- síndrome de Sjögren
Síndrome de Sjögren =
Infiltración de las glándulas salivales
Ejemplos de causas de hiposialia primaria
- anticolinérgicos
- neuropatías
Hiperclorhidria =
Producción excesiva de HCl por las células parietales
Causas (generales) de hiperclorhidria
- ↑ factores estimulantes
- ↓ sustancias inhibidoras
- infección por H. pylori
El aumento de qué 4 factores lleva a una hiperclorhidria por exceso de factores estimulantes?
Ach, histamina, gastrina, Ca2+
Causas de hiperliberación de Ach (relacionadas con hiperclorhidria)
- reflejas (síndrome de estenosis pilórica)
- hiperestimulación del vago
Causas de hiperproducción de gastrina (relacionadas con hiperclorhidria)
- síndrome de Z-E, hiperplasia de células G (primario)
- síndrome del antro excluido (secundario)
Síndrome de Z-E =
Tumoración de las células G que lleva a que éstas produzcan gastrina a pesar de la presencia de HCl
Causas de hiperproducción de histamina (relacionadas con hiperclorhidria)
- mastocitosis sistémica
- shunt portosistémico
Causas de hiperliberación de Ca2+ (relacionadas con hiperclorhidria)
Hiperparatiroidismo
Explica cómo la infección por H. pylori lleva a una hiperclorhidria
La bacteria produce una infección crónica de la mucosa antral. En esta infección, se da una producción excesiva de gastrina por dos métodos: la inhibición de las células D + la estimulación (directa o indirecta) de las células G. La inhibición de las células D lleva a una menor producción de somatostatina, lo cual significa que ésta no puede evitar que se de la producción de gastrina. A esto se le añade que el estímulo de las células G lleva directamente a una hiperproducción.
Consecuencias (manifestaciones) de la hiperclorhidria
- úlcera péptica duodenal
- RGE
- diarrea (si hiperclorhidria es muy intensa!)
Por qué se da el RGE en una hiperclorhidria?
Por el aumento del contenido gástrico
Úlcera digestiva =
Destrucción + pérdida de sustancia de la pared del TGI más allá de la muscularis mucosae
Zonas que tienden a estar afectadas por úlceras
Estómago + duodeno
Zonas del TGI afectadas por úlceras pépticas tipo I
Cardias, fundus + cuerpo
Zonas del TGI afectadas por úlceras pépticas tipo II
Región prepilórica + duodeno
Mecanismos de úlceras pépticas
Desequilibrio entre factores agresores + protectores de la mucosa gastroduodenal
Ejemplos de factores agresores de la mucosa gastroduodenal
- HCl
- pepsina
- SBs
- H. pylori
Ejemplos de factores protectores de la mucosa gastroduodenal
- moco
- HCO3-
- PGs
- flujo sanguíneo
- recambio celular
Cuándo se dan fundamentalmente las úlceras duodenales?
Cuando hay un ↑ de factores agresivos
Cuándo se dan fundamentalmente las úlceras gástricas?
Cuando hay una ↓ de factores defensivos
Mecanismos protectores de la mucosa gastroduodenal (2)
- moco
- PGs
Funciones del moco
- lubricación
- protección frente a fuerzas mecánicas de digestión
- retención de H2O
- formación de capa que dificulta retrodifusión de H+
- formación de barrera moco/HCO3-
Funciones de las PGs
- ↑ secreción de moco + HCO3–
- ↑ flujo sanguíneo mucoso
- ↑ síntesis proteica + renovación celular
- posible efecto citoprotector directo
Causas más frecuentes de la enfermedad ulcerosa
- AINEs
- H. pylori
Explica por qué los AINEs producen úlceras
Los AINEs inhiben la producción (síntesis) de PGs. Las PGs juegan un papel esencial en la protección de la mucosa gastroduodenal frente a la erosión por el ácido. Al haber menos PGs, la mucosa queda más vulnerable ante el daño causado por el HCl
Cuando hay una infección por H. pylori, dónde se forman típicamente las úlceras?
En el duodeno
Explica el proceso de la formación de úlceras duodenales por infección con H. pylori
- infección
- gastritis crónica activa
- ↓ somatostatina antral
- hipergastrinemia (estímulo de células G!)
- ↑ secreción ácida gástrica
- metaplasia gástrica en duodeno
- re–colonización por H. pylori
- daño de mucosa
- aparición de úlcera
Explica el concepto de metaplasia gástrica en el duodeno
Es una reacción que se da de forma protectora, para intentar minimizar el daño de la mucosa duodenal. Consiste básicamente en la transformación del epitelio duodenal a un epitelio similar al del estómago
Clínica de las úlceras pépticas
- dolor epigástrico localizable, relacionado con la ingesta
- síndrome dispéptico
- recurrencias periódicas
Síndrome dispéptico =
Sensación de malestar abdominal difuso + inespecífico
Complicaciones de las úlceras pépticas
- hemorragias
- perforaciones
- penetraciones
- estenosis pilórica
Las perforaciones de úlceras dan lugar a …
Síndrome de irritación peritoneal agudo
Causas (generales) de hipergastrinemia
- ↑ acidez gástrica
- ↓ acidez gástrica
Cuadros que producen un aumento de la acidez gástrica + llevan a la hipergastrinemia
- síndrome del antro excluido
- gastrinoma
- hiperplasia de células G
Cuadros que producen una disminución de la acidez gástrica + llevan a la hipergastrinemia
- gastritis atrófica de tipo A
- vagotomía
- antisecretores
- insuficiencia renal crónica
Gastritis atrófica de tipo A =
Enfermedad autoinmune, caracterizada por la destrucción de las células parietales + una infiltración por linfos
Causas específicas de la hipergastrinemia
- alteración global de la mucosa
- ausencia de estíimulos específicos (vagotomía)
- presencia de factores inhibidores (fármacos)
Ejemplos de situaciones donde hay una alteración global de la mucosa + se produce una hipergastrinemia
- resección quirúrgica
- gastritis atrófica de tipo A
- infección por H. pylori
Consecuencias + manifestaciones generales de la hipergastrinemia
Infección por H. pylori + gastritis crónica activa
