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POS II > trastornos de la secreción gástrica > Flashcards

trastornos de la secreción gástrica Flashcards

1
Q

Sialorrea =

A

Exceso de producción de saliva

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Q

Tipos (generales) de la sialorrea

A
  1. refleja
  2. primaria
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Q

Ejemplos de causas de sialorrea refleja

A
  • RGE
  • lesión de mucosa oral
  • vómito
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4
Q

Ejemplos de causas de sialorrea primaria

A
  • fármacos colinérgicos
  • intoxicación por plomo
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Q

Hiposialia =

A

Producción deficiente de saliva

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6
Q

Tipos (generales) de hiposialia

A
  1. por destrucción
  2. primaria
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7
Q

Ejemplos de causas de hiposialia por destrucción

A
  • radioterapia
  • síndrome de Sjögren
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8
Q

Síndrome de Sjögren =

A

Infiltración de las glándulas salivales

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9
Q

Ejemplos de causas de hiposialia primaria

A
  • anticolinérgicos
  • neuropatías
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10
Q

Hiperclorhidria =

A

Producción excesiva de HCl por las células parietales

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11
Q

Causas (generales) de hiperclorhidria

A
  1. ↑ factores estimulantes
  2. ↓ sustancias inhibidoras
  3. infección por H. pylori
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12
Q

El aumento de qué 4 factores lleva a una hiperclorhidria por exceso de factores estimulantes?

A

Ach, histamina, gastrina, Ca2+

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13
Q

Causas de hiperliberación de Ach (relacionadas con hiperclorhidria)

A
  • reflejas (síndrome de estenosis pilórica)
  • hiperestimulación del vago
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14
Q

Causas de hiperproducción de gastrina (relacionadas con hiperclorhidria)

A
  • síndrome de Z-E, hiperplasia de células G (primario)
  • síndrome del antro excluido (secundario)
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15
Q

Síndrome de Z-E =

A

Tumoración de las células G que lleva a que éstas produzcan gastrina a pesar de la presencia de HCl

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16
Q

Causas de hiperproducción de histamina (relacionadas con hiperclorhidria)

A
  • mastocitosis sistémica
  • shunt portosistémico
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17
Q

Causas de hiperliberación de Ca2+ (relacionadas con hiperclorhidria)

A

Hiperparatiroidismo

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18
Q

Explica cómo la infección por H. pylori lleva a una hiperclorhidria

A

La bacteria produce una infección crónica de la mucosa antral. En esta infección, se da una producción excesiva de gastrina por dos métodos: la inhibición de las células D + la estimulación (directa o indirecta) de las células G. La inhibición de las células D lleva a una menor producción de somatostatina, lo cual significa que ésta no puede evitar que se de la producción de gastrina. A esto se le añade que el estímulo de las células G lleva directamente a una hiperproducción.

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19
Q

Consecuencias (manifestaciones) de la hiperclorhidria

A
  1. úlcera péptica duodenal
  2. RGE
  3. diarrea (si hiperclorhidria es muy intensa!)
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20
Q

Por qué se da el RGE en una hiperclorhidria?

A

Por el aumento del contenido gástrico

21
Q

Úlcera digestiva =

A

Destrucción + pérdida de sustancia de la pared del TGI más allá de la muscularis mucosae

22
Q

Zonas que tienden a estar afectadas por úlceras

A

Estómago + duodeno

23
Q

Zonas del TGI afectadas por úlceras pépticas tipo I

A

Cardias, fundus + cuerpo

24
Q

Zonas del TGI afectadas por úlceras pépticas tipo II

A

Región prepilórica + duodeno

25
Q

Mecanismos de úlceras pépticas

A

Desequilibrio entre factores agresores + protectores de la mucosa gastroduodenal

26
Q

Ejemplos de factores agresores de la mucosa gastroduodenal

A
  • HCl
  • pepsina
  • SBs
  • H. pylori
27
Q

Ejemplos de factores protectores de la mucosa gastroduodenal

A
  • moco
  • HCO3-
  • PGs
  • flujo sanguíneo
  • recambio celular
28
Q

Cuándo se dan fundamentalmente las úlceras duodenales?

A

Cuando hay un ↑ de factores agresivos

29
Q

Cuándo se dan fundamentalmente las úlceras gástricas?

A

Cuando hay una ↓ de factores defensivos

30
Q

Mecanismos protectores de la mucosa gastroduodenal (2)

A
  1. moco
  2. PGs
31
Q

Funciones del moco

A
  1. lubricación
  2. protección frente a fuerzas mecánicas de digestión
  3. retención de H2O
  4. formación de capa que dificulta retrodifusión de H+
  5. formación de barrera moco/HCO3-
32
Q

Funciones de las PGs

A
  1. ↑ secreción de moco + HCO3–
  2. ↑ flujo sanguíneo mucoso
  3. ↑ síntesis proteica + renovación celular
  4. posible efecto citoprotector directo
33
Q

Causas más frecuentes de la enfermedad ulcerosa

A
  • AINEs
  • H. pylori
34
Q

Explica por qué los AINEs producen úlceras

A

Los AINEs inhiben la producción (síntesis) de PGs. Las PGs juegan un papel esencial en la protección de la mucosa gastroduodenal frente a la erosión por el ácido. Al haber menos PGs, la mucosa queda más vulnerable ante el daño causado por el HCl

35
Q

Cuando hay una infección por H. pylori, dónde se forman típicamente las úlceras?

A

En el duodeno

36
Q

Explica el proceso de la formación de úlceras duodenales por infección con H. pylori

A
  1. infección
  2. gastritis crónica activa
  3. ↓ somatostatina antral
  4. hipergastrinemia (estímulo de células G!)
  5. ↑ secreción ácida gástrica
  6. metaplasia gástrica en duodeno
  7. re–colonización por H. pylori
  8. daño de mucosa
  9. aparición de úlcera
37
Q

Explica el concepto de metaplasia gástrica en el duodeno

A

Es una reacción que se da de forma protectora, para intentar minimizar el daño de la mucosa duodenal. Consiste básicamente en la transformación del epitelio duodenal a un epitelio similar al del estómago

38
Q

Clínica de las úlceras pépticas

A
  • dolor epigástrico localizable, relacionado con la ingesta
  • síndrome dispéptico
  • recurrencias periódicas
39
Q

Síndrome dispéptico =

A

Sensación de malestar abdominal difuso + inespecífico

40
Q

Complicaciones de las úlceras pépticas

A
  1. hemorragias
  2. perforaciones
  3. penetraciones
  4. estenosis pilórica
41
Q

Las perforaciones de úlceras dan lugar a …

A

Síndrome de irritación peritoneal agudo

42
Q

Causas (generales) de hipergastrinemia

A
  • ↑ acidez gástrica
  • ↓ acidez gástrica
43
Q

Cuadros que producen un aumento de la acidez gástrica + llevan a la hipergastrinemia

A
  • síndrome del antro excluido
  • gastrinoma
  • hiperplasia de células G
44
Q

Cuadros que producen una disminución de la acidez gástrica + llevan a la hipergastrinemia

A
  • gastritis atrófica de tipo A
  • vagotomía
  • antisecretores
  • insuficiencia renal crónica
45
Q

Gastritis atrófica de tipo A =

A

Enfermedad autoinmune, caracterizada por la destrucción de las células parietales + una infiltración por linfos

46
Q

Causas específicas de la hipergastrinemia

A
  • alteración global de la mucosa
  • ausencia de estíimulos específicos (vagotomía)
  • presencia de factores inhibidores (fármacos)
47
Q

Ejemplos de situaciones donde hay una alteración global de la mucosa + se produce una hipergastrinemia

A
  • resección quirúrgica
  • gastritis atrófica de tipo A
  • infección por H. pylori
48
Q

Consecuencias + manifestaciones generales de la hipergastrinemia

A

Infección por H. pylori + gastritis crónica activa

POS II (51 decks)

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