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POS II > tiroides + paratiroides > Flashcards

tiroides + paratiroides Flashcards

1
Q

Ubicación de tiroides

A

Base del cuello

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Q

Componentes anatómicos de tiroides

A

Lóbulos (2) + istmo

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Q

Función general de la tiroides

A

Internalización de yodo + organificación

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4
Q

Proceso de síntesis de las hormonas tiroideas

A
  1. importación de I– a célula tiroidea
  2. liberación al folículo
  3. en folículo ⇒ oxidación + organificación
  4. almacenamiento
  5. liberación de TSH
  6. ↑ síntesis + liberación de hormonas
  7. salida a circulación periférica
  8. transformación periférica de T4 a T3
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Q

Transportador que permite entrada de I- a las células foliculares

A

Na+/I- symporter

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6
Q

Oxidación =

A

Unión de I- con tirosina + formación de DIT + MIT

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7
Q

Enzima que cataliza la oxidación

A

TPO

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8
Q

Organificación =

A

Coupling + unión a la molécula de tiroglobulina

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9
Q

DIT + DIT =

A

T4

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10
Q

DIT + MIT =

A

T3

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11
Q

Hormona tiroidea activa

A

T3

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12
Q

Síntomas de hipotiroidismo

A
  • ganancia de peso
  • ↓ apetito
  • intolerancia al frío
  • estreñimiento
  • hipercolesterolemia
  • anemia
  • bradipsiquia
  • piel seca
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13
Q

Etiología del hipotiroidismo

A
  1. primario
  2. secundario o terciario
  3. resistencia periférica a la hormona
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14
Q

Causas de hipotiroidismo primario

A
  • tiroiditis crónica
  • iatrogénico
  • tiroiditis subaguda
  • enfermedades infiltrativas
  • congénitas
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15
Q

Tiroiditis crónica =

A

Enfermedad de Hashimoto

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16
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo =

A

Tiroiditis crónica (Hashimoto)

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17
Q

Causas de hipotiroidismo iatrogénico

A
  • tiroidectomía
  • tratamiento con yodo radioactivo
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18
Q

Tipos de tiroiditis subaguda

A
  • no dolorosa
  • dolorosa
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19
Q

Ejemplos de causas de tiroiditis subaguda no dolorosa

A

Embarazo, postparto + fármacos

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20
Q

Ejemplos de causas de tiroiditis subaguda dolorosa

A

Infecciosa + postRT

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21
Q

Enfermedades congénitas que producen hipotiroidismo primario

A

Disgenesia + dishormonogénesis

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22
Q

Patología que produce hipotiroidismo secundario o terciario

A

Patología del eje HT-HF

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23
Q

Características de la enfermedad de Hashimoto

A
  • es una enfermedad autoinmune
  • se da una destrucción de la glándula por un mecanismo inmunomediado
  • causa: presencia de Igs antitiroideas
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24
Q

Tipos de tiroiditis

A
  • crónica
  • subaguda
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25
Q

Tipos de tiroiditis subaguda

A
  • esporádica
  • dolorosa
  • no dolorosa
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26
Q

Tirotoxicosis =

A

Excesi de hormona tiroidea circulante

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27
Q

Por qué se puede llegar a dar la tirotoxicosis?

A

La tirotoxicosis se da en el contexto de destrucción de las células tiroideas. Con la destrucción, todas las hormonas tiroideas que están almacenadas en el coloide de las células foliculares salen a la circulación, produciendo un pico tremendo de hormona. Para este punto, los niveles de TSH están bajísimos (porque las hormonas la inhiben) + la glándula tiroidea no es capaz de captar el yodo.

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28
Q

Qué pasa cuando la tirotoxicosis cede?

A

Los niveles de hormonas van disminuyendo + poco a poco los niveles de TSH aumentan, ya que el feedback negativo desaparece. La glándula empieza a captar yodo + todo regresa un poco a la normalidad

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29
Q

Conforme la glándula tiroidea se destruye …

A

Aparece el hipotiroidismo

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30
Q

Características de la tiroiditis crónica

A
  • disfunción = mantenida
  • no hay recuperación de la función normal
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31
Q

Características de la tiroiditis subaguda

A
  • disfunción = temporal
  • hay recuperación de la función normal
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32
Q

Características del hipertiroidismo

A
  1. ↑ función de tiroides
  2. exceso de hormona periférica circulante
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33
Q

Statement: siempre que hay un exceso de hormona periférica hay hipertiroidismo.
Es cierto?

A

No. Puede haber situaciones como la tirotoxicosis, donde hay un exceso de hormona periférica pero es nada más temporal + no se debe a un hipertiroidismo sino a un hipotiroidismo

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34
Q

Síntomas del hipertiroidismo

A
  • pérdida de peso
  • ↑ apetito
  • intolerancia al calor
  • diarrea
  • taquicardia
  • pérdida de fuerza
  • temblores
  • sudoración
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35
Q

Etiología de hipertiroidismo

A
  1. primario
  2. secundario
  3. administración exógena de hormona tiroidea
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36
Q

Causas de hipertiroidismo primario

A
  • enfermedad de Graves
  • bocio multinodular tóxico
  • adenoma tóxico
  • tiroiditis
  • tiroiditis por fármacos
  • carcinoma
  • exceso de hCG
  • mutación del receptor de TSH
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37
Q

Causas más frecuentes de hipertiroidismo primario

A
  1. enfermedad de Graves
  2. bocio multinodular tóxico
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38
Q

Qué es un bocio multinodular tóxico?

A

Múltiples adenomas capaces de secretar hormona tiroidea (= tóxico)

39
Q

Causas de hipertiroidismo secundario

A
  • adenoma hipofisario
  • mutaciones en el receptor de T3
40
Q

Bocio =

A

crecimiento de la tiroides

41
Q

Statement: el bocio se da únicamente en el hipertiroidismo.
Verdadero o falso

A

Falso. El bocio se puede dar tanto en el hiper- como en el hipotiroidismo

42
Q

Causa de la enfermedad de Graves

A

Presencia de auto-Igs agonistas de TSH. Los anticuerpos son capaces de unirse a los receptores en la glándula + inducir la activación de la tiroides, aumentando así la síntesis de T3 + T4

43
Q

Clínica típica en la enfermedad de Graves

A
  1. hipertiroidismo
  2. bocio difuso
  3. oftalmopatías
  4. dermopatías localizadas
44
Q

Oftalmopatías en la enfermedad de Graves

A
  • exoftalmos
  • edema periorbital
  • dolor
  • quemosis conjuntival
45
Q

Dermopatías en la enfermedad de Graves

A

Mixedema pretibial

46
Q

Mixedema pretibial =

A

Acúmulo de grasa en el tejido subcutáneo en la zona pretibial

47
Q

Exoftalmos =

A

Explotamiento hacia adelante de globo ocular

48
Q

Causa del exoftalmos

A

El aumento del contenido retroocular, sobre todo a nivel de grasa + músculo

49
Q

Cuál es una posible complicación del exoftalmos?

A

Que haya un compromiso de la musculatura ocular intrínseca

50
Q

Consecuencia del compromiso de la musculatura oscular intrínseca en el exoftalmos

A

Diplopía

51
Q

Función principal de las glándulas paratiroides

A

Producción de PTH

52
Q

Función principal de PTH

A

Mantenimiento de la homeostasis del Ca2+, aumentando sus niveles en la circulación

53
Q

PTH actúa sobre … (3 órganos)

A
  1. riñón
  2. hueso
  3. intestino
54
Q

Efecto renal de PTH

A
  • inducción de síntesis de precursores de vitamina D
  • ↑ reabsorción renal de Ca2+
  • excreción de P
55
Q

Efecto óseo de PTH

A
  • activación de osteoclastos
  • resorción ósea + liberación de Ca2+
56
Q

Efecto intestinal de PTH

A

↑ absorción de Ca2+ y P

57
Q

Efecto neto final de PTH

A
  1. ↑ niveles de Ca2+
  2. ↓ niveles de P
58
Q

Explica el transporte de Ca2+

A
  • 45% unido a albúmina
  • 15% unido a aniones
  • 40% libre
59
Q

Aniones a los que se puede unir el Ca2+ para ser transportado

A

P + citrato

60
Q

El Ca2+ libre también se conoce como …

A

Ca2+ ionizado

61
Q

Ca2+ que tiene efecto metabólico

A

Ca2+ libre (ionizado)

62
Q

Explica por qué la [ ] total de Ca2+ siempre se corrige con albúmina

A

Porque la [ ] sérica de Ca2+ cae aprox. 0.8 mg/dL por cada caída de 1 g/dL de albúmina, de manera que si evitas que la albúmina se reduzca logras evitar caídas en los niveles de Ca2+ y reestableces la concentración

63
Q

Relación entre acidosis, alcalosis + complejo albúmina/Ca2+

A

Cambios en el pH tienen un efecto sobre la unión de Ca2+ a albúmina, resultando en una alteración del equilibrio del complejo. La acidosis disminuye la unión + la alcalosis la potencia.

64
Q

Clínica del hiperparatiroidismo

A
  • asintomático
  • sintomático
65
Q

Clínica del hiperparatiroidismo asintomático

A

Alteraciones analíticas:
- hipercalcemia
- hipocalciuria
- hipofosfatemia
- hiperfosfaturia

66
Q

Clínica del hipertiroidismo sintomático

A
  • clínica de hipercalcemia
  • lesiones óseas
  • alteraciones del sistema nervioso
  • miopatía proximal
  • alteraciones digestivas
  • condrocalcinosis
67
Q

Lesiones óseas que se pueden observar en el hiperparatiroidismo sintomático

A
  • osteoporosis (cortical)
  • osteitis fibrosa quística
68
Q

Osteoporosis =

A

Pérdida de densidad mineral ósea

69
Q

Clínica de la hipercalcemia

A
  • alteraciones neuropsiquiátricas
  • alteraciones digestivas
  • alteraciones renales
  • alteraciones cardiovasculares
  • alteraciones musculoesqueléticas
70
Q

Alteraciones más importantes en la clínica de la hipercalcemia

A
  1. alteraciones neuropsiquiátricas
  2. alteraciones renales
  3. alteraciones cardiovasculares
71
Q

Alteraciones neuropsiquiátricas que pueden aparecer en la hipercalcemia

A
  • ansiedad
  • depresión
  • alteraciones cognitivas
  • psicosis
  • obnubilación
  • coma
72
Q

Alteraciones renales que pueden aparecer en la hipercalcemia

A
  • poliuria
  • litiasis
  • insuficiencia renal
73
Q

Alteraciones cardiovasculares que pueden aparecer en la hipercalcemia

A
  • HTA*
  • cardiomiopatía
  • acortamiento del intervalo QT
  • arritmias (taquicardia, FA)
  • depósitos de Ca2+ en coronarias
74
Q

Etiología del hiperparatiroidismo

A
  1. primario
  2. secundario
75
Q

Causas de hiperparatiroidismo primario

A
  • adenoma
  • familiar (MEN1 + MEN2A)
  • hiperplasia paratiroidea
  • carcinoma
76
Q

Causas de hiperparatiroidismo secundario

A
  • insuficiencia renal crónica
  • déficit de vitamina D
  • fármacos
77
Q

Causa más común de hiperparatiroidismo primario

A

Adenoma (80% de casos)

78
Q

La hipercalcemia se puede clasificar en 2 grupos:

A

A. hipercalcemia con ↑ PTH
B. hipercalcemia sin ↑ PTH

79
Q

Causas de hipercalcemia con ↑ PTH

A
  • hiperparatiroidismo
  • secreción ectópica de PTH
  • hipercalcemia familiar hipocalciúrica
80
Q

Causas de hipercalcemia sin ↑ PTH

A
  • asociada a tumores
  • exceso de vitamina D
  • endocrinopatías
  • ↑ turnover óseo (enfermedad de Paget)
  • ingestión de carbonato cálcico
  • insuficiencia renal aguda
81
Q

Hipercalcemia sin ↑ de PTH asociada a tumores …

A

Péptido PTH-rP + osteolisis

82
Q

Causas de exceso de vitamina D que producen hipercalcemia sin ↑ de PTH

A

Intoxicación o enfermedad granulomatosa

83
Q

Endocrinopatías que producen hipercalcemia sin ↑ de PTH

A

Hipertiroidismo + hipoadrenalismo

84
Q

Causas principales de hipoparatiroidismo

A
  • idiopático
  • destrucción quirúrgica de paratiroides
  • hipo- + hipermagnesemia
85
Q

Clínica del hipoparatiroidismo =

A

Hipocalcemia

86
Q

Clínica de la hipocalcemia

A
  • ↑ excitabilidad neuromuscular
  • irritabilidad
  • depresión
  • psicosis
  • calcificación de ganglios basales
  • cataratas
  • prolongación QT + IC
87
Q

Signo clásico de hipocalcemia (relacionad con un aumento de la excitabilidad neuromuscular)

A

Signo de Trousseau

88
Q

Características de la osteoporosis

A
  • ↓ resistencia ósea
  • riesgo elevado de fracturas
  • causa: alteración en remodelado óseo
89
Q

Ciclo del remodelado óseo

A
  1. reclutamiento de precursores
  2. activación de osteoclastos
  3. actividad osteoide + macrofágica
  4. cell lining
  5. mineralización + formación de hueso maduro
90
Q

Factores reguladores de la osteoporosis

A
  • vitamina D
  • PTH
  • hormonas sexuales (estrógenos)
  • calcitonina
  • insulina
  • GH
  • glucocorticoides
  • T3 + T4
91
Q

Clínica de la osteoporosis

A
  • habitualmente asintomático
  • fractura por fragilidad
  • cifosis dorsal
  • pérdida significativa de estatura
92
Q

Edad a partir de la cual frecuentemente se dan las fracturas por osteoporosis

A

50 años

93
Q

Lugares frecuentes de fracturas por osteoporosis

A
  • cadera
  • columna vertebral
  • antebrazo
  • húmero
94
Q

Cómo se puede aumentar la densidad ósea?

A

Con actividad física de impacto (correr, caminar, …)

POS II (51 decks)

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