tiroides + paratiroides Flashcards
Ubicación de tiroides
Base del cuello
Componentes anatómicos de tiroides
Lóbulos (2) + istmo
Función general de la tiroides
Internalización de yodo + organificación
Proceso de síntesis de las hormonas tiroideas
- importación de I– a célula tiroidea
- liberación al folículo
- en folículo ⇒ oxidación + organificación
- almacenamiento
- liberación de TSH
- ↑ síntesis + liberación de hormonas
- salida a circulación periférica
- transformación periférica de T4 a T3
Transportador que permite entrada de I- a las células foliculares
Na+/I- symporter
Oxidación =
Unión de I- con tirosina + formación de DIT + MIT
Enzima que cataliza la oxidación
TPO
Organificación =
Coupling + unión a la molécula de tiroglobulina
DIT + DIT =
T4
DIT + MIT =
T3
Hormona tiroidea activa
T3
Síntomas de hipotiroidismo
- ganancia de peso
- ↓ apetito
- intolerancia al frío
- estreñimiento
- hipercolesterolemia
- anemia
- bradipsiquia
- piel seca
Etiología del hipotiroidismo
- primario
- secundario o terciario
- resistencia periférica a la hormona
Causas de hipotiroidismo primario
- tiroiditis crónica
- iatrogénico
- tiroiditis subaguda
- enfermedades infiltrativas
- congénitas
Tiroiditis crónica =
Enfermedad de Hashimoto
Causa más frecuente de hipotiroidismo =
Tiroiditis crónica (Hashimoto)
Causas de hipotiroidismo iatrogénico
- tiroidectomía
- tratamiento con yodo radioactivo
Tipos de tiroiditis subaguda
- no dolorosa
- dolorosa
Ejemplos de causas de tiroiditis subaguda no dolorosa
Embarazo, postparto + fármacos
Ejemplos de causas de tiroiditis subaguda dolorosa
Infecciosa + postRT
Enfermedades congénitas que producen hipotiroidismo primario
Disgenesia + dishormonogénesis
Patología que produce hipotiroidismo secundario o terciario
Patología del eje HT-HF
Características de la enfermedad de Hashimoto
- es una enfermedad autoinmune
- se da una destrucción de la glándula por un mecanismo inmunomediado
- causa: presencia de Igs antitiroideas
Tipos de tiroiditis
- crónica
- subaguda
Tipos de tiroiditis subaguda
- esporádica
- dolorosa
- no dolorosa
Tirotoxicosis =
Excesi de hormona tiroidea circulante
Por qué se puede llegar a dar la tirotoxicosis?
La tirotoxicosis se da en el contexto de destrucción de las células tiroideas. Con la destrucción, todas las hormonas tiroideas que están almacenadas en el coloide de las células foliculares salen a la circulación, produciendo un pico tremendo de hormona. Para este punto, los niveles de TSH están bajísimos (porque las hormonas la inhiben) + la glándula tiroidea no es capaz de captar el yodo.
Qué pasa cuando la tirotoxicosis cede?
Los niveles de hormonas van disminuyendo + poco a poco los niveles de TSH aumentan, ya que el feedback negativo desaparece. La glándula empieza a captar yodo + todo regresa un poco a la normalidad
Conforme la glándula tiroidea se destruye …
Aparece el hipotiroidismo
Características de la tiroiditis crónica
- disfunción = mantenida
- no hay recuperación de la función normal
Características de la tiroiditis subaguda
- disfunción = temporal
- hay recuperación de la función normal
Características del hipertiroidismo
- ↑ función de tiroides
- exceso de hormona periférica circulante
Statement: siempre que hay un exceso de hormona periférica hay hipertiroidismo.
Es cierto?
No. Puede haber situaciones como la tirotoxicosis, donde hay un exceso de hormona periférica pero es nada más temporal + no se debe a un hipertiroidismo sino a un hipotiroidismo
Síntomas del hipertiroidismo
- pérdida de peso
- ↑ apetito
- intolerancia al calor
- diarrea
- taquicardia
- pérdida de fuerza
- temblores
- sudoración
Etiología de hipertiroidismo
- primario
- secundario
- administración exógena de hormona tiroidea
Causas de hipertiroidismo primario
- enfermedad de Graves
- bocio multinodular tóxico
- adenoma tóxico
- tiroiditis
- tiroiditis por fármacos
- carcinoma
- exceso de hCG
- mutación del receptor de TSH
Causas más frecuentes de hipertiroidismo primario
- enfermedad de Graves
- bocio multinodular tóxico
Qué es un bocio multinodular tóxico?
Múltiples adenomas capaces de secretar hormona tiroidea (= tóxico)
Causas de hipertiroidismo secundario
- adenoma hipofisario
- mutaciones en el receptor de T3
Bocio =
crecimiento de la tiroides
Statement: el bocio se da únicamente en el hipertiroidismo.
Verdadero o falso
Falso. El bocio se puede dar tanto en el hiper- como en el hipotiroidismo
Causa de la enfermedad de Graves
Presencia de auto-Igs agonistas de TSH. Los anticuerpos son capaces de unirse a los receptores en la glándula + inducir la activación de la tiroides, aumentando así la síntesis de T3 + T4
Clínica típica en la enfermedad de Graves
- hipertiroidismo
- bocio difuso
- oftalmopatías
- dermopatías localizadas
Oftalmopatías en la enfermedad de Graves
- exoftalmos
- edema periorbital
- dolor
- quemosis conjuntival
Dermopatías en la enfermedad de Graves
Mixedema pretibial
Mixedema pretibial =
Acúmulo de grasa en el tejido subcutáneo en la zona pretibial
Exoftalmos =
Explotamiento hacia adelante de globo ocular
Causa del exoftalmos
El aumento del contenido retroocular, sobre todo a nivel de grasa + músculo
Cuál es una posible complicación del exoftalmos?
Que haya un compromiso de la musculatura ocular intrínseca
Consecuencia del compromiso de la musculatura oscular intrínseca en el exoftalmos
Diplopía
Función principal de las glándulas paratiroides
Producción de PTH
Función principal de PTH
Mantenimiento de la homeostasis del Ca2+, aumentando sus niveles en la circulación
PTH actúa sobre … (3 órganos)
- riñón
- hueso
- intestino
Efecto renal de PTH
- inducción de síntesis de precursores de vitamina D
- ↑ reabsorción renal de Ca2+
- excreción de P
Efecto óseo de PTH
- activación de osteoclastos
- resorción ósea + liberación de Ca2+
Efecto intestinal de PTH
↑ absorción de Ca2+ y P
Efecto neto final de PTH
- ↑ niveles de Ca2+
- ↓ niveles de P
Explica el transporte de Ca2+
- 45% unido a albúmina
- 15% unido a aniones
- 40% libre
Aniones a los que se puede unir el Ca2+ para ser transportado
P + citrato
El Ca2+ libre también se conoce como …
Ca2+ ionizado
Ca2+ que tiene efecto metabólico
Ca2+ libre (ionizado)
Explica por qué la [ ] total de Ca2+ siempre se corrige con albúmina
Porque la [ ] sérica de Ca2+ cae aprox. 0.8 mg/dL por cada caída de 1 g/dL de albúmina, de manera que si evitas que la albúmina se reduzca logras evitar caídas en los niveles de Ca2+ y reestableces la concentración
Relación entre acidosis, alcalosis + complejo albúmina/Ca2+
Cambios en el pH tienen un efecto sobre la unión de Ca2+ a albúmina, resultando en una alteración del equilibrio del complejo. La acidosis disminuye la unión + la alcalosis la potencia.
Clínica del hiperparatiroidismo
- asintomático
- sintomático
Clínica del hiperparatiroidismo asintomático
Alteraciones analíticas:
- hipercalcemia
- hipocalciuria
- hipofosfatemia
- hiperfosfaturia
Clínica del hipertiroidismo sintomático
- clínica de hipercalcemia
- lesiones óseas
- alteraciones del sistema nervioso
- miopatía proximal
- alteraciones digestivas
- condrocalcinosis
Lesiones óseas que se pueden observar en el hiperparatiroidismo sintomático
- osteoporosis (cortical)
- osteitis fibrosa quística
Osteoporosis =
Pérdida de densidad mineral ósea
Clínica de la hipercalcemia
- alteraciones neuropsiquiátricas
- alteraciones digestivas
- alteraciones renales
- alteraciones cardiovasculares
- alteraciones musculoesqueléticas
Alteraciones más importantes en la clínica de la hipercalcemia
- alteraciones neuropsiquiátricas
- alteraciones renales
- alteraciones cardiovasculares
Alteraciones neuropsiquiátricas que pueden aparecer en la hipercalcemia
- ansiedad
- depresión
- alteraciones cognitivas
- psicosis
- obnubilación
- coma
Alteraciones renales que pueden aparecer en la hipercalcemia
- poliuria
- litiasis
- insuficiencia renal
Alteraciones cardiovasculares que pueden aparecer en la hipercalcemia
- HTA*
- cardiomiopatía
- acortamiento del intervalo QT
- arritmias (taquicardia, FA)
- depósitos de Ca2+ en coronarias
Etiología del hiperparatiroidismo
- primario
- secundario
Causas de hiperparatiroidismo primario
- adenoma
- familiar (MEN1 + MEN2A)
- hiperplasia paratiroidea
- carcinoma
Causas de hiperparatiroidismo secundario
- insuficiencia renal crónica
- déficit de vitamina D
- fármacos
Causa más común de hiperparatiroidismo primario
Adenoma (80% de casos)
La hipercalcemia se puede clasificar en 2 grupos:
A. hipercalcemia con ↑ PTH
B. hipercalcemia sin ↑ PTH
Causas de hipercalcemia con ↑ PTH
- hiperparatiroidismo
- secreción ectópica de PTH
- hipercalcemia familiar hipocalciúrica
Causas de hipercalcemia sin ↑ PTH
- asociada a tumores
- exceso de vitamina D
- endocrinopatías
- ↑ turnover óseo (enfermedad de Paget)
- ingestión de carbonato cálcico
- insuficiencia renal aguda
Hipercalcemia sin ↑ de PTH asociada a tumores …
Péptido PTH-rP + osteolisis
Causas de exceso de vitamina D que producen hipercalcemia sin ↑ de PTH
Intoxicación o enfermedad granulomatosa
Endocrinopatías que producen hipercalcemia sin ↑ de PTH
Hipertiroidismo + hipoadrenalismo
Causas principales de hipoparatiroidismo
- idiopático
- destrucción quirúrgica de paratiroides
- hipo- + hipermagnesemia
Clínica del hipoparatiroidismo =
Hipocalcemia
Clínica de la hipocalcemia
- ↑ excitabilidad neuromuscular
- irritabilidad
- depresión
- psicosis
- calcificación de ganglios basales
- cataratas
- prolongación QT + IC
Signo clásico de hipocalcemia (relacionad con un aumento de la excitabilidad neuromuscular)
Signo de Trousseau
Características de la osteoporosis
- ↓ resistencia ósea
- riesgo elevado de fracturas
- causa: alteración en remodelado óseo
Ciclo del remodelado óseo
- reclutamiento de precursores
- activación de osteoclastos
- actividad osteoide + macrofágica
- cell lining
- mineralización + formación de hueso maduro
Factores reguladores de la osteoporosis
- vitamina D
- PTH
- hormonas sexuales (estrógenos)
- calcitonina
- insulina
- GH
- glucocorticoides
- T3 + T4
Clínica de la osteoporosis
- habitualmente asintomático
- fractura por fragilidad
- cifosis dorsal
- pérdida significativa de estatura
Edad a partir de la cual frecuentemente se dan las fracturas por osteoporosis
50 años
Lugares frecuentes de fracturas por osteoporosis
- cadera
- columna vertebral
- antebrazo
- húmero
Cómo se puede aumentar la densidad ósea?
Con actividad física de impacto (correr, caminar, …)
