alteraciones de la circulación pulmonar Flashcards
1
Q
Tipos de alteraciones de la circulación pulmonar
A
- edema
- HT pulmonar
- embolia pulmonar
2
Q
Tipos de edemas pulmonares
A
Cardiogénico + no cardiogénico
3
Q
Edema agudo de pulmón =
A
Edema cardiogénico
4
Q
Causa general del EAP
A
↑ P hidrostática capilar
5
Q
Causas del EAP
A
- EMi
- disfunción diastólica o sistólica
6
Q
Explica cómo una EMi produce un EAP
A
Por la apertura incompleta de la válvula mitral, hay una cierta dificultad de flujo de la AI al VI. Esto produce un ↑ de P en la AI, la cual se transmite de forma retógrada al pulmón. Ahí provoca un ↑ de P hidrostática, lo cual finalmente lleva a la extravasación del líquido a la zona alveolar
7
Q
Ejemplos de disfunción diastólica o sistólica que producen un EAP
A
- alteraciones de contractilidad (cardiopatía isquémica, miocardiopatías)
- ↑ postcarga (EAo)
- trastorno del ritmo (acortamiento de tiempos sistólicos + diastólicos)
8
Q
Consecuencias del ↑ de P en la AI en un EAP
A
- transmisión retógrada de P a la circulación pulmonar
- ↑ P hidrostática capilar pulmonar
- extravasación de líquidos
9
Q
El líquido que se extravasa en un EAP primero se va al espacio … + posteriormente al …
A
Intersticial, alveolar
10
Q
Signos de edema (EAP)
A
- líneas B de Kerley
- edema intersticial
- edema alveolar
11
Q
Líneas B de Kerley =
A
Engrosamientos de los septos interlobulillares que aparecen en el intersticio
12
Q
Síntomas de un EAP
A
- disnea
- tos (con expectoración hemoptoica o rosácea)
13
Q
Findings en la auscultación de un paciente con EAP
A
- roncus + sibilancias
- crepitantes en bases
14
Q
Findings en la auscultación cardíaca de un paciente con EAP
A
Depende del tipo de patología que tenga, pero con la EMi se escucharía un soplo diastólico con refuerzo presistólico + con la EAo un soplo sistólico de eyección
15
Q
Signo típico de un EAP en la EF
A
Edemas en EEII, consecuencia de la IC global que se desarrolla
16
Q
Tratamiento de EAPs
A
- tratamiento de IC
- tratamiento de causa desencadenante
- soporte (O2)
17
Q
Cómo se puede tratar la IC en un EAP?
A
- ↓ precarga (diuréticos, i.e. furosemida)
- ↓ postcarga (nitroglicerina IV)
- ↑ contractilidad (inotrópicos +, NE)
18
Q
De qué depende la administración de inotrópicos + y/o NE en un paciente con EAP?
A
De si hay una inestabilidad hemodinámica a nivel de shock o hipotensión o no
19
Q
Por qué es importante administrar O2 a un paciente con EAP?
A
Porque al hacerlo se corrige la hipoxemia + se disminuye (facilita) el trabajo del miocardio
20
Q
Distress respiratorio =
A
Edema pulmonar agudo por alteración de permeabilidad
21
Q
Cómo es el edema en un DR?
A
Rico en proteínas
22
Q
Resultado de la extravasación de líquido en un DR
A
Ocupación alveolar + hipoxemia severa
23
Q
Causas del edema cardiogénico + no cardiogénico
A
- cardiogénico: fallo del VI, EMi
- no cardiogénico: DR
24
Q
Cómo está la P capilar pulmonar en el EAP + el DR?
A
EAP: ↑
DR: normal
25
Cómo está la permeabilidad capilar pulmonar en el EAP + el DR?
EAP: normal
DR: ↑
26
Cómo está el contenido proteico en el fluido alveolar en el EAP + el DR?
EAP: ↓
DR: ↑
27
Causas del DR
- afectación por vía inhalatoria
- afectación por vía circulatoria
28
Causas específicas que producen DR afectando la vía inhalatoria
- aspiración de contenido gástrico
- "ingesta" de H2O salada o dulce en casi ahogamiento
- infecciones respiratorias por virus + bacterias
- inhalación de gases tóxicos (NO2, O2 a altas concentraciones)
29
Causas específicas que producen DR afectando la vía circulatoria
- sepsis
- embolismos grasos o amnióticos
- pancreatitis aguda
- fármacos
- edema pulmonar neurogénico
30
Explica cómo se da un edema pulmonar neurogénico
Por traumatismos o epilepsias, se produce una hipertensión intracraneal que lleva a una activación simpática muy intensa
31
Patogénesis del DR
1. lesión inicial
2. liberación de citoquinas proinflamatorias
3. reclutamiento + activación de neutrófilos
4. daño endotelial + alveolar
5. edema inicialmente interstitial + posteriormente alveolar
6. desestructuración de surfactante
32
Citoquinas liberadas en la reacción inflamatoria del DR
TNF–a, IL–1, IL–6, IL–8
33
Consecuencias del DR
- ocupación alveolar
- alteraciones secundarias en surfactante
- ↓ distensibilidad
- fallo multiorgánico
34
Patrón de DR
Difuso, bilateral, sin predominio en zona perihiliar
35
Consecuencias de la ocupación alveolar en el DR
- hipoxemia severa que no se corrige con O2
- shunt
36
La alteración del surfactante en el DR produce ...
Una tendencia al colapso alveolar
37
Por qué tienden pacientes con DR a ser intubados?
Porque por la disminución en la distensibilidad no pueden respirar (ventilar) bien
38
El fallo multiorgánico en un DR típicamente afecta a ...
Los riñones, hígado + sistema hematológico
39
Mortalidad del DR
25-40%
40
Características del DR
1. se produce dentro de 1 semana del insulto inicial
2. ocupación alveolar = bilateral + sin predominio en zona hiliar
3. no se produce por una sobrecarga de fluidos ni fallo cardíaco
4. se mide por el grado de hipoxemia
41
Grados de hipoxemia (en relación al DR)
Grados: leve, moderado + severo
42
Cómo se mide la hipoxemia + valores de cada grado (en relación al DR)
PaO2/FiO2
Leve = 200-300
Moderado = 100-200
Severo = < 100
43
Tratamiento del DR
- hasta ahora no hay ningún fármaco que haya demostrado ser eficaz/beneficioso
- principalmente de soporte (ventilatorio, nutricional, hemodinámico)
44
Definición de HT pulmonar
P pulmonar media (PAPm) > 20mmHg
45
VN de la PAPm
15mmHg o menos
46
Medición de la PAPm sólo se puede hacer mediante ...
Cateterismo
47
Explica qué es la P de enclavamiento pulmonar + para qué sirve
La P de enclavamiento (PAWP) refleja la P telediastólica en las cavidades izquierdas, más específicamente en el VI. Permite identificar si la HT pulmonar se debe a un problema cardíaco (= postcapilar) o pulmonar propiamente
48
Qué significa una PAWP elevada (> 15mmHg)?
Que la patología que está causando la HT pulmonar se encuentra detrás del circuito pulmonar (= un problema cardíaco)
49
Cálculo de la RVP
RVP = (PAPm-PAWP)/GC
50
Causas de la HT pulmonar
1. ↑ GC
2. ↑ resistencias
3. ↑ P en cavidades izquierdas
51
El aumento de las resistencias en una HT pulmonar también se conoce como una HT ...
Precapilar
52
El aumento de las presiones de las cavidades izquierdas en una HT pulmonar también se conoce como una HT ...
Postcapilar
53
Causas de un ↑ del GC (en relación con una HT pulmonar)
- anemias, hipertiroidismo, embarazos
- anomalías congénitas cardíacas que provocan cortocircuitos izquierda-derecha
54
Causas de un ↑ de las resistencias (en relación con una HT pulmonar)
1. obstrucción de arterias pulmonares
2. reducción del lecho vascular
3. VC por hipoxia
55
Causas de un ↑ de las P en cavidades izquierdas (en relación con una HT pulmonar)
1. EMi
2. cardiopatías que provocan disfunción sistólica o diastólica
56
VN de RVP
< 2 UW
57
Cómo están la PAPm, la PAWP + la PVR en HT pulmonares causadas por situaciones de alto GC
- PAPm = > 20mmHg
- PAWP = < 15mmHg
- RVP = < 2 UW
58
Cómo están la PAPm, la PAWP + la PVR en una HT pulmonar precapilar
- PAPm = > 20mmHg
- PAWP = < 15mmHg
- RVP = > 2 UW
59
Cómo están la PAPm, la PAWP + la PVR en una HT pulmonar postcapilar
- PAPm = > 20mmHg
- PAWP = > 15mmHg
- RVP = < 2 UW
60
Clasificación (tipos) de HT pulmonar
1. hipertensión arterial pulmonar
2. HP secundaria a enfermedad cardíaca izquierda (postcapilar)
3. HP secundaria a enfermedades pulmonares +/o hipoxia
4. HP secundaria a obstrucción de arteria pulmonar
5. HP con mecanismos no claros +/o multifactoriales
61
TEP =
Embolia pulmonar, aka enfermedad tromboembólica venosa
62
Causas del TEP
El TEP es una obstrucción arterial pulmonar, que puede estar causada por un trombo desarrollado in situ o por un trombo procedente del sistema venoso del resto del organismo
63
En 90% de los casos, los trombos provienen de ...
Las EEII
64
Otros tipos de trombos (que no sean los de las EEII)
- embolias grasas
- embolias de líquido amniótico
- embolias gaseosas
- embolias tumorales
- parásitos
65
Embolias grasas =
La MO tiene un contenido muy elevado de grasa. Cuando se dan fracturas de huesos largos, parte de esa grasa puede liberarse, formar un émbolo + llegar al pulmón
66
Embolias gaseosas =
Embolias generadas por burbujas de aire en las venas
67
Triada de Virchow =
3 características esenciales de la embolia pulmonar, que incluye: daño vascular, estasis del flujo sanguíneo + hipercoagulabilidad de la sangre
68
Qué papel juega el daño vascular en relación con la embolia pulmonar?
Que por el daño vascular se pone en marcha la cascada de coagulación, cosa que contribuye a la formación de un trombo in situ o un trombo que luego se embolice
69
Consecuencias respiratorias de la embolia pulmonar
1. alteración de perfusión
2. alteración de ventilación
3. hipoxemia con G (A-a) elevado
4. infarto pulmonar (potencialmente)
70
Cómo afecta un trombo pulmonar la perfusión?
Al haber un trombo, habrá una zona que no recibirá sangre por la obstrucción que éste genera, cosa que producirá una alteración en el intercambio de gases
71
Cómo afecta un trombo pulmonar la ventilación?
Al impedir la perfusión adecuada, genera una alteración V/Q. Las zonas no perfundidas seguirán estando ventiladas, pero al no recibir sangre no se podrá dar el intercambio de gases. Parte del aire que entra a los alveolos en la ventilación no participará en el intercambio de gases (= aumento del espacio muerto).
72
Consecuencias cardíacas de la embolia pulmonar
1. ↑ súbito de resistencias
2. sobrecarga + insuficiencia de VD
3. fallo de corazón derecho
73
Explica cómo una embolia pulmonar puede producir un cor pulmonale agudo
Al haber una obstrucción de la arteria, habrá una sobrecarga de P en el VD. Con el tiempo, esto lleva a una insuficiencia + (eventualmente) un fallo cardíaco. La hipotensión tiende a aparecer con la claudicación del corazón derecho.
74
Síntomas de la embolia pulmonar
- disnea súbita
- signos de trabajo respiratorio (taquicardia + taquipnea)
- dolor torácico
- IC derecha (síncope + hipotensión)
- síntomas de trombosis en EEII
75
Síntomas de trombosis en EEII
- edema unilateral
- signos inflamatorios (calor, rubor, ...)
76
Signos de una embolia pulmonar
- hipoxemia con G (A-a) elevado
- cambios en ECG/eco
77
Técnicas de diagnóstico de embolias pulmonares
- Rx torácica
- angioTC
- gammagrafía V/Q
- dímero D
78
Cómo se ve una embolia pulmonar en una placa de Rx?
Se ve una hiperclaridad, con derrame pleural + consolidación pulmonar. Cabe mencionar que a veces puede también no haber ninguna alteración!
79
Prueba estándar para diagnosticar una embolia pulmonar
Angio TAC
80
Cuándo se usa la gammagrafía V/Q para diagnosticar embolias pulmonares?
En embarazadas o pacientes que tengan alergias al contraste + a los cuales no se les puede hacer un angio TAC
81
Para qué sirve hacer una analítica de dímero D en relación a la embolia pulmonar?
Sirve para cuantificar la sospecha de que el paciente tenga embolia pulmonar
82
Problema con el dímero D (en relación a la embolia pulmonar)
Que tiene una sensibilidad alta, pero una especificidad baja
83
Tratamiento de la embolia pulmonar
- si hay estabilidad hemodinámica = anticoagulante de efecto inmediato
- en situaciones de fallo cardíaco = fibrinolíticos
- filtro en VCI
84
Cuál es el objetivo del uso de anticoagulantes en la embolia pulmonar + cuáles son los que se usan?
El objetivo es evitar la progresión del trombo. Los típicos son la heparina no fraccionada (HnF) + anticoagulantes orales (anti-Xa o antitrombina)
85
Cuándo se le administran fibrinolíticos a un paciente con embolia pulmonar?
Cuando haya signos de fallo cardíaco derecho, i.e. hipotensión
86
Explica cuándo se usa + cómo funciona el filtro en la VCI que se le introduce a pacientes con embolia pulmonar
Se utiliza cuando no se puede anticoagular al paciente + la idea es que recoja los trombos que pueda haber en las EEII + evite así que más trombos viajen al territorio pulmonar
87
Por cuánto tiempo se debe mantener la anticoagulación, una vez que se haya tratado la "crisis" de embolia pulmonar?
Unos 3-6 meses MÍNIMO
