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POS II > farma respi > Flashcards

farma respi Flashcards

1
Q

Estrategia farmacológica para tratamiento de EPOC + asma

A
  1. broncodilatación
  2. regulación de respuesta inflamatoria (en asma)
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Q

Fármacos antiasmáticos

A
  1. broncodilatadores
  2. antiinflamatorios
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Q

Fármacos broncodilatadores =

A
  • agonistas ß2 adrenérgicos
  • metilxantinas
  • antagonistas muscarínicos
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4
Q

Fármacos antiinflamatorios =

A
  • glucocorticoides
  • inhibidores de leucotrienos
  • inhibidores de liberación de mediadores
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5
Q

Agonistas ß2 adrenérgicos principales

A

Salbutamol, salmeterol, bambuterol, terbutalina

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6
Q

Broncodilatadores más eficaces + con mayor uso en la práctica clínica

A

Agonistas ß2

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7
Q

MA de agonistas ß2

A

Estimulación de receptores ß2

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8
Q

Efecto farmacológico de agonistas ß2

A

Relajación de músculo bronquial con broncodilatación rápida

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9
Q

Administración de agonistas ß2

A

Vía inhalatoria (escasa absorción sistémica!)

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10
Q

Diferencias entre agonistas ß2

A

Duración del efecto

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11
Q

Tipos de agonistas ß2, duración de efecto + ejemplos

A
  1. agonistas de acción corta (4-8h) →
    salbutamol + terbutalina
  2. agonistas de acción larga (12h) → salmeterol, bambuterol
  3. agonistas de acción ultra larga (> 24h)
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12
Q

Indicaciones de agonistas ß2

A
  1. tratamiento de elección en crisis asmáticas
  2. de duración corta: tratamiento crónico de asma (a demanda)
  3. de duración larga: prevención de asma
  4. si broncoespasmo no cede ⇒ administración de adrenalina parenteral
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13
Q

Explica cómo se usan los agonistas ß2 de duración larga para prevenir el asma

A

Se usan cuando las crisis asmáticas son muy recurrentes, asociados a corticoides inhalados

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14
Q

Metilxantina principal =

A

Teofilina

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15
Q

MA de teofilina

A

Es un relajante muscular directo. Inhibe la PDE + evita la degradación de AMPc. Así, los niveles de AMPc se mantienen elevados y se relajan las células de músculo liso.

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16
Q

Problema principal de teofilina

A

Tiene un margen terapéutico muy estrecho + produce muchas RAMs

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17
Q

RAMs de teofilina

A
  • dosis dependientes!
  • en GI: náuseas, vómito, diarrea
  • en SNC: irritabilidad, insomnio, convulsiones, alucinaciones, coma
  • en CV: taquicardia + arritmias
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18
Q

Aplicación terapéutica de teofilina

A

Desde que se descubrieron los agonistas ß2, la teofilina ha quedado en desuso. Hoy en día se usa más bien como tratamiento de 3. línea

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19
Q

Antagonistas muscarínicos principales =

A

Ipratropio + tiotropio

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20
Q

MA de antagonistas muscarínicos

A

Bloquean los receptores colinérgicos muscarínicos

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21
Q

Administración de antagonistas muscarínicos + razón

A

Por vía respiratoria, para evitar los efectos anticolinérgicos que podrían tener si se administraran por vía sistémica

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22
Q

Indicaciones de antagonistas muscarínicos

A

Asma:
- menos eficaces que agonistas ß2
- se usan como coadyuvante o en pacientes que no responden bien a ß2
EPOC: más eficaces!

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23
Q

Explica por qué los antagonistas muscarínicos son más eficaces para tratar el EPOC que el asma

A

Porque en el EPOC hay una participación mayor del SNPS + por ende un tono colinérgico mayor

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24
Q

Glucocorticoides principales

A

Beclometasona, betametasona, fluticasona, budesonida, mometasona

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25
Q

Efectos farmacológicos de glucocorticoides

A
  1. efecto antiinflamatorio
  2. ↓ secreciones respiratorias
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26
Q

Explica por qué el efecto de los glucocorticoides tarda horas en manifestarse

A

Porque el receptor es nuclear

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27
Q

Administración de corticoides

A

Vía inhalatoria

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28
Q

Indicación de corticoides

A

Tratamiento crónico antiinflamatorio del asma

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29
Q

Leucotrienos =

A

Mediadores celulares liberados durante la respuesta inflamatoria, que participan en la broncoconstricción, hiperreactividad + secreción bronquial

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30
Q

Inhibidores de leucotrienos =

A

Montelukast, zafirlukast

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31
Q

MA de inhibidores de leucotrienos

A

Son antagonistas de CystLT1

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32
Q

MA detallado de inhibidores de leucotrienos

A

Al inhibir CystLT1 (el receptor de los leucotrienos), frenan el proceso inflamatorio + reducen así la broncoconstricción

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33
Q

Inhibidor de la liberación de mediadores =

A

Nedocromilo

34
Q

MA de nedocromilo

A

Impide la liberación de mediadores (histamina, leucotrienos, PGs) de los mastocitos

35
Q

Características de nedocromilo

A
  1. no tiene acción broncodilatadora por sí mismo
  2. puede frenar el broncoespasmo evitando que se liberen los mediadores inflamatorios
36
Q

Administración de nedocromilo

A

Vía inhalatoria

37
Q

Explica en qué situaciones sí + no se usarían los antiinflamatorios + por qué

A

No se deben usar en momentos agudos (crisis asmáticas), porque no son capaces de revertir el broncoespasmo. Más bien, deben usarse para resolver el problema de forma crónica

38
Q

Menciona los Igs monoclonales que se pueden usar para tratar el asma

A

Omalizumab, Mepolizumab, Reslizumab + Roflumilast

39
Q

Omalizumab =

A

Anti IgE

40
Q

Indicación + administración de omalizumab

A
  • indicación: asma severo persistente
  • administración: subcutánea
41
Q

Mepolizumab + reslizumab =

A

Anti IL-5

42
Q

Indicación de mepolizumab + reslizumab

A

Asma refractaria grave

43
Q

Roflumilast =

A

Inhibidor de PDE4

44
Q

Indicación de roflumilast

A

Tratamiento de EPOC

45
Q

Explica el concepto de tratamiento escalonado con respecto al asma

A

El asma se una patología en la cual, a la hora de tratar a los pacientes, se pueden añadir fármacos conforme empeoren o se pueden quitar fármacos conforme mejoren. La “escalera de tratamiento” se refiere a la idea de que, cuando un paciente empeora, sube un escalón + se le añaden fármacos

46
Q

Fármacos empleados en el escalón 1

A

Agonistas ß2 de corta duración, i.e. salbutamol

47
Q

Fármacos empleados en los escalones 2-6

A

Agonistas ß2 de corta duración + corticoides

48
Q

En los primeros escalones, los corticoides se administran por vía …, luego por vía …

A

Inhalatoria, oral

49
Q

Tos =

A

Contracción sinérgica + convulsiva de músculos espiratorios torácicos + abdominales

50
Q

Ubicación del centro tusígeno

A

Bulbo raquídeo

51
Q

MA (general) de fármacos antitusígenos + mucolíticos

A

Actúan sobre el SNC + cortan el reflejo tusígeno

52
Q

Tos productiva =

A

Tos que ayuda a sacar la viscosidad, debe ser conservada

53
Q

Tos no productiva =

A

Tos seca, debe suprimirse o ser completada con medidas que la hagan productiva

54
Q

Situaciones en las cuales la tos debe ser evitada

A
  1. cuando no es productiva
  2. cuando es tan intensa que interfiere en el descanso del paciente +/o llega a producir otras complicaciones
55
Q

Antitusígenos principales =

A

Opioides

56
Q

Opioides principales =

A

Codeína, dihidrocodeína, dextrometorfano, noscapina

57
Q

MA general de opioides

A

Agonistas de receptores opioides

58
Q

MA detallado de opioides

A
  1. inhiben la actividad del centro tusígeno en el bulbo raquídeo
  2. pueden producir un efecto analgésico
59
Q

Nombra los 2 fármacos (opioides) que pueden producir un efecto analgésico

A

Codeína + dihidrocodeína

60
Q

RAMs de opioides

A
  1. a dosis elevadas +/o asociados a fármacos con mismo efecto = depresión del centro respiratorio
  2. estreñimiento
61
Q

Ventajas del dextrometorfano frente a otros opioides

A
  1. no tiene acción analgésica
  2. no produce depresión respiratoria
  3. no tiene capacidad adictiva
62
Q

Menciona los fármacos que se utilizan en formulaciones para niños/ancianos + adultos

A

Niños + ancianos = dextrometorfano, adultos = codeína

63
Q

Cloperastina =

A

Antitusígeno

64
Q

Efectos de cloperastina

A
  • frena el efecto tusígeno a nivel central + periférico
  • efecto espasmolítico en periferia
  • leve acción antihistamínica
65
Q

Menciona la ventaja principal que tiene la cloperastina frente a los opioides

A

No genera depresión del SNC!

66
Q

Levodropropizina =

A

Antitusígeno de acción periférica

67
Q

Antitusígenos =

A

Opioides, cloperastina, levodropropizina

68
Q

Acción de los mucolíticos + expectorantes

A

Convierten la tos no productiva en productiva, disminuyendo la viscosidad de las secreciones + facilitando así su expulsión

69
Q

Mucolíticos + expectorantes principales =

A

Derivados azufrados, enzimas proteolíticas

70
Q

Derivados azufrados =

A

N-acetilcisteína, carbocisteína

71
Q

Problema con los derivados azufrados

A

Tienen una eficacia muy controvertida, ya que son eficaces in vitro pero no se sabe qué tanto in vivo

72
Q

Enzima proteolítica principal =

A

Dornasa alfa

73
Q

Efectos farmacológicos de la dornasa alfa

A

Efecto mucolítico agresivo, ya que hidroliza material genético + enlaces peptídicos

74
Q

Indicación de dornasa alfa

A

En situaciones muy graves, i.e. FQ

75
Q

Bromhexina, ambroxol + brevanexina =

A

Mucolíticos + expectorantes

76
Q

Efectos farmacológicos de bromhexina, ambroxol + brevanexina

A
  • ↓ viscosidad
  • ↑ depuración mucociliar (facilitan expulsión)
77
Q

Guaifenesina, mesna + sobrerol =

A

Mucolíticos + expectorantes de menor uso

78
Q

La guaifenesina también se conoce como …

A

Guayacolato de glicerilo

79
Q

Administración de guaifenesina

A

Vía oral

80
Q

Problema con guaifenesina

A

Eficacia dudosa

81
Q

Uso principal de mesna

A

Control + eliminación de secreciones respiratorias en pacientes sedados + con anestesia

82
Q

Efectos de sobrerol

A
  • ↓ viscosidad
  • favorece re-epitelización de mucosa respiratoria

POS II (51 decks)

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