HTP Flashcards
HTP =
Elevación de la P diferencial entre la vena porta + la vena cava superior por > de 10 mmHg
% del GC que representa el V de circulación portal
20%
P normal en la circulación portal
10-15 mmHg
Componentes de la vena porta
- vena esplénica
- vena mesentérica superior
Explica la importancia del hígado (en relación a la sangre abdominal)
La totalidad de la sangre abdominal pasa por el hígado antes de incorporarse a las venas suprahepáticas + VCI
Factor inicial determinante de la HTP
La resistencia
Un aumento de … se debe a una reducción de …
Resistencia, radio
Causas de HTP
- HTP cirrótica
- HTP no cirrótica
% de casos de HTP producidos por la cirrosis
80-85
% de HTP que no se deben a la cirrosis
15-20
HTP no cirróticas
- prehepática
- presinusoidal
- postsinusoidal
Componentes de la cirrosis
- HTP
- insuficiencia hepatocelular
Tipos de HTP
- prehepática
- intrahepática
- posthepática
Tipos de HTP intrahepática
- presinusoidal
- sinusoidal
- postsinusoidal
Si el obstáculo al flujo venoso se encuentra en los sinusoides o es postsinusoidal, qué pasa con los sinusoides?
Se ven afectados
Explica cómo se da el aumento de P cuando existe un obstáculo al flujo venoso
La P siempre aumenta desde el obstáculo hacia atrás, es decir, de manera retrógrada
Área afectada por HTP prehepática
Todo lo que está antes de que la vena porta entre al hígado
Área afectada por HTP intrahepática
Desde el hilio hepático hasta la salida de las venas suprahepáticas
Área afectada por HTP posthepática
Desde las suprahepáticas para arriba
Área afectada por la HTP presinusoidal
Área prehepática + parte antes de los sinusoides (intrahepático)
Área afectada por la HTP sinusoidal
Espacio porta hasta vena centrolobulillar
Área afectada por la HTP postsinusoidal
Venas de drenaje (intrahepático) + posthepático
Causas de HTP prehepática
- trombosis o cavernomatosis de la vena porta
- trombosis de la vena esplénica
- hipoplasia portal
Causas de trombosis +/o cavernomatosis portal
- hipercoagulabilidad
- flebitis por inflamación de vecindad
- invasión tumoral
La trombosis de la vena esplénica produce …
HTP segmentaria
Causas de HTP intrahepática presinusoidal
- enfermedades hepáticas que producen fibrosis del área periportal
- colangitis
- transformación nodular parcial
- hiperplasia nodular regenerativa
Enfermedades hepáticas que producen fibrosis del área periportal =
Esquistosomiasis + granulomatosis
Colangitis que producen HTP intrahepática presinusoidal
Colangitis primaria + esclerosante
Causas de HTP intrahepática sinusoidal
- cirrosis
- hepatitis aguda grave
- hepatitis crónica avanzada
- hepatitis alcohólica
Causa principal de HTP intrahepática sinusoidal
Cirrosis
Causas de HTP intrahepática postsinusoidal
- enfermedad venooclusiva
- fibrosis pericentral
- trombosis de venas suprahepáticas
Enfermedad venooclusiva =
Síndrome de obstrucción sinusoidal
Fibrosis pericentral
= formación de anillos fibrosos alrededor de las venas centrolobulillares, es común en alcohólicos
Trombosis de las venas suprahepáticas =
Síndrome de Budd-Chiari
Enfermedades que producen HTP sinusoidal + muchas veces tienen componentes post-sinusoidales
- cirrosis
- hepatitis alcohólica
- hepatitis aguda grave
Características de la cirrosis
- necrosis de hepatocitos
- fibrosis
- acúmulo de tractos de tejido cicatricial (nódulos regenerativos)
Causas de la HTP posthepática
- obstrucción del segmento torácico de VCI
- pericarditis constrictiva
- ICC
- IC derecha + cor pulmonale
Método principal para medir la HTP =
Cateterismo de venas suprahepáticas
El abordaje del cateterismo de las venas suprahepáticas puede ser por 2 vías. Menciónalas
Yugular o femoral
Importancia de conocer la P portal
- valor pronóstico en enfermedad hepática crónica
- aparición de complicaciones
- mortalidad
- mortalidad tras cirugía hepática
Presiones que se pueden medir con el cateterismo
PSE + PSL
PSL =
P suprahepática libre
PSE =
P suprahepática enclavada
Explica cómo se mide la PSL
Se accede a una de las 3 venas suprahepáticas y se introduce el catéter en la vena, sin ocluir el flujo de sangre (no se impide el tránsito)
Explica cómo se mide la PSE
Para medir la PSE es esencial que se impida el flujo ascendente de la sangre. Esto se puede conseguir de dos maneras: avanzando con el catéter hasta que se hunda en el tejido hepático u ocluyendo la vena con un balón
Qué es la PSE?
La P ejercida por la sangre que no puede pasar por la oclusión
Por qué si se ocluye la vena suprahepática para medir la PSE no hay ingurgitación del segmento?
Porque la sangre puede salir a la VCI por algunas de las otras 2 venas suprahepáticas
GPVH =
Gradiente de P venosa hepática
Fórmula de GPVH
GPVH = PSE-PSL
VN de GPVH
2-5 mmHg
Un GPVH > 5 mmHg es indicativo de …
HTP
Un GPVH > 10 mmHg es indicativo de …
Una HTP clínicamente significativa, con posible aparición de complicaciones
Un GPVH > 12 mmHg es indicativo de …
Una HTP con riesgo de hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas o gástricas
El GPVH tiene una correlación estrecha con …
La P medida directamente en la vena porta
Relación de eco-Doppler + cateterismo
Se hace un eco-Doppler para valorar la permeabilidad del eje esplenoportal + las VVSSHH para poder realizar el cateterismo
Tipo de HTP que cursa con GPVH normal (sin elevación de PSE ni PSL)
HTP idopática (prehepática o presinusoidal)
Tipo de HTP que cursa con GPVH elevado
HTP sinusoidal
Tipo de HTP que cursa con GPVH normal (con elevación de PSE ni PSL)
HTP posthepática
Menciona los 4 colaterales que se forman por la HTP
- plexo gastroesofágico
- venas umbilicales
- derivación esplenorrenal
- plexo hemorroidal
Plexo gastroesofágico =
Anastomosis entre las venas dependientes de la porta + la vena ácigos
Por qué se dice que el plexo gastroesofágico es (anatómicamente) la colateral más peligrosa?
Porque por la ubicación de las várices en la submucosa (estómago + esófago), hay un riesgo bastante elevado de que se rompan por la fuerza mecánica ejercida en el TGI superior
Derivación esplenorrenal =
Unión de vena esplénica con vena renal izquierda
Consecuencias generales (4) de la HTP
- desarrollo de circulación venosa portal colateral
- esplenomegalia
- alteraciones circulatorias sistémicas
- formación de ascitis
Explica el concepto de fenómeno de escape
Se refiere al shunt porto-sistémico que se da como consecuencia de la formación de las colaterales. La sangre portal pasa directamente a la circulación sistémica, sin atravesar el hígado. Esto representa un peligro muy grande, ya que hay un déficit de aclaramiento hepático de las sustancias (se pierde el efecto del 1. paso hepático)
Ejemplos de sustancias que no se aclaran por el fenómeno de escape + lo que producen
- amoniaco = encefalopatía hepática
- bacterias intestinales = bacteriemia + sepsis
- Ags bacterianos + alimentarios = hipergammaglobulinemia
Características de la esplenomegalia
- cursa con hiperesplenismo
- hay un secuestro + destrucción de células sanguíneas circulantes
Consecuencias hematológicas de la esplenomegalia
Trombopenia, leucopenia + anemia
Explica el proceso de la alteración hemodinámica arterial sistémica que se da como consecuencia de la HTP
Por la HTP, sobre todo cuando hay afectación sinusoidal, se produce una VD arterial esplácnica. Por esta VD, hay una reducción de la R vascular + una caída de la PA. Esto lleva a una respuesta neurohormonal inmediata, con una activación de RAAS, SNS + ADH.
Ascitis =
Acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal
La ascitis sólo ocurre cuando …
Hay una afectación de los sinusoides. Es decir, en HTPs sinusoidales o postsinusoidales
Explica la función de los vasos linfáticos hepáticos (en situaciones sin ascitis)
Normalmente, los vasos linfáticos absorben el fluído extravasado de los sinusoides al espacio de Disse
Explica la relación de la HTP con la formación de ascitis
Por la HTP, hay un aumento de la P sinusoidal. Se extravasa más líquido al espacio de Disse, y los vasos linfáticos no son capaces de absorber tanto. Se crea una cierta hipertensión en la red linfática, que luego lleva a la trasudación + el depósito del líquido en la cavidad abdominal
Explica cómo se da la ascitis en la HTP de pacientes cirróticos
Aquí, la ascitis se da como consecuencia de la VD arterial sistémica + la respuesta neurohormonal que se produce
Etiología de ascitis
- HTP (85%)
- peritoneal (15%)
Fuente fundamental del líquido en una ascitis por HTP
El hígado
Causas de ascitis peritoneal
- inflamación
- infección
- diseminación tumoral
Elementos diagnósticos de ascitis
- HC + EF
- analítica sanguínea + urinaria
- imágenes
- GASA
GASA =
Gradiente entre albúmina en suero + líquido ascítico
Elementos que se usan para análisis de líquido ascítico
- recuento celular (leucocitos + subtipo)
- albúmina
- citología
- sangre
- líquido ascítico en frascos de hemocultivo
En qué situaciones se recoge líquido ascítico en frascos de hemocultivo?
Cuando se sospecha de peritonitis bacteriana espontánea
Entre mayor el valor de GASA, …
Mayor la HTP (el GPVH)
Con un GASA de 1.1 g/dL o más, cuál es el valor del GPVH? Cuál es el origen de la ascitis?
GPVH = 11 mmHg o >, el origen de la ascitis de la HTP
Con un GASA < de 1.1 g/dL, cuál es el origen de la ascitis?
Peritoneal
Características de ascitis de origen peritoneal
- consecuencia de inflamación (trasudación)
- proteínas en líquido ascítico > 2.5 mg/dL
- causas: malignancies, TB
Explica cómo una HTP postsinusoidal produce ascitis
El hígado en este caso funciona bien. Es decir, la cantidad de albúmina producida + en sangre es normal. Sin embargo, los sinusoides son más permeables de lo normal, de manera que hay una cantidad bastante alta de proteínas en el líquido ascítico (> 2.5 mg/dL).
Causas de HTP postsinusoidal que producen ascitis
- ICC
- pericarditis constrictiva
- síndrome de Budd-Chiari
Explica cómo una HTP sinusoidal produce ascitis
En este caso, los sinusoides están capilarizados (deformados). Hay una mayor resistencia a la salida de líquido + macromoléculas, por lo que la cantidad de proteínas en el líquido son menos que en los otros 2 casos (< 2.5 mg/dL)
Enfermedades (2) donde los sinusoides se capilarizan
- cirrosis
- Budd-Chiari avanzado
Cambio principal que da origen a sinusoides capilzarizados
El desfenestramiento (taponamiento de fenestras)
Alteraciones mecánicas fijas que llevan al aumento de la R vascular venosa intrahepática en la cirrosis
- capilarización sinusoidal
- angiogénesis
- shunts arterioportales
- fibrosis porto-portal
Componentes de constricción en cirrosis que hacen que la R venosa aumente todavía más
- compresión de sinusoides por miofibroblastos
- disfunción endotelial intrahepática
Explica por qué la VD arterial del abdomen agrava la HTP
Al haber una VD, hay un mayor aporte sanguíneo al área esplácnica. Esto significa también que una cantidad mayor de sangre deberá salir del área para incorporarse a la VCI + llegar al corazón. Esto significa que se da un hiperaflujo portal. La sangre de por sí no pasa bien por la HTP, de manera que un aporte adicional hace que la situación empeore.
Explica cómo se da la ascitis en pacientes con cirrosis
Por un lado, hay un aumento de la R intrahepática + de la P sinusoidal, que favorece la exudación del líquido al espacio peritoneal. Sin embargo, el componente esencial es la VD esplácnica con la disminución de la R arterial, el V arterial efectivo + la TA. Como la PA cae, se activan RAAS, el SNS + ADH. Se da el efecto presor, que lleva a una retención hidrosalina + un aumento tanto del GC como de la volemia.
