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POS II > eje HT-HF > Flashcards

eje HT-HF Flashcards

1
Q

Partes de la hipófisis

A

Adenohipófisis (anterior) + neurohipófisis (posterior)

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Q

Principales problemas que produce la hipófisis =

A

Derivados de su ubicación anatómica

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3
Q

Explica los problemas derivados de la ubicación anatómica de la hipófisis

A

La hipófisis está ubicada en una zona muy bien definida + rodeada de varias estructuras importantes. Fenómenos de expansión, i.e. por tumores o hiperplasia de la glándula, llevan a la compresión de las estructuras vecinas, como el quiasma óptico + el seno cavernoso

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4
Q

Hormonas producidas por la adenohipófisis

A
  • ACTH
  • TSH
  • GH
  • FSH/LH
  • PRL
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Q

Única hormona hipofisaria que se regula con retroalimentación +

A

PRL

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6
Q

Todas las hormonas hipofisarias, excepto la PRL, se regulan con …

A

Retroalimentación negativa

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7
Q

Hormonas producidas por la neurohipófisis

A

ADH + oxitocina

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8
Q

Patología del sistema endocrino (en términos generales)

A
  1. hiperfunción
  2. resistencia a la función (con exceso de hormona)
  3. hipofunción
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9
Q

Ejemplos de hiperfunción en el eje HT-HF

A
  • acromegalia
  • hiperprolactinemia
  • síndrome de Cushing
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10
Q

Ejemplo principal de hipofunción en el eje HT-HF

A

Hipopituitarismo

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11
Q

Consecuencias del efecto masa en el eje HT-HF

A
  • cefalea
  • alteración del campo visual
  • afectación de pares craneales
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12
Q

Funciones de GH

A
  1. favorece crecimiento en altura de niños
  2. favorece movilización de reservas de TG
  3. ↑ masa corporal + ↓ componente graso
  4. estimula síntesis de proteínas
  5. antagoniza el efecto de insulina
  6. favorece la retención de H2O, fosfatos + TGs
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13
Q

Qué significa “favorece la movilización de reservas de TGs” con respecto a la GH?

A

Que induce lipólisis + disminuye así el contenido graso del cuerpo

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14
Q

Factores inhibidores de la producción de GH

A
  • somatostatina
  • IGF-1
  • corticoides
  • GH
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15
Q

Factores estimulantes de la producción de GH

A
  • GHRH
  • estrógenos
  • dopamina
  • ß-bloqueantes
  • tono alfa-adrenérgico
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16
Q

La IGF-1 inhibe la producción de GH a través de un feedback …

A

Negativo

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17
Q

Acromegalia =

A

Exceso de GH

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18
Q

Características de la acromegalia

A
  • cambios en facciones
  • cambio en la voz + ronquidos
  • ↑ talla calzado
  • atropatías + síndrome del túnel carpiano
  • hiperhidrosis
  • macroglosia
  • HTA + hipertrofia de VI
  • apneas del sueño
  • DM
  • pólipos en el colon + cáncer de colon
  • ↑ mortalidad
  • efecto masa en silla turca
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19
Q

Cambios principales que se dan en las facciones como consecuencia de un exceso de GH

A

Prognatismo + protuberancia frontal

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20
Q

Prognatismo =

A

Protuberancia de la mandíbula inferior

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21
Q

Diagnóstico de acromegalia

A
  1. IGF-1 elevada
  2. no hay supresión con glucosa
  3. técnicas de imagen
  4. situación de otras hormonas
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22
Q

Por qué para diagnosticar patologías de GH se mide IGF-1 + no la GH misma?

A

Porque la síntesis de la GH es por naturaleza pulsátil. Se induce fundamentalmente en la noche, en picos, y su estudio no permitiría diagnósticos claros

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23
Q

Explica cómo funciona el test de supresión de glucosa

A

La glucosa es un factor que influye en la síntesis de GH. Niveles bajos de glucosa estimulan la producción de la hormona, por lo que niveles altos en realidad la inhiben. Si se administra la glucosa pero no se da la supresión de la producción de GH, hay que buscar el origen

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24
Q

Causa más frecuente de hiperproducción de GH

A

Tumor en la silla turca

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25
Q

Explica por qué al valorar GH es esencial valorar también la situación de las demás hormonas hipofisarias

A

Cuando hay una proliferación descontrolada en la hipófisis, puede haber una compresión + una disminución de los niveles de las demás hormonas. Si hay un aumento de 1 hormona siempre se tienen que valorar los demás ejes, porque aunque haya exceso de una, las demás pueden estar bajas (por consecuencia)

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26
Q

Manifestación de déficit de GH en niños

A
  • talla baja
  • micropene
  • voz aguda
  • hipoglucemia
  • ↑ tejido graso
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27
Q

Por qué un déficit de GH produce un ↑ de tejido graso?

A

Porque una de las funciones esenciales de GH es movilizar las reservas de lípidos (TGs) + inducir la lipólisis. Si no hay GH, esto no se da.

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28
Q

Manifestación de déficit de GH en adultos

A
  • ↓ masa muscular
  • ↑ tejido adiposo visceral
  • ↓ masa ósea
  • depresión
  • apatía
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29
Q

Causas de déficit de GH

A
  • mutaciones del receptor GHRH
  • síndrome de Laron
  • malnutrición
  • factores psicológicos
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30
Q

Qué es el síndrome de Laron?

A

Se da cuando hay una mutación del receptor de GH en las células + por ende una cierta insensibilidad a la hormona

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31
Q

Diagnóstico de déficit de GH

A
  • edad ósea
  • IGF-1
  • IGFBP3
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32
Q

Cómo se determina la edad ósea?

A

Con Rx

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33
Q

De qué sirve detectar los niveles de IGFBP3 en relación con GH?

A

Si hay un exceso de GH, habrá un exceso de IGF-1, por lo que habrá menos IGFBP3 libre (la mayoría estará ocupada por IGF-1). Al contrario, si hay un déficit de GH, habrá un déficit de IGF-1 + habrá más IGFBP3 libre.

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34
Q

Funciones de PRL

A
  • inducción de secreción mamaria tras parto
  • inhibición de deseo sexual
  • ↓ función reproductora
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35
Q

Inhibidores de la secreción de PRL

A

Dopamina + el hipotálamo

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36
Q

Activadores de la secreción de PRL

A

Embarazo + la succión mamaria

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37
Q

Prolactinoma =

A

Tumor hipofisario productor de PRL

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38
Q

Causa más frecuente de patología asociada a PRL

A

Prolactinoma

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39
Q

Efectos de prolactinoma en mujeres

A
  • efecto masa
  • galactorrea
  • hipogonadismo + amenorrea
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40
Q

Efectos de prolactinoma en hombres

A
  • efecto masa
  • ↑ tamaño mamario
  • ↓ líbido
  • impotencia
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41
Q

Diagnóstico de hiperprolactinemia

A

Niveles séricos de PRL

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42
Q

La elevación de PRL es …

A

Frecuente + no necesariamente consecuencia de tumores

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43
Q

Causas de hiperprolactinemia

A
  1. fisiológicas
  2. lesión de hipotálamo + tallo
  3. hipersecreción hipofisaria
  4. fármacos
  5. enfermedad sistémica
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44
Q

Causas fisiológicas de hiperprolactinemia

A
  • embarazo/lactancia
  • sueño
  • estimulación mecánica de pared
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45
Q

Causas de lesión de hipotálamo o tallo que producen hiperprolactinemia

A
  • craneofaringioma
  • meningioma
  • metástasis
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46
Q

En una lesión de hipotálamo o tallo, cómo están los niveles de PRL + de las demás hormonas hipofisarias?

A

Los niveles de PRL están elevados + los de las demás hormonas hipofisarias disminuidos

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47
Q

Fármacos que producen hiperprolactinemia

A
  • procinéticos
  • antidepresivos
  • neurolépticos
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48
Q

Enfermedades sistémicas que producen hiperprolactinemia

A

Cirrosis + hipotiroidismo

49
Q

Papel principal de ACTH

A

Regulación de función córtico-suprarrenal + control de andrógenos + cortisol

50
Q

Regulación de ACTH =

A

Feedback -

51
Q

Aumento de ACTH:

A
  1. en situaciones de estrés
  2. por estímulo de CRH
  3. por estímulo de ADH
52
Q

Déficit de ACTH =

A

Insuficiencia suprarrenal secundaria

53
Q

Una insuficiencia suprarrenal secundaria puede originar …

A

Una enfermedad de riesgo vital (= emergencia médica)

54
Q

Los síntomas de un déficit de ACTH dependen …

A

De la velocidad de instauración

55
Q

Síntomas de un déficit agudo de ACTH

A
  • colapso vascular
  • hipotensión ortostática
56
Q

Síntomas de un déficit crónico de ACTH

A
  • astenia
  • anorexia
  • pérdida de peso
  • ↓ líbido
  • eosinofilia
  • hipoglucemia
  • hiponatremia
57
Q

Explica la presencia de hiponatremia en un déficit de ACTH

A

El ACTH estimula la producción de aldosterona en las glándulas suprarrenales. Al no haber suficiente hormona, no se produce aldosterona, cosa que lleva a que no haya reabsorción de Na+ en los túbulos renales.

58
Q

Funciones de TSH

A
  1. inducción de hipertrofia e hiperplasia de células foliculares tiroideas
  2. conversión periférica de T4 a T3
59
Q

Regulación de la liberación de TSH

A

Feedback -

60
Q

Patología asociada a TSH =

A

Patología periférica (afectación tiroidea)

61
Q

Inhibidores de la liberación de TSH

A

T3 + T4

62
Q

Estímulo de la liberación de TSH

A

TRH

63
Q

Manifestaciones clínicas de un hipertiroidismo secundario

A
  • pérdida de peso
  • ↑ apetito
  • intolerancia al calor
  • diarrea
  • taquicardia
  • pérdida de fuerza
  • temblores
64
Q

Manifestaciones clínicas de un hipotiroidismo secundario

A
  • ganancia de peso
  • anorexia (↓ apetito)
  • intolerancia al frío
  • estreñimiento
  • anemia
  • bradicardia + bradipsiquia
  • piel seca
  • hiporreflexia
  • facies edematosa
  • astenia
65
Q

Con un defecto de TSH, qué es importante descartar?

A

Que haya resistencia a TSH!

66
Q

Un exceso de TSH significa un … del metabolismo

A

Aumento

67
Q

Un déficit de TSH significa un … del metabolismo

A

Descenso

68
Q

Diagnóstico de TSH

A

Medición de hormona periférica

69
Q

Función de FSH en hombres + mujeres

A
  • en hombres: fundamental para espermatogénesis
  • en mujeres: promoción del desarrollo folicular
70
Q

Función de LH en hombres + mujeres

A
  • en hombres: producción de testosterona
  • en mujeres: ovulación + mantenimiento del cuerpo lúteo
71
Q

En una lesión central, cómo está la hormona central + la periférica?

A

Ambas disminuidas

72
Q

En una lesión periférica por déficit, cómo está la hormona central + la periférica?

A

La periférica baja, la central aumentada

73
Q

En una lesión periférica por exceso, cómo está la hormona central + la periférica?

A

La periférica alta, la central baja

74
Q

Estímulo de liberación de FSH + LH

A

GnRH

75
Q

Inhibidores de la liberación de FSH + LH

A

Las hormonas mismas

76
Q

Déficit de gonadotropinas =

A

Hipogonadismo secundario

77
Q

Consecuencia general de un hipogonadismo secundario en mujeres

A

Disminución de producción de estrógenos con síntomas de menopausia

78
Q

Consecuencias concretas de un hipogonadismo secundario en mujeres

A
  1. amenorrea
  2. infertilidad
  3. atrofia mamaria
  4. sofocos
  5. pérdida de vello axilar +/o pubiano
  6. osteoporosis
79
Q

Los sofocos en un hipogonadismo secundario dónde se dan? Y cómo se manifiestan?

A

Se tienden a dar en el hemicuerpo superior, y se manifiestan con calor, edema facial + sudoración

80
Q

Consecuencia general de un hipogonadismo secundario en hombres

A

Disminución de la producción de testosterona

81
Q

Consecuencias concretas de un hipogonadismo secundario en hombres

A
  1. atrofia testicular
  2. impotencia
  3. ↓ libido
  4. infertilidad
  5. sofocos
  6. pérdida de vello corporal
  7. osteoporosis
82
Q

Cuadros con hiperprolactinemia + disminución del resto de hormonas se dan en …

A

Patologías del tallo hipofisario

83
Q

Panhipopituitarismo =

A

Destrucción completa de la glándula hipofisaria

84
Q

Tipos de panhipopituitarismo

A
  1. adquirido
  2. congénito
85
Q

Ejemplos de enfermedades que producen panhipopituitarismo congénito

A

Prader-Willi + síndrome de Kallmann

86
Q

Ejemplos de causas de panhipopituitarismo adquirido

A
  • infiltrativo
  • inflamatorio
  • radioterapia
  • hipofisitis linfocitaria
  • apoplejía hipofisaria
  • silla turca vacía
87
Q

Tumores de la silla turca

A
  • adenomas hipofisarios
  • raneofaringiomas
  • quistes de Rathke
  • meningiomas, cordomas
  • metástasis
88
Q

Tumores principales de la silla turca

A

Adenomas + craneofaringiomas

89
Q

Manifestaciones generales del panhipopituitarismo

A
  1. alteraciones hormonales hipotálamo-hipofisarias
  2. compresión de estructuras
  3. alteraciones hipotalámicas
90
Q

Síntoma clásico de la compresión de estructuras por extensión de la glándula hipofisaria

A

Cefalea

91
Q

Consecuencias de la extensión suprasellar de la hipófisis

A
  • alteraciones visuales
  • interrupción del tallo hipofisario
92
Q

Consecuencias de la extensión lateral de la hipófisis

A
  • compresión del seno cavernoso
  • compresión de pares craneales
93
Q

Alteraciones hipotalámicas que se producen por alteraciones de la hipófisis (en relación con el panhipopituitarismo)

A
  • alteración de termorregulación
  • hiperfagia → obesidad
  • polidipsia, hipodipsia
  • somnolencia + alteración de sueño
  • alteración simpática
94
Q

La clínica del panhipopituitarismo depende de …

A
  • velocidad de instauración
  • edad
  • intensidad de la pérdida hormonal
  • número de hormonas afectadas
95
Q

Diagnóstico de hipopituitarismo

A
  1. niveles hormonales descendidos en plasma
  2. respuesta normal de órganos diana a hormona exógena
  3. respuesta a hormonas hipotalámicas
  4. estimulación de producción hipotalámica
96
Q

Test de metirapona =

A

Estímulo de la producción hipotalámica, empleado para diagnosticar hipopituitarismo

97
Q

Funciones de ADH

A
  1. mantenimiento de volemia
  2. ↑ resistencias vasculares + ↑ PA
98
Q

Explica cómo ADH mantiene la volemia

A

Induce la retención de H2O libre en los túbulos colectores renales a través de las AQP-2

99
Q

Regulación de la liberación de ADH

A
  1. osmorreceptores
  2. barorreceptores
100
Q

Ubicación de los osmorreceptores encargados de estimular la liberación de ADH

A

Núcleo supraóptico + paraventricular (hipotálamo)

101
Q

Osmolaridad plasmática normal

A

280-295 mOsm/kg

102
Q

VN de natremia

A

135-145 mEq/L

103
Q

Los sistemas encargados de la liberación de ADH son más sensibles a … + a … que a …

A

La osmolaridad + natremia, volemia

104
Q

SIADH =

A

Síndrome de excreción inadecuada de ADH

105
Q

Clínica de SIADH

A
  • hiponatremia
  • ↓ osmolaridad plasmática
  • ↑ osmolaridad urinaria
  • Na+ urinario > 40 mEq/L
106
Q

Osmolaridad urinaria en SIADH

A

> 100 mOsm/kg

107
Q

Elementos que están normales en el SIADH

A
  • creatinina plasmática
  • EAB + K+
  • función tiroidea + suprarrenal
108
Q

Causas de SIADH

A
  • infecciones respiratorias
  • neoplasias
  • dolor
  • mórficos
  • malformaciones
109
Q

Diabetes insipidus =

A

Producción insuficiente de ADH o resistencia a su acción

110
Q

Tipos de Diabetes insipidus

A

Adquirida + congénita

111
Q

Causas de Diabetes insipidus adquirida

A

Destrucción de la neurohipófisis por neoplasias, granulomas, infiltrativa

112
Q

Características de Diabetes insipidus

A
  • poliuria (> 3L/día)
  • polidipsia
  • nicturia
  • osmolaridad urinaria < 250 mOsm/kg
  • ↑ osmolaridad plasmática
  • hipernatremia moderada
  • tendencia a deshidratación
113
Q

Diagnóstico de Diabetes insipidus

A
  1. osmolaridad urinaria < osmolaridad plasmática
  2. [ ] plasmática de ADH en relación con osmolaridad plasmática
  3. respuesta a deprivación de líquidos
  4. respuesta a administración de ADH
114
Q

Menciona los dos escenarios que pueden darse a la hora de deprivar a un paciente con sospecha de diabetes insípida de líquidos

A
  1. ↓ ritmo de diuresis
  2. mantenimiento de ritmo
115
Q

La respuesta fisiológica ante una deprivación de líquidos (en relación con la DI) es …

A

Una disminución del ritmo de diuresis

116
Q

En un paciente con sospecha de DI, la respuesta que se espera ante una deprivación de líquidos es …

A

Que se mantenga el ritmo de diuresis

117
Q

Si a un paciente con DI se le administra ADH + disminuye su ritmo de diuresis, de qué tipo es la DI?

A

Central

118
Q

Si a un paciente con DI se le administra ADH + no disminuye su ritmo de diuresis, de qué tipo es la DI?

A

Periférica (nefrogénica)

POS II (51 decks)

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