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POS II > colestasis > Flashcards

colestasis Flashcards

1
Q

Órgano encargado de la síntesis de bilis

A

Hígado

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Q

Lugar de almacenamiento de la bilis

A

Vesícula

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3
Q

Vías biliares extrahepáticas

A
  • conducto hepático común
  • colédoco
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4
Q

Componentes de la bilis

A
  • H2O
  • SBs
  • colesterol
  • fosfolípidos
  • iones
  • bilirrubina conjugada
  • metabolitos endógenos + exógenos
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Q

Qué 3 componentes de la bilis deben estar equilibrados para que no se formen litiasis?

A

Colesterol, lecitina + SBs

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6
Q

Cómo se forman litiasis?

A

Cuando se rompe el equilibrio entre colesterol, lecitina + SBs se da una precipitación de los cristales de colesterol, que lleva a la formación de los cálculos

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7
Q

Lugar más común de formación de litiasis + explicación

A

La vesícula, porque es donde la bilis se concentra más + se encuentra más tiempo

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8
Q

Explica la síntesis de las SBs

A

Las SBs se sintetizan en los hepatocitos a partir del colesterol. La Acetil-CoA se convierte en ácido mevalónico por la HMG-CoA reductasa + luego en colesterol + ácidos biliares. Los ácidos luego se conjugan con ácido glicólico o ácido taurolítico + se liberan al ID

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9
Q

Explica la circulación enterohepática de las SBs

A

Las SBs, tras su síntesis, son liberadas al ID, donde se unen a las grasas + forman las micelas. Después, llegan al íleon distal, donde la mayoría son absorbidas. Regresan por la circulación portal al hepatocito, se vuelven a conjugar + salen de nuevo. Algunas SBs se escapan al colon, donde son desconjugadas por las bacterias. Se recuperan, llegan al hígado por la circulación, se conjugan de nuevo + se secretan nuevamente al ID

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10
Q

Pool total de SBs

A

2-4 g

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11
Q

Ciclos al día de SBs

A

6-10, 2-3 veces por comida

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12
Q

Explica la génesis del flujo biliar

A

La bilis se genera en los canalículos de los hepatocitos, entre las membranas canaliculares de las células. Para que se forme la bilis es esencial que haya H2O, la cual sale de la vía paracelular. Para que se de ese arrastre de H2O, debe generarse una fuerza osmótica dentro del canalículo. Esto se consigue con el transporte de sustancias específicas desde la sangre sinusoidal a los hepatocitos + luego a los canalículos. Estas sustancias, una vez en la luz canalicular, actúan como osmolitos activos + producen ese arrastre osmótico de H2O.

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13
Q

Sustancias que se transportan de la sangre sinusoidal a los hepatocitos para la génesis de bilis

A

SBs, Na+, Cl-, HCO3-

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14
Q

Cómo es el transporte de las sustancias de la sangre sinusoidal a los canalículos?

A

En contra del gradiente (requiere energía)

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15
Q

Bilis primaria =

A

Bilis hepatocitaria

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16
Q

Transportador de aniones orgánicos

A

MRP2/cMOAT

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17
Q

Transportador de SBs

A

BSEP

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18
Q

Transportador de aminofosfolípidos

A

FIC1

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19
Q

Transportador de fosfolípidos

A

MDR3

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20
Q

Transportador de HCO3-

A

AE3 (en intercambio con Cl-)

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21
Q

Colestasis =

A
  1. fracaso en producción hepatocelular de bilis
  2. obstrucción a su flujo desde canalículos biliares al duodeno
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22
Q

Consecuencias (generales) de la pérdida de capacidad de transporte de sustancias de la sangre sinusoidal al canalículo

A
  1. retención de componentes biliares en hepatocitos
  2. ausencia o ↓ de componentes de bilis en intestino
  3. ↑ de componentes de bilis en sangre
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23
Q

Tipos de colestasis

A
  • intrahepática
  • extrahepática
24
Q

La colestasis extrahepática siempre es …

A

Obstructiva

25
Q

Región afectada por colestasis intrahepática

A

Desde hepatocitos hasta conductos biliares

26
Q

Región afectada por colestasis extrahepática

A

Desde conductos hepáticos hasta papila de Vater

27
Q

Tipos de colestasis intrahepática

A

Obstructiva + no obstructiva

28
Q

Causa de la colestasis intrahepática no obstructiva

A

Alteración de producción de bilis por los hepatocitos mismos (fallo hepatocitario)

29
Q

Causa de la colestasis intrahepática obstructiva

A

Alteración de tránsito de bilis desde los canalículos al conducto hepático

30
Q

Causas (generales) de la colestasis intrahepática obstructiva

A
  • compresión
  • inflamación
  • destrucción
  • estenosis
31
Q

Causas más comunes de la colestasis intrahepática no obstructiva

A
  • hepatitis aguda
  • fármacos
  • sepsis bacteriana
  • postoperatoria
  • colestasis recurrente del embarazo
  • nutrición parenteral total
32
Q

Características de la colestasis recurrente del embarazo

A
  • mecanismo de patogenia = desconocido
  • aparición se da en el 3. trimestre
  • es común en mujeres suecas + chilenas
  • a veces requiere adelantar el parto
33
Q

Enfermedad por disfunción del transportador MRP2

A

Enfermedad de Dubin–Johnson

34
Q

Causas intraluminales de colestasis intrahepática obstructiva

A

Litiasis intrahepática + parasitosis

35
Q

Causas parietales de colestasis intrahepática obstructiva

A
  • colangitis biliar primaria
  • colangitis esclerosante
  • colangiocarcinoma
36
Q

Causas extraparietales de colestasis intrahepática obstructiva

A
  • hepatocarcinoma
  • metástasis hepáticas
  • granulomatosis
  • amiloidosis
  • abscesos
37
Q

Causas intraluminales de colestasis extrahepática

A

Litiasis biliar + hemobilia

38
Q

Hemobilia =

A

Hemorragia dentro de la vía biliar

39
Q

Causas parietales de colestasis extrahepática

A
  • ampulomas
  • colangiocarcinomas extrahepáticos
  • colangitis esclerosante
  • colangitis infecciosas
  • estenosis postquirúrgica
40
Q

Causas extraparietales de colestasis extrahepática

A

Pancreatitis (aguda o crónica), neoplasias con adenopatías hiliares

41
Q

Fisiopatología general de la colestasis

A

Las sustancias que deberían pasar al intestino no pasan. Se retienen inicialmente en los hepatocitos + luego pasan a la sangre

42
Q

Consecuencias de la retención de bilirrubina directa en los hepatocitos + el posterior paso a la sangre

A
  • acolia
  • hiperbilirrubinemia
  • ictericia
  • coluria
43
Q

Por qué se da acolia en un paciente con colestasis?

A

La bilirrubina directa no pasa al intestino, por lo que no se puede degradar por las bacterias. La degradación de la bilirrubina es lo que le da la pigmentación a las heces. Si no se degrada, no hay pigmentación

44
Q

Consecuencias de la retención de SBs en los hepatocitos + el posterior paso a la sangre

A
  • esteatorrea
  • fuga de endotoxinas a la sangre (endotoxemia)
  • VD
  • bradicardia
  • ↓ TA
  • prurito
45
Q

Por qué se produce bradicardia con el paso de SBs a la sangre?

A

Por la acción de las SBs sobre el nodo sinusal

46
Q

Consecuencias de la retención de colesterol en los hepatocitos + el posterior paso a la sangre

A
  • hipercolesterolemia
  • depósito en la piel
47
Q

Depósitos de colesterol en los párpados =

A

Xantelasmas

48
Q

Depósitos de colesterol en zonas de roce, i.e. las nalgas, los codos + la espalda =

A

Xantomas

49
Q

Consecuencias del paso de enzimas canaliculares a la sangre

A

↑ de fosfatasa alcalina + GGT

50
Q

Los pacientes con colestasis tienden a tener en general un mayor riesgo de …

A

Inestabilidad hemodinámica + IRA

51
Q

Elementos diagnósticos bioquímicos

A
  • hiperbilirrubinemia de predominio directo
  • ↑ de enzimas (FA, GGT)
  • hipercolesterolemia
  • bilirrubina pero no urobilinógeno en orina
52
Q

Clínica principal de la colestasis

A
  • ictericia
  • acolia
  • coluria
  • prurito
53
Q

Síntomas + signos adicionales de la colestasis

A
  • lesiones de rascado
  • xantomas + xantelasmas
  • tendencia a hipotensión
  • esteatorrea
54
Q

Consecuencias de la malabsorción de grasas por falta de SBs en el intestino

A

En términos generales, los pacientes entran en un estado de desnutrición. Sufren de un déficit calórico con pérdida de peso y ↑ de catabolismo proteico

55
Q

Consecuencias de la malabsorción de vitaminas por falta de SBs en el intestino

A
  • déficit de vit. K = coagulopatías
  • déficit de vit. D = daño óseo
  • déficit de vit. A = hemeralopia
  • déficit de vit. E = síndromes neurológicos en niños

POS II (51 decks)

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