IHAG Flashcards

1
Q

IHAG =

A

Insuficiencia hepática aguda grave

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Q

Sinónimos de IHAG

A
  • hepatitis fulminante
  • fallo hepático fulminante
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3
Q

ALF =

A

Acute liver failure

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4
Q

IHAG =

A

Fracaso global de las funciones hepáticas

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5
Q

Características generales del IHAG

A
  • un requisito diagnóstico es la EH
  • el período máximo entre la aparición de ictericia + la EH son 12 semanas
  • ocurre en un hígado previamente sano
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6
Q

Subtipos de IHAG

A

Hiperaguda, aguda + subaguda

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7
Q

Tiempo transcurrido entre la aparición de la ictericia + la EH en una IHAG hiperaguda

A

1 semana

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8
Q

Tiempo transcurrido entre la aparición de la ictericia + la EH en una IHAG aguda

A

1-4 semanas

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9
Q

Tiempo transcurrido entre la aparición de la ictericia + la EH en una IHAG subaguda

A

4-12 semanas

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10
Q

Etiología de la IHAG

A
  • viral
  • fármacos
  • toxinas
  • isquemia/vascular
  • miscelánea
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11
Q

Virus principales que producen IHAG

A

Hepatitis B, A + E

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12
Q

Causas farmacológicas que producen IHAG

A
  • paracetamol (en sobredosis)
  • formación de metabolitos tóxicos
  • re-exposición a halotano
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13
Q

La sobredosis de paracetamol que provoca IHAG se conoce como …

A

Hepatotoxicidad predecible

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14
Q

La formación de metabolitos tóxicos que produce IHAG se conoce como …

A

Hepatotoxicidad por idiosincrasia metabólica

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15
Q

Toxinas que producen IHAG

A
  • amanita phalloides (hongo)
  • éxtasis
  • productos de herboristería
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16
Q

Causas vasculares/isquémicas de IHAG

A

Shock + Budd-Chiari

17
Q

Causas misceláneas de IHAG

A
  • enfermedad de Wilson
  • hepatitis autoinmune
  • complicaciones del embarazo
  • invasión tumoral masiva
18
Q

Patogenia de la IHAG

A
  1. necrosis hepatocelular
  2. degeneración grasa microvesicular
19
Q

La necrosis hepatocelular se puede dar por:

A
  • daño inmune
  • daño viral directo
  • metabolitos tóxicos
  • isquemia
  • sustitución del parénquima por tejido tumoral
20
Q

Características de anatomía patológica de la necrosis hepatocelular

A
  • es confluente
  • hay un componente inflamatorio variable
  • provoca el colapso del parénquima
  • disminuye el tamaño hepático
21
Q

Características de anatomía patológica de la degeneración grasa microvesicular

A
  • disfunción mitocondrial
  • necrosis escasa o ausente
  • depósito microvesicular de grasa en hepatocitos
  • reacción inflamatoria mínima
22
Q

Fisiopatología general de la IHAG

A
  1. fallo de función de síntesis
  2. fallo de función de transporte
  3. fallo de detoxificación
  4. déficit de metabolismo intermediario
  5. alteración inmune
  6. alteración multifactorial
23
Q

Consecuencias del fallo de síntesis

A
  • coagulopatías (hemorragias)
  • hipoproteinemia
  • hipoalbuminemia
24
Q

Consecuencia del fallo de transporte

A

Ictericia mixta

25
Q

Consecuencias del fallo de detoxificación

A
  • EH
  • edema cerebral
  • déficit de aclaramiento múltiple (IRA)
26
Q

Alteración del metabolismo intermediario =

A

Por el fracaso de la función hepatocelular, los hepatocitos son incapaces de almacenar, sintetizar + liberar glucosa, pero también de generar glucógeno + destruirlo

27
Q

Consecuencias de la alteración inmune

A
  • endotoxemia + bacteriemia
  • predisposición a sepsis + SIRS
28
Q

Alteración que se da a nivel de circulación sistémica

A

Circulación hiperdinámica con tendencia a HTA