Toxicología Flashcards
Tx de la ingestión de hidrocarburos, ácidos o álcalis cuando no ha pasado más de 1 hr
Carbón activado
Tx de la ingestión de fósforo de aluminio, magnesio o calcio en la primera hr del consumo
Lavado gástrico con manitol/bicarbonato o permanganato de K
Recomendación del uso de jarabe de ipecacuana en intoxicaciones
NO debe utilizarse
Tiempo en que se obtiene el mayor beneficio con el uso del lavado gástrico en las intoxicaciones
1era hr tras la ingestión (max 16 hr)
Principales complicaciones del lavado gástrico
Neumonitis Laringoespasmo Arritmias cardíacas Perforación esofágica Desequilibrio hidroelectrolítico
Contraindicaciones para el uso de carbón activado en las intoxicaciones
Disminución de la peristalsis
Hemorragia gastrointestinal
Perforación gastrointestinal
Tipos de intoxicaciones en las que el carbón activado no tiene utilidad alguna
Alcoholes
Hidrocarburos
Cáusticos
Moléculas pequeñas: litio, potasio, hierro
Efectos adversos del carbón activado en las intoxicaciones
Constipación
Neumonitis química
Deshidratación
Tóxicos contra los que es útil la ALCALINIZACIÓN URINARIA
Cloropropamida
Fenobarbital
Metotrexate
Salicilatos
Clasificaciones usadas para valorar la extensión de la lesión y el pronóstico de las quemaduras esofágicas por cáusticos
Zargar
Maratka modificada
Manifestaciones clínicas de la ingestión de cáusticos
Dolor abdominal Nauseas Dolor bucal Sialorrea Odinofagia
Momento en que se puede realizar la endoscopia para evaluar el daño por ingestión de cáusticos
Tras las primeras 6 hr postingesta y antes de pasadas 48 hr
Principal complicación de la endoscopia en pacientes con ingesta de cáusticos
Perforación esofágica
Tx de la ingestión de cáusticos
Ayuno
Fluidoterapia
Corticoesteroides
IBP/ inhibidores H2
Antibióticos terapéuticos recomendados en ingestión de cáusticos
Cefalosporinas 3° generación
Amoxicilina
Ampicilina
Indicaciones del tx quirúrgico de la ingestión de cáusticos
Perforación gastroesofágica
Mediastinitis
Peritonitis
Estenosis esofágica
Mecanismo de acción de la quemadura por cáusticos
Cáustico se disocia en contacto con el agua, liberando hidrogeniones que destruye el tejido, formando un coágulo/escara que LIMITA la necrosis
Mecanismo de acción de la quemadura por álcalis
Álcali saponifica los ácidos grasos delos tejidos de las membranas celulares, provocando necrosis licuefactiva EXTENSA
Prueba dx de elección en quemaduras por álcalis o cáusticos
Endoscopia
Indicación del uso de antibióticos en quemaduras por álcalis o cáusticos
Evidencia clínica o endoscópica de perforación gastroesofágica
Agentes más comúnmente implicados en la intoxicación por hidrocarburos
Gasolina
Queroseno
Aceites lubricantes
Mecanismo de acción del daño por ingestión de hidrocarburos
Disolución del factor surfactante y producción del daño capilar directo y broncoespasmo
Fármacos usados en el broncoespasmo secundario a ingestión de hidrocarburos
Broncodilatadores no cardioselectivos
Severidad de intoxicación de paciente con 10-20% de carboxihemoglobina ante sospecha de intoxicación por monóxido de carbono
Intoxicación leve
Severidad de intoxicación de paciente con 20-50% de carboxihemoglobina ante sospecha de intoxicación por monóxido de carbono
Intoxicación moderada
Severidad de intoxicación de paciente con >50% de carboxihemoglobina ante sospecha de intoxicación por monóxido de carbono
Intoxicación grave
Características del cuadro clínico de la intoxicación por monóxido de carbono
Inespecífico
Efectos de la intoxicación por monóxido de carbono
Afecta curva de disociación de la Hb por mayor afinidad con la Hb que el oxígeno, produciendo hipoxia tisular, además afecta la cadena respiratoria
Manifestaciones de la intoxicación LEVE por monóxido de carbono
Cefalea
Vómitos
Visión borrosa
Manifestaciones de la intoxicación MODERADA por monóxido de carbono
Confusión Síncope Dolor torácico Disnea Taquicardia
Manifestaciones de la intoxicación GRAVE por monóxido de carbono
Arritmias Hipotensión IAM Convulsiones Coma
La coloración rojo-cereza de las membranas mucosas y las hemorragias retinianas son manifestaciones tardías de la intoxicación por
Monóxido de carbono
Estudios dx de la intoxicación por monóxido de carbono
Determinación de carboxihemoglobina sanguínea
Co-oximetría de monóxido de carbono en aliento
Estudio de tamizaje en intoxicación por monóxido de carbono
Co-oximetría de monóxido de carbono en aliento
Estudio predictor de desenlace clínico en intoxicación por monóxido de carbono
Determinación de carboxihemoglobina sanguínea
Características epidemiológicas clásicas de la intoxicación por monóxido de carbono
< 6 años Temporada invernal (por uso de calentadores combustibles)
Sinónimo tixicológico de los raticidas
Superwarfarinas
Mecanismo de acción de los raticidas
Anticoagulantes potentes que inhiben la carboxilación de los factores de la coagulación K-dependientes
Estudio a pedir a las 24 y 48 hr después de la exposición a raticidas
INR
Tx de la exposición a raticidas en las primeras 1-2 hr tras esta
Lavado gástrico + 1 dosis de carbón activado
Tx de la depleción de factores de la coagulación K-dependientes en la exposición a raticidas
Plasma fresco congelado
Antídoto de los raticidas
Fitomenadiona (vitamina K)
Principales manifestaciones de la intoxicación por salicilatos
Acúfenos con rubor Hiperventilación Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Daño pulmonar agudo
Pruebas dxs de intoxicación por salicilatos
Cloruro férrico y reactivo Trinder en orina
Tx de la intoxicación por salicilatos
Dosis múltiples de carbón activado
Hidratación
Alcalinización urinaria con reposición de K
Hemodiálisis
Metabolito hepatotóxico en la intoxicación por ACETAMINOFÉN
N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)
Estudio específico en intoxicación por acetaminofén que sólo es útil en las 4-36 hr post ingesta
Concentración sanguínea de paracetamol
Predictor temprano de falla hepática en la intoxicación por acetaminofén
Concentración sérica de lactato
Instrumento útil para establecer un pronóstico de daño hepático en la intoxicación por acetaminofén
Nomograma de Rumack-Matthew
Tx inicial de la intoxicación por acetaminofén
Lavado gástrico (si <1 hr post ingesta)
Carbón activado (si <2 hr post ingesta)
Tx específico de la intoxicación por acetaminofén
N-acetilcisteína
Indicaciones del uso de N-ACETILCISTEÍNA en la intoxicación por acetaminofén
- Primeras 4 hr post ingesta si los niveles superan la línea del nomograma de Rumack
- 4-36 hr post ingesta en todos los casos
- > 36 hr post ingesta en casos sintomáticos
Tx de la agitación psicomotriz en intoxicación por alcohol
Haloperidol
Son los principales efectos de la intoxicación por etanol
↓ PA
↓ Impulso ventilatorio
↑ Temperatura
Sistema al que afecta el beriberi húmedo
Cardiovascular
Sistema al que afecta el beriberi seco
Nervioso
Electrolitos alterados en intoxicación por etanol
Bicarbonato
Magnesio
Fósforo
Vitamina a administrar en paciente con intoxicación por etanol
Tiamina (B1)
Escala que permite evaluar la gravedad del síndrome de abstinencia alcohólica
CIWA-ar
Características de la fase 1 de la intoxicación por paracetamol
Anorexia, vómito, elevación moderada de enzimas hepáticas
Características de la fase 2 de la intoxicación por paracetamol
Dolor en HCD, oliguria, hepatomegalia, aumento elevado de las enzimas hepáticas, bilirrubina y TP
Características de la fase 3 de la intoxicación por paracetamol
Necrosis hepática, ictericia, daño renal agudo, encefalopatía
Características de la fase 4 de la intoxicación por paracetamol
Resolución del daño hepático
Tx de paciente con Sx de abstinencia alcohólica y escala CIWA >20
Referir a 2° nivel
Tx farmacológico de paciente con Sx de abstinencia alcohólica y escala CIWA >20
Diazepam
Metabolito tóxico en la intoxicación por metanol
Ácido fórmico
Metabolito tóxico en la intoxicación por polietilenglicol
Ácido oxálico
Dato más característico de la intoxicación por metanol
Daño retiniano
Dato más característico de la intoxicación por polietilenglicol
Daño renal
Antídoto en las intoxicaciones por metanol y polietilenglicol
Etanol ó fomepizol
Complicaciones del Sx de abstinencia alcohólica
Convulsiones
Alucinaciones
Delirium tremens
Complicaciones del Sx de abstinencia alcohólica
Convulsiones
Alucinaciones
Delirium tremens
En qué consisten el SIGNO DE BURTON
Línea azul en la unión de los dientes con las encías en la intoxicación por plomo
Tríada clásica de la intoxicación por mercurio
Temblor
Alteraciones de la personalidad
Estomatitis
Define estomatitis
Inflamación de la mucosa bucal
Tx general de las intoxicaciones por metales pesados
Quelantes
Lesiones cutáneas específicas características de la intoxicación crónica por arsénico
Melanosis
Hiperqueratosis
Tx específico de la intoxicación por arsénico
2,3-dimercapto-1-propanol
Tx específico de la intoxicación por arsénico
2,3-dimercapto-1-propanol
Agentes causante del toxíndrome sedante-hipnótico
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Manifestaciones clínicas del toxíndrome sedante-hipnótico
Frecuencia respiratoria y PA disminuidas, depresión del SNC
Características clínicas “especiales” de la intoxicación por barbitúricos
Nistagmus Ataxia Bradipnea Ausencia de actividad en EEG Ampollas en la piel
Característica clínica “especial” de la intoxicación por benzodiacepinas
Alucinaciones
Nombre de algunos barbitúricos
Amobarbital
Pentobarbital
Fenobarbital
Tx de la intoxicación por barbitúricos
Carbón activado
Hemodiálisis
Bicarbonato para alcalinizar la orina
Nombre de algunas benzodiacepinas
Alprazolam
Clonazepam
Diazepam
Tx de la intoxicación por benzodiacepinas no severa (en la primera hora)
Carbón activado
Tx específico de la intoxicación por benzodiacepinas
Flumacenilo
Antídoto usado en la intoxicación por opiáceos
Naloxona
Nalmefene
Naltrexona
Efectos adversos del uso de naloxona
Convulsiones
Edema pulmonar
Tx específico de la intoxicación por benzodiacepinas
Flumazenil
Principales causantes de la intoxicación por opioides
Heroína
Morfina
Fentanilo
Oxicodona
Manifestaciones clínicas de la intoxicación por opioides
Depresión respiratoria y del SNC
Miosis
Edema pulmonar
Causantes del toxíndrome simpaticomimético
Cocaína Anfetaminas Epinefrina Salbutamol Efedrina
Principales manifestaciones clínicas del toxíndrome simpaticomimético
Taquicardia e hipertensión Midriasis Delirium Convulsiones IAM
Tx del toxíndrome simpaticomimético
Diazepam
Nitroglicerina y nitroprusiato (si hipertensión)
Agentes causales del toxíndrome colinérgico
Organofosforados
Carbamatos
Algunos hongos
Veneno de araña viuda negra
Manifestaciones clínicas del toxíndrome colinérgico
S salivation L lacrimation U urination D defecation G gastric cramping E emesis
ó
D diarrea U urination M miosis B broncoespasmo E emesis L lagrimación S salivación
Mecanismo de acción de los agentes etiológicos del toxíndrome colinérgico
Inhibición de la acetilcolinesterasa
Principales manifestaciones clínicas del SX MUSCARÍNICO
Diarrea
Incontinencia urinaria
Miosis
Broncorrea
Principales manifestaciones clínicas del SX NICOTÍNICO
Hipertensión
Taquicardia
Midriasis
Fasciculaciones
Pruebas dxs utilizadas en el toxíndrome colinérgico
Actividad de colinesterasa plasmática o eritrocitaria
Tx inicial del toxíndrome colinérgico
Descontaminación cutánea, lavado gástrico, carbón activado y ATROPINA (ésta sólo durante la fase colinérgica inicial en las primeras 12 hr), OBIDOXIMA o PRALIDOXIMA
Mecanismo de acción de la atropina
Antagoniza los receptores muscarínicos
Principal contraindicación del uso de oximas
Intoxicación por carbamatos
Tx de la intoxicación por paraquat
Metilprednisolona y ciclofosfamida
Tx del paciente con síntomas graves del toxíndrome colinérgico
Atropinización +
Oximas +
Benzodiacepinas si convulsiones
Son síntomas graves de la intoxicación grave en el Sx colinérgico
Afección del SNC (ECG <13)
Afección de la función respiratoria
Debilidad muscular
FC <60 o >100 /min
Agentes causantes del toxíndrome serotoninérgico
IMAO ISRS Meperidina Tramadol Linezolid Litio Dextrometorfano Anfetaminas
Meperidina
Dextrometorfano
Manifestaciones clínicas del toxíndrome serotoninérgico
Alt del estado mental
Hipertonía muscular
Hiperreflexia
Hipertermia
Tx del toxíndrome serotoninérgico
Lorazepam
Agentes causantes del toxíndrome extrapiramidal
Haloperidol Metoclopramida Fenotiazinas (clozapina, risperidona, olanzapina)
Personas vulnerables del toxíndrome extrapiramidal
Uso de antipsicóticos y niños
Manifestaciones clínicas básicas del toxíndrome extrapiramidal
- Parkinsonismo (temblor, rigidez)
- Acatisia
- Distonías (crisis oculogíricas, opistótonos, tortícolis)
Tx de la acatisia en el toxíndrome extrapiramidal
Lorazepam, propanolol o benzotropina
Tx del parkinsonismo en el toxíndrome extrapiramidal
Anticolinérgico (benzotropina) o antiparkinsoniano (amantadina)
Tx de las distonías en el toxíndrome extrapiramidal
Biperideno o Difenhidramina
Mecanismo de acción de la BENZOTROPINA
Anticolinérgico
Mecanismo de acción del BIPERIDENO
Anticolinérgico
Son fármacos antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina
Clorimipramina
Imipramina
Nortriptilina
Efectos adversos importantes de los antidepresivos tricíclicos
Manifestaciones anticolinérgicas
Convulsiones
Arritmias
Hipotensión
Son fármacos ISRS
Citalopram Clomipramina Fluoxetina Paroxetina Sertralina Venlafaxina
Efectos adversos importantes de los ISRS
Depresión del SNC Temblor Nistagmo Hipertensión Hepatotoxicidad
Son fármacos IMAO
Fenelzina
Moclobemida
Procarbazina
Selegilina
Efectos adversos importantes de los IMAO
Hiperestimulación del SNC
Inestabilidad de la PA (cambios rápidos)
Rabdomiólisis
Efectos de la ingesta de alimentos/fármacos con aminas vasoactivas en paciente que toma IMAO
Apoplejía cerebral
Hipertensión severa
Tx de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos, ISRS o IMAO
Lavado gástrico y carbón activado
Tx de las arritmias en caso de intoxicación por antidepresivos tricíclicos, ISRS o IMAO
Bicarbonato
Lidocaína
Atenolol o propanolol
Magnesio
Tx de la hipertensión en intoxicación por IMAO
Nitroprusiato
Tx de la rigidez muscular e hipertermia en intoxicación por IMAO
Benzodiacepinas y bloqueo muscular
Principal uso de las fenotiazinas y haloperidol
Tranquilizantes
Principales fenotiazinas
Clorpromazina
Prometazina
Tioridazina
Manifestaciones clínicas de la intoxicación por fenotiazinas o haloperidol
Hipotensión ortostática Acatisia Distonía Hipertermia Parkinsonismo Discinesia
Consecuencia más grave de la intoxicación por fenotiazinas (clozapina, risperidona, olanzapina) o haloperidol
Sx neuroléptico maligno
Manifestaciones clínicas del Sx neuroléptico maligno
Rigidez muscular severa Temperatura elevada Diaforesis Disfagia Temblor
Antídotos específicos en la intoxicación por fenotiazinas o haloperidol
Benzotropina
Difenhidramina
Tx de las arritmias en la intoxicación por fenotiazinas o haloperidol
Bicarbonato
Qué es el Sx neuroléptico maligno
Reacción farmacológica que surge en el primer mes de tx con antipsicóticos o litio
Tx general del Sx neuroléptico maligno
Rehidratación
Control térmico agresivo
Profilaxis tromboembólica
Antibioticoterapia empírica
Tx específico del Sx neuroléptico maligno
Bromocriptina
Mecanismo de acción de la BROMOCRIPTINA
Agonista D2 de la dopamina
Son antihistamínicos de 1° generación
Difenhidramina
Clorfeniramina
Hidroxicina
Son antihistamínicos de 2 y 3° generación
Doxilamina Fexofenadina Loratadina Mizolastina Cetirizina
Manifestaciones clínicas de la intoxicación por antihistamínicos
Estimulación del SNC (hiperactividad, temblores)
Hipotensión
Arritmias
Hiperpirexia
Efecto de los antihistamínicos de 2° generación en el ECG
Prolongación del QT
Antídoto en la intoxicación por antihistamínicos
Fisostigmina
Tx de las arritmias en la intoxicación por antihistamínicos
Bicarbonato
Magnesio
Propanolol
Principales hipoglucemiantes relacionados con la hipoglucemia como efecto adverso
Sulfonilureas
Insulina
Nombre del género de alacranes que se considera tóxico en México
Centruroides
Mecanismo de acción del veneno de alacrán
Inoculación de escorpaminas a la sangre, mismas que causan estimulación simpática y parasimpática
Manifestaciones LEVES en picadura de alacrán
Parestesias locales
Inquietud
Dolor
Manifestaciones MODERADAS en picadura de alacrán
“Cuerpo extraño en faringe”
Fasciculaciones linguales
Disfagia
Manifestaciones SEVERAS en picadura de alacrán
Hiper/hipotensión
Sialorrea
Nistagmus
Convulsiones
Complicaciones en picadura de alacrán
Miocarditis
Edema pulmonar
Pancreatitis crónica
CID
Tx en picadura de alacrán
Ac polivalente contra escorpaminas
Proteína tóxica del veneno de alacrán
Escorpamina
Tx en picadura de alacrán LEVE
Riesgo bajo: 1 env del Ac
Riesgo alto: 2 env del Ac
Tx en picadura de alacrán MODERADA
Riesgo bajo: 2 env del Ac
Riesgo alto: 4 env del Ac
Tx en picadura de alacrán SEVERA
Riesgo bajo: 4 env del Ac
Riesgo alto: 6 env del Ac
Tx de las reacciones alérgicas al faboterápico antialacrán
Corticoides o antihistamínicos
Profilaxis a aplicar a todo paciente con picadura por alacrán
Vacuna antitetánica
Principal sustancia tóxica en la mordedura por serpientes venenosas
Neurotoxinas de fosfolipasa A2
Mecanismo de acción de las neurotoxinas de fosfolipasa A2 del veneno de serpiente
Inhiben la liberación de acetilcolina
Sustancias tóxicas en la mordedura por serpientes venenosas
Neurotoxinas de fosfolipasa A2
Lisolecitina
Metaloproteinasas
Enzimas similares a trombina
Son manifestaciones locales en la mordedura por serpientes venenosas
Dolor
Edema
Orificios de colmillos
Son manifestaciones sistémicas en la mordedura por serpientes venenosas
Dolor abdominal y torácico
Somnolencia
Hematuria
Principales complicaciones pediátricas de la mordedura por serpientes venenosas
Necrosis tisular
CID
Sx compartimental
Principales complicaciones de la mordedura por serpientes venenosas
Sx compartimental
Tromboflebitis
Rabdomiólisis
Daño renal agudo
Características de la serpiente coral verdadero
2 bandas amarillas/blancas y en medio una banda negra que se alterna con rojo
Sinónimos de la araña LOXOSCELES RECLUSA
Reclusa marrón
Violinista
Especie de araña que tiene coloración gris con un patrón marrón en forma de violín en su cefalotórax
Loxosceles reclusa
Características de la mordedura por Loxosceles reclusa
Indolora
Flictena azulada con un halo eritematoso
Características de la mordedura por Latrodectus mactans
Percepción de un pinchazo
Pequeño círculo eritematoso con induración local
Manifestaciones clínicas de la mordedura por Loxosceles reclusa
Aparecen 3 días después de mordedura con síntomas gripales, artralgias y convulsiones
Tx de la mordedura por Loxosceles reclusa
Prednisona
Dapsona
Antídoto específico
Sinónimos de la araña LATRODECTUS MACTANS
Viuda negra
Manifestaciones clínicas de la mordedura por Latrodectus mactans
Dolor progresivo intenso Espasmos (contracciones) musculares Diaforesis Edema facial Priapismo Daño renal
Tx de la mordedura por Latrodectus mactans
Benzodiacepinas (para el espasmo muscular)
Antídoto específico
Agentes que causan un Sx anticolinérgico
Atropina
Antihistamínicos
Fenotiazinas (algunos antipsicóticos)
Antidepresivos tricíclicos
Frase coloquial que describe los principales síntomas del Sx anticolinérgico
Loco como el sombrerero, rojo como un betabel, ciego como murciélago, caliente como una liebre y seco como hueso
Principales manifestaciones clínicas del Sx anticolinérgico
Taquicardia Hipertermia Midriasis Delirium Piel seca y roja
Antídoto del Sx anticolinérgico
Fisostigmina
Fármaco que contrarresta los efectos muscarínicos de la fisostigmina
Atropina
Fármacos que causan acidosis metabólica con brecha aniónica elevada
Alcoholes
Salicilatos
Isoniazida
Contraindicaciones del lavado gástrico
Coma
Hidrocarburos
Ácidos/Cáusticos
Fosfuros, detergentes
Tiempo en que se obtiene el mayor beneficio con el uso del carbón activado en las intoxicaciones
Primeras 2 hr (max 6)
Contraindicaciones del carbón activado
Cáusticos
Hidrocarburos
Obstrucción
Perforación intestinal
El bicarbonato como tratamiento de complicaciones cardiacas está principalmente indicado en la intoxicación por
Carbamazepina
Antidepresivos tricíclicos
La alcalinización urinaria combinada con un diurético está indicada en intoxicación por
Salicilatos
Fenobarbital
Metotrexato
Tx de elección para tratar la adicción en casos de intoxicación por opioides
Metadona
Tx en caso de abstinencia en intoxicación por opioides
Clonidina
La intoxicación por organofosforados o carbamatos ocasiona el siguiente toxíndrome
Colinérgico
Mecanismo de acción de las oximas
Reactivan la acetil colinesterasa
En un zapatero o pintor que presenta metahemoglobinemia se piensa que el causante fue el contacto con
Anilinas
Son las principales causas de metahemoglobinemia adquirida
Dapsona (tx en lepra)
Anilinas
Cuando se considera que hubo una ingesta grave de acetaminofén
10 g en adultos
>200 mg/kg en niños
En qué fase de la intoxicación por acetaminofén inicia la falla hepática
2
Características de la fase II en la intoxicación por acetaminofén
24-72 hr
Dolor en CSD
Hepatomegalia
Falla hepática
Características de la fase III en la intoxicación por acetaminofén
Ictericia
Encefalopatía hepática
Falla renal
Muerte
Características de la fase IV en la intoxicación por acetaminofén
Resolución de la insuficiencia hepática
Dosis de N-acetilcisteína en intoxicación por acetaminofén
140 mg/kg
ó
17 dosis de 70 mg/kg c/4 hr
Trastornos ácido base que se presentan en intoxicación por salicilatos
Acidosis metabólica
Alcalosis respiratoria
Tx del Sx de Reye
Sintomático
Prueba de laboratorio rápida e inicial para el dx de intoxicación por salicilatos
Cloruro férrico en orina
Nombre del nomograma que permite el dx de intoxicación por salicilatos
Done
Mecanismo de acción de los anticolinesterásicos
Inhiben la acetil colinesterasa
Sustancia que causa la intoxicación al consumir anticongelante
Etilenglicol
Vitamina que se administra a pacientes con consumo crónico de alcohol
Vitamina B1
Tríada del encefalopatía de Wernicke
- Ataxia
- Oftalmoplejía
- Confusión
Estudio dx más útil para la encefalopatía de Wernicke
Resonancia magnética
Tx de la hipertensión secundaria al uso de cocaína
Nitroglicerina, nitroprusiato o fentolamina
La placa liveloide es característica de la mordedura por
Araña Loxosceles reclusa