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ENAM > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

1° estudio a realizar a paciente con síntomas de DM 1

A

Glucosa con 8 hr de ayuno

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2
Q

Rango de glucosa en ayuno considerada de riesgo para DM

A

100-125 mg/dl

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3
Q

Al paciente con glucosa de 100-126 mg/dl en ayuno y síntomas compatibles de DM se solicitará

A

Curva de tolerancia oral a la glucosa

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4
Q

La hipoglucemia se dx cuando la glucosa es

A

<53 mg/dl

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5
Q

Tx de un paciente asintomático con hipoglucemia

A

Carbohidratos simples

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6
Q

Dx de un paciente asintomático con hipoglucemia

A

Hipoglucemia leve-moderada

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7
Q

Dx de un paciente con hipoglucemia pero sin manifestaciones neurológicas

A

Hipoglucemia leve-moderada

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8
Q

Tx de un paciente con hipoglucemia y manifestaciones neurológicas que no está hospitalizado

A

Glucagón, si no hay aplicar miel intrarrectal

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9
Q

Tx de un paciente con hipoglucemia y manifestaciones neurológicas que está hospitalizado

A

Glucosa al 10%

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10
Q

La hiperglucemia se dx cuando la glucosa es

A

≥270 mg/dl

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11
Q

Estudio a pedir en niño con glucosa aleatoria >200 mg/dl

A

Curva de tolerancia oral a la glucosa

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12
Q

A qué corresponde el periodo de “luna de miel” en la DM

A

Al periodo de remisión parcial que ocurre justo después de iniciar por primera vez el tx de la DM, se necesita menos insulina y se logra mejor control glucémico

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13
Q

Síntomas clásicos de DM1

A 
SED
Poliuria
Polidipsia
ENURESIS
Pérdida de peso 2-6 semanas
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14
Q

Presentación clásica de la DM1 en niños

A

Hiperglucemia
Glucosuria
Cetonuria
Cetoacidosis

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15
Q

Criterios dx de DM

A
  1. Glucemia en ayuno ≥126 mg/dl
  2. Glucemia con CTOG a las 2 hr ≥200 mg/dl
  3. Glucemia aleatoria ≥200 mg/dl con síntomas de hiperglucemia
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16
Q

La CTOG se realiza de la sig manera

A

Dando glucosa 1.75 gr/kg (max 75gr) en 200-300 ml de agua en 5 min

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17
Q

Sitios de inyección de insulina recomendados

A

Abdomen
Nalgas
Muslos

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18
Q

Momento en que se debe aplicar la insulina rápida o ultra-rápida

A

Antes de los alimentos

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19
Q

En qué consiste el REGIMEN TRADICIONAL de insulina

A

Insulina rápida o ultrarápida + Acción intermedia

60-75% en la mañana
25-40% en la noche

30% de la insulina debe de ser de acción rápida

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20
Q

En qué consiste el RÉGIMEN INTENSIVO de insulina

A

Insulina rápida o ultrarápida + Acción intermedia o ULTRALENTA

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21
Q

Dosis total de insulina diaria en la fase de luna de miel o remisión parcial

A

<0.5 U/kg/día

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22
Q

Dosis total de insulina diaria en pre adolescentes que ya pasaron de la fase de remisión

A

0.7 a 1 U/kg/día

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23
Q

Dosis total de insulina diaria en adolescentes que ya pasaron de la fase de remisión

A

1.2-1.5 U/kg/día

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24
Q

Único hipoglucemiante no insulínico permitido para uso en niños

A

Metformina

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25
Q

% de la ingesta total de energía que deben proveer los CARBOHIDRATOS en la DM

A

50%

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26
Q

% de la ingesta total de energía que deben proveer las GRASAS en la DM

A

30-35%

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27
Q

% de la ingesta total de energía que deben proveer las PROTEÍNAS en la DM

A

10-15%

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28
Q

Son los síntomas de hipoglucemia que corresponden a activación del SNA

A 
Hambre
Temblor de brazos y piernas
Palpitaciones
Ansiedad
Palidez
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29
Q

Son los síntomas de hipoglucemia que corresponden a neuroglucopenia

A 
Deterioro cognitivo
Irritabilidad 
Mareo
Convulsiones
Coma
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30
Q

Tx de la hipoglucemia inducida por alcohol

A

Glucosa IV

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31
Q

Meta de HbA1c en paciente con DM

A

<7 %

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32
Q

Cuándo se considera que un niño/adolescente tiene sobrepeso

A

Cuando masa corporal > percentil 85 para su edad y sexo o >120% del peso ideal

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33
Q

Duración y tipo de ejercicio recomendado para jóvenes de 5 a 17 años con DM2

A

60 min diarios de ejercicio aeróbico

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34
Q

Definición de la DM gestacional

A

DM que aparece durante el embarazo y desaparece al término de la gestación o en las 6-12 semanas posteriores

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35
Q

Cuando debe realizarse la primer consulta para tamiz de DM durante el embarazo

A

En las primeras 13 SDG

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36
Q

Valores de glucosa positivos para DM PREGESTACIONAL obtenidos en la primera consulta del embarazo (<13 SDG)

A

Glucosa aleatoria >200 mg/dl

Glucosa en ayunas ≥126 mg/dl

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37
Q

Estudios a pedir en embarazada con <13 SDG cuando la glucosa en ayuno = 92-126 mg/dl

A

CTGO con 75 gr y Hb1Ac

Positivas si Hb1Ac >6.5% o si un valor de la CTGO alterado

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38
Q

Valores dx para DMG en la CTGO de 75 gr

A

Ayuno ≥92 mg/dl
1 hr ≥180 mg/dl
2 hr ≥153 mg/dl

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39
Q

Estudio solicitado en el MÉTODO DE 1 PASO para el dx de DMG

A

CTGO con 75 gr

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40
Q

Estudio solicitado en el MÉTODO DE 2 PASOS para el dx de DMG

A

CTGO con 50 gr y si ≥140 mg/dl pedir CTGO con 100 gr (positiva si a las 3 hr es ≥153 mg/dl)

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41
Q

Acción a tomar en embarazada con 38-39 SDG cuando peso fetal <3,800 gr SIN factores de riesgo

A

Continuar embarazo hasta 40-41 SDG

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42
Q

Acción a tomar en embarazada con 38-39 SDG cuando peso fetal <3,800 gr CON factores de riesgo

A

Terminar el embarazo

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43
Q

Acción a tomar en embarazada con 38-39 SDG cuando peso fetal 3,800-4,000 gr

A

Terminar el embarazo

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44
Q

Acción a tomar en embarazada con 38-39 SDG cuando peso fetal >4,000 gr

A

Terminar el embarazo, considerar cesárea

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45
Q

Antihipertensivos usados en embarazada con DM

A

Alfametildopa
Nifedipina
Hidralazina

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46
Q

En embarazada con DM e HTA se recomienda una cifra de PA de

A

<130/80 mmHg

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47
Q

Ocasiones en las que se solicitan valores de glucosa en ayuno en mujer embarazada

A

1°. <13 SDG

2°. 24-28 SDG

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48
Q

Acción a seguir al encontrarse glucosa en ayunas ≥92 mg/dl durante las 24-28 SDG

A

Dx de DMG en 1 o 2 pasos

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49
Q

Metas de glucemia materna cuando el crecimiento fetal es ≥percentil 90

A

≤80 mg/dl en ayuno

≤110 mg/dl dos hr postprandial

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50
Q

Indicaciones de inicio de farmacoterapia en embarazada con DM

A

Fracaso de la dieta y el ejercico para alcanzar:

  • Glucosa en ayuno >95 mg/dl
  • Glucosa posprandial 2 hr <120 mg/dl
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51
Q

Indicaciones para considerar inicio de metformina durante el embarazo

A

> 20 SDG
Rechazo a terapia con insulina
Sin descontrol metabólico

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52
Q

Tipos de insulina a usarse como tx para DMG

A

Intermedia y rápida

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53
Q

Momento en que se realizará revaloración de mujer postparto que presentó DMG

A

6 a 12 semanas posparto con CTGO con 75 gr

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54
Q

Intervalo de tiempo para realizar CTGO con 75 gr en mujer que presentó DMG

A

1 a 3 años

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55
Q

Meta de glucosa en ayuno en DMG

A

<95 mg/dl

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56
Q

Meta de HbA1c en embarazadas con DM

A

< 6%

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57
Q

Meta de glucosa posprandial en embarazadas con DM

A

1 hr posprandial: ≤140 mg/dl

2 hr posprandial: ≤120 mg/dl

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58
Q

Tx de la CAD

A
  1. Reposición de volumen con Sol salina 0.9%
  2. Reposición de K (mantener en 4-5 mEq/l)
  3. Control de la cetoacidosis con INSULINA regular
  4. Reposición de bicarbonato (sólo si pH <6.9)
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59
Q

Criterios dxs de CAD

A
  1. Hiperglucemia >250 mg/dl
  2. Acidosis (pH ≤7.3 o HCO3 ≤18 mEq/l)
  3. Cetonemia o cetonuria
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60
Q

Cuerpo cetónico elevado en la CAD

A

β-Hidroxibutirato

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61
Q

Valores de glucosa que deben mantenerse en el tx de la CAD y EHH

A

150-200 mg/dl

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62
Q

Efecto adverso de la reposición de bicarbonato en la CAD

A

Hipocalemia

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63
Q

Complicación grave durante el tx de la CAD

A

Edema cerebral

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64
Q

Criterios de resolución de la CAD

A

Anion Gap normal
pH >7.3
Bicarbonato >15 mmol

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65
Q

Criterios dxs del EHH

A
  1. Hiperglucemia severa ≥600 mg/dl
  2. Hiperosmolaridad ≥320 mOsm/kg
  3. Alt del estado mental
  4. Bicarbonato >15 mEq/L
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66
Q

Tx del EHH

A
  1. Reposición hídrica
  2. Insulina rápida
  3. Reposición de K (mantener en niveles de 4-5)
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67
Q

La HIPOGLUCEMIA se define como

A

Glucemia <40-50 mg/dl

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68
Q

Los datos de la respuesta adrenérgica en la hipoglucemia son

A 
Temblor
Diaforesis
Taquicardia
Palpitaciones
Nerviosismo
Parestesias
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69
Q

Los datos de la neuroglucopenia en la hipoglucemia son

A 
Lentitud mental
Confusión
Incoordinación
Convulsiones
Coma
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70
Q

Dx de paciente con
TSH normal
T4 ↓

A

Hipotiroidismo secundario

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71
Q

Dx de paciente con
TSH ↑
T4 normal

A

Hipotiroidismo subclínico

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72
Q

Dx de paciente con
TSH ↑
T4 ↓

A

Hipotiroidismo primario

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73
Q

Indicaciones de tx con levotiroxina a paciente con HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

A

TSH >10 mUI/L ó
Sintomático ó
Hipercolesterolemia

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74
Q

Órgano afectado en el hipotiroidismo primario

A

Tiroides

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75
Q

Órgano afectado en el hipotiroidismo secundario

A

Hipófisis

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76
Q

Órgano afectado en el hipotiroidismo terciario

A

Hipotálamo

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77
Q

La destrucción autoinmune de la glándula tiroides se conoce como

A

Tiroiditis de Hashimoto

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78
Q

A nivel tiroideo, la amiodarona puede ocasionar

A

Hipotiroidismo o tirotoxicosis

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79
Q

En qué consiste el “Efecto de Wolff-Chaikoff”

A

Inhibición de la función tiroidea como consecuencia de la administración excesiva de yodo

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80
Q

Indicaciones del USG tiroideo

A

Nódulo tiroideo a la palpación o crecimiento de la tiroides

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81
Q

Tx de elección del hipotiroidismo

A

Levotiroxina

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82
Q

Valores de TSH que confirman el dx de hipotiroidismo en el embarazo

A

TSH >10 mUI/L

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83
Q

Valores de TSH que confirman el dx de hipotiroidismo subclínico en el embarazo

A

TSH 2.5 a 10 mUI/L con anti TPO positivos

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84
Q

Son las manifestaciones clínicas del COMA MIXEDEMATOSO

A

Hipotermia
Hipotensión
Bradicardia
Alt del estado mental

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85
Q

Indicador más sensible de la función tiroidea

86
Q

Es un indicador de la deficiencia en la ingesta de yodo

A

Niveles <100 mg/dl de yodo urinario

87
Q

Indicaciones de Qx en hipotiroidismo

A

Casos de bocio con tiroides >100g, que comprime estructuras cervicales o con biopsia positiva para malignidad

88
Q

Son hallazgos tempranos del hipotiroidismo congénito

A

Postérmino
Fontanela posterior grande
Hernia umbilical
Ictericia >3 días postnacimiento

89
Q

Hallazgos laboratoriales del hipotiroidismo congénito

A

TSH ↑

T4 ↓

90
Q

Estándar de oro para hacer dx de la variedad de hipotiroidismo congénito

A

Gammagrama tiroideo

91
Q

Estudio de imagen inicial a paciente con nódulo tiroideo

A

USG tiroideo

92
Q

Estudio laboratorial inicial a paciente con nódulo tiroideo

93
Q

En una centellografía, como se describirá un nódulo tiroideo hipofuncionante

94
Q

En una centellografía, como se describirá un nódulo tiroideo hiperfuncionante

95
Q

Prueba dx de elección para dx diferencial de nódulo tiroideo

A

Biopsia con aguja fina

96
Q

Tx de paciente con hipertiroidismo y nódulo tiroideo < 3 cm

A

Radio yodo

97
Q

Fármacos indicados para el tx de los casos SINTOMÁTICOS de la enfermedad de Graves

A

β-bloqueadores (propanolol o metoprolol)

98
Q

Indicaciones de la tiroidectomía

A
  1. Alergia a antitiroideos
  2. No respuesta a tx farmacológico
  3. Bocio tóxico
99
Q

Fisiopatología de la enfermedad de Graves

A

Ac contra los receptores TSH de las células foliculares tiroideas

100
Q

Datos característicos de la enfermedad de Graves

A

Bocio (hiperplasia glandular difusa)
Tirotoxicosis (hiperfunción glandular)
Oftalmopatía infiltrativa
Dermopatía

101
Q

Cómo se encuentra la TSH en la enfermedad de Graves

A

Baja o suprimida

102
Q

Estudio solicitado para predecir la evolución de la enfermedad de Graves

A

Niveles de Ac anti receptores TSH

103
Q

Indicaciones del gamagrama con yodo radioactivo

A

Clínica de tirotoxicosis más nódulo tiroideo

104
Q

Tx de la enfermedad de Graves

A

Metimazol

Si síntomas dar β-bloqueadores (propanolol)

105
Q

Tx de la enfermedad de Graves durante el embarazo

A

Propiltiouracilo en el 1° trimestre del embarazo, después usar metimazol

106
Q

Principal causa de hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves

107
Q

La ENFERMEDAD DE HASHIMOTO se corresponde con

A

Una tiroiditis autoinmune que cuenta anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) o antitiroglobulina (anti-TG) y causa hipotiroidismo

108
Q

En qué consiste el Fenómeno de Jod-Basedow

A

Inducción de hipertiroidismo por administración exógena de yodo

109
Q

Función de la tiroglobulina

A

Proteína precurosa de las hormonas tiroideas

110
Q

Dx de paciente con TSH bajo, T4 libre alto, con captación tiroidea alta en forma nodular y que demuestra un área caliente

A

Adenoma tóxico

111
Q

Diferencia entre HIPERTIROIDISMO y TIROTOXICOSIS

A

El hipertiroidismo es un aumento “sostenido” de las hormonas tiroideas, mientras que la tirotoxicosis representa un aumento agudo de éstas

112
Q

Tx del hipertiroidismo subclínico durante el embarazo

A

No requiere tx

113
Q

Principales causas de hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves
Adenoma tóxico (en jóvenes)
Bocio tóxico multinodular (en ancianos)

114
Q

Manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea

A

Hipertermia
Delirium
Taquiarritmias
IC de gasto elevado

115
Q

Hallazgos laboratoriales del hipertiroidismo primario

A

TSH ↓

T4 o T3 ↑

116
Q

La disminución de los conteos de granulocitos en un paciente con tx antitiroideo se debe a

A

Agranulocitosis por uso de metimazol

117
Q

La TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN se corresponde con

A

Destrucción posviral de la tiroides con liberación de las hormonas tiroideas

118
Q

Fármacos que comúnmente provocan tiroiditis

A

Amiodarona

Interferón-α

119
Q

La TIROIDITIS DE RIEDEL se corresponde con

A

Reemplazo fibrótico de la tiroides

120
Q

El SIGNO DE PEMBERTON consiste en

A

Exacerbación de los síntomas compresivos o desarrollo de plétora facial cuando los brazos son extendidos sobre la cabeza por 30 segundos, causada por bocio severo

121
Q

Primer estudio laboratorial a pedir en todo paciente con sospecha de enfermedad tiroidea

122
Q

Estudio laboratorial útil en la TIROIDITIS SUBAGUDA

123
Q

Estudio laboratorial útil en el CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES

A

Calcitonina

124
Q

Tipo de CA de tiroides más común

125
Q

El CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTLE se corresponde con

A

Variante del cáncer folicular de tiroides

126
Q

Características del cáncer papilar de tiroides

A

Crecen lentamente

Metástasis a pulmones

127
Q

Características del cáncer folicular de tiroides

A

Más agresivos

Metástasis a pulmones y esqueleto

128
Q

Tx de carcinoma papilar de tiroides

A

<1 cm: hemitiroidectomía

>1 cm: tiroidectomía total

129
Q

Células de las que surge el CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

A

Células C parafoliculares

130
Q

Tx del CA medular de tiroides

A

Tiroidectomía total + Resección de ganglios locales

131
Q

Son las sustancias que más comúnmente producen las células tiroideas malignas

A

Calcitonina

ACE

132
Q

Ante un paciente con hipercalcemia, cómo se espera que se encuentren los niveles de paratohormona

A

Bajos, porque la PTH causa hipercalcemia

133
Q

Cómo se espera que se encuentren los niveles de PTH en un paciente con FG <60 ml/min/1.73 m2

134
Q

Primer estudio a solicitar a paciente con síntomas sugestivos de hiperparatiroidismo

A

Niveles de Ca sérico

135
Q

Principal causa de hiperparatiroidismo

A

Adenomas único paratiroideo

136
Q

Datos laboratoriales en el hiperparatiroidismo primario

A

↑ Ca
↓ PO4
↑ 1,25 OHD

137
Q

Datos laboratoriales en el hipoparatiroidismo primario

A

↓ Ca
N/↑ PO4
↓ 1,25 OHD

138
Q

Manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo

A 
Nefrolitiasis
Enf ácido péptica
Pancreatitis
Debilidad muscular proximal
Fracturas patológicas
139
Q

Estudio de imagen preoperatorio en hiperparatiroidismo

A

Gamagrafía de paratoroides con 99mTc-Sestamibi

140
Q

Tx de elección en hiperparatiroidismo sintomático

A

Paratiroidectomía

141
Q

Efectos de la calcitonina

A

Antagoniza los efectos de la PTH (↓ Ca, ↑ PO4)

Se libera ante hipercalcemia

142
Q

Tx agudo del hiperparatiroidismo moderado y severo (>12 mg/dl)

A

Rehidratación
Diuréticos de asa
Calcitonina o Cinacalcet
Bifosfonatos (alendronato)

143
Q

Mecanismo de acción del Cinacalcet

A

Aumenta la sensibilidad del receptor paratiroideo de calcio, reduciendo la concentración de PTH

144
Q

Medicamentos contraindicados en hiperparatiroidismo

A

Diuréticos tiazídicos

Carbonato de litio

145
Q

Causa más frecuente de hipoparatiroidismo

A

Daño o remoción de las glándulas paratiroideas durante la cx de cuello

146
Q

Datos laboratoriales en el hiperparatiroidismo secundario

A

↑ PTH

↓ Ca

147
Q

Datos laboratoriales en el hipoparatiroidismo secundario

A

↓ PTH

↑ Ca

148
Q

Manifestaciones clínicas del hipoparatiroidismo

A

Hormigueo de manos y pies
Parestesias periorales
Irritabilidad
Convulsiones

149
Q

Tx del hipoparatiroidismo sintomático

A

Gluconato de Ca y calcitriol

150
Q

Tx del hipoparatiroidismo asintomático

A

Carbonato de Ca y vitamina D

151
Q

Definición del SX DE CUSHING

A

Exceso de glucocorticoides

152
Q

Definición de la ENFERMEDAD DE CUSHING

A

Sx de Cushing producido por producción de ACTH por la hipófisis (tumor hipofisiario)

153
Q

Causa principal del Sx de Cushing

A

Iatrógena (tx con corticoides por periodos prolongados)

154
Q

Manifestaciones clínicas del Sx de Cushing

A 
HTA
Obesidad central
Facies de luna llena
Extremidades delgadas
Giba de "búfalo"
Hipogonadismo
Labilidad emocional
Miopatía proximal
155
Q

Complicación sistémica del Sx de Cushing

A 
Sx metabólico: 
Obesidad visceral 
HTA
Intolerancia a la glucosa
Dislipidemia
156
Q

Prueba de tamizaje inicial para el Sx de Cushing

A

Supresión nocturna con dexametasona

157
Q

Estudio a pedir cuando la prueba de tamizaje “supresión nocturna con dexametasona” resulta positiva

A

Medición seriada de cortisol y creatinina urinarios en 24 hr

158
Q

Hallazgos laboratoriales en Sx de Cushing

A

Hipocalemia
Alcalosis metabólica
Hiperglucemia

159
Q

Estudio de imagen a solicitar ante sospecha de Sx de Cushing SUPRARRENAL

160
Q

Estudio de imagen a solicitar ante sospecha de Sx de Cushing HIPOFISIARIO

A

RM hipofisiaria con gadolinio

161
Q

Tx del Sx de Cushing por ADENOMA HIPOFISIARIO

A

Adultos: microadenomectomía transesfenoidal

Niños: radioterapia hipofisiaria

162
Q

Tx del Sx de Cushing por NEOPLASIA SUPRARRENAL

A

Resección de la glándula afectada con reemplazo de corticoides

163
Q

Tx del Sx de Cushing por HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL

A

Adrenalectomía bilateral total

164
Q

Tx del Sx de Cushing por PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH

A

Resección de la neoplasia + Espironolactona

165
Q

Se le conoce así al SÍNDROME que consiste en un adenoma hipofisario desarrollado tras la realización de una adrenalectomía bilateral terapéutica para el Sx de Cushing

A

Sx de Nelson

166
Q

Es la característica principal del SX DE NELSON

A

Secreción excesiva de ACTH

167
Q

Efectos de la ALDOSTERONA sobre el conducto colector

A

↑ Na

↓ K

168
Q

Son estimulantes de la secreción de aldosterona

A

Angiotensina II

↑ K

169
Q

Diferencia entre la ACROMEGALIA y el GIGANTISMO

A

Ambas tienen secreción excesiva de GH, pero en la acromegalia esta empieza después del cierre de los discos epifisiarios; y en el GIGANTISMO esta empieza antes de su cierre

170
Q

Enfermedad caracterizada por exageración del crecimiento lineal secundario a secreción excesiva de GH desde antes de que cierren los discos epifisiarios

A

Gigantismo

171
Q

Enfermedad caracterizada por secreción excesiva de GH que inicia después de que cierran los discos epifisiarios

A

Acromegalia

172
Q

Causas de acromegalia

A

1° Tumor hipofisiario productor de GH

2° Producción ectópica por tumores carcinoides o pancreáticos

173
Q

Cuadro clínico de la acromegalia

A

Crecimiento anómalo de tejidos en las regiones distales (exageración de las prominencias ciliares, cigomáticas y mandibular)
Hemianopsia bitemporal
Artritis por sobrecrecimiento sinovial
Resistencia a la insulina y/o DM

174
Q

La hemianopsia bitemporal consiste en

A

Reducción del campo visual con pérdida de la visión periférica

175
Q

40% de los adenomas somatotrotos, ademas de GH también producen

A

Prolactina, con las manifestaciones de hiperprolactinemia como amenorrea y galactorrea

176
Q

Prueba dx de acromegalia que identifica el fracaso en la supresión del nivel plasmático de GH

A

Prueba de supresión con glucosa oral

177
Q

Tx más efectivo para la acromegalia

A

Resección transesfenoidal del adenoma hipofisiario

178
Q

Sinónimo de la ENFERMEDAD DE ADDISON

A

Insuficiencia suprarrenal primaria

179
Q

La enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria) consiste en

A

Producción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides

180
Q

Principal causa de la insuficiencia suprarrenal secundaria

A

Esteroides exógenos

181
Q

Clínica de la Insuficiencia suprarrenal

A 
Hipotensión
Hiperpigmentación
↓ Na
↑ Ca
Hipoglucemia
182
Q

La mitad de los pacientes con enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria) se presentan con

A

Crisis suprarrenal (Deshidratación severa y choque circulatorio)

183
Q

Cómo se encuentran los niveles de ACTH, renina, aldosterona y cortisol en la enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria)

A

↑ ACTH
↑ Renina
↓ Aldosterona
↓ Cortisol

184
Q

La crisis suprarrenal (addisoniana) consiste en

A

Deshidratación severa y choque circulatorio

185
Q

Desencadenantes comunes de la crisis suprarrenal (addisoniana)

A

Infecciones o estrés fisiológico severo

186
Q

Tx de la crisis suprarrenal (addisoniana)

A

Hidrocortisona

187
Q

Pruebas dx de insuficiencia suprarrenal

A
  1. ↓ cortisol plasmático
  2. Niveles de ACTH
    • ↓ ACTH = insuficiencia suprarrenal secundaria
    • ↑ ACTH = insuficiencia suprarrenal primaria
  3. Prueba estándar de ACTH—–Dx definitivo
188
Q

Prueba para dx definitivo de insuficiencia suprarrenal

A

Prueba estándar de ACTH

189
Q

Prueba que confirma el dx de enfermedad de Addison

A

Elevación en el nivel plasmático de ACTH

190
Q

Niveles matutinos de cortisol que descartan enfermedad de Addison

A

<500 nmol (18 ug/dl)

191
Q

Prueba que permite diferenciar la enfermedad de Addison de las formas secundarias de insuficiencia suprarrenal

A

Actividad plasmática de renina

192
Q

Tx de la enfermedad de Addison

A

Reemplazo con esteroides (hidrocortisona como glucocorticoide y fludrocortisona como mineralocorticoide)

193
Q

Principal causa de insuficiencia suprarrenal en países en desarrollo

A

Tuberculosis suprarrenal

194
Q

Causas de hiperaldosteronismo secundario

A

Estímulo suprarrenal (estenosis de la arteria renal o uso de diuréticos)

195
Q

Causas de hiperaldosteronismo primario (Sx de Conn)

A

1°. Adenoma suprarrenal

2. Hiperplasia suprarrenal bilateral

196
Q

Método dx definitivo para hiperaldosteronismo primario (Sx de Conn)

A

Prueba con sodio

197
Q

Manifestaciones clínicas del hiperaldosteronismo

A

Fatiga, debilidad, calambres musculares, HIPERTENSIÓN, hipocaliemia

198
Q

Manifestaciones clínicas del hiperaldosteronismo primario (Sx de Conn)

A

HTA
Cefalea
Polidipsia
AUSENCIA DE EDEMA PERIFÉRICO

199
Q

Tx del hiperaldosteronismo primario (Sx de Conn)

A

Si adenoma o hiperplasia unilateral: resección quirúrgica

Si hiperplasia bilateral: espironolactona

200
Q

Ac asociado a la enfermedad de Graves

A

Ac contra los receptores de TSH (TSI)

201
Q

Principal causa de la tormenta tiroidea

A

Enfermedad de Graves

202
Q

Dx y tx del sig perfil hormonal:
↓ TSH
↑ T4 y T3

A

Hipertiroidismo primario

Tx: Metimazol, Propiltiouracilo o Yodo

203
Q

Dx y tx del sig perfil hormonal:
↓ TSH
Normal- T4 y T3

A

Hipertiroidismo subclínico

Tx:

  • TSH= 4.5 a 10——Vigilancia
  • TSH >10——-Levotiroxina
204
Q

Dx y tx del sig perfil hormonal:
↓ TSH
↓ T4 y T3

A

Hipotiroidismo central (efecto de drogas)

Tx: Levotiroxina y descontinuar el fármaco

205
Q

Dx y tx del sig perfil hormonal:
↑ TSH
↓ T4 y T3

A

Hipotiroidismo primario

Tx: Levotiroxina

206
Q

Dx y tx del sig perfil hormonal:
↑ TSH
Normal- T4 y T3

A

Hipotiroidismo subclínico

Tx: Vigilancia

207
Q

Dx y tx del sig perfil hormonal:
↑ TSH
↑ T4 y T3

A

Hipertiroidismo central

Generalmente por un adenoma productor de TSH en hipotálamo.
Tx: Cx o análogos de la somatostatina

208
Q

Mecanismo de acción del PROPILTIOURACILO

A

Inhibe la conversión periférica de T4 a T3

209
Q

Ac asociados a la tiroiditis de Hashimoto

A

Antiperoxidasa y tiroglobulina (TPO-Ab, TgAb)

210
Q

Niveles matutinos de cortisol que son sugestivos de insuficiencia suprarrenal

A

<165 nmol (6 ug/dl)

211
Q

Grado de riesgo de malignidad/benignidad de los nódulos tiroides según su clasificación por el gammagrama

A

Nódulos:
-Calientes (hiperfuncionantes): mayormente benignos—–no se sugiere BAAF

-Fríos (hipofuncionantes): mayormente malignos—–se sugiere BAAF

212
Q

Hormona elevada en el CA medular de tiroides

A

Calcitonina (se traduce en hipocalcemia sérica)

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