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ENAM > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

Estudio inicial en paciente con datos clínicos de anemia ferropénica

A
  • BH
  • Reticulocitos
  • Frotis de sangre periférica
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Q

Valores laboratoriales para dx de anemia

A

Htc: <40% hombres, <37% mujeres

Hb: <13 hombres, <12 mujeres

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Q

Causa de anemia + común en el mundo

A

Ferropénica

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4
Q

Manifestaciones clínicas propias de la anemia ferropénica

A
  • Parestesias
  • Ardor lingual
  • Disfagia
  • Pica
  • Piernas inquietas
  • Glositis
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5
Q

Estudio + sensible y específico para evaluar las reservas de hierro

A

Niveles de ferritina

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6
Q

Estándar de oro para dx de anemia ferropénica

A

Tinción de hemosiderina (azul de Prusia) en un aspirado de médula ósea

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7
Q

Valores laboratoriales en la anemia ferropénica

A
  • Htc ↓
  • Microcitosis
  • Ferritina ↓
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8
Q

Forma del hierro que es primera elección para tx de anemia ferropénica

A

Sulfato ferroso

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9
Q

Cómo se hace la profilaxis de anemia ferropénica en la mujer gestante

A

60 mg de hierro a partir del 2° trimestre del embarazo hasta 3 meses postparto

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10
Q

Cómo se hace el seguimiento de un paciente que recién inició con tx para anemia ferropénica

A

Citar a los 30 días con BH completa, se espera el aumento de al menos 1 gr de Hb

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11
Q

Edad en la que los RN pretérmino recibirán suplementación con hierro oral

A

A partir del 1° mes y hasta los 12 meses de edad

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12
Q

Valores laboratoriales dx de la anemia crónica

A
  • Microcítica o normocrómica
  • Ferritina normal o ↑
  • Capacidad total de fijación del hierro ↓
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13
Q

Causa de la anemia sideroblástica

A

Defecto de la síntesis del grupo hemo

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14
Q

Valores laboratoriales de la anemia sideroblástica

A

Hereditaria: microcítica o hipocrómica

Adquirida: normocítica o macrocítica

Hierro ↑

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15
Q

Los CUERPOS DE PAPPENHEIMER se encuentran en la anemia de tipo

A

Sideroblástica

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16
Q

Sinónimo de los CUERPOS DE PAPPENHEIMER

A

Siderocitos

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17
Q

Es una característica especial del aspirado de médula ósea en la anemia sideroblástica

A

Sideroblastos en anillo

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18
Q

Tx de la anemia sideroblástica hereditaria o secundaria a fármacos

A

Vitamina B6 (piridoxina) y eritropoyetina

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19
Q

Tx de la sobrecarga de hierro en paciente con anemia sideroblástica que requiere transfusión sanguínea

A

Flebotomía y quelantes del hierro (deferoxamina, deferasirox)

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20
Q

Función de la hepcidina

A

Disminuye la absorción de hierro en el intestino delgado e inhibe la liberación de hierro desde los macrófagos

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21
Q

Función de la haptoglobina

A

Unirse a la Hb libre para ser destruida en el hígado

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22
Q

Función de la ferritina

A

Almacenar el hierro en hígado, bazo, intestino y médula ósea

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23
Q

Función de la transferrina

A

Transportar el hierro en plasma

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24
Q

Trastornos que ocasionan anemia macrócítica

A
  • Anemia megaloblastica
  • Sxs mielodisplásicos
  • Aplasia
  • Hipotiroidismo
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25
Q

Causas de la anemia megaloblastica

A

Déficit de ácido fólico o vitamina B12

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26
Q

Características de los eritrocitos en la anemia megaloblastica

A

↑ VCM

↑ HCM

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27
Q

Causa más común de deficiencia de malabsorción de vitamina B12

A

Anemia perniciosa

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28
Q

En un paciente con anemia megalosblástica que tiene valores normales de ácido metilmalónico pero elevados de homocisteína la causa más probable es

A

Deficiencia de ácido fólico

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29
Q

En un paciente con anemia megalosblástica que tiene valores elevados de ácido metilmalónico y homocisteína, la causa más probable es

A

Déficit de vitamina B12

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30
Q

En un paciente con anemia megalosblástica que tiene valores normales de ácido metilmalónico y homocisteína, se excluye la deficiencia de

A

Vitamina B12

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31
Q

Son las células encargadas de secretar el factor intrínseco

A

Células parietales

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32
Q

Sinónimo de la enfermedad de Addison-Biermer

A

Anemia perniciosa

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33
Q

Prueba que confirma el dx de anemia perniciosa

A

Prueba de Schilling

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34
Q

Los pacientes con anemia perniciosa tienen un riesgo aumentado de presentar el siguiente tipo de cáncer

A

Adenocarcinoma gástrico

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35
Q

Características del frotis sanguíneo en un paciente con anemia megaloblástica

A
  • Neutrófilos hipersegmentados
  • Macroovalocitos
  • Plaquetas grandes
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36
Q

Manifestación clínica que permite distinguir la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 de la de folato

A

Presencia de deterioro neurológico cuando hay déficit de vitamina B12

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37
Q

Causas comunes de deficiencia de folato

A

Alcoholismo, desnutrición, embarazo, anticonceptivos orales y anticonvulsivos

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38
Q

Causa más común de deficiencia de folato en niños

A

Desnutrición de 3° grado

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39
Q

Efecto adverso del tx de la deficiencia de vitamina B12 con folato

A

Desarrollo/aceleramiento de anormalidades neurológicas

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40
Q

Tumor asociado con anemia aplásica y miastenia gravis

A

Timoma

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41
Q

Manifestaciones clínicas de la anemia aplásica

A
  • Anemia: debilidad y fatiga
  • Neutropenia: infecciones de repetición
  • Trombocitopenia: hemorragias
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42
Q

Estudio que permite hacer el dx diferencial de la pancitopenia

A

Aspirado de médula ósea

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43
Q

Tx de elección en anemia aplásica

A

<40 años: trasplante alogénico de médula ósea

> 40 años: globulina anti-tímica + ciclosporina

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44
Q

Edad de presentación de la anemia aplásica

A

2 picos:
15-25 años
>60 años

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45
Q

Causa importante de la anemia aplásica

A

Anemia de Fanconi

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46
Q

Manifestaciones clínicas de la ANEMIA DE FANCONI

A
  • Aplasia radial
  • Aplasia de los pulgares
  • Malformaciones renales
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47
Q

Características del aspirado de médula ósea en la anemia aplásica

A

Hipocelularidad

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48
Q

Causas de muerte en un paciente con anemia aplásica

A

Infección o sangrado

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49
Q

Tipo de Ig que suelen ser los anticuerpos fríos

A

IgM

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50
Q

Tipo de Ig que suelen ser los anticuerpos calientes

A

IgG

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51
Q

Tipo de talasemia más frecuente en México

A

Talasemia β

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52
Q

Triada de la anemia hemolítica

A
  1. Anemia
  2. Ictericia
  3. Esplenomegalia
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53
Q

Anemia hemolítica congénita más frecuente

A

Esferocitosis hereditaria

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54
Q

Agente etiológico de la crisis aplásica

A

Parvovirus B19

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55
Q

Características laboratoriales en la esferocitosis hereditaria

A

↑ CHCM

↓/normal VCM

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56
Q

Rasgos laboratoriales comunes de las anemias hemolíticas

A

↑ LDH

↑ Bilirrubina indirecta

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57
Q

Proteínas eritrocitarias afectadas en la esferocitosis hereditaria

A
  • Ankirina
  • Banda 3
  • Espectrina
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58
Q

Prueba dx de elección para esferocitosis hereditaria

A

Prueba de fragilidad osmótica con cloruro de sodio

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59
Q

Tx de la esferocitosis hereditaria

A

Ácido fólico (previene crisis megaloblásticas) y transfusiones sanguíneas

Si anemia moderada/grave o litiasis vesicular: esplenectomía

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60
Q

Forma de herencia de las talasemias

A

Autosómica recesiva

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61
Q

La anemia de Cooley corresponde a

A

El subtipo de β-talasemia major u homocigota

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62
Q

Tipos de β-talasemia

A
  1. Homocigota/Major/Anemia de Cooley

2. Heterocigota/Minor/Rasgo talasémico

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63
Q

Alteración fisiopatológica de la talasemia β

A

Disminución de la producción de globina β, resultando en exceso de tetrámeros de globina α y mayor producción de HbA2 y HbF

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64
Q

Alteración fisiopatológica de la talasemia α

A

Disminución de la producción de globina α, formándose tetrámeros de globina β (HbH) y globina γ (Hb Bart)

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65
Q

Cromosoma afectado en la talasemia β

A

11

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66
Q

Cromosoma afectado en la talasemia α

A

16

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67
Q

Alteraciones ocasionadas por el exceso de eritropoyetina en la anemia de Cooley

A
  • Cráneo “en cepillo”
  • Malformaciones óseas (ej. pseudoquistes en manos y pies)
  • Mala colocación dentaria
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68
Q

Principal causa de la alta mortalidad en los niños con talasemia β major (anemia de Cooley)

A

Disfunción hepática, endocrina y cardíaca por la hemosiderosis secundaria

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69
Q

Tipo de anemia que representa el principal dx diferencial del rasgo talasémico y por qué

A

Anemia ferropénica, ambas tienen ↓ VCM, pero el CHCM está normal en el rasgo talasémico y ↓ en la ferropenia

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70
Q

Tipo de Hb disminuida en la talasemia β

A

HbA1

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71
Q

Tipo de anemia encontrada en las talasemias

A

Anemia microcítica hipocrómica

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72
Q

Tx de la talasemia

A

Transfusiones sanguíneas (cuando Hb <7) + Deferoxamina + Ácido fólico

Esplenectomía

El mejor: Trasplante de médula ósea

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73
Q

Nombre en inglés de la ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES (DREPANOCÍTICA)

A

Sickle cell anemia

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74
Q

Herencia de la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Autosómica recesiva

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75
Q

Alteración fisiopatológica en la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Sustitución en la cadena β de ácido glutámico por VALINA en el 6° aminoácido, produciéndose hemoglobina falciforme (HbS)

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76
Q

Cuál es la HbS y en qué patología se encuentra

A
  • Hb falciforme

- En anemia de células falciformes (drepanocitosis)

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77
Q

Sinónimo de la drepanocitosis

A

Anemia células falciformes ó Hemobloginopatía S

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78
Q

Enfermedad contra la que protege la drepanocitosis

A

Malaria

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79
Q

Forma de los eritrocitos en la anemia de células falciformes (drepanocitosis)

A

Hoz

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80
Q

Globina alterada en la drepanocitosis (anemia de células falciformes)

A

β

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81
Q

Desencadenantes de las crisis vasooclusivas de la anemia de células falciformes

A
  • Hipoxia
  • Deshidratación
  • Acidosis
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82
Q

Analgésicos usados en la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Opioides

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83
Q

Profilaxis de sepsis y meningitis en niños con anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Penicilina (2 meses a 5 años)
+
Vacuna contra influenza, meningococo y neumococo

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84
Q

Tx de la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A
  • Folatos
  • Transfusiones
  • Hidroxiurea
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85
Q

Efecto de la HIDROXIUREA

A

Incremento de la producción de globina γ, HbF y, por ende, impide la polimerización de la HbS, disminuyendo la hemólisis y las crisis vasooclusivas

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86
Q

Principales manifestaciones de la drepanocitosis (anemia de células falciformes)

A

Crisis vasooclusivas que llevan a infartos cerebrales, renales (isostenuria, hematuria, proteinuria), dérmicos (úlceras maleolares), cardiopulmonares (dolor torácico) y ESPLÉNICOS (AUTOESPLENECTOMÍA)

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87
Q

Causa de mortalidad más frecuente en la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Sepsis neumocócica promovida por la autoesplenectomía

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88
Q

Agente que típicamente sobreinfecta los infartos óseos en la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Salmonella

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89
Q

Tx definitivo de la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Trasplante de médula ósea

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90
Q

La prueba de Coombs directa detecta

A

Anticuerpos unidos a la membrana del eritrocito

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91
Q

La prueba de Coombs indirecta detecta

A

Anticuerpos libres en el plasma

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92
Q

Tx de la enfermedad de las aglutininas frías

A
  • Evitar el frío

- Prednisona + Rituximab

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93
Q

Principal causa de la enfermedad de las aglutininas frías

A

Frío

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94
Q

Mediadores inmunes de la enfermedad de las aglutininas frías

A

IgM y complemento

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95
Q

Mediadores inmunes de la enfermedad de las aglutininas calientes

A

IgG y/o complemento

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96
Q

Tx de la enfermedad de las aglutininas calientes

A

Prednisona y manejo de la enfermedad subyacente

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97
Q

Principales causas de la enfermedad de las aglutininas calientes

A

Infecciones, desórdenes linfoproliferativos (leucemia linfática crónica B), enfermedades autoinmunes o fármacos

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98
Q

Nombre de los autoanticuerpos de tipo IgG encontrados en la hemoglobinuria fría paroxística

A

Donath-Landsteiner

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99
Q

La prueba de COOMBS DIRECTA detecta

A

Anticuerpos sobre la membrana eritrocitaria

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100
Q

La prueba de COOMBS INDIRECTA detecta

A

Anticuerpos libres en el plasma

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101
Q

Prueba de dx típica para la anemia hemolítica inmune

A

Prueba de Coombs

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102
Q

Serie hematopoyética que prolifera en la LMC

A

Mieloide

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103
Q

Edad común de presentación de la LMC

A

50-55 años

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104
Q

Marcador citogenético que aparece en el 95% de los casos de LMC

A

Cromosoma Philadelphia, t(9;22)

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105
Q

Manifestaciones clínicas de la fase CRÓNICA de la LMC

A

Fatiga, pérdida ponderal y hepatoesplenomegalia

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106
Q

Manifestaciones clínicas de la fase ACELERADA de la LMC

A
  • Empeoramiento de la anemia
  • Progresión de la hepatoesplenomegalia
  • Infiltración de órganos por células leucémicas
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107
Q

Manifestaciones clínicas de la fase BLÁSTICA de la LMC

A

≥30% de blastos en médula ósea o sangre periférica

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108
Q

Principal causa de muerte en pacientes con policitemia vera

A

Trombosis

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109
Q

Los pacientes con policitemia vera, trombocitopenia primaria y mielofibrosis primaria son propensos a la evolución hacia el siguiente tipo de leucemia

A

Leucemia mieloide aguda

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110
Q

Edad de presentación común de la policitemia vera

A

60 años

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111
Q

Principales manifestaciones clínicas de la policitemia vera

A

Síntomas de hiperviscosidad sanguínea (vértigo, visión borrosa, AIT, EVC), disfunción plaquetaria (trombosis, sangrados) y artritis gotosa

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112
Q

Mutación encontrada en la policitemia vera

A

Mutación de V617F de JAK2

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113
Q

Metas del tx de la policitemia vera

A

Htc <45%

Plaquetas <400,000

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114
Q

Tx de la policitemia vera de riesgo bajo-intermedio

A

Flebotomía + AAS

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115
Q

Tx de la policitemia vera de riesgo alto

A

Flebotomía + AAS + Hidroxiurea

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116
Q

El riesgo alto en la policitemia vera se define como

A

≥65 años o con antecedente de trombosis

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117
Q

Criterios dx de policitemia vera

A
  • Hb >16.5 en hombres o >16 en mujeres
  • Biopsia de médula ósea con hipercelularidad con panmielosis
  • Mutación JAK2V617F
  • Eritropoyetina en valores subnormales
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118
Q

Son las 3 entidades consideradas como neoplasias mieloproliferativas

A

Leucemia mieloide crónica
Mielofibrosis primaria
Trombocitopenia primaria

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119
Q

Características de la biopsia de médula ósea de los pacientes con mielofibrosis primaria

A

Fibrosis de la médula ósea

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120
Q

Tx de la mielofibrosis primaria

A

Paliativo (fluoximesterona, danazol, prednisona y eritropoyetina)

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121
Q

Definición de TROMBOCITEMIA PRIMARIA

A

> 450,000 plaquetas/ml + Biopsia medular con proliferación de megacariocitos sin granulopoyesis o eritropoyesis

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122
Q

Manifestaciones clínicas de la trombocitemia primaria

A

Trombosis
Hemorragia
Alteraciones motoras (síntomas visuales, palpitaciones, dolor torácico, ERITROMELALGIA, parestesias distales)

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123
Q

Tx de la trombocitemia primaria de riesgo bajo

A

AAS a dosis bajas

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124
Q

Tx de la trombocitemia primaria de riesgo alto

A

AAS a dosis bajas + Hidroxiurea (si resistencia usar Interferon α

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125
Q

Estudio que confirma el dx de esferocitosis hereditaria

A

Prueba de fragilidad osmótica

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126
Q

Los pacientes con Sx mielodisplásico tienen un riesgo aumentado de desarrollar el siguiente tipo de neoplasia

A

Leucemia mieloide aguda

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127
Q

Característica principal del SX MIELODISPLÁSICO

A

Hematopoyesis inefectiva de una o varias líneas celulares

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128
Q

Epidemiología del Sx mielodisplásico

A
  • Varones

- 70 años

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129
Q

Tx del Sx mielodisplásico

A

<60 años: trasplante de precursores hematopoyéticos

> 60 años: transfusiones + desferroxamina

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130
Q

Características positivas para la línea mieloide en la LMA

A
  • Mieloperoxidasa positiva

- Bastones de Auer

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131
Q

Epidemiología de la LMA

A

Adultos y menores de 1 año

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132
Q

Datos dxs de la LMA

A

Blastos >20% en médula ósea
ó
Anormalidades citogenéticas (t(8;21), inv(16), t(16;16) o t(15;17)

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133
Q

Tipo de LMA con tendencia a desarrollar CID

A

M3 o promielocítica

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134
Q

Tx de la CID en el contexto de LMA

A

Ácido transretinoico

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135
Q

Tipo de LMA con tendencia a desarrollar infiltración del SNC

A

M4

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136
Q

Tipo de LMA con tendencia a desarrollar infiltración gingival

A

M5

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137
Q

Tx para la inducción de la remisión en la LMA

A

Antraciclina + Citarabina

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138
Q

Quimioterapia postremisión en LMA

A

Citarabina

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139
Q

Tx de las recurrencias de LMA

A

Daunorrubicina-Citarabina
ó
Citarabina-Gemtuzumab (en ancianos)

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140
Q

Hallazgos en la biopsia de médula ósea del paciente con sx mielodisplásico

A

Blastos >5%

Displasia >10% de un linaje celular

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141
Q

Sxs que conforman las manifestaciones clínicas de la leucemia aguda

A 
Anémico
Neutropénico
Purpúrico
Infiltrativo
Metabólico (hay sx de lisis tumoral)
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142
Q

Tipos de LLA más comunes

A

L1 en niños

L2 en adultos

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143
Q

El Cromosoma Philadelphia, t(9;22) aparece en las siguientes neoplasias

A
  • LMC

- LLA

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144
Q

Alteraciones citogenéticas encontradas en LLA

A
  • Cromosoma Philadelphia t(9;22)
  • t(8;14)
  • t(4;11)
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145
Q

Epidemiología de la LLA

A

2-5 años

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146
Q

Tx de inducción en LLA

A

Vincristina + Dexametasona + Ciclofosfamida + Daunorrubicina + L-ASPARAGINASA

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147
Q

Quimioterapia postremisión en LLA

A

Metotrexato + Ciclofosfamida + Citarabina

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148
Q

Tx de mantenimiento en LLA

A

Mercaptopurina + Metotrexato

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149
Q

Tx profiláctico de elección para infiltración del SNC en LLA

A

Metotrexato

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150
Q

Tx para LLA recidivante

A

Trasplante de médula ósea

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151
Q

Definición del SX DE RICHTER

A

Transformación del LLC a linfoma de célula grande

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152
Q

Definición de la LLC

A

Neoplasia de linfocitos (generalmente B) funcionalmente inmunoincompetentes, de etiología desconocida pero asociada a VHC

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153
Q

Epidemiología de la LLC

A

Leucemia más frecuente en ancianos
65 años
Varones

154
Q

Alteración citogenética más común de LLC

A

Deleción del cromosoma 13q

155
Q

Laboratoriales importantes de la LLC

A
  1. Linfocitosis con morfología normal
  2. Anemia normo normo
  3. Trombopenia
  4. Inmunodeficiencia humoral
156
Q

Transformaciones neoplásica comunes de la LLC

A

-Linfoma de célula grande
-Leucemia prolinfocítica
LLA
-Mieloma múltiple

157
Q

Las manchas de Gumprecht son características citológicas de

158
Q

Tx de la LLC

A

Asintomática: observación

Sintomática: Fludarabina + Ciclofosfamida

159
Q

Sinónimos de la TRICULEUCEMIA

A
  • Leucemia de células peludas

- Reticuloendoteliosis leucémica

160
Q

Definición de la tricoleucemia

A

Neoplasia de células B, indolente

161
Q

Características de las células en la leucemia de células peludas (tricoleucemia)

A

Linfocito B con proyecciones citoplasmáticas en forma de pelos que expresan CD103 y receptor de IL-2

162
Q

Epidemiología de la tricoleucemia

A
  • 50 años

- Varones

163
Q

Dato laboratorial que diferencia a la tricleucemia del resto de las leucemias

A

Pancitopenia

164
Q

Complicación infecciosa frecuente en la tricoleucemia

A

Legionelosis

165
Q

Los dxs más probables en un paciente con esplenomegalia masiva y fibrosis medular son

A
  • Metaplasia mieloide agnogénica (mielofibrosis primaria)

- Tricoleucemia

166
Q

Manifestaciones clínicas de la tricoleucemia

A 
PANARTERITIS NODOSA
HIPERESPLENISMO
Fiebre
Infecciones 
PANCITOPENIA
167
Q

Tx de la tricoleucemia con infartos esplénicos o esplenomegalia masiva

A

Esplenectomía

168
Q

Tx de elección en la tricoleucemia

A

Cladribina

169
Q

Características de la MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM

A 
Neoplasia de células B
Producción de paraproteína IgM
Síntomas de hiperviscosidad
Púrpura
Fenómeno de Raynaud
Oclusiones vasculares periféricas
170
Q

Características de la GAMMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO

A
  • Forma indolente de mieloma múltiple
  • Banda de paraproteína que no cumple los criterios dxs de mieloma múltiple
  • No tx
171
Q

Estudio de imagen utilizado para detectar lesiones óseas en mieloma múltiple

A

Rx de cráneo, costillas y columna

172
Q

Dx más probable en un paciente con anemia, ↑VSG, fenómeno de Rouleaux, hipercalcemia e hipergammaglobulinemia

A

Mieloma múltiple

173
Q

Dx más probable en paciente con plasmocitosis <10% aislada

A

Gammapatía monoclonal de significado incierto

174
Q

Principales causas de muerte en mieloma múltiple

A

1° Infecciones

2° Insuficiencia renal

175
Q

Principal estirpe linfoide afectada en el LNH

A

Linfocitos B

176
Q

Manifestación frecuente del LNH en niños

A

Masa abdominal

177
Q

Estudio de imagen preferido para estadificación de LNH

178
Q

El uso de rituximab como tx del LNH en un paciente infectado por VHB ocasiona

A

Reactivación de la infección por VHB

179
Q

Clasificación usada para linfomas de baja agresividad

180
Q

Clasificación usada para linfomas de alta agresividad

A

Índice pronóstico internacional

181
Q

Esquemas de tx para LNH

A

Elección= CHOP: Ciclofosfamida + Doxorrubicina + Vincristina + Prednisona

CVP: Ciclofosfamida + Vincristina + Prednisona

Agregar RITUXIMAB si expresión de CD20

182
Q

Fármaco usado en caso de neutropenia inducida por la quimioterapia para LNH

A

Fligastrim

183
Q

LNH más frecuente

A

Difuso de células B grandes

184
Q

El linfoma de Burkitt presenta una imagen de

A

Cielo estrellado (no es patognomónica)

185
Q

Alteración citogenética encontrada en el linfoma de Burkitt

186
Q

Alteración citogenética encontrada en el linfoma del manto

187
Q

LNH agresivos

A

4:

  • Células B grandes
  • Células del manto
  • Casi todos los subtipos de células T
  • Linfoma de Burkitt
188
Q

Alteración citogenética encontrada en el linfoma folicular

189
Q

Alteración citogenética encontrada en el linfoma T anaplásico de células grandes

190
Q

LNH con frecuente afectación intestinal

A

Linfoma del manto

191
Q

LNH con frecuente afectación del SNC y mediastínica

A

Difuso de células grandes

192
Q

Manifestaciones clínicas del LH

A
  • Enfermedad localizada
  • Síntomas B
  • Afectación de mediastino

-Adenopatías INDOLORAS

193
Q

Manifestaciones clínicas del LNH

A
  • Afectación de retroperitoneo-mesenterio
  • Enfermedad diseminada (extralinfática)
  • Leucemia

-Adenopatías INDOLORAS

194
Q

Conforman los síntomas B

A
  1. Pérdida ponderal
  2. Fiebre >38 °C
  3. Diaforesis nocturna
195
Q

Forma más agresiva de linfoma

196
Q

Complicación frecuente del tx de linfoma de Burkitt

A

Sx de lisis tumoral

197
Q

Tx preventivo del para Sx de lisis tumoral

A
  • Hidratación
  • Alopurinol
  • Alcalinización de la orina
198
Q

Tx del linfoma de Burkitt

A
  • Metotrexato (Me)
  • Ácido folínico (Afol)
  • Citarabina (Ci)
  • Ciclofosfamida (Ci)

MeAfolCiCi

199
Q

Proteína monoclonal más frecuente en mieloma múltiple

A

1° IgG

2° IgA

200
Q

Causa de la insuficiencia renal en el mieloma múltiple

A

Acumulación de cadenas ligeras (Bence Jones)

201
Q

Síntomas frecuentes del mieloma múltiple

A

C: Calcio alto (constipación, anorexia)
R: renal failure (sed)
A: anemia/thrombocytopenia
B: back low pain, afectación ósea

CRAP

202
Q

Tipo de lesiones óseas identificadas en la rx de un paciente con mieloma múltiple

A

En “sacabocado”

203
Q

Criterios dxs de mieloma múltiple

A
  • Proteína M
  • Plasmocitosis medular >10%
  • Plasmocitoma
  • Lesiones óseas líticas
  • Hipogammaglobulinemia
204
Q

Enfermedades hematológicas que no se tratan si son asintomáticas

A
  • Mieloma múltiple

- LLC

205
Q

Tx de la hipercalcemia en mieloma múltiple

A

Bifosfonatos (ÁCIDO ZOLEDRÓNICO, pamidronato)

206
Q

Tx de mieloma múltiple en menores de 70 años

A

Inducción: bortezomib+ dexametasona

Consolidación: autotrasplante de médula ósea

207
Q

Reacciones adversas más comunes de la talidomida

A

Trombosis y neuropatía periférica

208
Q

Reacciones adversas más comunes del bortezomib

A

Neuropatía periférica y diarrea

209
Q

Tx de mieloma múltiple en mayores de 70 años

A

Inducción: melfalán + prednisona

Mantenimiento: Esteroides o Talidomida

210
Q

Las células de REED STERNBERG son características de

A

Linfoma de Hodgkin

211
Q

Edades de presentación del linfoma de Hodgkin

A
  • 15-35 años

- Después de los 50 años

212
Q

Presentación clásica del linfoma de Hodgkin

A

Linfadenopatía firme e indolora en el cuello acompañada por síntomas B

213
Q

El SIGNO DE HOSTER se corresponde con

A

Dolor ganglionar después de la ingesta de alcohol en un paciente con LH

214
Q

El PATRÓN DE PEL-EBSTEIN consiste en

A

Fiebre por varias semanas, seguida por periodos apiréticos en un patrón cíclico

215
Q

Única variedad de linfoma de Hodgkin que predomina en mujeres

A

Esclerosis nodular

216
Q

Características del linfoma de Hodgkin variante esclerosis nodular

A
  • Mujeres
  • Localizada con afectación mediastinal
  • Variante MÁS FRECUENTE
  • Afecta ganglios cervicales, supraclaviculares y mediastinales
  • Células lacunares
  • Pronóstico bueno
217
Q

Características del linfoma de Hodgkin variante celularidad mixta

A
  • MÁS COMÚN EN VIH
  • Afectación esplénica y abdominal
  • Se dx en fases avanzadas
218
Q

Variante del linfoma de Hodgkin que afecta más a los pacientes con VIH

A

Celularidad mixta

219
Q

Características del linfoma de Hodgkin variante predominio linfocítico

A
  • MEJOR PRONÓSTICO
  • Varones menores de 35 años
  • CD45RB
  • Se dx en formas localizadas
  • Célula en “palomita de maíz”
220
Q

Características del linfoma de Hodgkin variante depleción linfocitaria

A
  • PEOR PRONÓSTICO
  • Varones de edad avanzada o infectados por VIH
  • Diseminada al momento del dx
221
Q

Variante del linfoma de Hodgkin con peor pronóstico

A

Depleción linfocitaria

222
Q

Esquemas de tx del linfoma de Hodgkin

A

1°- ABVD: doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina.

MOPP: mecloretamina, vincristina, procarbazina y prednisona.

BEACOPP: bleomicina, etopósido, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina, procarbazina y prednisona.

223
Q

Fármaco usado en caso de neutropenia por el tx del linfoma de Hodgkin

A

Filgrastim

224
Q

1era causa de mortalidad en pacientes que fueron tratados por linfoma de Hodgkin tras 15-20 años

A

Segundas neoplasias

225
Q

Variante del linfoma de Hodgkin con mejor pronóstico

A

Predominio linfocítico

226
Q

Variante del linfoma de Hodgkin más frecuente

A

Esclerosis nodular

227
Q

La célula en “palomita de maíz” es característica de

A

Linfoma de Hodgkin variedad predominio linfocítico

228
Q

Las células lacunares son características de

A

Linfoma de Hodgkin variedad esclerosis nodular

229
Q

La trombocitopenia se define como

A

Plaquetas <150,000 en ≥2 Bh

230
Q

La hemorragia espontánea ocurre con un conteo plaquetario de

A

<30,000 plaquetas

231
Q

Principal causa de muerte por trombocitopenia

A

Hemorragia intracraneal

232
Q

Causa más frecuente de trombopenia por fármacos

233
Q

Desencadenante más común de la PTI en niños

A

Infección viral/bacteriana en las últimas 6 semanas

234
Q

Tx de la PTI cuando plaquetas <30,000 y hemorragia activa

A

Inmunoglobulina

235
Q

Tx de pacientes con trombocitopenia pero plaquetas >30,000

A

Si asintomáticos no tx a menos que se haga cx (dar Ig, prednisona o dexametasona)

236
Q

Tx de PTI con plaquetas <30,000 sin sangrado activo

A

1° Prednisona o dexametasona

2° Esplenectomía

237
Q

Cuando se considera que la PTI es refractaria a tx

A

Cuando los corticoides y la esplenectomía fallaron

238
Q

Tx de la PTI refractaria

A

1° Reiniciar esteroides
2° Danazol
3° Inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida)

239
Q

Una vez que el paciente con PTI entra en remisión completa se hará vigilancia de la siguiente manera

A

Semestralmente por 2 años

240
Q

Es la pentada de la púrpura trombocitopénica trombótica

A
  1. Trombocitopenia (Tro)
  2. Anemia hemolítica microangiopática (A.he.mi)
  3. Anormalidades neurológicas (confundido)
  4. Disfunción renal (dañó al riñón)
  5. Fiebre (Fiebre)

La Fiebre (5) dañó al riñón (4) de TroA.he.mi y lo dejó confundido (3)

241
Q

Tx de la púrpura trombocitopénica trombótica

A

Plasmaféresis

242
Q

Tipo de herencia de la enfermedad de Von Willebrand

A

Autosómica dominante

243
Q

Función del factor de Von Willebrand

A

Adhesión y agregación plaquetaria en los sitios de daño vascular, además estabiliza al factor VIII

244
Q

Cromosoma en el que se encuentra el factor de Von Willebrand

245
Q

Característica clínica principal de la enfermedad de Von Willebrand

A

Sangrado mucocutáneo de aparición fácil

246
Q

Cómo se hace el dx de la enfermedad de Von Willebrand

A
  1. Historia personal o familiar de sangrado mucocutáneo

2. Disminución cuantitativa o cualitativa del factor de Von Willebrand

247
Q

Estudios que se piden como parte del abordaje inicial de la enfermedad de Von Willebrand

A

Antígeno del factor de Von Willebrand
Cofactor de ristocetina
Actividad coagulante del factor VIII

248
Q

Tipos de la enfermedad de Von Willebrand (FVW)

A
  1. Deficiencia cuantitativa del FVW
  2. Deficiencia cualitativa del FVW
  3. Mixto: deficiencia cuanti y cualitativa del FVW
249
Q

Estudio qie permite la diferenciación entre los 2 tipos de enfermedad de Von Willebrand

A

Electroforesis

250
Q

Tx de elección de la enfermedad de Von Willebrand

A

Crioprecipitados

251
Q

Tx útil en los tipos 2 y 3 de la enfermedad de Von Willebrand

A

Concentrados de factor VIII ricos en FVW

252
Q

Tx del tipo 1 de la enfermedad de Von Willebrand

A

Acetato de desmopresina

253
Q

Tx de la hemorragia que amenaza la vida y no responde a crioprecipitados o factor VIII en la enfermedad de Von Willebrand

A

Transfusión de plaquetas

254
Q

El dx a sospecharse en un paciente con trombocitopenia, esquizocitosis y elevación de los niveles de DHL es

A

Púrpura trombocitopenica trombótica

255
Q

Las hemofilias comprenden las deficiencias de los siguientes factores de la coagulación

A

VIII, IX y XI

256
Q

Causa de la hemofilia A

A

Deficiencia del factor VIII

257
Q

Causa de la hemofilia B

A

Deficiencia del factor IX

258
Q

Causa de la hemofilia C

A

Deficiencia del factor XI

259
Q

La enfermedad de Christmas también es conocida como

A

Hemofilia B

260
Q

Tipo de transmisión de las hemofilias A y B

A

Recesiva ligada al cromosoma X

261
Q

Cuadro clínico clásico de la hemofilia

A

Primer episodio hemorrágico antes de los 18 meses de vida, además de traumatismos hemorrágicos mínimos originan hemorragias tisulares extensas

262
Q

Son datos sugerentes de formas graves de la hemofilia

A

Equimosis excesiva para el traumatismo, hematomas en sitios de inmunizaciones, gingivorragia al inicio de la dentición, hemorragia intracraneal relacionada con partos distócicos

263
Q

Hallazgos laboratoriales típicos de las hemofilias

A

TTP PROLONGADO

TP y tiempo de sangrado normales

264
Q

Pruebas dxs a pedir en pacientes con sospecha de hemofilia A

A

Factor VIII

Antígeno contra el FVW

265
Q

Vacuna a aplicar a pacientes recién dxs con hemofilia

A

Contra hepatitis B

266
Q

Tx de la hemofilia A leve (factor VIII de 5-10%)

A

Desmopresina

267
Q

Factores de la coagulación que contiene el plasma fresco congelado

268
Q

Efecto de la desmopresina en el tx de la hemofilia leve

A

Eleva los niveles de factor VIII

269
Q

Tx de elección en la hemofilia A

A

Concentrados de factor VIII

270
Q

Tx de elección en la hemofilia B

A

Concentrados de factor IX

271
Q

Estándar de oro para preservar la función articular en niños con hemofilia grave

A

Profilaxis con concentrados de factor de coagulación

272
Q

Causa de muerte más frecuente en pacientes con hemofilia

273
Q

Tipo de manifestaciones clínicas que predominan en la CID crónica

A

Trombóticas

274
Q

Tipo de manifestaciones clínicas que predominan en la CID fulminante

A

Hemorragias

275
Q

Hallazgos laboratoriales del paciente con CID

A
  • TP y TTP prolongados
  • ↑ Dímero D
  • Esquistocitos en frotis sanguíneo
  • Trombocitopenia
  • ↓ Fibrinógeno
276
Q

Tx de la CID

A

Tx de la enfermedad subyacente
Reponer plaquetas

Heparina si manifestaciones trombóticas o fracaso en el alivio del sangrado excesivo

277
Q

Causas de la CID

A
  • Sepsis (importantes los Gram neg)
  • Problemas obstétricos
  • Neoplasias
  • Enfs autoinmunes
  • Traumas masivos
278
Q

Es el antídoto de la heparina

A

Sulfato de protamina

279
Q

Efectos adversos del uso de heparina

A 
Hemorragia 
Trombopenia
Osteoporosis
Necrosis cutánea
Hipoaldosteronismo
280
Q

Tipo de heparina con menores efectos secundarios

A

Heparina de bajo peso molecular

281
Q

Son los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K

A

2, 7, 9 y 10

282
Q

Mecanismo de acción del apixaban y rivaroxaban

A

Inhibidores directos del factor Xa

283
Q

Mecanismo de acción del ASS

A

Inhibidor irreversible de la COX plaquetaria, disminuyendo la producción de tromboxano A2 y la agregación plaquetaria

284
Q

Mecanismo de acción del clopidogrel

A

Inhibe la agregación plaquetaria dependiente de ADP

285
Q

Causa más frecuente de muerte secundaria a transfusión sanguínea

A

Lesión pulmonar

286
Q

Efecto de múltiples transfusiones sanguíneas de forma crónica

A

Hemosiderosis

287
Q

Tx de la hemosiderosis secundaria a transfusiones sanguíneas crónicas

A

Quelantes del hierro (desferroxiamina)

288
Q

Manifestaciones clínicas de la enfermedad injerto contra huésped aguda

A

Primero afectación cutánea (rash) y luego intestinal (diarrea) y hepática

289
Q

Profilaxis contra la enfermedad injerto contra huésped aguda

A

Metrotexate

Ciclosporina

290
Q

Tx de la enfermedad injerto contra huésped aguda

A

Esteroides

291
Q

Manifestaciones laboratoriales del sx de lisis tumoral

A 
Hipeuricemia
Hiperfosfatemia
Hipercalemia
Hipocalcemia
IRA
292
Q

Diurético utilizado en el sx de lisis tumoral

A

Furosemida

293
Q

Profilaxis de la hiperuricemia del sx de lisis tumoral

A

Alopurinol

294
Q

Tx de la hiperuricemia del sx de lisis tumoral

A

Rasburicasa

295
Q

Tx del sx de lisis tumoral

A

Hidratación

Alopurinol/rasburicasa

296
Q

Tx de elección de la hiperfosfatemia severa en el sx de lisis tumoral

A

Hemodiálisis

297
Q

A qué edad se realiza el tamizaje para deficiencia de hierro en niños sin factores de riesgo para anemia

A

9-12 meses

298
Q

A qué edad se realiza el tamizaje para deficiencia de hierro en niños con factores de riesgo para anemia

299
Q

Por cuánto tiempo deberá de continuarse el tx con sulfato ferroso en un paciente con anemia por deficiencia de hierro cuando YA ALCANZÓ CIFRAS NORMALES

A

3 meses más

300
Q

Tx inicial de un paciente con anemia por enfermedad renal crónica, ferritina ↓ y saturación de transferrina ↓

A

Hierro oral

*Posteriormente, sin continua con anemia agregar eritropoyetina

301
Q

Definición de anemia en pacientes con enfermedad renal crónica

A

Estadios 1 y 2: Hb <11.5 en mujeres o <12 en hombres

Estadios 2, 3 y 4: <11

302
Q

Indicación para inicio de eritropoyetina en pacientes con enfermedad renal crónica

A

Hb < 10 g/dl

*Suspender al tener Hb >12.5 g/dl

303
Q

Indicación para transfusión sanguínea en pacientes con enfermedad renal crónica

A

Síntomas +

Hb <7 g/dl si cirugía
ó
Hb <8 g/dl en >65 años

304
Q

Tipo de anemia más frecuente en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas

A

Normocítica normocrómica

305
Q

Resultado de la prueba de Coombs directo en un paciente con anemia hemolítica autoinmune

306
Q

Proceso fisiopatológico de la anemia hemolítica autoinmune

A

Ac IgG adquirido que se une a la membrana de los eritrocitos

307
Q

Dato encontrado en la orina de un paciente con anemia hemolítica extravascular

A

Urobilinógeno

308
Q

Dato encontrado en la orina de un paciente con anemia hemolítica intravascular

A

Hemoglobinuria

309
Q

Dato encontrado en el frotis de un paciente con anemia hemolítica extravascular

A

Esferocitos

310
Q

Dato encontrado en el frotis de un paciente con anemia hemolítica intravascular

A

Esquistocitos (yelmo, casco)

311
Q

Principales datos de la anemia hemolítica extravascular

A
  • Crónica
  • Urobilinógeno en orina
  • Esferocitos en frotis
  • ESPLENOMEGALIA
312
Q

Principales datos de la anemia hemolítica intravascular

A
  • Aguda
  • Hemoglobinuria
  • Esquistocitos (yelmo, casco) en frotis
  • NECROSIS TUBULAR AGUDA
313
Q

Tipo de anemia hemolítica en la que se encuentran Ac fríos y calientes

A

Extravascular

314
Q

Principal causa de anemia hemolítica autoinmune

A

Idiopática

315
Q

Agentes infecciosos que causan anemia hemolítica autoinmune con Ac fríos

A
  • M. pneumoniae
  • Mononucleosis infecciosa
  • Klepsiella
  • VIH
  • Rubéola
316
Q

Tx inicial en la anemia hemolítica autoinmune

A

Metilprednisolona

317
Q

Tx de la anemia hemolítica autoinmune que no respondió al tx inicial con metilprednisolona

A
  1. Ciclofosfamida
  2. Azatioprina
  3. Rituximab
  4. Micofenolato de mofetilo
  5. Ciclosporina
318
Q

Herencia presente en la anemia por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

A

Recesiva ligada al X

319
Q

Factores que precipitan las crisis hemolíticas en la anemia por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

A
  • Infecciones
  • Habas
  • CAD
  • Medicamentos (sulfas, dapsona, primaquina, doxorrubicina, azul de metileno, salicilatos)
320
Q

Son los medicamentos que pueden precipitar una crisis hemolítica en la anemia por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

A
  • Sulfas
  • Dapsona
  • Primaquina
  • Doxorrubicina
  • Azul de metileno
  • Salicilatos
321
Q

Tipo de anemia en la que aparecen los cuerpos de Heinz y las células mordidas

A

Anemia por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

322
Q

Tx de la anemia por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

A

Hidratación + Ácido fólico

*Esplenectomía es inútil

323
Q

Características más importantes del Sx hemolítico urémico (SHU)

A
  • Diarrea 7 días previos
  • <5 años
  • Falla renal
  • Anemia hemolótica intravascular
  • Trombocitopenia

Toxina Shiga:

  • S. dysenteriae
  • E. coli
324
Q

Características más importantes de la PTT

A
  • Adultos
  • Alteraciones neurológicas
  • Anemia hemolótica intravascular
  • Trombocitopenia
325
Q

Tx de elección de del SHU

A
  • Plasmaféresis
  • Evitar antibióticos

*Hemodiálisis si falla renal

326
Q

Tx de elección de la PTT

A
  • Plasmaféresis

* Hemodiálisis si falla renal

327
Q

Tx del SHU y PTT cuando falla la plasmaféresis

A

Esteroides

328
Q

Datos encontrado en la esferocitosis hereditaria

A
  • Ictericia
  • Esplenomegalia
  • Litos biliares pigmentados por BILIRRUBINATO DE CALCIO
329
Q

Mejor tx de la esferocitosis hereditaria

A

Ácido fólico

330
Q

Tipo de anemia hemolítica que es principalmente la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Extravascular

331
Q

Clínica principal de las crisis vasooclusivas en la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A
  1. Sx torácico agudo: disnea + dolor + taquipnea + infiltrado pulmonar
  2. Necrósis ósea: dactilitis
  3. EVC
  4. IAM
332
Q

Estudio dx de elección de la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Electroforesis

333
Q

Tx de las crisis vasooclusivas en la anemia de células falciformes (drepanocítica)

A

Hidratación y opiodes

334
Q

Mecanismo fisiopatológico de las talasemias

A

Producción deficiente de una de las cadenas de globina (alfa o beta)

335
Q

El hallazgo de cuerpos de Howell-Jolly en los eritrocitos sugiere el dx de

A

Esplenectomía

336
Q

Mejor tx de las talasemias

A

Trasplante de células hematopoyéticas

337
Q

Tx habitual o de sostén de las talasemias

A

Transfusiones sanguíneas (cuando Hb <7) + Deferoxamina + Ácido fólico

338
Q

Complicación del tx habitual de las talasemias

A

Hemosiderosis

339
Q

Nombre que recibe la tranformación de una LLC a un linfoma difuso de células B grandes

A

Transformación de Richter

340
Q

Factores de riesgo desfavorable para la LLA

A
  • Edad: <1 año ó >10 años
  • Leucopenia/leucocitosis extremos
  • Infiltración testicular, renal o a SNC
341
Q

Manifestación electrolítica más frecuente del mieloma múltiple

A

Hipercalcemia

342
Q

Fórmula del Ca corregido (útil en abordaje terapéutico del mieloma múltiple)

A

Ca + [(4 - albúmina) (0.8)]

343
Q

Nombre de las cadenas ligeras en orina en el mieloma múltiple

A

Bence-Jones

344
Q

Qué pacientes con el dx de mieloma múltiple SON candidatos a trasplante autólogo de células madre

A

Los <70 años, buen estado funcional y sin comórbidos

345
Q

Estándar de oro dx para el linfoma de Hodgkin

A

Biopsia EXCISIONAL ganglionar

346
Q

Mejor estudio para evaluar la respuesta al tx del linfoma de Hodgkin

347
Q

Variante histológica del linfoma de Hodgkin más común

A

Esclerosis nodular

348
Q

Variante histológica del linfoma de Hodgkin más común en VIH

A

Celularidad mixta

349
Q

Variante histológica del linfoma de Hodgkin con mejor pronóstico

A

Predominio linfocítico

350
Q

Variante histológica del linfoma de Hodgkin con peor pronóstico

A

Depleción linfocitaria

351
Q

Mecanismo fisiopatológico de la anemia en enfermedades inflamatorias (con niveles de hepcidina altos)

A

El hierro sérico cae debido a la retención de hierro dentro de los macrófags

352
Q

Mejor tx de la anemia por enfermedades inflamatorias

A

Eritropoyetina

353
Q

Principal fenómeno asociado a la anemia crónica en los ancianos

A

Producción baja de eritrocitos por RESISTENCIA A LA ERITROPOYETINA

354
Q

Son los elementos generadores de anemia que se pierden en un paciente sometido a hemodiálisis

A

Hierro y ácido fólico

355
Q

La anemia perniciosa causa deficiencia de

A

Vitamina B12

356
Q

Estudio más específico en el dx de anemia perniciosa

A

Ac anti factor intrínseco

357
Q

Tx de la anemia perniciosa

A

Cianocobalamina

358
Q

Alimentos que contienen vitamina B12

A

Productos de origen animal

359
Q

Función en las células de la línea roja que tiene la vitamina B12

A

Síntesis de DNA en las células eritroides

360
Q

Son los alimentos que contienen ácido fólico

A

Vegetales y cítricos

361
Q

Son los requerimientos de ácido fólico diario

A

50-100 mcg

362
Q

Fármacos que alteran la absorción de ácido fólico

A
  1. TMP-SMX
  2. Fenitoína
  3. Sulfasalazina
363
Q

Son factores de riesgo para desarrollar anemia por deficiencia de ácido fólico

A
  • Alcoholismo
  • Anorexia (trastorno alimentario)
  • No consumo de frutas y verduras
364
Q

Estudio dx más útil en la anemia por deficiencia de ácido fólico

A

Ácido fólico en GLOBULOS ROJOS

365
Q

Tiempo que tardan en corregirse las anomalías hematológicas en un paciente que inició tx bajo el dx de anemia por deficiencia de ácido fólico o vitamina B12

366
Q

Cuando se recomienda la profilaxis de ferropenia en una paciente gestante

A

A partir del segundo trimestre y 3 meses postparto

367
Q

Primer estudio a pedir en paciente con sospecha de anemia ferropénica

A

Ferritina, hierro sérico y transferrina

368
Q

Marcador sérico más sensible y específico en el dx de anemia ferropénica

369
Q

Causa más importante y frecuente de anemia ferropénica en adultos

A

Sangrado gastrointestinal

370
Q

En qué consiste el Sx de Plummer-Vinson

A

Disfagia secundaria a la formación de tejidos esofágicos, presente en la deficiencia severa de hierro

371
Q

De qué forma debe tomar el hierro oral un paciente con anemia ferropénica para aprovechar al máximo el hierro elemental

A

15 a 30 min antes de los alimentos y no acompañarlo con lácteos

372
Q

Actitud ante paciente con anemia ferropénica al que tras 1 mes de tx mantiene los mismos niveles de Hb que cuando inicio el tx

A

Envío a hematología

373
Q

Complicación no hematológica asociada a la esferocitosis hereditaria

A

Litiasis vesicular

374
Q

Profilaxis indicada enpacientes recién esplenectomizados

A

Betalactámicos por meses

375
Q

Signo distintivo de la anemia aplásica

A

Pancitopenia

376
Q

Hallazgo del aspirado de médula ósea en un paciente con anemia aplásica

A

Escasas cantidades de progenitores hematopoyéticos morfológicamente normales

377
Q

Fisiopatología de la anemia aplásica

A

Autoanticuerpo IgG dirigido contra la célula madre hematopoyética

378
Q

Tx de los casos de anemia aplásica leve

A

Factores de crecimiento:

  • Hematopoyéticos: epoetina o darbepoetina
  • Mieloides: filgastrim o sargramostim
379
Q

Prueba de laboratorio de primera elección en el abordaje dx de la anemia hemolítica extravascular

A

Coombs directa

380
Q

Actitud ante paciente que viene a consulta de control con el dx de anemia hemolítica autoinmune (en tratamiento con prednisona)y que presenta una mejoría de los niveles de Hb

A

Disminuir la dosis del fármaco actual (corticoide)

ENAM (56 decks)

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