MANEJO MEDICO DE LA UROLITIASIS

Question 1

1. ¿Cuáles son las fases involucradas en la formación de cálculos?
   a) Sobresaturación, nucleación, agregación y retención de cristales.
   b) Formación de cristales, saturación, crecimiento.
   c) Formación de cristales, acumulación y retención.
   d) Sobresaturación, crecimiento y retención.

Answer 1

1. Respuesta correcta: a. La sobresaturación es la fuerza que impulsa un cambio de
   fase de sal disuelta a sólido; es decir, que a volúmenes de sobresaturación menores a
   1, los cristales estarán disueltos en la solución; y a valores mayores de 1 pueden formarse cristales. El primer paso en la formación de cristales es la nucleación. En una solución pura, la nucleación se produce a un nivel crítico de sobresaturación, llamado nucleación homogénea. Sin embargo, en la orina pueden formarse núcleos de cristales en superficies existentes, como membranas celulares, desechos celulares, otros cristales, eritrocitos y cilindros urinarios, mediante un proceso llamado nucleación heterogénea. Además del crecimiento de los cristales, se cree que la agregación, o aglomeración, de los mismos es un importante mecanismo en la formación de cálculos. Cuando hay núcleos de cristales en una solución acuosa, las colisiones entre cristales causadas por fuerzas eléctricas o químicas pueden producir su agregación. Una vez que se ha retenido un cristal en los túbulos renales, se puede producir su crecimiento en presencia de sobresaturación o agregación de cristales.

Question 2

2. Son moduladores de la formación de cristales.
   a) Hidroxiapatita, potasio, proteína de Tamm-Horsfall.
   b) Nefrocalcina, bicarbonato, telopéptido C.
   c) Osteopontina, nefrocalcina, proteína de Tamm-Horsfall.
   d) PTH, osteopontina, bicarbonato.

Answer 2

2. Respuesta correcta: c.Se han identificado los siguientes inhibidores urinarios: citrato, magnesio, pirofosfato, nefrocalcina, proteína de Tamm-Horsfall, uropontina, proteína de matriz cristalina (fragmento F1 de la protrombina), litostatina, molécula inhibidora inter-α- tripsina/proteína rica en ácido urónico (bikunina), albúmina, fragmentos de DNA y
   RNA, glucosaminoglicanos y calgranulina.

Question 3

3. ¿Cuál es la correlación fisiopatológica del síndrome metabólico con la litiasis renal por cristales de calcio?
   a) Disminución de pH urinario; merma de citrato urinario; baja en señalización de la insulina; aumento de IL-6; incremento de TNF-α; aumento de especies reactivas de oxígeno (ROS); elevación de proteína C reactiva; aumento de cristalización urinaria; ascenso de estrés oxidativo.
   b) Aumento de pH urinario; diminución de citrato urinario; incremento en señalización de insulina; aumento de IL-6; aumento de TNF-α; aumento de especies reactivas de oxígeno (ROS); ascenso de proteína C reactiva; aumento de cristalización urinaria; elevación de estrés oxidativo.
   c) Aumento de pH urinario; incremento de citrato urinario; aumento de señalización de insulina; disminución en IL-6; baja de TNF-α; merma de especies reactivas de oxígeno (ROS); elevación de proteína C reactiva, aumento de cristalización urinaria; incremento de estrés oxidativo.
   d) Disminución de pH urinario; baja de citrato urinario; aumento de señalización de la insulina; merma de IL-6: ascenso de TNF-α; merma de especies reactivas de oxígeno (ROS); disminución de la proteína C reactiva; aumento en la cristalización urinaria; elevación de estrés oxidativo.

Answer 3

3. Respuesta correcta: a. El síndrome metabólico es una asociación de diferentes desórdenes metabólicos, incluyendo obesidad, en especial obesidad abdominal, hiperglucemia de ayuno o posprandial, hipertensión esencial, hipertrigliceridemia y lipoproteína de alta densidad disminuida en plasma. Tales condiciones están ligadas por un mecanismo en común: resistencia a la insulina. La prevalencia de la litiasis renal se duplica cuando hay cuatro o más componentes del síndrome metabólico. El incremento de litiasis renal en síndrome metabólico está asociado con un incremento en la excreción de oxalato, ácido úrico y calcio, y un decremento en la excreción de citrato. A mayor índice de masa corporal hay más excreción de ácido úrico, oxalato y fosfato de calcio. A su vez, el síndrome metabólico representa un estado proinflamatorio, de ahí que la síntesis de diferentes marcadores, como proteína C reactiva, TNF-α, y producción de especies reactivas de oxígeno, esté aumentada (figura 11-1).

Question 4

4. ¿Por qué mecanismos la resistencia a la insulina influye en formación de litos de ácido úrico?
   a) Aumenta la eliminación de amonio.
   b) Hay un incremento en el pH urinario que promueve la formación de amonio a partir de glutamato, además de haber acumulación intracelular de ácidos grasos no esterificados en las células del túbulo proximal.
   c) Hay una disminución en la excreción de amonio por baja en la actividad del cotransportador sodio/hidrógeno; el pH urinario es excesivamente ácido; la
   acumulación de ácidos grasos no esterificados en las células del túbulo proximal
   reduce la producción de amonio, y por lo general los pacientes tienen un
   incremento en la ingesta de proteínas.
   d) Hay un aumento en la producción de amonio por la acumulación de ácidos grasos no esterificados en las células del túbulo proximal, el cual provoca la disminución en la actividad del cotransportador sodio/hidrógeno; el pH urinario es excesivamente ácido y por lo general los pacientes tienen un incremento en la ingesta de proteínas.

Answer 4

4. Respuesta correcta: c.La fisiopatología de acidificación urinaria en la resistencia a la insulina es multifactorial e incluye una disminución en la excreción de amonio (NH4
   +) y después un aumento en la excreción del ácido en forma no disociada y poco soluble. La insulina promueve la producción de amoniaco (NH3) a partir de glutamato, en
   particular en el túbulo proximal; es un mecanismo importante en la prevención de
   reducción del pH urinario. La resistencia a la insulina puede disminuir la producción
   de amonio por mecanismos competitivos, lipotoxicidad directa e interferencia en los
   mecanismos de transporte en la membrana celular tubular. La esteatosis renal y
   acumulación de ácidos grasos libres en el intersticio que rodea el túbulo contorneado
   proximal promueven la competencia entre ácidos grasos libres y glutamina como
   sustratos oxidables y, por tanto, se disminuye la producción de amoniaco a partir de
   glutamina.

Question 5

5. ¿Qué condiciones médicas están asociadas con nefrolitiasis?
   a) Hiperparatiroidismo, obesidad, artritis reumatoide, tuberculosis pulmonar.
   b) Calcinosis, enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo, Sjögren, artritis reumatoide.
   c) Neoplasias oteoblásticas, hiperparatiroidismo, enfermedad mixta del tejido conectivo, hipertensión arterial sistémica.
   d) Obesidad, hipertiroidismo, gota, acidosis tubular renal 1, enfermedad ósea, hiperparatiroidismo primario, estados de malabsorción gastrointestinal.

Answer 5

5. Respuesta correcta: d. Las patologías asociadas con nefrolitiasis incluyen obesidad, hipertiroidismo, gota, acidosis tubular renal 1 (ATR1), diabetes mellitus 2, enfermedad ósea, hiperparatiroidismo primario y estados de malabsorción gastrointestinal secundarios a resección intestinal, cirugía bariátrica o intestinal, o enfermedad pancreática.

Question 6

7. ¿Qué patologías están asociadas con riesgo para nefrocalcinosis?
   a) Diabetes mellitus 2, acidosis tubular primaria 1, riñón en herradura.
   b) Acidosis tubular renal 1, hiperparatiroidismo primario, hiperoxaluria, riñón esponjoso medular.
   c) Acidosis tubular renal 1, obesidad, hiperparatiroidismo primario, riñón poliquístico, gota.
   d) Hiperoxaluria, riñón único, acidosis tubular renal 1 y 4, hiperparatiroidismo primario.

Answer 6

7. Respuesta correcta: b. Los médicos deben tener y revisar los estudios de imagen, para valorar el espectro de nefrolitiasis. Múltiples cálculos renales o bilaterales en la presentación inicial ponen en mayor riesgo de recurrencia. La nefrocalcinosis implica una patología metabólica subyacente, como acidosis tubular renal 1, hiperparatiroidismo primario, hiperoxaluria primaria o una condición anatómica, como riñón esponjoso medular.

Question 7

6. En el contexto de la nefrolitiasis, ¿cuándo debe sospecharse de hiperparatiroidismo primario?
   a) Cuando hay cambios en la conducción electrocardiográfica.
   b) Cuando los niveles de calcio sérico se encuentran altos o normalmente altos.
   c) Cuando se documenta la presencia de un adenoma tiroideo.
   d) Cuando hay nefrolitiasis de repetición.

Answer 7

6. Respuesta correcta: b. Debe sospecharse de hiperparatiroidismo primario cuando
   los niveles de calcio sérico se encuentren altos o normalmente altos. En litos de composición donde predomine fosfato de calcio, un calcio urinario elevado o PTH en rango intermedio en el contexto de calcio sérico elevado puede incrementar las sospechas la presencia de un hiperparatiroidismo primario. Las mediciones de vitamina D sérica serían ayuda adicional, ya que niveles bajos de vitamina D pueden enmascarar un hiperparatiroidismo primario o contribuir a la aparición de hiperparatiroidismo secundario.

Question 8

9. ¿Cuáles son indicaciones para hospitalizar o intervenir de manera aguda a un paciente con nefrolitiasis?
   a) Adultos mayores con enfermedad metabólica preexistente.
   b) Recurrencia de litiasis.
   c) Paciente con hiperparatiroidismo primario.
   d) Obstrucción, urosepsis.

Answer 8

9. Respuesta correcta: d. Se consideran indicaciones para hospitalización y/o intervención aguda: obstrucción en presencia de infección; urosepsis; dolor que no depleción de volumen severa; obstrucción completa en riñón único o trasplantado; obstrucción bilateral; extravasación urinaria.

Question 8

10. ¿Cuáles fármacos pueden contribuir al desarrollo de nefrolitiasis?
    a) ARA II, laxantes, AINE.
    b) Interferón α, inhibidores de bomba de protones, IECA.
    c) Suplementación con hierro, aminoglucósidos, antineuríticos.
    d) Inhibidores de proteasa, uricosúricos, anticonvulsivos.

Answer 8

10. Respuesta correcta: d. Entre los fármacos asociados con el desarrollo de nefrolitiasis se encuentran descongestionantes, como efedrina y guaifenesina; ciertos diuréticos; inhibidores de la proteasa (indinavir) utilizados en el manejo de la infección por VIH; anticonvulsivos, como topiramato; uso crónico de esteroides; quimioterapéuticos citolíticos; inhibidores de la anhidrasa carbónica; laxantes, y uricosúricos.

Question 9

8. ¿Cuál terapia analgésica ha mostrado ser eficaz en el manejo agudo de la nefrolitiasis?
   a) Antimuscarínicos y paracetamol.
   b) AINE y opiáceos.
   c) Benzodiazepinas.
   d) AINE y antiespasmódicos

Answer 9

8. Respuesta correcta: b. Múltiples estudios han mostrado la eficacia de los AINEs en el alivio del dolor a través de la inhibición de la vía de las prostaglandinas y disminuyendo de forma secundaria la contracción ureteral. Una revisión de Cochrane documentó que la combinación de AINE con opiáceos puede aliviar de manera significativa el dolor en un cuadro agudo de nefrolitiasis, aunque siempre se debe tener en cuenta que hay mayor riesgo de presentar o exacerbar náuseas con el uso de los opiáceos.

Question 10

11. Indicación de terapia farmacológica en hipercalciuria con formación de cálculos renales.
    a) Desde el primer cuadro de litiasis aguda.
    b) Fallo en medidas conservadoras, hay recurrencia en los tres años posteriores al primer cuadro, hay hipercalciuria persistente.
    c) Síndrome metabólico con cuadro de litiasis aguda.
    d) Hiperparatiroidismo primario.

Answer 10

11. Respuesta correcta: b. En hipercalciuria idiopática con formación de cálculos renales se indica tratamiento farmacológico cuando las medidas conservadoras, incluyendo modificaciones dietéticas, han demostrado inefectividad para controlar la formación de cálculos; cuando el paciente ha formado por lo menos un lito en los tres años precedentes al primer cuadro, y cuando existe una hipercalciuria sostenida.

Question 11

12. Para optimizar el análisis metabólico en pacientes con nefrolitiasis, ¿qué debe reportarse en una muestra de orina de 24 horas?
    a) Calcio, oxalato, potasio, sodio, pH, presencia de cilindros, creatinina.
    b) Calcio, pH, sodio, citrato, potasio, ácido úrico, dismorfismo eritrocitario.
    c) Volumen total, pH, calcio, oxalato, citrato, ácido úrico, sodio, fosfato, magnesio.
    d) Volumen total, pH, calcio, oxalato, citrato, ácido úrico, sodio potasio y creatinina.

Answer 11

12. Respuesta correcta: d. El análisis metabólico debe consistir en dos muestras de orina de 24 horas, obtenidas con un plan de dieta aleatorio; necesitan ser analizadas, reportando como mínimo volumen total, pH, calcio, oxalato, ácido úrico, citrato, sodio, potasio y creatinina.

Question 12

13. ¿Cuándo debe sospecharse de hiperoxaluria primaria en adultos?
    a) Cuando la excreción de oxalato urinario exceda los 75 mg/día.
    b) Cuando la excreción de oxalato urinario exceda los 150 mg/día.
    c) Cuando la excreción de oxalato urinario exceda los 50 mg/día.
    d) Cuando la excreción de oxalato urinario exceda los 100 mg/día.

Answer 12

13. Respuesta correcta: a. Debe sospecharse hiperoxaluria primaria cuando el nivel de excreción de oxalato urinario exceda los 75 mg/día en adultos sin disfunción intestinal.

Question 13

14. ¿Cuánto es el consumo recomendado de sodio al día en pacientes con nefrolitiasis?
    a) 1 000-1 200 mg/día.
    b) ≤ 2 300 mg/día.
    c) 1 000-1 500 mg/día.
    d) ≤ 1 300 mg/día.

Answer 13

14. Respuesta correcta: b. El cloruro de sodio consumido en la dieta está ligado con excreción urinaria de calcio. Se ha demostrado que un consumo moderado de sal en la dieta, en conjunto con un consumo adecuado de calcio y una baja ingesta de proteínas de origen animal, reduce la excreción de calcio urinario en pacientes formadores de litos. Se recomienda mantener un consumo diario de sal ≤ 100 mEq (2 300 mg) al día, mientras que el consumo de calcio recomendado es entre 1 000 y 1 200 mg al día.

Question 14

15. ¿Cuáles podrían considerarse factores de riesgo para presentar hiperoxaluria?
    a) Alta ingesta de calcio en la dieta, estados gastrointestinales malabsortivos, consumo de suplementos nutricios o vitamina C.
    b) Alta ingesta de potasio y calcio en la dieta, estados gastrointestinales malabsortivos, consumo de suplementos nutricios, arándano rojo (cranberry) o vitamina C.
    c) Alta ingesta de sodio y potasio en la dieta, estados gastrointestinales malabsortivos, consumo de suplementos nutricios o vitamina C.
    d) Alta ingesta de sodio, pobre ingesta de vitamina c, estados gastrointestinales malabsortivos.

Answer 14

15. Respuesta correcta: a. Los pacientes que tienen hiperoxaluria o historia de litiasis renal por litos de oxalato de calcio deben ser advertidos sobre limitar el consumo de calcio diario de 1 000 a 1 200 mg de calcio, así como evitar el consumo de suplementos nutricios, vitamina C y derivados del arándano rojo (cranberry). A su vez, requieren dietas restrictivas en oxalato los pacientes con estados malabsortivos, como la enfermedad intestinal inflamatorio o el bypass gástrico Roux en Y.

Question 15

16. ¿Cuál es el papel del citrato en la formación de litos?
    a) Es el principal inhibidor inorgánico de formación de litos.
    b) Es el principal inhibidor orgánico de formación de litos.
    c) Es un cofactor que interactúa con el oxalato en la formación de litos renales.
    d) Es un coactivador que interactúa con el oxalato en la formación de litos renales.

Answer 15

16. Respuesta correcta: a. El citrato urinario es el principal inhibidor inorgánico de formación de litos de calcio. Aunque la hipocitraturia es definida con variabilidad, la mayoría de los individuos sanos excreta por lo menos 600 mg al día, y se considera que éste es el mínimo valor aceptable en pacientes formadores de litos. Se observa que la prevalencia de hipocitraturia entre formadores de litos es de 20 a 60%.

Question 16

17. ¿A qué se refiere el fenómeno intravascular en la formación de cálculos?
    a) A la predisposición que tienen los pacientes con insuficiencia venosa para desarrollar nefrolitiasis.
    b) A la lesión y posterior reparación de la vascularización papilar con reacción tipo aterosclerótica con calcificación.
    c) Al riesgo de padecer nefrolitiasis posterior a un procedimiento endovenoso.
    d) A la sesión del endotelio vascular que con frecuencia presentan los pacientes con hipocitraturia.

Answer 16

17. Respuesta correcta: b. Se ha propuesto que los cálculos renales se forman como
    resultado de un fenómeno intravascular dentro de los vasos rectos, en la parte más
    interna de la papila renal. Se propone que la lesión y ulterior reparación de vascularización papilar tienen como resultado una reacción de tipo aterosclerótico con calcificación. La calcificación resultante podría acabar erosionando los conductos papilares renales de Bellini, sirviendo de nido para la formación de cálculos.

Question 17

18. ¿Qué son las placas de Randall?
    a) Depósitos de oxalato de calcio en el asa de Henle.
    b) Depósitos de oxalato de calcio en la membrana basal.
    c) Depósitos de fosfato de calcio en el asa de Henle.
    d) Depósitos de fosfato de calcio en la punta de la papila.

Answer 17

18. Respuesta correcta: d. Los depósitos de fosfato de calcio en la punta de la papila como un punto de inicio en la formación de cálculos de oxalato de calcio son llamados placa de Randall y fueron descritos por primera vez en 1930 por Alexander Randall. Según su descripción, dichas placas inician en la membrana basal del asa larga de Henle y se esparcen en el intersticio, alrededor de los ductos de Bellini, cerca del epitelio papilar. Cuando el epitelio se encuentra dañado, los depósitos de fosfato de calcio entran en contacto con la orina sobresaturada proveniente de las nefronas vecinas, favoreciendo así la cristalización del oxalato de calcio y atrapamiento de cristales en la superficie de la placa; el crecimiento del cálculo se lleva a cabo por la sobresaturación de la orina.

Question 18

19. ¿Cuál es la definición de hipercalciuria?
    a) Excreción de calcio en orina de 24 h > 400 mg en hombres y > 300 mg en mujeres.
    b) Excreción de calcio en orina de 24 h > 150 mg en hombres y > 100 mg en mujeres.
    c) Excreción de calcio en orina de 24 h > 300 mg en hombres y > 250 mg en mujeres.
    d) Excreción de calcio en orina de 24 h > 350 mg en hombres y > 300 mg en mujeres.

Answer 18

19. Respuesta correcta: c. Hipercalciuria se define como la excreción de calcio en orina de 24 h > 300 mg en hombres y > 250 mg en mujeres, o > 4 mg/kg en hombres y mujeres. La hipercalciuria puede ocurrir en hiperparatiroidismo primario, sarcoidosis, exceso de vitamina D, terapia con corticosteroides, acidosis tubular renal, hipertiroidismo y neoplasias malignas.

Question 19

20. Probiótico que ha demostrado ser un posible apoyo terapéutico en nefrolitiasis por oxalato de calcio.
    a) Lactobacillus casei.
    b) Oxalobacter formigenes.
    c) Bifidobacterium.
    d) Lactobacillus reuteri.

Answer 19

20. Respuesta correcta: b.La colonización terapéutica con O. formigenes ha demostrado reducir el riesgo de formación de cálculos por oxalato de calcio hasta en un 70%. El mecanismo de acción por el cual pudiera tener este efecto aún no está del todo esclarecido; una de las hipótesis es que la ausencia de O. formigenes pudiera alterar el grado de oxaluria, incrementando la absorción intestinal de oxalato.

Question 19

21. ¿Cuál es el papel de la nutrición en el manejo médico de urolitiasis?
    a) Benéfico en cualquier tipo de lito.
    b) Muestra beneficio, con independencia de otros factores, como IMC, edad o sexo.
    c) Muestra beneficio sólo en algunos litos, dependiendo de su composición química.
    d) El beneficio depende del tamaño del lito

Answer 19

21. Respuesta correcta: c. Los factores nutricionales juegan un papel fundamental tanto en la prevención primaria como secundaria. Aun no hay un consenso en las modificaciones específicas que se deben realizar en la dieta, lo que sí se establece es que en todo paciente se debe considerar:
    Individualizar las recomendaciones con base en la composición del lito y de bioquímica encontrada en la orina (dos recolecciones de orina de 24 horas, obtenidas seis semanas después del episodio).
    El impacto como factor de riesgo de la dieta varía con otros factores, como edad, sexo e índice de masa corporal (IMC).
    Se debe valorar la evolución en la orina de 24 horas una vez instaurada una dieta específica, para evaluar si ha habido impacto en la misma.

Question 20

22. Con respecto al calcio elevado en orina, ¿cuál de las recomendaciones nutricias está indicada?
    a) Ingesta de sodio menor de 2.5 g/día.
    b) Ingesta libre de proteínas.
    c) Ingesta libre de sacarosa.
    d) Retiro de calcio de la dieta.

Answer 20

22. Respuesta correcta: a. Al encontrar calcio elevado en la orina de un paciente con litiasis renal es necesario tomar la siguientes medidas preventivas: asegurar una ingesta adecuada de calcio, reducir la ingesta de proteínas animales no provenientes de los productos lácteos, reducir la ingesta de sodio a menos de 2.5 g/d, reducir la ingesta de sucrosa.

Question 21

23. Al encontrar citrato bajo en orina, ¿qué se debe recomendar con respecto a la ingesta de proteínas?
    a) Reducir la ingesta de proteínas provenientes de lácteos.
    b) Reducir la ingesta de proteínas no provenientes de lácteos.
    c) Consumo libre de proteínas.
    d) Prohibir la ingesta de cualquier forma de proteínas.

Answer 21

23. Respuesta correcta: b. Al encontrar citrato bajo, las medidas preventivas van encaminadas a disminuir la ingesta de proteínas animales no provenientes de los lácteos, ya que éstas son las que tienen un mayor potencial litogénico; además, se debe recomendar ingesta alta de vegetales y frutas, así como ingesta adecuada de calcio.

Question 22

24. En la denominada dieta antilitos hay una ingesta disminuida de proteínas proveniente de carne o pescado, ¿cuántos gramos de estas proteínas se recomienda?
    a) 31 g.
    b) 41 g.
    c) 21 g.
    d) 93 g.

Answer 22

24. Respuesta correcta: c. Se debe recomendar que 15% del total de calorías provenga de proteínas de carne o pescado; es decir, en una dieta de 2 540 kcal serían 21 g de proteínas.

Question 23

25. ¿Cuál es la etiología de cistinuria?
    a) Afección aislada del transporte de cistina.
    b) Afección del transporte de cistina, lisina, arginina y ornitina en el túbulo renal distal.
    c) Afección del transporte de cistina, lisina, arginina y ornitina en el túbulo renal proximal, e intestino delgado. d)Afección sólo del transporte a nivel renal.

Answer 23

25. Respuesta correcta: c. La cistinuria es causada por un defecto en el transporte
    dibásico de cistina, lisina, arginina y ornitina en el túbulo renal proximal, así como en el intestino delgado.

Question 24

26. ¿Por qué es importante en la cistinuria disminuir la ingesta de proteínas animales?
    a) Son altas en grasas y sodio.
    b) Son ricas en metionina.
    c) Son ricas en cistina.
    d) No permiten una adecuada absorción intestinal de aminoácidos.

Answer 24

26. Respuesta correcta: b. la cistinuria tiende a llevar a daño renal a largo plazo con mayor frecuencia que cualquier otra causa de litiasis. Las medidas están encaminadas a disminuir la posibilidad de precipitación de cristales en la orina, las cuales son las siguientes:
    Hidratación: se debe alcanzar una diuresis diaria de cinco litros; esto, establecido por las características clínicas del paciente, pues se estima que, en promedio, un paciente con cistinuria tiene una excreción diaria de cistina mayor a 1 400 mg y su solubilidad es de 300 mg/L a un pH de 7.
    Dieta: se recomienda una dieta reducida en metionina. Disminuir ingesta de sodio a menos de 3.5 g/d disminuye la excreción de cistina a 156 mg/d, lo cual puede mantener niveles de cistina solubles. Reducir la ingesta de proteínas animales ricas en metionina, cuidando que la ingesta no sea menor a 20 g/d, ya que puede tener efectos deletéreos en el estado nutricional. La distribución proteica diaria debe ser 60% de origen animal, 40% de vegetales y frutas.

Question 25

27. ¿Cuál de las medidas para alcalinizar la orina son efectivas en la cistinuria?
    a) Ingesta alta de cítricos.
    b) Furosemida.
    c) Nitrofurantoina.
    d) Citrato de potasio.

Answer 25

27. Respuesta correcta: d. La terapia médica está encaminada a disminuir la concentración de cistina e incrementar la solubilidad al alcalinizar la orina; se establece que la incidencia de litiasis disminuye 78% con el manejo médico. Los
    fármacos que se pueden utilizar son citrato de potasio, bicarbonato de sodio, dpenicilamina, alfa mercaptopropionilglicina (tiopronin), captopril.

Question 26

28. Además de un proceso infeccioso, ¿cuál de los siguientes es un factor de riesgo para la formación de litos de estruvita?
    a) Masculino.
    b) Adulto joven.
    c) Hipertensión arterial.
    d) Acidosis tubular renal distal.

Answer 26

28. Respuesta correcta: d. Los cálculos de estruvita ocupan de 10 a 15% de urolitiasis.
    Los factores que se asocian con su aparición son ser de género femenino; extremos
    de edad (niños y ancianos); malformaciones urinarias congénitas; estasis por obstrucción; derivación urinaria; vejiga neurogénica; uso de catéter Foley; acidosis tubular renal distal; riñón esponjoso medular; diabetes mellitus.

Question 27

29. ¿Cuáles de los siguientes agentes patógenos se aísla con mayor frecuencia en la litiasis de estruvita?
    a) E. coli.
    b) Salmonella.
    c) Chlamydia.
    d) Proteus.

Answer 27

29. Respuesta correcta: d. Los litos de estruvita se asocian con infección por bacterias productoras de ureasa. Las especies más comunes son Proteus, Staphylococcus, Pseudomonas, Providencia y Klebsiella.

Question 28

30. ¿Cuáles son las opciones de primera línea en el manejo antibiótico de los pacientes con litos de estruvita?
    a) Meropenem.
    b) Nitrofurantoína.
    c) Tigeciclina.
    d) Ciprofloxacino.

Answer 28

30. Respuesta correcta: d. Todos los pacientes son candidatos para manejo inicial con antibióticos si se sospecha de litos de estruvita. De primera línea se puede utilizar monoterapia con cualquiera de los siguientes: amoxicilina/clavulanato, cefixima o ciprofloxacino.

Question 29

31. En pacientes con cálculos coraliformes, ¿cuál es el pronóstico para quien decide optar por un manejo conservador versus intervencionista?
    a) Disminución de la mortalidad.
    b) Mayor incidencia de enfermedad renal crónica.
    c) Mayor recurrencia.
    d) Menor mortalidad a 10 años, menor incidencia de enfermedad renal crónica.

Answer 29

31. Respuesta correcta: c. Los resultados reportados son variables en una serie
    publicada por Blandy y Singh. El uso de manejo conservador resultó en una mortalidad a 10 años de 28% contra un 7.2% en manejo intervencionista. En estudios más recientes se ha encontrado una mayor incidencia de insuficiencia renal crónica en pacientes con manejo conservador de hasta 36% a los 7.8 años, contra 15.9% en los que se sometieron a terapia intervencionista.

Question 30

32. Sobre el uso de antibiótico en pacientes con litos de estruvita, ¿qué aseveración es correcta?
    a) Iniciar betalactámico de tipo penicilina.
    b) Usar sólo carbapenem.
    c) Antibióticos de amplio espectro por 1-2 semanas; ajustar el antibiótico según el urocultivo.
    e) Sólo usar antibióticos de manera parenteral.

Answer 30

32. Respuesta correcta: c. Se han explorado diferente regímenes, sin embargo no existe evidencia suficiente sobre el tiempo de duración ni el antibiótico de primera elección; las guías actuales no contemplan este punto. Streem et al., han abordado esta problemática en diferentes estudios; recomiendan dar antibióticos enterales de 1 a 2 semanas, ajustado según el urocultivo, y además aplicar de manera parenteral antibióticos de amplio espectro de 1 a 2 horas previo al procedimiento quirúrgico. Otro grupos han usado regímenes de dosis bajas por 3.6 meses, con urocultivo cada tres meses después de haber suspendido el manejo.

Question 31

33. ¿Qué opción de manejo se le puede dar a los fragmentos residuales de litos de estruvita?
    a) Ácido acetohidroxámico.
    b) Vigilancia clínica.
    c) Urocultivos seriados.
    d) USG anual.

Answer 31

33. Respuesta correcta: a. Los inhibidores de ureasa han demostrado un efecto moderado en el tratamiento de litos de estruvita. Uno de los agentes estudiados es el ácido acetohidroxámico (AHA). En un estudio aleatorizado doble ciego, se encontró que sólo 17% de los pacientes que lo recibió tuvo crecimiento del lito, contra 46% en aquellos que no lo recibió. Sin embargo, en todos los estudios se ha demostrado gran incidencia de efectos secundarios a niveles dermatológico, hematológico y neurológico de alrededor de 22%.

Question 32

34. ¿Cuáles métodos diagnósticos de imagenología pueden utilizarse en la mujer embarazada con litiasis?
    a) TAC pélvica.
    b) USG y TAC.
    c) USG y uroresonancia.
    d) USG.

Answer 32

34. Respuesta correcta: c. De acuerdo con las guías del American College of Obstetricians and Gynecologists, las dosis de radiación menores a 50 mGy son seguras en el embarazo, sin incrementar el riesgo de anomalías fetales o pérdidas del producto, por lo que la realización de una TAC pélvica puede llevarse a cabo de manera segura, ya que por lo general en dicho estudio se utiliza radiación de 8 mGy; sin embargo, todos los esfuerzos en la valoración diagnóstica de una mujer embarazada deben ir encaminados a la menor exposición a radiación.
    El USG en el evento agudo en la mujer embarazada tiene una sensibilidad de 34% y
    60% de especificidad, por lo que representa una buena herramienta; en el caso del
    USG transvaginal, puede servir para valorar un lito en las regiones distales, con datos
    de dilatación justo por arriba de la vejiga. La urografía por resonancia magnética (MRU) sin contraste es una buena opción en mujeres embarazadas; dicha modalidad de resonancia tiene una adquisición rápida de las imágenes de alrededor de 15 minutos; cuenta con la misma capacidad diagnóstica que la TAC; además, puede distinguir mejor entre obstrucción por lito, o dilatación y obstrucción por el embarazo.

Question 33

35. ¿Qué fármacos pueden emplearse en el manejo de litos de calcio?
    a) Citrato de calcio.
    b) Clortalidona.
    c) Furosemida.
    d) Acetazolamida.

Answer 33

35. Respuesta correcta: b. Tiazidas: estos diuréticos disminuyen la reabsorción de sodio al inhibir el cotransportador NaCl en el túbulo contorneado distal, e incrementan la reabsorción de calcio.

Question 34

36. En la litiasis por ácido úrico, ¿cuál es el objetivo de usar citrato de potasio y cuál es la meta terapéutica?
    a) Llevar a pH urinario de 8.
    b) Llevar a pH urinario de 6.
    c) Mantener pH 5-6.
    d) Mantener pH mayor a 7.

Answer 34

36. Respuesta correcta: b. El tratamiento de primera línea consta del citrato de potasio,
    con el objetivo de aumentar el pH urinario; la meta es llevar el pH a 6. El alopurinol es una opción en aquellos pacientes con hiperuricosuria mayor a 900 mg/d que han fallado en los cambios alimenticios. Estos pacientes deben iniciar alopurinol a dosis de 100 mg/d y puede titularse hasta 300 mg/d en caso de ser necesario.

Question 35

37. En el tratamiento del cólico renoureteral se han utilizado de manera regular tanto tamsulosina como calcio antagonistas; el beneficio de usar tamsulosina es mayor si:
    a) Se usa concomitante con AINE.
    b) Se usa con benzodiazepinas.
    c) Se usa en conjunto con corticoides.
    d) Como monoterapia.

Answer 35

37. Respuesta correcta: a. En un meta análisis publicado en 2015 se estudiaron 38
    ensayos clínicos, de un total de 3 107 pacientes, en los que se utilizó tamsulosina entre 0.2 y 0.4 mg/d, siendo en la gran mayoría 0.4 mg/d la dosis, encontrando que el uso de la misma aumentó la expulsión del lito, con un incremento absoluto del beneficio de 27.2% (IC 95%, 22-32.5%) lo que da un número necesario a tratar de 4. La eficacia de tamsulosina como terapia de expulsión fue mayor cuando el tratamiento estaba asociado con AINES (RR 1.67, IC 95%, 1.32-2.11).

Question 36

38. En el tratamiento con tamsulosina se pueden presentar efectos adversos, como cefalea, ortostatismo, rinitis, eyaculación anormal, mareo, artralgias e infecciones, ¿cuál es el riesgo de presentar efectos adversos con el uso de tamsulosina en terapia expulsiva?
    a) 50%.
    b) < 5%.
    c) 80%.
    d) 6.6%.

Answer 36

38. Respuesta correcta: d. En el metaanálisis realizado por Benítez-Camps et al. Se analizaron los efectos adversos reportados en 10 estudios, con 729 pacientes en total. Mostraron que el manejo con tamsulosina aumenta el riesgo absoluto de efectos adversos en un 6.6% (IC 95% 2.4-10.9); es decir, se presenta un efecto adverso por cada 15 pacientes tratados.

Question 37

39. ¿Cuál es la dosis de radiación segura en la paciente embarazada al realizar estudios de imagen?
    a) < 60 mGy.
    b) 50-60 mGy.
    c) 60 mGy.
    d) < 50 mGy.

Answer 37

39. Respuesta correcta: d. De acuerdo con las guías del American College of Obstetricians and Gynecologists, las dosis de radiación menores son seguras en el embarazo, sin incrementar el riesgo de anomalías fetales o pérdidas del producto.