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BIOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR EN UROLOGÍA Flashcards

1
Q
  1. En la sangre, el antígeno prostático puede viajar libre o unido a proteínas, ¿cuáles
    son las proteínas a las que se une el antígeno prostático?
    a) α-1 antiquimiotripsina (AQT), α-2 macroglobulina (A2M), inhibidor de proteasa α-1 (IPA).
    b) Albúmina, β-2 microglobulina, prealbúmina.
    c) PCA3, endogelina, kalikreína-3.
    d) α-3 microglobulina (A3M), β-3 quimiotripsinógeno (B3Q), γ-3-macroalbúmina
    (G3M).
A

1.Respuesta correcta: a. Las tres proteínas que se unen al antígeno prostático en suero son la α-1 antiquimiotripsina (AQT), α-2 macroglobulina (A2M), inhibidor de proteasa α-1 (IPA). La mayor parte del antígeno prostático en suero (70%) está unido a tales proteínas.

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2
Q
  1. Los inhibidores de 5α-reductasa tienen la propiedad de bajar las cifras de antígeno
    prostático específico en suero, ¿en qué porcentaje lo reducen?
    a) 25%.
    b) 75%.
    c) 50%.
    d) 80%.
A
  1. Respuesta correcta: c. El finasteride y otros inhibidores de la 5α-reductasa han demostrado disminuir los niveles del antígeno prostático específico 50% En promedio, en un periodo de seis meses después del inicio del tratamiento. Por lo tanto, se debe multiplicar por dos para obtener el nivel de antígeno esperado en un paciente que ha estado utilizando inhibidores de la 5-α-reductasa en un periodo de al menos seis meses.
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3
Q
  1. ¿Cuál es la función de la proteína VHL y su papel en el desarrollo de cáncer renal?
    a) Suprime el desarrollo tumoral, previniendo la polimerización del DNA durante la
    mitosis.
    b) Se une al factor de crecimiento de endotelio vascular bloqueándolo y previniendo
    el desarrollo tisular.
    c) Polimeriza el DNA junto a la topoisomerasa en la fase S del ciclo celular.
    d) Se une a los factores inducidos por hipoxia 1 y 2 para su degradación,
    manteniendo sus niveles en parámetros normales, previniendo angiogénesis
A
  1. Respuesta correcta: d. Una función crítica de la proteína del complejo VHL es unirse a los factores inducidos por hipoxia 1 y 2 (FIH-1 y FIH-2), para lograr su degradación mediada por ubiquitinización, manteniendo los niveles del FIH bajos en condiciones normales. Los FIH son proteínas intracelulares que juegan un papel importante en regular la respuesta celular a la hipoxia y otras condiciones de estrés. La inactivación o mutación del gen VHL conduce a una expresión mal regulada de los FIH, que comienzan a acumularse dentro de la célula, lo cual conduce a una sobrerregulación y expresión del factor de crecimiento de endotelio vascular (FCEV), el principal factor de crecimiento angiogénico en cáncer renal, contribuyendo a la pronunciada neovascularidad presente en este cáncer.
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3
Q
  1. ¿Cuál es la vida media del antígeno prostático específico?
    a) 8-10 días.
    b) 3 meses.
    c) 2-3 días.
    d) 12-24 horas.
A
  1. Respuesta correcta: c. El antígeno prostático es una serín-proteasa de la familia de las kalikreínas producida por la próstata; su función consiste en lisar la seminogelina, una proteína presente en la secreción prostática. Esta reacción enzimática es fundamental para la licuefacción del semen. La vida media del antígeno prostático es de 2.2 a 3.2 días.
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3
Q
  1. Marcadores moleculares en cáncer renal con implicación pronóstica.
    a) Ki-77, FCEV, FIH.
    b) CA-IX, B7-H1, Ki-67.
    c) VHL, BHD, FNT.
    d) DHL, α-FP, β-hCG.
A
  1. Respuesta correcta: b. Varios marcadores moleculares se han descrito para el carcinoma renal en los últimos años y parecen proporcionar información importante respecto a la naturaleza y comportamiento biológico del tumor. Uno de dichos factores es el CA-IX, regulado por el gen VHL y sobreexpresado en la mayoría de los carcinomas de células claras. Aunque los estudios iniciales señalan que una menor expresión del CA-IX tiene asociación independiente con una menor sobrevivencia en pacientes con cáncer renal metastásico, esta asociación no parece tener importancia en el cáncer localizado. CA-IX también puede servir como marcador de respuesta a
    la terapia sistémica y de particular interés en la enfermedad avanzada. B7-H1 es una molécula correguladora de células T, que es un fuerte predictor independiente de progresión de la enfermedad. Un índice de proliferación elevado evaluado por Ki-67 también se ha correlacionado con una menor sobrevida en el carcinoma renal. Aunque al inicio se consideró al Ki-67 como un marcador de necrosis histológica, estudios más recientes lo han identificado como un predictor independiente, incorporándolo en algoritmos pronósticos.
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4
Q
  1. Síndrome familiar de cáncer renal hereditario, que además cursa con quistes pulmonares, fibrofoliculomas cutáneos, oncocitomas y neumotórax espontáneo.
    a) Síndrome de von Hippel-Lindau.
    b) Síndrome de Birt-Hogg-Dubé.
    c) Leiomiomatosis familiar y carcinoma renal.
    d) Esclerosis tuberosa.
A
  1. Respuesta correcta: b. En el síndrome de Birt-Hogg-Dubé, los pacientes desarrollan
    fibrofoliculomas cutáneos, quistes pulmonares, neumotórax espontáneos y una variedad de tumores primarios derivados de la nefrona distal. Fue nombrado así en honor a tres médicos canadienses que describieron por primera vez las lesiones cutáneas en 1977.
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4
Q
  1. ¿Qué proteína codifica el gen BHD en síndrome de Birt-Hogg-Dubé?
    a) Factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV).
    b) Foliculina.
    c) Sinaptobrevina.
    d) Factor inducido por hipoxia.
A
  1. Respuesta correcta: b. El gen BHD responsable del síndrome de Birt-Hogg-Dubé ha sido mapeado en el cromosoma 17p12q11.2, siendo completamente secuenciado. Los estudios demuestran que el producto de dicho gen es la foliculina, que parece ser un gen supresor de tumor, aunque su función dentro del síndrome sigue bajo investigación. Una hipótesis señala que pudiera interactuar con la vía de mTOR. Presenta un patrón de expresión genética autosómico dominante y siempre se recomienda consejo genético para estos pacientes.
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4
Q
  1. ¿En qué loci se encuentra el gen VHL y qué tipo de cáncer renal favorece?
    a) Cromosoma 3p 23-26, favorece carcinoma de células claras.
    b) Loci 17p12q11.2, favorece cáncer renal papilar.
    c) Cromosoma 8q23-22, favorece carcinoma de células claras.
    d) Cromosoma 1q 24-28, favorece cáncer cromófobo.
A
  1. Respuesta correcta: a. El gen VHL es un gen supresor de tumores, localizado en el cromosoma 3p 25-26, con un rol activo en la patogénesis del carcinoma de células claras tanto en la forma familiar como esporádica. Consiste de tres exones que codifican una proteína de 213 aminoácidos. Un gran número de mutaciones comunes o “puntos calientes” del gen se han identificado y en algunos casos se ha podido establecer una correlación directa entre genotipo y fenotipo; por ejemplo, las mutaciones tipo 2 resultan en proteínas no funcionales de gran longitud, comunes en
    familias con la enfermedad de von-Hippel-Lindau, que desarrollan feocromocitomas; mientras que las deleciones que conducen a una proteína trunca (mutaciones tipo 1), por lo regular se encuentran en familias que no desarrollan feocromocitomas.
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5
Q
  1. ¿Qué grado de Fuhrman para el carcinoma renal de células claras se caracteriza por
    un tamaño nuclear > 20 mm, con membrana nuclear de aspecto extraño,
    multilobular, con nucléolos prominentes y cromatina densa?
    a) Fuhrman 3.
    b) Fuhrman 2.
    c) Fuhrman 1.
    d) Fuhrman 4.
A
  1. Respuesta correcta: d. El sistema de clasificación de Fuhrman ha sido sobre todo para la clasificación celular del carcinoma de células claras y en la actualidad se reconoce como un factor pronóstico independiente para dicho cáncer. Se basa en la descripción microscópica del tamaño nuclear, el borde de la membrana nuclear y las características del nucléolo.
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6
Q
  1. Dentro de la terapia blanco en carcinoma renal de células claras es un agente monoclonal antagonista del factor de crecimiento del endotelio vascular.
    a) Rituximab, TNF-α.
    b) INF-α, IL-2.
    c) Celecoxib, parecoxib.
    d) Bevacizumab.
A
  1. Respuesta correcta: d. El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado
    contra el FCEV-A, siendo el primer antagonista en esta vía usado en ensayos clínicos
    para evaluar la hipótesis de la modulación de componente expresados de modo
    aberrante en la vía de VHL, asociados con actividad tumoral en carcinoma renal.
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6
Q
  1. Inhibidor de tirosin-cinasa (TKI, por sus siglas en inglés) de administración oral, más ampliamente utilizado en el tratamiento inicial del carcinoma renal de células claras
    metastásico.
    a) Temsirolimus.
    b) Sunitinib.
    c) Bevacizumab.
    d) Interferón α.
A
  1. Respuesta correcta: b. El sunitinib es el inhibidor de tirosina cinasa del receptor del
    factor de crecimiento de endotelio vascular disponible vía oral, hoy día el más utilizado para el tratamiento del carcinoma renal de células claras metastásico. Es un potente inhibidor del receptor del factor de crecimiento de endotelio vascular 2, del receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas β y c-kit. Dichos blancos moleculares le permiten actuar de forma simultánea, inhibiendo la angiogénesis, y por disrupción directa de la proliferación y desarrollo del endotelio vascular.
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6
Q
  1. Inhibidor de mTOR de administración oral aprobado por la FDA para el tratamiento
    del carcinoma renal de células claras metastásico progresivo, que se asocia con el desarrollo de azoospermia.
    a) Everolimus.
    b) Temsirolimus.
    c) Sirolimus.
    d) Tivozanib.
A
  1. Respuesta correcta: a. El everolimus es un inhibidor de biodisponibilidad oral que
    se administra en dosis de 10 mg al día, que ha demostrado mejorar el estado funcional y la sobrevida al cáncer, específica en cáncer renal de células claras metastásico, en comparación con placebo.
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7
Q
  1. Causa genética más común de azoospermia no obstructiva.
    a) Síndrome de feminización testicular.
    b) Síndrome de Kallmann.
    c) Disgenesia gonadal mixta.
    d) Síndrome de Klinefelter.
A
  1. Respuesta correcta: d. El síndrome de Klinefelter (SK), también conocido como síndrome 47XXY, es la causa genética más común de azoospermia no obstructiva, responsable de 10% de los casos. Según los reportes, ocurre en 1:500 a 1:1000 nacidos vivos. La mayoría de los pacientes con síndrome de Klinefelter tiene un cariotipo puro 47-XXY debido a la no disyunción durante la fase meiótica de los gametos paternos, aunque 10% de los pacientes son mosaicos si la no disyunción
    ocurre durante la división mitótica de la embriogénesis. El cromosoma X extra puede ser de origen paterno o materno, pero la edad paterna avanzada es un factor de riesgo.
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8
Q
  1. Síndrome genético autosómico dominante, caracterizado por talla baja, membrana
    cervical, cúbito valgo, estenosis válvula pulmonar, cardiomiopatía hipertrófica, baja
    implantación de pabellones auriculares y ptosis, que presentan criptorquidia en más
    de 70% de los casos.
    a) Síndrome de Prader-Willi.
    b) Síndrome de Noonan.
    c) Síndrome de Klinefelter.
    d) Síndrome de reversión sexual.
A
  1. Respuesta correcta: b. El síndrome de Noonan (SN) ―también conocido como síndrome de Turner masculino, debido a que comparte múltiples características con éste― implica talla baja, membrana cervical característica, desviación lateral del cúbito (cúbito valgo), así como alteraciones cardiopulmonares y baja implantación de los pabellones auriculares. El locus cromosómico exacto no ha sido determinado, sin embargo parece encontrarse en el cromosoma 12. La fertilidad puede ser normal, pero hasta 77% de estos pacientes tendrá criptorquidia, con la subsecuente falla en la espermatogenica y elevados niveles de gonadotropina.
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9
Q
  1. Antagonista del receptor de LHRH que al bloquearlo alcanza una reducción
    inmediata y sostenida en las cifras de testosterona.
    a) Goserelina.
    b) Leuprorelina.
    c) Bicalutamida.
    d) Degarelix.
A
  1. Respuesta correcta: d. El degarelix es un fármaco que actúa antagonizando al
    receptor de LHRH, consiguiendo una reducción inmediata y sostenida en las cifras
    de testosterona sérica. Además, no se asocia con el desarrollo de efecto llamarada.
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10
Q
  1. De los siguientes, ¿qué factores moleculares son importantes para el desarrollo
    genitourinario masculino?
    a) Testosterona, dihidrotestosterona, factor inhibidor mülleriano, expresión del gen
    SRY.
    b) Andrógenos, estrógenos, progestágenos.
    c) Factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento de endotelio vascular,
    testosterona.
    d) Factor inhibidor wolffiano, angiotensina, hormona gonadotropina.
A
  1. Respuesta correcta: a. Los factores determinantes para el desarrollo genitourinario
    en el varón, incluyen el SRY (factor determinante testicular), que es un gen localizado en el brazo corto del cromosoma Y, y que induce al primordio gonadal para que se convierta en testículo; el factor inhibidor mülleriano producido por las células de Sertoli, mismo que causa degeneración de los ductos de Müller; la testosterona producida por las células de Leydig, que causa diferenciación de los conductos de Wolff; la dihidrotestosterona, que es convertida a partir de testosterona por la enzima 5-α-reductasa, causando diferenciación del seno urogenital y genitales externos.
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11
Q
  1. Marcador molecular para cáncer de vejiga que parece asociarse con un menor
    porcentaje de progresión cuando se encuentra presente.
    a) NMP-22.
    b) BTA stat.
    c) FGFR-3.
    d) UroVysion.
A
  1. Respuesta correcta: c. La presencia de una mutación activadora del receptor del
    factor de crecimiento fibroblástico 3 (FGFR-3) se ha asociado con menor porcentaje
    de progresión, pero no de recurrencia en dos grandes estudios, ya sea solo o en
    asociación con otros biomarcadores.
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11
Q
  1. Fármaco aprobado por la FDA para incrementar la masa ósea en hombres que
    reciben terapia de supresión androgénica para cáncer de próstata, y que presentan
    alto riesgo para fractura o evento asociado con el esqueleto, cuyo mecanismo de
    acción consiste en unirse al ligando RANK.
    a) Ácido zoledrónico.
    b) Alendronato.
    c) Prednisona.
    d) Denosumab.
A
  1. Respuesta correcta: d. Una inyección de 60 mg subcutánea de denosumab cada seis meses se encuentra aprobada por la FDA para incrementar la masa ósea en hombres que reciben terapia de supresión androgénica para cáncer de próstata no metastásico, y con alto riesgo de fractura o evento asociado con el esqueleto. A una mayor dosis y frecuencia (120 mg cada cuatro semanas) se indica denosumab para prevenir fractura en cáncer de próstata metastásico a hueso. El denosumab es un anticuerpo monoclonal que se une al ligando RANK y previene su activación desde el receptor, evitando de este modo la reabsorción ósea, inhibiendo la actividad del osteoclasto.
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12
Q
  1. ¿Qué mide el BTA stat durante la evaluación del cáncer de vejiga?
    a) Proteína de matiz nuclear 22 en orina.
    b) Sensibilidad a BCG en orina.
    c) Pérdida de heterocigosidad nuclear.
    d) Factor de complemento humano relacionado con la proteína H en orina.
A
  1. Respuesta correcta: d. El BTA stat (Alidex Inc., Redmond, WA, USA) es un ensayo cualitativo que puede realizarse en pocos minutos, ya sea incluso antes de la cistoscopia. Mide el factor de complemento humano relacionado con la proteína H en orina
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12
Q
  1. Son marcadores moleculares para cáncer de vejiga.
    a) P53, Prolaris, 4K-Score.
    b) Antígeno carcinoembrionario, CA19-9.
    c) DHL, αFP, β-hCG.
    d) BTA, NMP22, UroVysion.
A
  1. Respuesta correcta: d. Debido a la baja sensibilidad de la citología urinaria, se han
    desarrollado numerosos exámenes urinarios. Ninguno de estos marcadores se ha aceptado para diagnóstico o seguimiento de rutina. Resulta fundamental, al indicar un marcador molecular como complemento diagnóstico, contar con una adecuada selección del paciente, pues el resultado de estos exámenes puede verse alterado por múltiples condiciones (hematuria, administración de BCG, etc.).
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13
Q
  1. Productos de dos genes hipermetilados evaluados en el desarrollo del cáncer de próstata.
    a) Alfa-quimotripsina y gammaglucil transferasa.
    b) Gamma glutamil transferasa y aspartato transferasa.
    c) Lactato deshidrogenasa y fosfatasa alcalina.
    d) Glutatión S-transferasa P1 y proteína isoforma del dominio RAS
A
  1. Respuesta correcta: d. Los productos de dos genes hipermetilados que han sido evaluados en el desarrollo de cáncer de próstata son el GSTP1 (Glutation S Transferasa P1) y la isoforma A de la proteína asociada con RAS.
14
Q
  1. ¿Cuál es la vida de la α-feto proteína?
    a) 24-26 horas.
    b) 48-72 horas.
    c) 2 semanas.
    d) 5-7 días.
A
  1. Respuesta correcta: d. La vida media de la α-feto proteína es de 5 a 7 días, y sus niveles pueden verse elevados en pacientes con hepatocarcinoma, cáncer de estómago, páncreas, pulmón y vía biliar.
14
Q
  1. Marcador molecular en orina para cáncer de vejiga cuyo diagnóstico se realiza a
    partir de FISH (hibridación in situ por fluorescencia).
    a) UroVysion.
    b) NMP-22.
    c) BTA stat.
    d) uCyt + / ImmunoCyt.
A
  1. Respuesta correcta: a. La hibridación in situ por fluorescencia con cuatro transductores multiblanco hacia los centrómeros de los cromosomas 3, 7 y 17, y a la banda 9p21, forman la base del ensayo FISH UroVysion. La polisomia o identificación de la pérdida de 9p21 se considera un marcador de cáncer de vejiga. El principal problema con el ensayo es la relativa baja especificidad de la prueba para pacientes bajo vigilancia. Sin embargo, el FISH parece ser capaz de predecir una recurrencia temprana en pacientes con citologías urinarias negativas.
14
Q
  1. Los eventos genéticos que conducen al desarrollo de tumores del tracto urinario superior parecen asociarse con la sobreexpresión de genes supresores de tumores, sobre todo:
    a) TP 53, retinoblastoma, CDKN2C.
    b) BHD, NMP22, CFTR.
    c) APC, BRCA1, HLA B27.
    d) T9:22, cromosoma Filadelfia, 4Q6.
A
  1. Respuesta correcta: a. Los eventos genéticos que conducen al desarrollo de tumores del tracto urinario superior parecen asociarse con la sobreexpresión de genes supresores de tumores, incluyendo TP53 (en el cromosoma 17); el gen del retinoblastoma (RB) en el cromosoma 13q, y otros varios focos en el cromosoma 9 (incluyendo los genes para CDKN2C), anteriormente p18 y CDKN2A (anteriormente p16), localizados en los cromosomas 9p21 y 9p32-
14
Q
  1. ¿Qué otras condiciones, además del cáncer de testículo, elevan los niveles de
    gonadotropina coriónica humana?
    a) Insuficiencia renal aguda, infarto de miocardio.
    b) Esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson.
    c) Hepatocarcinoma, colangiocarcinoma, consumo de marihuana.
    d) Apendicitis aguda, diverticulitis, consumo de alcohol.
A
  1. Respuesta correcta: c. Los niveles séricos de gonadotropina coriónica humana
    pueden elevarse en cáncer de hígado, vía biliar, páncreas, estómago, pulmón, mama,
    riñón y vejiga. La subunidad α de la gonadotropina coriónica es común para varias
    hormonas pituitarias, por lo que la mayoría de los inmunoensayos debe dirigirse a la
    subunidad β. La reacción cruzada de los ensayos de la gonadotropina con la hormona
    luteinizante puede causar elevaciones falsas positivas en la gonadotropina coriónica,
    al igual que el consumo de marihuana.
15
Q
  1. Síndrome familiar hereditario asociado con el desarrollo de carcinoma urotelial del
    tracto urinario superior.
    a) Neoplasia endocrina múltiple tipo 2.
    b) Síndrome de Kartagener.
    c) Síndrome de von Hippel-Lindau.
    d) Síndrome de Lynch tipo 2.
A
  1. Respuesta correcta: d. Varios síndromes familiares se han asociado con el desarrollo de carcinoma urotelial del tracto urinario superior. El síndrome de Lynch tipo 2, por ejemplo, se caracteriza por el desarrollo temprano de tumores en el colon, sin poliposis y neoplasias extracolónicas, incluyendo tumores del tracto urinario superior. A diferencia de los cánceres no hereditarios, estos pacientes por lo regular son más jóvenes (promedio de 55 años) y es más probable que sean mujeres.
15
Q
  1. ¿Cuál es la vida de la gonadotropina coriónica humana?
    a) 24-36 horas.
    b) 48-72 horas.
    c) 1 semana.
    d) 4 días.
A
  1. Respuesta correcta: a. La vida media de la gonadotropina coriónica humana es de 24 a 36 horas. Un 10 a 15% de los seminomas produce gonadotropina coriónica humana, que también es secretada por el coriocarcinoma y carcinoma embrionario. Niveles mayores de 5 000 UI/L se vinculan con tumores germinales no seminomatosos.
16
Q
  1. De las cinco isoenzimas de la deshidrogenasa de lactato (DHL), ¿cuál es la que se
    eleva de forma predominante en cáncer de testículo?
    a) DHL-2.
    b) DHL-4.
    c) DHL-1.
    d) DHL-3.
A
  1. Respuesta correcta: c. La enzima deshidrogenasa láctica es expresada en el músculo liso, cardiaco y esquelético. El linfoma también puede elevarla. De las cinco isoenzimas, la DHL-1 es la que se eleva con mayor frecuencia en los cánceres germinales. Los niveles de LDH se correlacionan con la copia del brazo p del cromosoma 12, que por lo habitual se amplifica en los tumores de células germinales. La magnitud del nivel de DHL a menudo se correlaciona con el volumen de la enfermedad.
16
Q
  1. Tipos de virus de papiloma humano (VPH) que incrementan el riesgo de desarrollar
    cáncer de pene.
    a) 1, 6, 10.
    b) 6, 16, 18.
    c) 21, 24, 27
    d) 31, 32, 33.
A
  1. Respuesta correcta: b. El cáncer de pene suele ser un carcinoma de células escamosas. Los factores de riesgo para padecerlo son muy variados y van desde la ausencia de circuncisión, fimosis, lesiones premalignas, uso de tabaco e inflamación crónica hasta infección por VPH (virus del papiloma humano), sobre todo los tipos 6, 16 y 18.
17
Q
  1. Familia de serín proteasas, a la que pertenece el antígeno prostático específico, que comparten estructuras similares y se utilizan en la actualidad como biomarcadores séricos para cáncer de próstata.
    a) Tripsinógenos.
    b) Kalikreínas.
    c) Fibrinógeno.
    d) Factor de crecimiento epitelial.
A
  1. Respuesta correcta: b. Entre los biomarcadores de cáncer de próstata, los productos de la familia de las kalikreínas tienen una secuencia de aminoácidos similar y varios de ellos poseen un papel potencial para diagnóstico y seguimiento en cáncer de próstata; por ejemplo, la kalikreína 2 ha demostrado regular la actividad del antígeno prostático, cortando la secuencia del aminoácido líder de pro-antígeno a antígeno prostático activado. Aunque el antígeno prostático es menos expresado en el tejido con cáncer de próstata, los niveles de kalikreína 2 han mostrado estar elevados en el cáncer de próstata pobremente diferenciado.
18
Q
  1. ¿En qué porcentaje se asocia con riesgo de cáncer de próstata un nivel de PCA3 >100?
    a) 100%.
    b) 80%.
    c) 50%.
    d) 10%.
A
  1. Respuesta correcta: c. Un nivel más alto de PCA3 (Prostate Cancer Gen 3) indica
    un riesgo más alto de cáncer de próstata. El masaje prostático expulsa células de la
    próstata hacia la uretra, dichas células en orina se analizan para la expresión del gen
    PCA3 (cuadro 35-1).
18
Q
  1. Es un criterio de biopsia de próstata respecto a la velocidad del antígeno prostático específico (APE).
    a) Velocidad del APE > 1 ng/mL/año para un antígeno total = 4 - 10 ng/mL.
    b) Velocidad del APE > 0.5 ng/mL/año para un antígeno total < 4 ng/mL.
    c) Velocidad del APE > 0.8 ng/mL/año para un antígeno total = 4 - 10 ng/mL.
    d) Velocidad del APE > 0.35 ng/mL/año para un antígeno total < 4 ng/mL.
A
  1. Respuesta correcta: d. La velocidad del antígeno prostático es un marcador sugestivo de cáncer de próstata que consiste en el aumento acelerado en los niveles del antígeno en un periodo de tiempo establecido. Para pacientes que no están
    tomando inhibidores de la 5-α-reductasa es recomendable considerar biopsia de
    próstata cuando la velocidad del antígeno es velocidad del APE > 0.35 ng/mL/año
    para un antígeno total < 4 ng/mL o cuando la velocidad del APE > 0.75 ng/mL/año
    para un antígeno total entre 4 y 10 ng/mL.
19
Q
  1. La fracción libre del antígeno prostático es útil para evaluar el riesgo de cáncer de
    próstata cuando el antígeno prostático está entre qué valores:
    a) 4-10 ng/mL.
    b) 2.5-4 ng/mL.
    c) 10-20 ng/mL.
    d) 7.5-10 ng/mL.
A
  1. Respuesta correcta: a. La aplicación de la fracción libre del antígeno prostático es útil para evaluar a hombres con elevación del antígeno prostático entre 4 y 10 ng/mL respecto a su riesgo de cáncer y la necesidad de una mayor evaluación, a fin de descartar presencia de enfermedad. Tanto la fracción libre como el antígeno prostático total disminuyen en hombres que reciben finasterida; por lo tanto, ya que ambos disminuyen, el porcentaje de la fracción libre no se altera de forma significativa por este fármaco.
20
Q
  1. Es una herramienta de laboratorio que ayuda a decidir sobre la toma de biopsia,determinando la probabilidad específica para encontrar un cáncer de próstata
    agresivo o con un Gleason de 7 o mayor:
    a) ProstaScint.
    b) Prolaris.
    c) 4K-Score
    d) PCA3.
A
  1. Respuesta correcta: c. La prueba 4Kscore ayuda a clarificar el proceso de toma de decisiones de biopsia mediante la determinación de una probabilidad específica del paciente para encontrar un cáncer de próstata agresivo, un Gleason de 7 o superior en biopsia. Estos son los tipos de cáncer de próstata agresivo que siempre requieren tratamiento médico o intervención. La prueba 4Kscore se basa en la medición de cuatro kalikreinas específicas de la próstata en la sangre: APE total, APE libre, APE intacto, y la kalikreína 2 (hK2). Los resultados de las pruebas de sangre se combinan en un algoritmo con la edad del paciente, exploración rectal digital (nódulos, no hay
    nódulos) y la biopsia previa negativa (sí, no) para dar a los médicos una puntuación personal para cada paciente. La prueba 4Kscore predice la puntuación por ciento de riesgo de < 1% a > 95% de un hombre de tener cáncer de próstata agresivo en una biopsia.
20
Q
  1. Producto de la expresión del gen DD3 detectado en orina, localizado en 95% de las muestras de cáncer de próstata y sus metástasis.
    a) PCA3.
    b) Kalikreína 2.
    c) Índice de salud prostática.
    d) Prolaris.
A
  1. Respuesta correcta: a. El gen específico de próstata DD3 se encuentra en el cromosoma 9q21-22. El estudio de este gen ha determinado que podría funcionar como un RNA no codificante, pues se ha encontrado que contiene alta densidad de codones de detenimiento y carece de secuencia de lectura inicial. La expresión de la proteína de DD3PCA-3 se ha localizado en el tejido prostático y se ha encontrado en 95% de las muestras de cáncer de próstata y sus metástasis. De Kok et al., en 2002, desarrollaron un ensayo de RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa por transcriptasa inversa) para DD3, la cual demostró una expresión-regulación de 66 veces esta proteína en tejidos cancerosos comparada con los tejidos normales. Además, fue posible detectar la expresión de DD3 en tejidos que contienen tan poco como 10% de cáncer, indicando que esta prueba es capaz de encontrar cáncer en un entorno de células normales. Con base en esto, Hessels et al., en 2003, desarrollaron una prueba para detectar el producto de la expresión de DD3 en orina, después de un masaje prostático, desarrollando la prueba moderna de PCA3.
20
Q
  1. Es el nivel de antígeno prostático específico dividido por volumen prostático
    determinado por ultrasonido transrectal.
    a) Índice de salud prostática.
    b) Densidad del antígeno prostático.
    c) Velocidad del antígeno prostático.
    d) Tiempo de duplicación del antígeno prostático.
A
  1. Respuesta correcta: b. La densidad del antígeno prostático es el nivel sérico de antígeno prostático específico dividido entre el volumen de la próstata determinado mediante ultrasonido transrectal. El nivel de corte de la densidad de PSA que se asocia a mayor riesgo de cáncer es >0.15 ng/mL/cc.
21
Q
  1. Proteína transmembrana, también conocida como CD105, expresada por células
    endoteliales y elevada en circunstancias de cáncer, correlacionándose con mayor
    riesgo de progresión bioquímica en cáncer de próstata.
    a) Kalikreína 2.
    b) PCA-3.
    c) Antígeno de membrana prostático.
    d) Endogelina.
A
  1. Respuesta correcta: d. La endogelina es una glicoproteína transmembrana, también
    conocida como CD105. La expresión de esta proteína no es selectiva de próstata ni de cáncer de próstata. Es expresada por las células del endotelio vascular y ha demostrado elevarse en los estatus de cáncer. Al examinar los niveles plasmáticos de la proteína, los investigadores han demostrado que con unos tres años de seguimiento, los niveles de endogelina preoperatoria se correlacionan con un mayor riesgo de progresión bioquímica del cáncer de próstata. Cuando la endogelina se utiliza en combinación con otros biomarcadores del cáncer de próstata permite una
    mejor discriminación respecto al riesgo de recurrencia bioquímica. La endogelina también se expresa en la orina de hombres con cáncer de próstata, comparado con aquellos que tienen una biopsia negativa después de que cada grupo se sometió a un tacto rectal. Los niveles urinarios correlacionan con el volumen tumoral y parecen ser más precisos que el antígeno prostático en discriminar el resultado de la biopsia. Los niveles séricos de endogelina parecen predecir la diferencia entre enfermedad órgano confinada y diseminada.
22
Q
  1. Prueba en sangre que combina los niveles séricos de antígeno prostático total y libre,
    e isoforma proPSA-2 (p2PSA), cuyo objetivo es reducir el número de biopsias de
    próstata innecesarias.
    a) Índice de salud prostática.
    b) Panel de kalikreínas.
    c) PCA-3.
    d) Fracción libre del antígeno prostático.
A
  1. Respuesta correcta: a. El índice de salud prostática (ISP) es una prueba sanguínea diagnóstica, la cual combina los niveles de antígeno prostático total, fracción libre e isoforma proPSA-2 (p2PSA), con el objetivo de reducir el número innecesario de biopsias de próstata en hombres evaluados por elevación del antígeno prostático. Algunos estudios prospectivos multicéntricos han demostrado que el ISP no sólo supera al antígeno prostático y la fracción libre en la detección de cáncer de próstata sino que además mejora la predicción del cáncer de próstata clínicamente
    significativo tanto en hombres con antígeno entre 4 y 10 ng/mL como entre 2 y 10 ng/mL. El ISP podría por lo tanto tener un rol en la monitorización de los hombres bajo vigilancia activa, aunque su impacto en la práctica clínica aún no se ha determinado.
23
Q
  1. Protooncogén localizado en el cromosoma 8q24, que codifica un factor de
    transcripción regulador de la proliferación celular y apoptosis, y cuya sobreexpresión
    parece traducir un peor pronóstico en la evolución del cáncer de pene.
    a) K-RAS.
    b) BCRA-2.
    c) VPH.
    d) MYC.
A
  1. Respuesta correcta: d. MYC es un protooncogén localizado en el brazo largo del
    cromosoma 8q24, que codifica para un factor de transcripción con un dominio de
    cremallera de leucina que parece regular la proliferación celular, diferenciación y
    apoptosis. Los estudios in vitro indican que MYC es esencial para la proliferación de
    la mayoría de las células, encontrándose mal regulado y sobreexpresado en la
    mayoría de las células con cáncer. Una asociación significativa entre la expresión de
    MYC y progresión tumoral, así como un mal pronóstico se ha demostrado en la
    evolución natural del cáncer de pene.
24
Q
  1. Respuesta correcta: d. MYC es un protooncogén localizado en el brazo largo del
    cromosoma 8q24, que codifica para un factor de transcripción con un dominio de
    cremallera de leucina que parece regular la proliferación celular, diferenciación y
    apoptosis. Los estudios in vitro indican que MYC es esencial para la proliferación de
    la mayoría de las células, encontrándose mal regulado y sobreexpresado en la
    mayoría de las células con cáncer. Una asociación significativa entre la expresión de
    MYC y progresión tumoral, así como un mal pronóstico se ha demostrado en la
    evolución natural del cáncer de pene.
A
  1. Respuesta correcta: b. En los tejidos con cáncer de próstata, los genes metilados
    con más frecuencia son RASSF1, GSTP1 y RARB, los cuales, combinados, se han identificado de manera positiva en 85% de los casos. Estos genes también se encuentran metilados en 60% de las muestras de orina de los pacientes con cáncer de próstata. RASSF1 se encontró metilado en 45% de las muestras de orina para cáncer de próstata con una intensidad de metilación significativamente mayor, en comparación con las muestras de pacientes con hiperplasia prostática. La hipermetilación de RASSF1 en tejido canceroso y orina de pacientes con cáncer de
    próstata parece correlacionarse con la posibilidad de recurrencia bioquímica después de una prostatectomía radical; sin embargo, se requiere mayor investigación para determinar el papel potencial de este biomarcador pronóstico.
24
Q
  1. Fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento del cáncer de próstata resistente a
    la castración que actúa como inhibidor selectivo irreversible del citocromo CYP17.
    a) Bicalutamida.
    b) Flutamida.
    c) Abiraterona.
    d) Enzalutamida.
A
  1. Respuesta correcta: c. La abiraterona es un fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento de varones con cáncer de próstata resistente a la castración. Su mecanismo de acción es mediante la unión selectiva e irreversible al citocromo CYP17 (un complejo enzima-citocromo p450, que contiene CD17, 20, liasa y 17 α- hidroxilasa. El CYP17 es requerido para la síntesis de andrógenos, y su expresión ocurre en testículo, glándula suprarrenal, próstata y otros tejidos somáticos
25
Q
  1. ¿Qué tipo de tumor testicular puro casi siempre produce α-feto proteína?
    a) Linfoma testicular.
    b) Teratoma.
    c) Tumor de células de Leydig.
    d) Tumor del saco de Yolk
A
  1. Respuesta correcta: d. Los tumores del saco de Yolk puros (también llamados tumor del seno endodérmico) representan una fracción muy pequeña de los tumores germinales en el adulto, pero se vuelven más frecuentes en la edad pediátrica y mediastino. Los tumores del saco de Yolk casi siempre producen α-feto proteína, pero no gonadotropina coriónica humana.
25
Q
  1. Gen que inhibe la apoptosis y cuya sobreexpresión se asocia con cáncer de próstata
    hormono-resistente.
    a) K-RASS.
    b) RASSF1.
    c) Bcl-2.
    d) HLA-B27.
A
  1. Respuesta correcta: c. El gen Bcl-2 inhibe la apoptosis y su sobreexpresión se asocia con cáncer de próstata resistente a hormonas. Bak y Bax se encuentran en la familia de Bcl-2 y contrarrestan la función antiapoptótica de Bcl-2. La fosforilación inducida por taxanos de Bcl-2 suprime el efecto antiapoptótico potencial de Bcl-2. De este modo, la expresión de Bcl-2, además de la medición del antígeno prostático pretratamiento, podría identificar a los pacientes con mayor posibilidad de desarrollar hormono-resistencia, así como aquellos pacientes que podrían beneficiarse de quimioterapia basada en taxanos.
26
Q
  1. Actúa mediante una inhibición competitiva sobre el receptor de andrógenos, inhibiendo además la translocación de éste hacia el núcleo e impidiendo su unión al DNA.
    a) Enzalutamida.
    b) Sipuleucel.
    c) Goserelina.
    d) Leuprorelina.
A
  1. Respuesta correcta: a. La enzalutamida es un fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento del cáncer de próstata metastásico y resistente a la castración, que en la actualidad puede utilizarse antes y después de la administración de quimioterapia. Es un antiandrógeno no esteroideo de la misma familia que la bicalutamida, flutamida y nilutamida; sin embargo, su mecanismo de acción es mucho más extenso, al involucrar múltiples pasos: inhibe de forma competitiva la unión a andrógenos desde el receptor androgénico, además de impedir la translocación nuclear de dicho receptor e impedir su unión al DNA.
26
Q
  1. Partícula de supresión tumoral, cuya pérdida ocurre en más de 50% de las lesiones
    metastásicas y sólo en 20% de las localmente avanzadas, asociándose con Gleason y
    etapa clínica avanzada, así como con quimiorresistencia:
    a) c-Myc.
    b) KRASS.
    c) PTEN.
    d) PCA3
A
  1. Respuesta correcta: c. En el cáncer de próstata avanzado, la pérdida del supresor de tumor PTEN (fosfatasa y tensina suprimido en homólogo cromosoma 10) se produce en más de 50% de lesiones metastásica y en un 20% de lesiones localmente avanzado. La pérdida de PTEN se correlaciona con un mayor grado de Gleason, estadio, resistencia a quimioterapia, y otras características de los cánceres de próstata avanzados. PTEN es un regulador negativo de la vía PI3K/Akt, vía de supervivencia de cánceres de próstata avanzados que con frecuencia han elevado niveles de Akt fosforilada (activada).
26
Q
  1. Especie de microorganismo a partir del cual se obtiene la vacuna BCG utilizada
    como inmunoterapia contra cáncer de vejiga.
    a) Mycobacterium leprae.
    b) Mycoplasma hominis.
    c) Mycobacterium tuberculosis.
    d) Mycobacterium bovis.
A
  1. Respuesta correcta: d. BCG (Bacille Calmette-Guerin) es una vacuna aprobada por la FDA, sintetizada a partir de microorganismos vivos atenuados de la especie Mycobacterium bovis, utilizada como inmunoterapia en el tratamiento del cáncer de vejiga no músculo invasor, siendo superior a la quimioterapia intravesical. Su mecanismo de acción es mediante estimulación inmunológica, lo que estimula a los linfocitos T para que ataquen a las células del urotelio anormal.
26
Q
  1. ¿En qué cromosoma se encuentran los genes responsables del tumor de Wilms?
    a) Cromosoma 7.
    b) Cromosoma Filadelfia.
    c) Cromosoma 17.
    d) Cromosoma 11.
A
  1. Respuesta correcta: d. El tumor de Wilms parece originarse a partir de la persistencia anormal del blastema metanéfrico. Los genes del tumor de Wilms son el WT1, gen supresor de tumores en el cromosoma 11p13, y el WT2 en el cromosoma 11p15, cuya inactivación origina el tumor. La pérdida de la heterocigosidad en 16q también origina tumor de Wilms.
26
Q
  1. Mecanismo de acción del radio-223.
    a) Mimetiza al calcio.
    b) Unión irreversible con microtúbulos.
    c) Ligando RANK.
    d) Inhibe los osteoclastos.
A
  1. Respuesta correcta: a. El radio-223 es un fármaco aprobado por la FDA para el
    tratamiento de hombres con cáncer de próstata resistente la castración, que tienen
    metástasis óseas sintomáticas, pero sin metástasis visceral. Su mecanismo de acción
    es mimetizar al calcio, pues tanto radio como calcio tienen un comportamiento
    químico similar debido que se encuentran en el mismo grupo de elementos de la tabla
    periódica. Al igual que el calcio, el radio es captado en áreas de metabolismo óseo
    incrementado, por lo que el radio es más efectivo en lesiones osteoblásticas. De este
    modo, la partícula de radiación α viaja una distancia muy corta (< 100 micras),
    dañando a las células cancerosas cercanas sin causar daño significativo a los tejidos
    vecinos normales.
27
Q
  1. Mecanismo de acción del docetaxel.
    a) Unión irreversible a la DNA topoisomerasa II inhibiendo la mitosis.
    b) Unión a tubulina impidiendo la formación del huso mitótico.
    c) Produce radicales libres muy reactivos que dañan el DNA.
    d) Agente alquilante que se une de forma irreversible con el DNA.
A
  1. Respuesta correcta: b. El docetaxel pertenece a la familia de los taxanos, fármacos
    que actúan como inhibidores de mitosis, en especial al interrumpir la función normal
    de los microtúbulos al unirse a la tubulina, lo que causa su polimerización hacia
    microtúbulos pobremente funcionales.
28
Q
  1. Proteína que regula el factor inducible por hipoxia (FIH) y el factor de crecimiento
    del endotelio vascular.
    a) Sorafenib.
    b) Temsirolimus.
    c) Angiotensina 2.
    d) mTOR.
A
  1. Respuesta correcta: d. El inhibidor del blanco de rapamicina del mamífero (mTOR
    por sus siglas en inglés) es una proteína que regula al factor inducido por hipoxia y el
    factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV). Cuando mTOR es inhibido, el
    FCEV disminuye (lo que reduce la angiogénesis) y el factor inducido por hipoxia
    (FIH) baja (lo que reduce la proliferación celular). Por lo tanto, mTOR decrece la
    angiogénesis y proliferación celular

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