Intoxication au monoxyde de carbone (CO) Flashcards
Quelles sont les différentes source d’exposition au CO?
Le CO est produit par la combustion incomplète de combustibles fossiles. Tous les moteurs à essence produisent de grandes qte de CO. Les autres sources possibles sont, par exemple:
→ fournaise au mazout
→ chauffe-eau au propane
→ cuisinière au gaz
→ appareil de chauffage au gaz et au bois.
Le CO est un gaz incolore, inodore et sans gout. Il peut donc être difficilement détectable dans l’environnement.
Une source plus rare d’intoxication au CO peut survenir lors d’une exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène. Le chlorure de méthylène est un décapant à peinture; il est absorbé par les poumons et sera ensuite métabolisé au foie. Sa transformation hépatique engendrera la formation endogène de CO.
- Production endogène
→ résulte du catabolisme de l’hémoglobine que produit une HbCO de 0.4-0.7%
→ l’anémie hémolytique peut faire augmenter l’HbCO jusqu’à 4-8% - Tabagisme
→ fumer 1 paquet par jour = 4-5%
→ fumer 3 paquets par jour = 8-9% - Automobile
→ peut produire 1% de CO
→ 10 minutes suffisent à atteindre un niveau toxique - Incendie
→ on pt retrouver un taux de CO possible de 10%, ce qui peut faire gromer la HbCO à 75% en 1 minute - Chlorure de méthylène
→ un constituant des décapants est converti in vivo en HbCO
→ pour une exposition de 3h, on aura un taux de HbCO de 5-10%
→ le taux maximum rapporté était de 50%
Quelles sont les manifestations cliniques d’une intoxication au CO?
Les manifestations cliniques sont non spécifiques et peuvent donc être confondues avec les sx de d’autres maladies. Ainsi, les sx initiaux de céphalée, No/Vo, faiblesse généralisée peuvent être facilement attribués à une grippe ou une gastro-entérite. La toxicité du CO se manifestera sur les différents systèmes de notre organisme, principalement:
1. Neurologique → coma → convulsions → ataxie → trouble de la démarche → difficulté de concentration → céphalée → séquelles neuropsychologiques à long terme
2. Cardiovasculaire → DRS (angor, IDM) → tachycardie → hypotension → bloc AV → arythmies → syncope
- Pulmonaire
→ OAP
→ hémorragie (hémoptysies?)
4. Ophtalmologique → hémorragie rétinienne → diminution de l'acuité visuelle → cécité corticale → névrite optique → papilloedème
5. Vestibulaire et ORL → surdité centrale → acouphènes → vertiges → nystagmus
6. Gastro-intestinal → vomissement → diarrhée → nécrose hépatique → ischémie intestinale
Quel est le bilan initial à prescrire lorsqu’on suspecte une intoxication au CO?
- HbCO
→ établit le diagnostic mais ne réflète pas la gravité de l’intoxication, sauf si le prélèvement est effectué aussitôt après l’intoxication
→ n’a pas de valeur pronostique - FSC
→ pour l’Hb et la leucocytose - Gaz artériel
→ acidose métabolique : intoxication sévère ou autre cause
→ PO2 normale mais saturation de l’Hb plus grande que normalement (la courbe est déplacée vers la gauche) - ECG et enzymes cardiaques
→ ischémie
→ arythmies - Urée-créat
→ détecter une insuffisance rénale - Rayon X aux poumons
→ PRN - SMU
→ rechercher de la myoglobinurie - TDM cérébral
→ nécrose du globus pallidus est pathognomonique d’une intoxication au CO
Quel est le tx d’une intoxication au CO?
- Éloigner le patient de la source de CO
- ABC
- Oxygène à 100% à tous pour au moins 4h et/ou jusqu’à la disparition des sx.
L’administration d’oxygène à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l’hémoglobine. Voici les temps de demi-vie pour l’élimination du CO selon la concentration d’oxygène ds le mélange gazeux respiré par le patient :
Air ambiant (FiO2 21%) → demi-vie de CO = 240-320 min
Oxygène pur (FiO2 100%, 1 ATA)
→ demi-vie de CO = 60-90 min
Oxygénothérapie hyperbare (2,8 ATA)
→ demi-vie de CO = 20-30 min
ATA = atmosphère absolue. La pression athmosphérique au niveau de la mer est 1 ATA
Une pression de 2.8 ATA équivaut donc à 2.8 fois la pression atmosphérique usuelle. Il est prouvé que pr les intoxications sévères au CO, les risques de séquelles neuropsychologiques tardives sont diminués par l’oxygénothérapie hyperbare.
La physiologie de la chambre hyperbare est qu’on veut:
→ libérer la cellule du CO résiduel
→ diminuer le temps de demi-vie du CO
→ augmenter l’O2 dissout
Les indications pour faire une oxygénothérapie hyperbare sont:
→ tout problème neurologique résiduel après 4h de tx à O2 100%, sauf la céphalée
→ toute perte de conscience prolongée antérieure peu importe le niveau de HbCO
→ ischémie ou arythmie récente à l’ECG
→ HbCO > 35%
→ patiente enceinte, indépendamment des sx ou du niveau de HbCO
Les complications de la chambre hyperbare peuvent être:
→ dysbarisme
→ maladie de décompression
→ surpression pulmonaire
Le patient doit être stabilisé avant le transfert:
→ tx des arythmies
→ soulager la dlr
→ intubation PRN
Idéalement, on attend que le taux d’HbCO soit < 0.09 car à ce niveau, le risque d’arythmie est moindre. Cependant, si le patient est stable sur le plan hémodynamique, il vaut mieux ne pas différer le tx en chambre hyperbare.
Quels sont les critères d’hospitalisation pour une intoxication au CO?
→ HbCO > 0.25 → HbCO > 0.15 ET cardiopathie ischémique ou métabolisme perturbé → ischémie à l'ECG ou DRS → acidose métabolique → examen neuropsychiatrique anormal → hypoxémie (PaO2 < 60 mmHg) → myoglobinurie → rx pulmonaire anormal → histoire de perte de conscience, peu importe la durée → patiente enceinte
Quelles sont les complications les plus fréquentes de l’intoxication au CO?
Avec un taux > 60% → hypotension → coma → défaillance respiratoire → décès (++)
