Hyper/hypokaliémie Flashcards
Quelle est la physiologie normale du potassium?
C’est un ion principalement intracellulaire. Il est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules. Sa régulation dépend de la redistribution intracellulaire / extracellulaire et de son excrétion rénale. La kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en potassium.
Au niveau rénal, le potassium est géré par la filtration glomérulaire, la réabsorption et la sécrétion tubulaire. L’aldostérone, l’hyperkaliémie et un flot tubulaire augmenté favorisent la sécrétion de potassium
Quels sont les principaux facteurs affectant la distribution cellulaire du potassium?
→ l’insuline (fait entrer le K ds les cells)
→ les catécholamines (fait entrer K ds cells)
→ l’exercice physique (fait sortir le K des cells)
→ changement de pH (acidose fait sortir le K des cells)
→ l’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité fait sortir le K des cells)
Quelle est la physiopathologie et quelles sont les étiologies de l’hyperkaliémie?
L’hyperkaliémie est un K de plus de 5.0 mEq/L.
Elle est le résultat de:
→ un excès d’apport (si IR associée)
→ une libération cellulaire (hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale)
→ une redistribution extracellulaire (acidose, bêtabloqueurs, manque d’insuline)
→ une excrétion rénale insuffisante (IR, hypoaldostéronisme [insuffisance surrénalienne], rx [diurétique épargneurs de K, IECA, ARA, AINS])
Une pseudohyperkaliémie peut survenir si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence de leucocytose/thrombocytose très importante
Quels sont les signes et sx d’hyperkaliémie?
Elle agit au niveau du potentiel d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires.
Elle peut donc se manifester par:
→ faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie
→ insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du diaphragme
→ paresthésie
→ trouble du rythme cardiaque, palpitations, hypotension (arythmies potentiellement létales dont le bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque)
→ divers changements à l’ECG : ondes T pointues, QRS élargis, QT court, allongement du PR
Quelle est l’approche à avoir face à une hyperkaliémie?
Pr déterminer la cause de l’hyperkaliémie, on px utiliser l’approche suivante:
- Lyse des cellules sanguines?
a) oui
→ pseudohyperK
b) non
→ Q2 - Perte urinaire de K ?
a) basse (<50 mmol/j)
→ élimination diminuée
→ hypoaldostéronisme
→ résistance à l’aldostérone
→ flot distal diminué
b) haute (>60 mmol/j)
→ Q3 - Apport exogène de K?
a) excessif
→ apport augmenté
→ diète ou soluté riche en K
b) pas excessif
→ Q4 - Nécrose cellulaire?
a) oui
→ apport endogène augmenté
→ brûlure
→ hémolyse
→ lyse cellulaire
b) non
→ redistribution extra-cellulaire
→ carence hormonale (insuline, catécholamines)
→ acidose métabolique
→ dépolarisation cellulaire
→ causes rares
Quel est le tx de l’hyperkaliémie?
On la traite selon la cause et la sévérité. On va d’abord cesser les apports et les rx contributifs.
Si la kaliémie est > 7.0 mmol/L ou si on note des changements à l’ECG, le tx sera plus agressif.
Pour les troubles du rythme cardiaque, afin de stabiliser la membrane cellulaire, on utilisera du calcium IV.
Pour favoriser la redistribution intracellulaire, on administre du glucose et de l’insuline IV. Les bêta-agoniste en inhalation (salbutamol) et les bicarbonates IV peuvent aussi être employés.
Le kayexalate est une résine échangeuse de cations qui permet d’éliminer le potassium par les selles. Les diurétiques et la dialyse sont également des tx visant à éliminer l’excédent de potassium.
Quelle est la physiopathologie et quelles sont les étiologies de l’hypokaliémie?
On parle d’hypokaliémie lorsque le potassium est moin de 3.5 mEq/L.
Elle peut être le résultat de:
→ un apport insuffisant
→ une redistribution intracellulaire
→ une excrétion rénale (hyperaldostéronisme primaire ou secondaire, excès de corticoïdes, acidose tubulaire rénale, certaines maladies rénales génétiques, rx [lithium, aminoglycosides, diurétiques])
→ perte digestives (diarrhées, vomissements) ou cutanées (exercice intense)
Quels sont les signes et sx de l’hypokaliémie?
Elle peut se manifester par : → une faiblesse musculaire → des arythmies cardiaques → un iléus paralytique → une insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
Quelle devrait-être l’approche face à l’hypokaliémie?
- Apport diminué?
a) oui
→ diète pauvre en K
→ géophagie
b) non
→ Q2 - Perte de K du LEC?
a) redistribution intracellulaire
→ effet hormonal (insuline, catécholamine)
→ problème acidobasique (alcalose métabolique)
→ anabolisme cellulaire
b) perte corporelle de K
→ Q3 - K urinaire?
a) bas (< 30 mmol/j)
→ perte extra-rénale
→ digestive (diarrhée, iléus)
→ cutanée (sueur)
→ rénale (diurétique antérieurement)
b) élevée (> 50 mmol/j)
→ perte rénale
→ hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
→ diurétique
Quel est le tx de l’hypokaliémie?
On traite l’hypokaliémie avec des suppléments de potassium. On le donne per os si possible, puisque le K par IV est irritant pour les veines et ne peut être administré à plus de 20 mEq/h
