Hyper/hyponatrémie Flashcards
Quelle est la physiologie normale du sodium?
La natrémie est le reflet de la balance corporelle en H2O, et non du contenu en Na. La régulation de l’homéostasie de l’eau dépend de:
→ la soif
→ l’ADH
→ la fct rénale
L’homéostasie du sodium est médiée surtout au niveau rénal par la réabsorption de celui-ci dans les différentes parties du tubule rénal. Il est réabsorbé en bonne partie au tubule proximal de manière active. Il est réabsorbé aussi bcp grâce au gradient de concentration ds l’anse de Henle, et puis, activement au tubule collecteur cortical.
La PNA inhibe la réabsorption de Na au niveau du tubule collecteur.
Le sodium est majoritairement extracellulaire.
Quelle est la physiopathologie de l’hypernatrémie?
L’hypernatrémie (Na > 145 mEq/L) est secondaire à une perte nette en eau et/ou à une anomalie des mécanismes de compensation. Autrement dit, l’hypernatrémie se développe lorsque l’apport en eau est inférieur aux pertes (insensibles, digestives ou rénales) et/ou que la qte ou l’effet de l’ADH est insuffisant.
Rarement, l’hypernatrémie sera secondaire à une ingestion de sel ou à l’administration de solutés salins hypertoniques.
Quelles sont les étiologies possibles de l’hypernatrémie?
Si elle est secondaire à une perte rénale en H2O de façon inappropriée, on nomme ce trouble le diabète insipide. Il peut être d’origine centrale ou nephrogénique.
Central
→ survient lorsqu’il y a destruction de > 80% des neurones sécrétant l’ADH au niveau de l’hypothalamus/hypophyse postérieure. Ceci peut être secondaire à un trauma crânien, une chx, une néoplasie ou peut être idiopathique
Néphrogénique
→ survient lorsque les tubules collecteurs ne répondent pas de façon appropriée à l’action de l’ADH. Il existe des causes héréditaire, mais les causes acquise sont surtout secondaire à l’IRC, l’hypercalcémie, post-obstruction des voies urinaire, post IRA, l’hypokaliémie et le lithium
Quels sont les signes et sx de l’hypernatrémie?
Le diabète insipide se manifeste par une polyurie.
L’hypernatrémie en tant que telle peut causer une irritabilité neuromusculaire avec myoclonie et hyperréflexie, convulsions, coma et mort
Comment se fait l’approche de l’hypernatrémie?
- Déterminer la volémie du patient
a) hypovolémique
→ pertes rénales ou extra-rénales
b) euvolémique
→ diabète insipide
c) hypervolémique
→ apport élevé en sel - Évaluer l’axe hypothalamo-hypophyso-rénal (soit vérifier l’Osm urinaire)
Un axe normal stimule l’ADH lorsque le Na > 147 mEq/L. Ceci résulte en une osmolalité urinaire > 700 mOsm/kg
a) Osm urinaire > 700 mOsm/kg
→ les pertes d’eau sont extra-rénales. Le Na urinaire devrait être < 10 mEq/L
b) Osm urinaire > 300 avec Na urinaire élevé
→ diurèse osmotique
c) Osm urinaire < Osm plasmatique
→ diabète insipide
3. Trouver si le diabète insipide est central ou néphrogénique. On administre de l'ADH exogène a) augmentation de l'Osm urinaire > 50% → central b) Osm urinaire inchangée → néphrogénique
Quel est le tx de l’hypernatrémie?
On doit corriger la natrémie en traitant d’abord la cause sous-jacente et en corrigent le déficit en eau.
On pourra par exemple administrer des solutés hypotonique ou encore augmenter l’apport per os en eau.
Ceci doit toutefois être fait avec prudence pour évider l’oedème cérébral. Il est recommandé de ne pas corriger la natrémie plus vite que 8-10 mEq/j
Quelle est la physiopathologie de l’hyponatrémie?
Elle peut prendre naissance par les 2 mécanismes suivants:
- Excès d’eau
→ le rein est incapable d’éliminer l’eau libre
→ l’excès d’eau a une bonne corrélation avec l’osmolarité sérique - Diminution primaire du volume intravasculaire effectif
→ ca engendre une rétention d’eau secondaire
Quelles sont les différentes étiologies d’hyponatrémie?
→ déplétion du volume artériel (sécrétion maximale d'ADH entraine la réabsorption non osmolaire d'eau de sel) → SIADH → hypothyroïdie → insuffisance surrénalienne → IR avancée → polydipsie primaire → pauvre apport alimentaire en sodium → hyperglycémie sévère → pseudohyponatrémie (baisse de la qte de solvant plasmatique par augmentation de la qte de lipide ou de protéine) → grossesse
Quels sont les signes et sx de l’hyponatrémie%
Aigu
→ Nausées, malaises lorsque la concentration chute sous 125-130 mEq/L
→ Léthargie, obnubilation, coma, maux de tête si la concentration chute sous 115-120 mEq/L
Chronique → trouble de la démarche → fatigue → nausées → vertiges → confusion → troubles de la mémoire → léthargie → crampes
Quelle est l’approche à avoir en cas d’hyponatrémie?
- Est-ce un problème d’osmolalité?
→ Posm, glycémie - Pourquoi le rein n’urine-t-il pas l’excès d’eau?
→ pcq on boit trop d’eau (polydipsie)
→ pcq la filtration glomérulaire est vrm diminuée (IR)
→ pcq le tubule génère pas assez d’eau libre (tubule malade, diurétique)
→ pcq l’eau libre est réabsorbée au tubule collecteur (Q3) - Comment est le VCE?
a) diminué
→ sécrétion hémodynamique (non osmotique)
→ contraction volémique (déshydratation)
→ état d’oedème (sous-remplissage)
→ IC
→ cirrhose
→ syndrome néphrotique
b) normal
→ sécrétion inappropriée, non osmotique, non hémodynamique
→ SIADH (SNC, rx, poumons, cancers, post chx majeure)
→ insuffisance surrénalienne (cortisol plasmatique)
→ hypothyroidie
Quel est le tx de l’hyponatrémie?
Il faut traiter la cause sous-jacente, faire une restriction hydrique, donner un soluté hypertonique si c’est une déplétion du volume ou un SIADH, et donner un antagoniste du récepteur de la vasopressine.
Il faut respecter la vitesse maximale de correction de la natrémie, pcq sinon il y a un risque de démyélinisation pontique.
