Insuffisance rénale Flashcards
Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale?
1. Hypovolémie (perte de VCE) → hémorragie → vomissement, diarrhée → déshydratation, diurèse augmentée → 3e espace
- Pompe cardiaque
→ choc (diminution du débit)
→ insuffisance cardiaque)
3. Vaisseaux → sepsis, anaphylaxie → athérosclérose → thrombose → embolie → sténose → dissection de l'artère pré-rénale
- Syndrome hépatorénal
Quelles sont les causes d’IRA rénale?
- Vaisseaux
→ purpura (maladie athéroembolique) - Glomérule
→ glomérulonéphrite
→ syndrome hémolitique urémique - Tubules
→ nécrose tubulaire aigue
→ néphropathie
4. Interstitium → produits de contraste → aminoside → AINS → IECA-ARA → lithium → anti-dépresseur → antipsychotique → narcotique (plus rétention que IR tho) → néphrite interstitielle
Quelles sont les causes d’IRA post-rénale?
- Prostate
→ cancer
→ HBP - Calcul urinaire
- Néoplasie rétropéritonéale diffuse
- Radiothérapie
→ fibrose - Vessie
→ néo
→ anomalie anatomique de la vessie (valve)
Quelles sont les causes d’IRC pré-rénale?
néphropathie ischémique (sténose des artères rénales)
Quelles sont les causes d’IRC post-rénales?
→ HBP
→ divers cancers
Quelles sont les causes d’IRC rénale?
Néphropathie diabétique Néphroangiosclérose hypertensive (HTA) Maladie rénale polykystique Maladie d'Alport Néphropathie chronique Néphropathie congénitale
Quelle est l’investigation pertinente pour une IR?
- Signes vitaux
- FSC
→ créat : établirre d’abord si l’IR est aigue ou chronique
→ ratio urée/créat : si > 0.1 alors l’urée est vrm augmentée par rapport à la créat, donc c’est pré-rénal
→ ions (K, Na, Cl, Ca, P) : désordres électrolytiques
→ globules rouges (anémie)
→ créatine kinase MM (rhabdomyolyse) - Échographie rénale
→ présence ou non d’hydronéphrose : permet d’exclure l’obstruction s’Il n’y en a pas
→ cortex : s’il est hyperéchogène, oriente vers une IRC
→ taille des reins: petits et atrophiques oriente vers IRC - Analyse d’urine (microscopie des urines)
→ cylindre, hématurie, protéinurie
→ indices urinaires : fraction d’excrétion du Na (pré-rénal ou rénal), Na urinaire, osmolarité urinaire - Gaz capillaire
- ECG (hyperkaliémie)
7. Selon la clinique → TR → TDM abdominal-pelvien → pyélographie → échographie rénale → angiographie-IRM → biopsie rénale
Quelle est l’utilité du ratio urée/créat?
L’urée est le résultat du catabolisme des protéine. Elle s’élimine par les urines et aussi par les selles.
La créatinine est le résultat du catabolisme musculaire et d’apport alimentaire en viande.
Le rapport urée/créat permet de déterminer l’origine de concentration supérieures à la normale.
Il est normalement compris entre 10-20
Une augmentation peut être due à une diminution du flux sanguin rénal comme lors d’une pathologie cardiaque ou d’une déshydratation (IRA pré-rénale) Il peut aussi être observé lors de l’augmentation de protéine, en cas de saignements gastro-intestinaux
Il peut être diminué en cas de pathologies hépatiques (diminution de la formation d’urée) ou en cas de malnutrition
Quelles sont les classes de sévérité de l’IR?
Stade 1
→ lésions rénales avec DFG normal ou augmenté
→ DFG > 90 ou > 1.5
Stade 2
→ diminution légère du DFG (IR légère)
→ DFG 60-89 ou 1.0-1.5
Stade 3
→ diminution modérée du DFG (IR modérée)
→ DFG 30-59 ou 0.5-1.0
Stade 4
→ diminution sévère du DFG (IR sévère)
→ DFG 15-29 ou 0.3-0.5
Stade 5
→ IR terminale
→ DFG < 15 ou < 0.3 ou dialyse
Comment peut-on distinguer une IR pré-rénale de rénale?
- Osmolarité urinaire (mOsm/kg)
→ pré-rénal : > 500
→ rénal : < 400 - Na urinaire (mmol/L)
→ pré-rénal : < 20
→ rénal : > 40 - Urée/créat plasmatique
→ pré-rénal : >0.1
→ rénal : < 0.05 - Créatinine urinaire/ plasmatique
→ pré-rénal : > 40
→ rénal : < 20 - Osmolarité urinaire / plasmatique
→ pré-rénal : > 1.5
→ rénal : >1 - Excrétion fractionnelle de Na (%)
→ pré-rénal : < 1
→ rénal : > 2 - Excrétion fractionnelle urée (%)
→ pré-rénal : < 25
→ rénal : > 25 - Densité
→ pré-rénal : < 35
→ rénal : > 35 - Sédiment
→ pré-rénal : normal, cylindre hyalins
→ rénal : cylindre ganuleux
Quelles sont les principales complications de l’IR?
→ surcharge volémique (réponse inadéquate à l’apport de sodium)
→ hyperkaliémie
→ acidose métabolique
→ changements dans la structure osseuse (secondaire à l’hyperphosphatémie et à l’hyperparathyroidie )
→ hypocalcémie
→ hypertension
→ anémie (diminution de la sécrétion EPO)