Désordre acido-basique Flashcards

1
Q

L’organisme produit des acides volatiles et non volatiles. Que sont-ils?

A

Les acides volatiles se sécrète par les poumons.
Ils sont une addition du métabolisme lipide et des glucides qui donne du CO2 + H2O = H2CO3.
Nous faisons 15 mol/jour d’acide volatils

Les acides non volatils sont tamponnés par un tampon extracellulaire (surtout l’HCO3)
Ils sont excrétés par les reins.
Nous faisons 1 mmol/kg/jour d’acide non volatiles

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2
Q

La bicarbonatémie doit osciller autour de 24 mEq/L. Chaque acide volatile utilise 1 HCO3 pour être excrété. Qui se charge de resynthétiser les bicarbonnates perdus?

A

Les reins. Ils le font en 2 étapes

  1. Réabsorption au tubule proximal des HCO3 filtrés au glomérule. Ils combinent cet HCO3 avec un H+ par l’action de l’anhydrase carbonique.
  2. Il forme de nouveau bicarbonnate au tubule collecteur par les cellules intercalaire, riche en anhydrase carbonnique. Il combine le CO2 avec l’H2O du métabolisme de la cellule par l’action de l’AC puis excrète l’H+ via une pompe à la surface luminale et réabsorbe l’HCO3 à la surface basale.
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3
Q

Qu’est-ce qui permet donc de maintenir l’équilibre acido-basique?

A

L’action coordonnée des poumons et des reins.

La formule utilisée est

[H+] = 24 x ( PCO2 / [HCO3] )

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4
Q

Quelles sont les étapes pour interpréter les résultats d’une gazométrie sanguine?

A
  1. Évaluer le pH : acidémie ou alcalémie
  2. Analyser les valeurs de PaCO2 et de HCO3 : trouble respiratoire ou métabolique?
  3. Calculer les compensations : trouble simple ou mixte (PaCO2 et HCO3 vont-ils dans la même direction)
  4. Calculer les trous : trou anionique sanguin, trou anionique urinaire, trou osmolaire
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5
Q

Que trouverait-on à la gazométrie lors d’acidose?

A
1. Métabolique
→ pH diminué
→ [H+] augmenté
→ HCO3 bcp diminué
→ pCO2 diminué
2. Respiratoire
→ pH diminué
→ [H+] augmenté
→ pCO2 augmenté
→ HCO3 augmenté
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6
Q

Que trouverait-on à la gazométrie lors d’alcalose?

A
1. Métabolique
→ pH augmenté
→ [H+] diminué
→ HCO3 augmenté
→ pCO2 augmenté
2. Respiratoire
→ pH augmenté
→ [H+] diminué
→ pCO2 diminué
→ HCO3 diminué
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7
Q

Qu’est-ce que le trou anionique sanguin?

A

Le trou anionique plasmatique est égal à la différence entre la concentration plasmatique du cation principal (Na) et la somme des principaux anions mesurés (Cl et HCO3)

Trou anionique sanguin = Na - (Cl + HCO3)

La normale est < 10-12 mmol/L. Si le calcul donne plus de 12, on dit que le trou anionique sanguin est augmenté.

Il faut toujours calculer le trou anionique en acidose métabolique. Il aide a déceler des anions non mesurés dans le sang (par exemple, si une molécule se sépare en un acide et un anion, l’anion ne sera pas compté dans le calcul et la différence augmentera) L’anion peut être le lactate.

Une élévation peut aussi être due à l’élévation de la concentration plasmatique d’albumine à cause d’une hémoconcentration chez un sujet hypovolémique. Lors d’une acidose métabolique, l’excès d’acide est rapidement tamponné par le bicarbonnate extracellulaire et il y a 2 possibilité:

  1. Acidose métabolique à trou anionique normal (acidose hyperchlorémique)
    → Acidose secondaire à une perte de bicarbonate (urinaire ou digestive)
    → il y a un remplacement du bicarbonnate par le chlore
    → ex: diarrhée, acidose tubulaire rénale
  2. Acidose métabolique à trou anionique augmenté
    → L’acidose est secondaire à l’accumulation d’un acide exogène ou endogène
    → ex: acidocétose diabétique, alcoolique, de jeûne, acidose lactique, insuffisance rénale, intoxication à l’éthylène glycol, au méthanol, aux salicylates
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8
Q

Qu’est-ce que le trou anionique urinaire?

A

C’est un calcul permettant de distinguer une cause rénale vs extra-rénale d’une acidose à trou anionique normal

Le trou anionique urinaire se calcul de la façon suivante:

Trou anionique urinaire = (Na+ + K+) - Cl

Si le résultat est positif, l’ammoniurie est basse, ce qui signifie que le rein est la cause de l’acidose, puisqu’il est incapable d’augmenter la sécrétion d’acide. (ex: acidose tubulaire rénale)

Si le résultat est négatif, l’ammoniurie est normale, ce qui signifie que le rein est capable d’augmenter la sécrétion d’acide. La cause est donc gastro-intestinale fort probablement.

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9
Q

Qu’est-ce que le trou osmolaire?

A

Il est important pour distinguer les causes d’acidose métabolique à trou anionique élevé. Il décèle les osmoles non ioniques dans le sang. Le trou osmolaire se calcul de la façon suivante:

Trou osmolaire = Osmplasmatique mesurée- Osmplasmatique estimée

L’osmolarité plasmatique estimée = 2Na + glucose + urée

La normale du trou osmolaire est d’environ 10 mmol/L

Le trou osmolaire est augmenté en présence de substance de faible poids moléculaire qui ne son pas incluse dans la formule de calcul de l’osmolarité plasmatique. Des exemples de substances sont:
→ les alcools (presque tjrs) éthanol, méthanol, alcool isopropyline, éthylène glycole
→ le mannitol
→ les produits de contraste
→ l’acétone

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10
Q

Quelles sont des causes d’acidose métabolique à trou anionique élevé?

A
1. Acidocétose
→ diabète
→ alcoolisme chronique
→ dénutrition
→ jeune
  1. Acidose lactique (du à des phénomènes physiologiques)
    → choc
    → hypoxie primaire due à des troubles pulmonaires
    → convulsions
3. Acidose lactique (du a des toxiques exogènes)
→ Monoxyde de carbone
→ Cyanure
→ Fer
→ Isoniazide
→ Métabolisme du tolu;ne
  1. Insuffisance rénale
5. Toxiques métabolisés en acides
→ alcool
→ méthanol (formate)
→ éthylène glycol (oxalate)
→ paraldéhyde (acétate, chloracétate)
→ salicylates
  1. Rabdomyolyse (rare)
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11
Q

Quelles sont des causes d’acidose métabolique avec trou anionique normal?

A
1. Perte intestinale d'HCO3-
→ Colostomie
→ Diarrhée
→ Fistule entérique
→ Iléostomie
→ Utilisation de résines échangeuses d'ions
  1. Procédure urologique
    → Urétérosigmoidostomie
    → Dérivation urétéro-iléale
  2. Perte rénale d’HCO3-
    → Nephropathie tubulo-interstitielle
    → Acidose tubulaire rénale type 1, 2 et 4
    → Hyperparathyroidie
  3. Ingestions
    → Acétazolamide
    → CaCl2
    → Sulfate de Mg (MgSO4)
5. Perfusion parentérale
→ Arginine
→ Lysine
→ Cl d'ammonium (NH4CL)
→ Perfusion rapide de NaCl
  1. Autres
    → hypoaldostéronisme
    → hyperkaliémie
    → toluène (tardivement)
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12
Q

Qu’est-ce que l’acidose respiratoire?

A

C’est une accumulation de CO2 (soit une hypercapnie) provenant d’une diminution des fréquences et/ou volumes respiratoires (respiration)

Les causes d’hypoventilation comprennent:
→ les affections qui altèrent la commande respiration du SNC
→ les altérations de la transmission neuromusculaire et autres causes de faiblesse musculaire
→ les pathologies pulmonaire obstructive, restrictive et parenchymateuse

L’hypoxie accompagne généralement l’hypoventilation .

L’acidose respiratoire peut être aigue ou chronique. La distinction est fondée sur le degré de la compensation métabolique. Le CO2 est initialement tamponné de façon inefficace , mais après 3-5 jour, les reins augmente significativement la réabsorption d’HCO3.

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13
Q

Quelles sont les causes d’alcalose métabolique?

A

Perte gastro-intestinale d’acide

  1. Perte d’acide gastrique du à des vomissement ou une aspiration nasogastrique
    → Perte d’HCl et d’acide couplée à l’alcalose due à la libération d’aldostérone et à la réabsorption consécutive d’HCO3
  2. Chloridorrhée congénitale
    → perte fécale de Cl et rétention d’HCO3
  3. Adénome villeux
    → probablement secondaire à une déplétion potassique

Perte rénale d’acide

  1. Hyperaldostéronisme primitif
    → comprend l’hyperplasie congénitale des surrénales
  2. Hyperaldostéronisme secondaire
    → observé en cas de déplétion volémique, d’IC, de cirrhose avec ascite, de syndrome néphrotique, de la maladie de cushing, de sténose de l’artère rénale ou d’unr tumeur sécrétrice de rénine
  3. Utilisation de composés contenant de la glycyrrhizine
    → ex: réglisse, tabac à chiquer, carbénoxolone, préparation végétale de Lydia Pinkham
    → la glycyrrhizine inhibe la conversion enzymatique du cortisol en métabolites moins actifs
  4. Syndrome de Bartter
    → maladie congénitale rare cause d’hyperaldostéronisme et d’alcalose métabolique hypokaliémique.
    → se manifeste au cours de la petite enfance avec une perte rénale de sels et une déplétion volémique
  5. Syndrome de Gitelman
    → similaire au syndrome de Bartter
    → caractérisé en plus par une hypomagnésémie et une hypocalciurie
    → se manifeste chez les jeunes adultes
  6. Diurétiques (thiazidique et de l’anse)
    → L’hyperaldostéronisme secondaire du à une déplétion volémique, à une déplétion en Cl et/ou à une alcalose de contraction
    → peut ne pas réagir au Cl du fait d’une déplétion concomittante en K
  7. Hypokaliémie et hypomagnésémie
    → stimule la réabsorption de K et mg et l’excrétion de H

Excès d’HCO3

  1. Post-hypercapnique
    → l’élévation persistante de l’excès compensatoire de HCO3, avec souvent une déplétion de la volémie, de K et de Mg
  2. Acidose post-organique
    → conversion de l’acide lactique ou d’acide cétonique en HCO3 aggravée par la thérapie par HCO3 de l’acidose
  3. Charge en NaHCO3
    → survient en cas d’excès d’apport ou d’apport chez un patient présentant une hypokaliémie, à mesure que l’ion H+ retourne dans les cellules, le sérum devient plus alcalin
  4. Syndrome des buveurs de laits et d’alcalins (Syndrome de Burnett)
    → l’ingestion chronique d’antiacides à base de carbonates de Ca apporte du Ca et du HCO3
    → l’hypercalcémie diminue le taux de filtration glomérulaire, ce qui empêche l’élimination de l’excès de HCO3

Alcalose de contraction

  1. Diurétique
    → perte de NaCl concentrant une quantité donnée de HCO3, dans un volume corporel total plus petit
  2. Pertes sudorales au cours de la mucoviscidose

Autres

  1. Réalimentation par glucides après un jeûne prolongé
    → résolution d’une cétose ou d’une acidose de jeune avec amélioration de la fct cellulaire
  2. Abus de laxatifs
  3. Certains atb
    → contiennent des anions non réabsorbables qui augmentent l’excrétion de K et H
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14
Q

Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire?

A

C’est une diminution primitive de la PCO2 (hypocapnie), causée par une augmentation de la fréquence respiratoire et ou du volume minute (hyperventilation).

Une augmentation de la ventilation survient le plus souvent comme réponse physiologique à l’hypoxie, à l’acidose métabolique et à l’augmentation des besoins métaboliques (ex: fièvre), comme ceux présents dans plusieurs maladies graves.

En outre, la dlr, l’anxiété et certaines pathologies du SNC peuvent augmenter la respiration sans besoin physiologique

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15
Q

Quel est le rôle des tampons?

A

Le pH artériel normal est entre 7.35-7.45. Il est maintenu par les tempons, le syst. respiratoire et le syst. rénal.

Les tampons protègent le corps d’une charge acide rapidement avant que les reins et les poumons ne réussissent à éliminer soit la CO2 ou les ions d’hydrogènes

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16
Q

Quels sont les tampons extracellulaires? intracellulaire?

A

Extracellulaire
→ HCO3 (bicarbonnate, le plus efficace)
→ HPO4 (phosphate inorganique)
→ Protéines plasmatique (albumine, globuline)

Intracellulaire
→ protéines
→ bicarbonate
→ hémoglobine
→ oxyhémoglobine
→ phosphate inorganique et organique
17
Q

Quelles sont les fcts du système respiratoire?

A

Si on hypoventile, on crée un alcalose respiratoire

Si on hyperventile, on crée une acidose respiratoire

Les poumons excrète aussi les acides volatiles

18
Q

Quelles sont les fct du système rénal?

A

Réabsorber le HCO3
Excréter 70 mmol de H+ par jour (sous forme de NH4+)
Excréter des acides fixes

19
Q

Qu’est-ce qu’une alcalose métabolique ?

A

Un pH sanguin > 7.45 et HCO3 > 30 mmol/L

La majorité des alcalose métabolique est de type “chlore dépedant” présentant une faible chlorurie (< 10-20 mmol/L)

On observe une augmentation des HCO3 avec une diminution plus ou moins proportionnelle du chlore plasmatique

20
Q

Quelle est la présentation clinique d’une alcalose métabolique?

A

Peut être asx si c’est discret ou chronique

Sinon
→ ralentissement du métabolisme cérébral
→ altération de l'état de conscience
→ hyperexcitabilité nerveuse (convulsions, tétanie)
→ arythmies
→ coma
21
Q

Quels sont les types d’alcalose métabolique?

A
  1. Alcalose à chlore urinaire < 10-20 mmol/L (alcalose de contraction) (chlore sensible)
    → peut être corrigé par l’apport de chlore et H2)
    → s’observe chez les patients hypovolémiques
    → vomissement
    → aspiration de suc gastrique
    → adénome villeux du colon (probablement par perte potassique)
    → diurétique (thiazide ou diurétique de l’anse)
    → hypokaliémie
    → diarrhée chronique
    → abus de laxatif
    → diarrhée congénitale
    → correction rapide d’une hypercapnie chronique
  2. Alcalose à chlore urinaire > 20 mmol/L (chlore résistant)
    → s’observe chez les patients hypervolémiques
    → excès de minéralocorticoides
    → hypokaliémie sévère
    → syndrome de Bartter
    → syndrome de Gitelman
  3. Alcalose métabolique diverses
    → apport excessif de bicarbonate
    → ingestion de glucose après une période de jeûne
    → transfusion sanguine massive
    → administration d’anion non réabsorbable
22
Q

Quel est le tx de l’alcalose métabolique?

A
  1. On traite la cause
  2. pr les chlore dépendante modérée à sévère:
    → NaCl 0.9% (1L)
    → 40 mmol KCl par litre de soluté
23
Q

Qu’est-ce qu’une acidose métabolique?

A

un pH sanguin < 7.35 et HCO3 < 20 mmol/L

La diminution du pH intracellulaire a pr conséquence
→ accumulation intracellulaire de Na (qui donne un oedème cellulaire)
→ une inhibition de la glycolyse qui diminue l’activité énergétique
Ces effets nocifs pour les cellules saines sont protecteurs pour les cellules hypoxiques, en permettant une épargne énergétique

On doit calculer le trou anionique lors d’une acidose métabolique. Cela nous permet de classer l’acidose en 2 groupes:

  1. Acidose à trou anionique normal
    → trou anionique = 12 +/- 4 mmol
    → il s’agit d’une perte de bicarbonate
  2. Acidose à trou anionique augmenté
    → trou anionique > 16 mmol/L
    → il s’agit d’un gain d’ions H+
24
Q

Quelle est la présentation clinique d’une acidose métabolique?

A
Les sx apparaissent généralement dès un pH < 7.20
→ augmentation des pressions artérielles
→ IC, diminution du volume éjectionnel
→ arythmies
→ polypnée
→ respiration kussmaul
→ dyspnée
→ No/Vo
25
Q

Dans quelle situations peut-on retrouver un trou anionique diminué?

A

Lorsqu’il est de < 8 mmol/L on dit qu’il est diminué. C’est observé en

  1. hypoalbuminémie
    → l’albumine représente la majeure fraction d’anions non dosé, ainsi si elle diminue le trou peut diminuer aussi
    → une baisse d’albuminémie de 20 g/L équivaut à 5-7 mEq/L d’anions non dosés
  2. myélome multiple
    → les paraprotéines ont aussi une charge +
26
Q

Quelles sont les causes d’acidose avec trou anionique augmenté?

A

MALFAITE

Méthanol (métabolisé en acide formique)
Acidocétose diabétique
Lactactes
Fer
Acidocétose alcoolique
Insuffisance rénale, Isoniazide
Tolulène
Éthylène glycol
Salicylate
27
Q

Quel est le tx de l’acidose métabolique?

A
  1. Tx causal
    → le pronostic dépend plus de la cause que de la valeur du pH
  2. Intubation et ventilation mécanique si
    → insuf. respiratoire
    → compensation respiratoire insuf
    → épuisement des muscles respiratoires
  3. Hémodyalise ou hémofiltration continue si
    → acidose sévère (pH < 7.10) avec IR
    → haute concentration d’acide d’origine exogène
    → hyperkaliémie résistante au tx
  4. Bicarbonates si
    → acidose métabolique sur perte excessive de bicarbonate
    → acidose métabolique associée à une hyperkaliémie sévère, résistante au tx, lorsque pH < 7.10
    → intoxication aux antidépresseurs tricyclique
    → acidose métabolique hyperchlormique avec répercussion respiratoire
    → important, on ne doit que compenser AU MAXIMUM 50% du déficit en HCO3
28
Q

Qu’est-ce que l’acidose respiratoire?

A

un pH sanguin < 7.35 et une PaCO2 > 50 mmol/L

Elle résulte tjrs d’une hypoventilation alvéolaire qui cause la PaCO2 à augmenter
La MPOC est la cause la plus fréquente d’acidose respiratoire

29
Q

Quelle est la présentation clinique d’une acidose respiratoire?

A

→ ralentissement psychomoteur
→ signe neurologiques focaux
→ asterixis
→ vasodilatation cérébrale (céphalée, HTIC)
→ baisse de la contractilité myocardique
→ coma
→ l’oxygène est libéré précocement au niveau tissulaire ce qui aggrave l’hypoxémie

30
Q

Quel est le tx de l’acidose respiratoire?

A
  1. Tx causal
  2. Tx sx
    → assurer la perméabilité des voies respiratoires
    → évaluer la nécessité d’une ventilation non invasive ou mcanique
  3. Oxygène
31
Q

Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire?

A

pH sanguin > 7.45 et PaCO2 < 30 mmol/L

Elle résulte tjrs d’hyperventilation qui baisse la paCO2. Cette hyperventilation n’est pas tjrs visible.

32
Q

Quelle est la présentation clinique d’une alcalose respiratoire?

A

Peut etre asx.

Si sx:
→ vasoconstriction (cérébrale, cutanée)
→ hyperexcitabilité nerveuse

33
Q

Quel est le tx de l’alcalose respiratoire?

A
  1. Tx causal
  2. Baisser la ventilation
  3. Hyperventilation psychogène