Hypertension artérielle Flashcards

1
Q

Quelles sont les valeurs normales de tension artérielle?

A

La TA optimale serait de
→ systolique < 120 et/ou
→ diastolique < 80

Mais on considère normal
→ systolique < 130 et/ou
→ diastolique < 85

On dit qu’il y a pré-HTA ou que la tension est normale élevée à
→ systolique 130-139 et/ou
→ diastolique 85-89

On parle d’HTA :
→ systolique >=140 et/ou
→ diastolique >=90

Grade 1
→ systolique 140-159 et/ou
→ diastolique 90-99

Grade 2
→ systolique 160-179 et/ou
→ diastolique 100-109

Grade 3
→ systolique >= 180 et/ou
→ diastolique >= 110

Hypertension systolique isolée
→ systolique >= 140 ET
→ diastolique < 90

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2
Q

Quelles sont les principales causes d’HTA?

A
  1. HTA essentielle (primaire)
    → 95%
  2. HTA secondaire (5%)
    → maladie rénale
    → maladie rénovasculaire
    → endocrinopathies des glandes surrénales (hyperaldostéronisme, phéochromocytome, syndrome de cushing)
    → autres endocrinopathies : hypo/hyperthyroidie, hyperparathyroidie, hypercalcémie, acromégalie
    → coarctation de l’aorte
    → syndrome de l’apnée du sommeil
    → éclampsie et pré-éclampsie
    → maladie neurologique
    → rx : AINS, oestrogène, stéroides, sympathicomimétiques, antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la monoamine oxydase, cyclosporine, érythropoïétine, cocaine
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3
Q

Quels signes cliniques doivent nous faire penser à une HTA rénovasculaire?

A

Les patients présentant au moins 2 des signes cliniques suivants, évocateurs d’HTA rénovasculaire, devraient faire l’objet d’exploration:

→ HTA : début soudain ou aggravation et > 55 ans ou < 30 ans
→ souffle abdominal
→ HTA résistante à au moins 3 rx
→ élévation d’au moins 30% du taux de créatinine, associée à la prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
→ autres affections vasculaire athéroscléreuse, en particulier chez les personnes qui fument ou qui sont atteintes de dyslipidémie
→ oedème pulmonaire récidivant, associé à des poussées d’HTA

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4
Q

Quels signes cliniques doivent nous orienter vers un HTA due à un hyperaldostéronisme?

A

Le dépistage devrait être envisagé chez les pts présentant les signes suivants:

→ hypokaliémie spontanée ( < 3.5 mmol/L)
→ hypokaliémie grave, provoquée par les diurétiques (< 3.0 mmol/L)
→ HTA réfractaire à 3 rx ou plus
→ adénomes surrénaliens, découverts au hasard

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5
Q

Quels signes cliniques devraient nous orienter vers une HTA due à un phéochromocytome?

A

Selon le PECH 2015, le dépistage du phéochromocytome devrait être envisagé chez les patients présentant les signes suivants:

→ HTA paroxystique ou HTA grave persistante (PA >= 180/110), réfractaire au tx antihypertenseur habituel.
→ HTA et sx évocateurs d’une production excessive de catécholamines (au moins 2 des sx suivants : céphalées, palpitation, sueurs, pâleur, crises de panique, etc)
→ HTA provoquée par les bêta bloquant, les inhibiteur de la monoamine-oxydase, des mictions ou des variations de la pression abdominale
→ masses surrénaliennes, découvertes fortuitement
→ adénomatose pluri-endocrinienne de type 2A ou 2B, neurofibromatose (maladie de von Recklinghausen) ou angiomatose de von Hippel-Lindau

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6
Q

Que doit-on demander à l’histoire d’un patient qui fait de l’hypertension?

A
  1. Histoire de l’HTA
    → dernière TA normale
    → évaluation des dernières prises de la TA
2. Histoire du tx
→ classe thérapeutique
→ dose
→ efficacité
→ tolérance
  1. Histoire familiale
    → HTA
    → maladie ou décès d’origine cardiovasculaire prématuré
    → maladie familiales (phéochromocytome, maladie rénale, diabète, goutte)
4. Prises d'agents pouvant élever la TA
→ oestrogène
→ stéroides
→ AINS
→ sympathicomimétique
→ cocaïnes et autres drogues
  1. Histoire alimentaire
    → apport en sodium
    → consommation alcool
    → consommation de gras saturés
  2. Bilan psychosocial
    → facteurs stressants
  3. Fct sexuelle
  4. Signes et sx de causes secondaires
    → faiblesse musculaire
    → excès de palpitations, de diaphorèse, de tremblements
    → amincissement de la peau
    → dlr au flanc
    → perte de poids
    → obésité abdominale avec apparition de vergeture
9. Sx d'atteinte des organes cibles
→ céphalées, confusion
→ faiblesse
→ perte de vision transitoire, perte de l'acuité visuelle
→ dlr thoracique, dyspnée, palpitations
→ claudications
10. Sx d'apnée du sommeil
→ céphalées matinales
→ somnolence
→ ronflements
→ sommeil erratique
11. Facteurs de risque cardiovasculaire
→ diabète
→ dyslipidémie
→ sédentarité
→ tabagisme
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7
Q

Quels sont les éléments importants à vérifier à l’examen physique d’un patient hypertendu?

A
  1. Mesure de la TA
2. Apparence générale
→ état de conscience
→ taille et poids
→ distribution de la graisse corporelle
→ lésions cutanées
→ force musculaire
  1. Fond d’oeil
    → oedème papillaire
    → hémorragies
    → exsudat
  2. Examen du cou
    → auscultation et palpation des artères carotides
    → palpation de la thyroide
    → TVC et RHJ
  3. Examen cardiaque
    → rythme et fréquence
    → choc apexien
    → bruits
  4. Examen pulmonaire
    → ronchis
    → râles
  5. Examen abdominal
    → masses rénales
    → souffles a/n de l’aorte ou des artères rénales
    → pouls fémoraux
  6. Examen de la vascularisation périphérique et des extrémités
    → oedème
    → poul périphérique
  7. Examen neurologique
    → troubles visuels
    → faiblesse localisée
    → confusion
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8
Q

Quelles sont les atteintes des organes cibles de l’HTA?

A
  1. Coeur
    → maladie coronarienne (angine, infarctus)
    → hypertrophie ventriculaire gauche qui mène à de l’insuffisance cardiaque systolique
  2. Cerveau
    → ICT
    → AVC ischémique ou hémorragique
    → démence vasculaire
3. Yeux (rétinopathie hypertensives)
→ rétrécissement artériolaire
→ hémorragie rétinienne
→ exsudats
→ oedème papillaire
  1. Reins (maladie rénale, néphropathie hypertensive)
    → albuminurie
    → néphroangiosclérose
    → IR
  2. Artères périphériques viscérales et des membres
    → artériopathie obstructive des artères viscérales (ischémie intestinale), rénales (HTA rénovasculaire, IR) et des membres (claudication, plaies ischémiques, nécrose)
    → anévrysme de l’aorte
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9
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie cardio-vasculaire?

A
1. Modifiables
→ hyperlipidémie
→ tabagisme (++)
→ HTA
→ diabète
→ obésité androïde
→ facteurs psychosociaux (stress, dépression)
→ nutrition riche en gras et pauvre en fruits et légumes
→ sédentarité
→ alcool
→ personnalité de type A
  1. Non modifiable
    → âge
    → sexe
    → hérédité (histoire familiale)
3. Facteurs précipitants (favorisent la vasoconstriction coronarienne par la stimulation alpha)
→ cocaïne
→ stress
→ froid intense
→ exercice
→ pathologie associée
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10
Q

Quels sont les critères pr affirmer qu’un patient a le syndrome métabolique?

A
  1. Tour de taille
    → H : > 102 cm
    → F : > 88 cm
  2. Triglycérides
    → > 1.7 mmol/L
  3. Cholestérol HDL
    → H : > 1.03
    → F : > 1.29
  4. Pression artérielle
    → > 135/85
  5. Glycémie à jeun
    → > 5.6 mmol/L
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11
Q

Pourquoi est-ce que c’est important de prendre plusieurs mesures de la tension artérielle avant de porter le dx de HTA?

A

Il existe le syndrome du sarrau blanc, c’est-à-dire que le patient fait de l’hypertension ds le cabinet du médecin, mais sa réelle tension est normale. Il serait donc faux de dire que ce patient est hypertendu et il ne serait pas justifié de le traiter pr cette maladie, puisqu’il n’en est pas atteint.

Il ne faudrait pas conclure à une tension élevée seulement sur le fait qu’une mesure ponctuelle a été prise et s’est révélée élevée. En effet plusieurs conditions peuvent élever la TA de manière ponctuelle, telle une infection ou un stress important.

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12
Q

Quelles sont les étapes pour poser un diagnostic d’HTA?

A
  1. Dès la première consultation, il faudrait poser le dx d’HTA chez les patients qui présentent les caractéristiques d’une poussée hypertensive ou d’une urgence hypertensive et entreprendre immédiatement la prise en charge.

Chez les autres patients, il faut au moins 2 mesures supplémentaires.

  1. Si à la première consultation, la pression est normale élevée, on fait un suivi annuel.
  2. Si à la première consultation, la pression est élevée, il faudrait relever les ATCD du patient, procéder à un examen physique et demander des examens pr évaluer les atteintes des organes cibles et les facteurs de risques de maladie cardiovasculaire, en l’espace de 2 consultations
  3. Si à la première consultation, la PS moyenne est >= 180 ou si la PD moyenne est >= 110 mmHgm on peut poser le dx d’HTA
  4. Si à la première consultation, la PS moyenne est entre 140-179 et/ou la PD moyenne est entre 90-109, il faudrait procéder à des mesures de la PA hors clinique avant la 2e consultation:
    → MAPA est recommandée pr mesurer la PA hors clinique
    → la LPAD est recommandée si la MAPA n’est pas tolérée, rapidement disponible ou si le patient préfère une autre méthode
    → si la PA moyenne hors clinique n’est pas élevée, le syndrome du sarrau blanc devrait être posé et il ne faudrait pas entreprendre un tx pharmacologique.
  5. Si la PS moyenne est entre 140-179 et/ou si la PD moyenne est entre 90-109 ET si l’on ne procède pas à des mesures hors clinique de PA, le diagnostic peut être posé à la suite d’une série de consultations pour les MPCA en clinique ou si une des conditions suivantes est respectée:

→ à la 2e consultation, la PS moyenne mesurée selon la MPAC est de >= 140 et/ou la PD moyenne >= 90 chez les patients atteints de lésions macrovasculaire des organes cibles, de diabète ou d’une néphropathie chronique (DFG < 60)

→ à la 3e consultation, la PS moyenne est > = 160 ou la PD moyenne >= 100

→ à la 5e consultation, la PS moyenne est >= 140 ou la PD moyenne >= 90

  1. Il faudrait entreprendre la recherche de causes secondaires d’HTA chez les patients présentant des signes cliniques et/ou des résultats d’examens de laboratoire évocateurs de l’affection
  2. Si, à la dernière consultation d’exploration dx, un dx n’est pas posé et s’il n’y a pas de signes de lésions macrovasculaire des organes cibles, la PA devrait être évaluée tous les ans
  3. Il faudrait suivre, à des intervalles de 3-6 mois, les patients hypertendus en voie d’adopter des comportements liés à la santé et, à des intervalles encore plus rapprochées, les patients ayant des valeurs plus élevées de PA
  4. On devrait prévoir des consultations de contrôle tous les mois ou tous les 2 mois, selon les valeurs de PA, chez les patients sous pharmacothérapie antihypertensive, jusqu’à ce que les mesures obtenues au cours de deux consultations consécutives, soient inférieures à la valeur cible (cote D).

L’intervalle devra être raccourci chez les patients qui présentent des sx, qui sont atteints d’HTA grave ou qui souffrent d’intolérance aux antihypertenseurs ou de lésions des organes ciblres (cote D). Une fois la valeur cible atteinte, les controles pourront s’effectuer tous les 3-6 mois.

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13
Q

Quelles sont les urgences hypertensives?

A

Pression diastolique asx >= 130 mmHg

Élévation très importante de la PA ds l'un ou l'autre des contextes suivants:
→ encéphalopathie hypertensive
→ anévrysme disséquant aigu de l'aorte
→ insuffisance ventriculaire gauche aigue
→ syndrome coronarien aigu
→ affection rénale aigue
→ hémorragie intracrânienne
→ AVC ischémique aigue
→ pré-éclampsie et éclampsie
→ HTA associée aux catécholamines
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14
Q

Quelle est l’investigation qu’on devrait demander pour l’HTA? (examens de bases chez les hypertendus)

A
  1. Analyse d’urine
    → protéinurie
    → microalbuminurie (seulement di diabétique)
  2. Analyse sanguine
    → K, Na, créatinine
    → potassium bas : phéochromocytome ?
  3. HbA1c
    → diabétique (change la cible)
    → HbA1c >= 6.5%
4. Cholestérol total à jeun, HDL, LDL et triglycérides
→ chercher une dyslipidémie
→ cholestérol total < 5.20 mmol/L
→ TG < 1.70 mmol/L
→ HDL > 1.0 mmol/L
→ LDL = cholestérol - HDL - TG / 2
  1. ECG ordinaire, à 12 dérivations
    → HVG (R en aVL > 11 mm, S en V1 + R en V5 ou V6 > 35 mm)

Faute de données suffisantes, on ne peut recommander actuellement la recherche systématique de microalbuminurie chez les personnes hypertendues non diabétique

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15
Q

Quelles sont les valeurs seuils pr débuter un tx antihypertenseur?

A

Chez les diabétiques
→ PS >= 130
→ PD >= 80

Chez les patients à risque élevé (lésions des organes cibles ou facteur de risque de MCV)
→ PS >= 140
→ PD >= 90

Chez les patients à faible risque
→ PS >= 160
→ PD >= 100

Chez les personnes âgées
→ PS >= 160

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16
Q

Que doit-on proposer au patient autre que le tx pharmacologique pr diminuer sa TA?

A

De modifier ses habitudes de vie

  1. Exercice physique
    → 30-60 min d’activité d’intensité modérée de 4-7 jours par semaine
  2. Controle et maintient du poids
    → viser 10%
    → poids santé et tour de taille < 88 cm pr les femmes et < 102 cm pr les hommes
  3. Consommation d’alcool
    → <= 14 consommation par semaine et <= 2 consommations par jour
  4. Apport en sodium
    → cible : ne devrait pas consommer > 2 000 mg par jour
5. Alimentation
→ fruit et légumes
→ produits laitier faible en gras
→ fibres soluble et diététiques
→ grains entiers et protéines venant de sources végétales qui contiennent une moins grande proportion de gras saturé et de cholestérol
  1. Gestion du stress
    → techniques de relaxation
  2. Arrêt ou réduction tabagique
    → bénéfique pr plusieurs aspects de la santé (no shit sherlock)
17
Q

Quels sont les classes de rx qu’on px donner pr commencer le tx de l’HTA?

A

*On donne 2 rx de 1ere intention comme tx initial si PS >= 20 mmHg ou PD >= 10 mmHg en haut de la valeur cible

Bloqueurs des canaux calciques

IECA ou ARA (agoniste des récepteurs de l’angiotensine II) (on ne donne pas les 2 en même temps)

beta-bloqueurs
→ non indiqué en tx de 1ere intention chez les patients de plus de 60 ans

Diurétiques (souvent thiazidique)
→ diurétique thiazidiques donne plus de crise de goutte

Alpha bloquant
→ ++ pr les femmes enceintes
→ IECA et beta bloquant on vx pas les associer pr l’HTA pcq ca donne bcp d’effets secondaires pis ca diminue pas tant que ca la TA
→ on evite les beta-bloqueurs et les bloqueurs calciques non DHP pcq ils font trop d’effets secondaire au coeur
→ on donne pas de beta-bloqueurs chez les fumeurs à cause de l’asthme et la MPOC

Statine
→ elles sont recommandées chez les patients souffrant de maladie athérosclérotique avérée ou si >= 3 facteurs de risque suivants : H, >= 55 ans, tabagisme, rapport CT/C-HDL >= 6 mmol/L, ATCD familiaux de MCV prématurée, HVG, anomalies à l’ECG, microalbuminurie ou protéinurie

Aspirine
→ chez les hypertendus de 50 ans et plus

18
Q

Quels sont des facteurs exogènes susceptibles de provoquer ou d’aggraver l’HTA?

A

→ AINS, dont les inhibiteur de la cyclo-oxygénase
→ corticostéroïdes et stéroïdes anabolisants
→ CO, hormones sexuelles
→ vasoconstricteurs / décongestionnant sympathicomimétique
→ inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine, tacrolimus)
→ érythropoïétines et substances analogues
→ antidépresseurs
→ midodrine
→ racines de réglisse
→ stimulants (cocaïne)
→ sel
→ abus de ROH

**Pr les antidépresseurs:
→ inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO)
→ inhibiteus du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN)
→ inhibiteurs spécifique du recaptage de la sérotonine (ISRS) bien que les ISRS soient reconnus pr augmenter la TA, de l’HTO et fréquemment retrouvée chez la personne âgée suite à l’usage de cette classe de rx.

19
Q

Quels sont certains produits auquels il faut faire attention lorsqu’on est hypertendu?

A
  1. L’utilisation d’acétaminophène est sécuritaire chez les pts atteints d’HTA
  2. À dose thérapeutique, les effets indésirables associés au dextrométorphane sont rares
  3. Plusieurs herbes ont des propriétés diurétiques. Parmi celles-ci, il faut compter les tisanes à base de:
    → feuille de pissenlit
    → queue de cerise
    → reine des prés
20
Q

Quelles sont les valeurs cibles à atteinte lors d’un tx antihypertenseur?

A
  1. HTA diastolique +/- systolique
    → < 140/90 mmHg
  2. HTA systolique isolée
    → < 140 mmHg
  3. Diabète ou maladie rénale chronique
    → < 130/80 mmHg
21
Q

Quelles sont les complications oculaires qui peuvent résulter d’une HTA non contrôlée?

A

Plusieurs anomalies oculaires peuvent être reliées directement ou indirectement à l’HTA.

La rétinopathie hypertensive est la plus commune des atteintes oculaires reliées directement à l’HTA. Elle est caractérisée par l’apparition progressive de changements microvasculaires rétiniens.

On peut grader l’atteinte oculaire en 4 grades:

Grade 1
→ spasme vasculaire

Grade 2
→ sclérose vasculaire

Grade 3
→ hémorragie et exsudats

Grade 4
→ papilloedème

22
Q

Quelles sont les complications cardiaques qui peuvent résulter d’une HTA non contrôlée?

A
Les complications d'ordre cardiaque représentent la première cause de décès chez les patients hypertendus. L'HTA est à l'origine de changements cardiaques structurels et fonctionnels dont les méfaits sont multiples: 
→ HVG
→ coronaropathie
→ IC
→ arythmies

Des facteurs génétiques et hémodynamiques contribuent à l’hypertrophie ventriculaire gauche chez le patient hypertendu. Le développement d’une HVG augmente le risque de coronaropathie, d’IC, d’AVC et de mort subite. Cette modification de la structure cardiaque est une trouvaille fréquente chez les patients hypertendus.

La cardiomyopathie hypertensive peut se manifester par la défaillance cardiaque. La dysfonction diastolique secondaire à l’augmentation de la post-charge peut être suivie de l’installation d’une dysfonction systolique. La dysfonction diastolique est très prévalente chez les hypertendus. Sa présentation varie avec l’absence de sx aux manifestations clinique typiques de l’IC.

La dysfonction diastolique survient précocement dans le cours de la maladie. Elle est exacerbée par l’HVG et l’ischémie myocardique.

La dysfonction systolique apparait lorsque la fraction d’éjection commence à chuter.

23
Q

Quelles sont les complications vasculaires de l’HTA?

A

Les vaisseaux sanguins peuvent être la cible de la maladie athérosclérotique attribuable à une HTA de long cours.

Les patients avec des lésions vasculaires sténotiques au niveau des MI sont plus susceptibles de souffrir de claudication intermittente, un sx classique de la maladie artérielle périphérique.

L’HTA est aussi associée au développement d’anévrysme vasculaires à risque de rupture ou de dissection.

24
Q

Quelles sont les complications neurologiques de l’HTA?

A

L’HTA est le facteur de risque le plus important de l’AVC de type ischémique et d’hémorragie intra-cérébrale.

Les AVC sont causés essentiellement par un infarctus et, dans une moindre mesure, par une hémorragie intra-cérébrale ou intra-crânienne. L’incidence des AVC augmente progressivement avec la TA, particulièrement avec la TA systolique chez les individus de plus de 65 ans. Le tx de l’HTA diminue significativement le risque d’AVC ischémique et hémorragique.

L’HTA est aussi associée au déclin des fct cognitives et à la démence au sein de la population âgée. Ce phénomène est la conséquence de micro-infarctus du parenchyme cérébral causés par l’atteinte vasculaire secondaire à l’HTA.

L’hypertension maligne peut conduire à une encéphalopathie hypertensive. En effet, lors d’une augmentation sévère et soudaine de la pression artérielle, les mécanismes physiologiques d’autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassés, ce qui engendre une vasodilatation et une hyperperfusion cérébrale.

Celles ci peuvent entrainer l’apparition de sx d’oedème cérébral comme des céphalées sévères, des No/Vo, des signes neurologiques focaux et une altération de l’état de conscience.

So en bref, les complications neurologiques associées à l’hypertension:
→ insuffisance vasculaire cérébrale
→ encéphalopathie
→ thrombose cérébrale
→ hémorragie intracrânienne
→ hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire à une rupture d’anévrysme

25
Q

Quelles sont les complications rénales de l’HTA?

A

Les reins peuvent être impliqués dans la pathogénèse de l’HTA secondaire comme ils peuvent être la cible des complications d’une HTA mal contrôlée.

L’HTA représente effectivement un facteur de risque pour la maladie rénale chronique et l’IR terminale.

Elle peut d’une part causer une néphrosclérose hypertensive et d’autre part accélérer la progression d’une maladie rénale sous-jacente.

L’atteinte de la fct rénale peut se manifester par une protéinurie, une hématurie ou une cylindrurie. La protéinurie est à la fois un marqueur fiable de la sévérité de la maladie rénale chronique et un prédicteur de son évolution.

La diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) marque une déterioration de la fct rénale.