Dysglycémies Flashcards
Quels sont les sx classiques d’hyperglycémie?
Les 3 P
→ Polydipsie (+ soif)
→ Polyurie et nycturie (+ pipi souvent, px être accompagné de glycosurie)
→ Polyphagie (+ faim)
C’est souvent associé à une perte de poids, une vision brouillée et des No/Vo.
L’hyperglycémie peut provoquer une acidocétose diabétique dans laquelle il y aurait des No/Vo, une altération de l’état de conscience, une vision embrouillée, de la déshydratation et parfois une haleine cétonique
Quels sont les sx classiques d’hypoglycémie?
Énurésie chez l’enfant (miction involontaire et inconsciente)
Candidase génitale
→ vaginite chez la femme
→ balanite chez l’homme (inflammation du gland)
Infection cutanées
Quels sont les critères diagnostiques du diabète?
Doivent être pris sur 2 jr différents
Glycémie à jeun
→ Diabète : >= 7 mmol/L
→ Pré-diabète: 6.1-6.9 mmol/L
Glycémie aléatoire
→ Diabète : >= 11.1 mmol/L
→ Pré-diabète: 7.8-11.0 mmol/L
Hyperglycémie orale provoquée (75g en 2h)
→ Diabète : >= 11.1 mmol/L
→ Pré-diabète: 7.8-11.0 mmol/L
Hémoglobine glyquée (HbA1C)
→ Diabète : >= 6.5%
→ Pré-diabète: 6.0-6.4%
Quels sont les critères diagnostiques de l’acidocétose diabétique?
→ le pH artériel ne dépasse pas 7.3
→ le bicarbonate sérique est d’au plus 15 mmol/L
→ le trou anionique dépasse 12 mmol/L
→ la mesure des corps cétoniques dans le sérum et/ou urine est positive
→ la glycémie est en général d’au moins 14 (mais elle peut être inférieure)
*il faut penser à mesurer le taux de lactate sérique en présence d’état hypoxique
Quels sont les critères du coma hyperosmolaire non cétosique ?
La cétonémie est nulle pcq les qtes d’insuline présente chez la plupart des diabétiques de type 2 sont suffisantes pr supprimer la cétogénèse.
Comme les sx d’acidose ne sont pas présent, la plupart des pts subissent une période bcp plus longue de déshydratation osmotique, donc la glycémie et l’osmolarité sont généralement bcp plus élevée que ds l’acidocétose diabétique
( glycémie > 33.3 mmol/L et osmolarité > 320 mOsm/L
Quelles sont les anomalies biochimiques qu’on retrouverait dans l’hyperglycémie?
- Une hyperglycémie
- Une glycosurie
→ à cause de la diurèse osmotique) - Perte urinaire d’eau et d’électrolytes
a) Na
→ L’hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules par effet osmotique. Cette sortie d’eau intracellulaire dilue la Na et la natrémie diminue. La natrémie diminue d’environ 1 mmol/L pour chq tranche de la glycémie de 4 mmol/L.
→ On peut calculer la concentration plasmatique de Na corrigée ainsi:
concentration plasmatique corrigée = Na mesurée + (3/10 x [glycémie-5])
→ en ajustant on remarque qu’il y a une hypernatrémie la plupart du temps, à cause de la perte corporrelle d’eau via la diurèse osmotique. Bien que le Na aussi soit excreté, on excrete crissement plus d’eau, ce qui entraine une hypernatrémie
→ il y a donc 2 effets qui s’opposent: la sortie osmotique d’eau des cellules qui cause une hyponatrémie et la perte d’eau urinaire par diurèse osmotique qui augmente la natrémie.
b) K
→ secondaire à une augmentation de l’aldostérone et à un flot urinaire augmenté du tubule collecteur, mais qui ne transparait pas dans la prise de sang en raison du déficit insulinique (le patient px avoir un K élevé)
→ la diurèse osmotique qui commence au tubule proximal inonde ultimement le tubule collecteur. Ce flot augmenté, en plus d’un VCE diminué par la déshydratation secondaire qui va stimuler l’aldostérone, favorisent la sécrétion de K
→ la kaliémie aura toutefois l’air normal, pcq la carence d’insuline, hormone qui fait rentrer le potassium ds la cellule, va provoquer une sortie des K. La kaliémie est donc anormalement normale
→ lorsque le tx est amorcé avec l’insuline, il y aura une entrée brusque de K ds les cellules et une importante hypokaliémie apparaitra, témoin de la perte corporelle de K encourue. Il faudra alors administrer d’importantes qtés de K au patient et faire des controles réguliers de K
- Diminution du pH ou des bicarbonates
→ acidocétose diabétique - Trou anionique augmentéà
- Augmentation des corps cétoniques ds le sérum et ds l’urine
- Augmentation de l’acide beta-hydroxybutyrique (beta-OHB) ds le sérum
- Hyperosmolarité sérique
- Hyponatrémie sérique
- Potassium sérique N ou élevé
- Déficit sérique en phosphate.
Quelles sont les anomalies biochimiques qu’on retrouverait en hypoglycémie?
Le glucagon, l’adrénaline et l’hormone de croissance sont sécrétées lorsque la glycémie est en baisse en dessous de 0.65 g/L (3.6 mmol/L)
Le cortisol est sécrété lorsque la glycémie baisse sous 0.60g/L (3.3 mmol/L)
Les sx apparraissent lorsque la glycémie baisse sous 0.55 g/L (3 mmol/L) et les troubles cognitifs en dessous de 0.35 g/L (2mmol/L)
Le diagnostic d’hypoglycémie exige la mise en évidence d’une glycémie basse (< 2.8 mmol/L) synchrone des manifestations cliniques et la correction de celles-ci lors de l’administration de glucose
Quels sont les facteurs précipitant une hyperglycémie?
→ diabète inconnu
→ situation de stress physiologique (infection)
→ oubli de dose d’insuline
Quels sont les facteurs précipitant une hypoglycémie?
→ emploi de sulfonylurées ou d’autres agents sécrétagogues d’insuline (métiglinides)
→ déficit des hormones de contre-régulation (glucagon, cortisol, hormone de croissance, adrénaline-épinéphrine)
→ hypothyroidie
→ excès d’insuline endogène (insulinome)
Quels sont les signes et sx d’hypoglycémie?
Les sx sont variés, mais ils se reproduisent d’une réaction hypoglycémique à l’autre chez le même individu, avec quelques modifications au fils des années
Dans une hypoglycémie mineure, il y a un maintient de l’état de conscience et possibilité pr le sujet de reconnaitre les sx de début de la réaction insulinique
Lorsque l’hypoglycémie est sévère, la réaction hypoglycémique donne une inconscience (coma) ou bien des changements de comportements tels que la personne a besoin d’aide pour le tx
Les sx du SNC (neuroglycopénique) sont: → difficulté de concentration → confusion → faiblesse → somnolence → altérations de la vue → trouble de l'élocution → maux de tête → étourdissement
Les sx neurogènes (autonomes) sont: → tremblements → palpitations → transpiration → anxiété → faim → nausées → picotements
Quelles sont les principales complications à long terme du diabète?
→ troubles visuels (rétinopathies)
→ HTA (néphropathie)
→ paresthésie (fourmillement ds les jambes/pied, pire en soirée, perte de sensibilité à la t°)
→ gangrène indolore (pied diabétique froid, pale, perte de poile avec plaies qui ne guérissent pas)
→ mononévrite oculaire
→ dysautonomie (diminution de la sudation du corps, impuissance sexuelle, HTO, gastroparésie, vessie neurogène, diarrhée nocturne)
→ dlr neuropathies (neuropathies)
Quels examens devraient être prescrits pour bien investiguer une dysglycémie?
→ glycémie
→ gazométrie veineuse (une analyse des gaz artériels peut se révéler nécessaire chez les patients les plus malades, qd on sait qu’il faut obtenir une compensation respiratoire adéquate et que le gradient alvéolaire est nécessaire)
→ taux plasmatiques d’électrolytes
→ taux d’acide beta-Hyftoxybutyrique (beta-OHB)
→ taux de lactate sérique (si état hypoxique)
→ bilan hydrique
→ mesure des corps cétoniques ds le sérum et/ou urine
Quel est le tx du diabète et de ses complications?
- Administrer de l’insuline (0.1 U/kg/h) pour contrer l’acidose
- L’administration de bicarbonate ne doit être envisagée qu’en cas d’acidose extrême (pH <=7.0)
- Normalisation du VLE
→ administrer une solution physiologique salée par IV à raison de 1-2 L/h en cas de choc
→ autrement, à raison de 500 mL/h pendant 4h puis une solution IV à raison de 250 mL/h - Déficit potassique
→ on recommande habituellement d’amorcer la recharge potassique quand le taux de K dans le plasma est moins que 5.5 mmol/L, une fois que la diurèse a été rétablie, soit en général une fois que le patient a recu 2L de solution physiologique salée.
→ si la kaliémie est normale ou basse, administrer stat une solution IV contenant du K
→ en cas d’hypokaliémie franche (taux de potassium < 3.3 mmol/L), il faut omettre les injections d’insuline jusqu’à ce que l’administration de K à raison de 40 mmol/h ait produit un taux de potassium ds le plasma d’au moins 3.3 mmol/L - Acidose métabolique
→ l’insuline est utilisée pour stopper la production de cétoacide
→ l’administration d’insuline à courte durée d’action (0.1 U/kg/h) est recommandée
→ une fois que la glycémie est de 14 mmol/L, il faut commencer à administrer du glucose par IV pour prévenir l’hypoglycémie, la glycémie visée étant de 12-14 mmol/L
→ le tx par bicarbonate de soude peut être envisagé chez les adultes en présnce d’un choc ou si le pH artériel est de 7.0 ou moins - Déficit hydrique
→ pr pouvoir déterminer si un déficit hydrique est aussi présent, il faut corriger la concentration de sodium selon la glycémie - Déficit en phosphate
→ comme l’hypophosphatémie a été associée à la rhabdomyolyse en présence d’autres troubles, on pourrait envisager l’administration de phosphate de potassium en cas d’hypophosphatémie grave pr essayer de prévenir la rhabdomyolyse.
