Tentafrågor infektion Flashcards
Vilka frågor ställer du till Axel för att fördjupa anamnesen avseende symtomatologi och epidemiologi för luftvägsinfektioner?
Precisera symtombilden: Hur och när insjuknade Axel? Feberdynamik/frossa? Andfådd/andnöd? Symtomens förlopp över tid? ÖLI-symtom? Produktiv eller torr hosta? Pleurit-/bröstsmärtor? Finns några andra med luftvägsinfektion i patientens närhet? Reseanamnes. Vaccinationsstatus (Covid-19, influensa, pneumokocker). Yrke. Fågel-/djurkontakter? Kontakt med små barn? Rökare?
Vilka blodprover ordinerar du nu när du misstänker en Covid-19 infektion?
pat har även frossa
lab + mikrobilogi
Blod-, el-, leverstatus, diff med lymfocyter, LD. CRP/procalcitonin, D-dimer, B-glukos. Arteriell blodgas. Ev troponin, ev Il-6/ferritin.
Blododling x 2, sputumodling om möjligt, annars nph-odling, Covid-19-PCR (nph).
tolka blodbilden:
- LPK ua, men lymfocytopeni
- pos covid pcr
- crp högt
- procalcitotonin lågt
ej någon leukocytos/neutrofili men har sänkt nivå av lymfocyter vilket ses vid Covid-19. Förhöjt CRP men lågt procalcitonin vilket talar emot bakteriell sekundär infektion.
pat med covid har lätt förhöjd d-dimmer - tolka!
D-dimer ökar vid tromboembolism, men lätt förhöjda värden kan även ses vid inflammation. I Axels fall, där D-dimer endast är lätt förhöjt, tolkas detta som troligen inflammationsorsakat och ej på en nivå som ger misstanke om tromboembolisk komplikation.
du lägger in en pat med covid på en avdelning. prover, odling och pcr redan tagit
vad ordninerar du till ssk följande dygn
- isoleringsrum
- news
- vätskemätning
- syrgas till målsat 92-96
- bya prover med blod, el, infekiton, d-dimer
- ev rtg-pulm
pat har haft covid mindre än 7 dagar, ej sannalikt med bakteriell infektion också. behöver syrgas
vilka 3 lm ger du
- ej antibiotika
- innohep
- kortison pga. behöver syrgas
- Remdesivir (antiviral behandling) också indicerat (<7 dagars sjukdomsduration samt riskfaktorer).
Vad kallas de tre olika stadierna vid Covid-19? Beskriv de tre olika stadierna i sjukdomsförloppet ur både kliniskt (symtom, tecken) och patofysiologiskt (på cellnivå) perspektiv.
- Viral fas: Spike-ytprotein => ACE2-receptorn på luftvägsepitelceller, ”high-jackar” värdcellens maskineri för virusreplikation. Inflammationssignaler sänds ut av de infekterade cellerna. Milda symtom såsom feber, katarrala besvär ses. Mild/måttlig påverkan på inflammatoriska prover såsom CRP, ferritin, LD, Il-6 och D-dimer.
- Pulmonell fas: Värdförsvaret tilltar med ökad inflammation i lungvävnaden (epitel-endotelbarriären skadas, ökad invandring av immunförsvarets cellinjer etc). Takypné, hypoxi uppstår och patologisk lungradiologi ses. Tilltagande påverkan på inflammationsprover, men procalcitonin vanligen lågt.
- Hyperinflammatorisk fas: Kraftfullt inflammatoriskt svar som vanligen ger upphov till ARDS, men även SIRS/chock och multiorgansvikt ses.
vilka lm förutom antibiotika, syrgas, kortison, innohep, remdesivir kan man använda vid covid 19?
2 (3) olika
Il-6 receptor-hämmare eller JAK-hämmare – Il-6-receptorhämningen respektive januskinashämningen bromsar det inflammatoriska svaret.
Antivirala monoklonala antikroppar - Binder till och neutraliserar viabelt virus.
pat från keneya utan symtom har pos HbsAg
har han kronisk eller akut sjukdom?
ktuell Hepatit B men säger ej om denna är akut eller kronisk. Men med tanke på ursprung och att John ej har några symtom tydande på akut Hepatit B blir misstanken att detta rör sig om en kronisk Hepatit B.
anamnesfrågor och smittvägar vid hepatit B?
ej symtom fråogr utan etologifrågor
Episod med gulsot tidigare i livet? Blodtransfusioner? Iv missbruk, ev tatueringar? Känd kronisk Hepatit B inom den egna familjen eller hos syskon/föräldrar?
Smittvägarna för Hepatit B är olika former av blodkontakt samt sexuellt.
Mor-barn smitta i samband med födelsen är den vanligaste smittvägen vid kronisk hepatit B i endemiska länder.
pat med hepB
tolka leverproverna! föreligger cirros?
en hepatopati med transaminasstegring, ej kolestatisk bild, vilket tyder på en inflammation i leverparenkymet. Denna inflammation kan ge en lättare stegring av LD. En måttlig trombocytopeni föreligger vilket gör att begynnande (F (fibrosgrad) 3) eller manifest (F4) levercirrhos kan föreligga. Värdena avseende albumin, PK samt bilirubin är normala, vilket talar emot en mer allvarlig cirrhosutveckling. Vid en lindrig cirrhos kan dessa parametrar dock fortfarande vara normala.
pat med HepB, tolka proverna!
- John har HBsAg påvisat samt är anti-HBc IgM negativ vilket tyder på en kronisk Hepatit B, ej en akut Hepatit B.
- Svaren visar att han har konverterat i HBeAg-systemet (HBeAg neg, anti- HBe pos).
- Han har ej serologiska fynd förenliga med co-infektion med Delta-virus, ej heller Hepatit C eller HIV. HAV-IgG är påvisat vilket tyder på immunitet, antingen förvärvad via naturlig infektion (stor sannolikhet när John vuxit upp i Kenya) eller vaccination.
- Kvantitativt HBsAg är relativt högt vilket i sig visar att han ej är nära utläkning. HBV-DNA uppvisar en hög viremi om än inte så hög som de flesta patienter som är HBeAg-positiva uppvisar.
vilka faser finns det för hep B?
- Toleransfas – HbeAg-positiv kronisk infektion
- Immunaktiveringsfas – HbeAg-positiv kronisk hepatit
- Övervakningsfas – HbeAg-negativ kronisk infektion
- Reaktiveringsfas – HbeAg-negativ hepatit
Du funderar nu på vilken grad av fibrosutveckling pat med hepB egentligen har.
Vilka tre möjliga undersökningar kan du överväga och beskriv vilka svar/fynd du kan få av respektive undersökning och dess korrelation till eventuell cirrhos?
- Leverelastografi (Fibroscan) – ger en gradering av fibrosgraden, F0-F4. Svaren är ej exakta och måste värderas. Det finns felkällor avseende falskt för höga värden (tex inflammation) och sampling error vid undersökning av en cirrhotisk lever med regeneration av levervävnad. Metoden ger bäst träffsäkerhet avseende F0-1 resp F3-4, mer osäker tolkning av värden motsvarande måttlig fibrosutveckling.
- Leverbiopsi – patologen ger en gradering, F0-F4. Metoden så nära golden standard som vi kan komma men kan ge sampling error om leverns struktur uppvisar en ojämn fördelning av cirrhotiskt omvandlad vävnad vs regenererad vävnad.
- Ultraljud lever/mjälte – kan vara normala fynd vid en lindrigare cirrhos. Men, fynd av formförändrad lever (ojämn yta), splenomegali, fynd av variköst omvandlade vener, sänkt blodflöde i portavenen talar för cirrhosutveckling.
pat med pos Hepatit B och lindrig cirrhos
Vilka två olika behandlingsalternativt finns? verkningsmekanismer ?
- Det finns ingen enkel, snabb och botande behandling för Hepatit B.
- Interferoninjektioner under ett år om virologiskt svar kan påvisas under den första delen av behandlingen – förstärker det immunologiska svaret på Hepatit B infektionen. Målet är ettbestående immunologiskt svar som förändrar infektionens naturalförlopp. Men det är en relativt låg andel av patienterna som uppnår detta.
*Antiviral suppressionsterapi – HBV DNA-polymerase med protein-primer initierad omvänd transkriptas aktivitet är ett väsentligt enzym i HBVs replikationscykel. HBV-specifika antivirala medel (sk nukleosid/nukleotidanaloger) fungerar som ”falska/defekta/felaktiga” DNA-byggstenar, som integreras via ny-syntes av viral arvsmassa (DNA) och därmed åstadkommer stopp i DNA-kedjan. Behandlingen blir långvarig, många gånger livslång, om inte utläkning under behandlingen sker.
Vilka är de två allvarliga, potentiellt dödliga medicinska tillstånd som behandlingen av hepB med lever cirros kan förebygga?
Cirrhosprogress och som resultat fulminant leversvikt. Hepatocellulär cancer (HCC).
förhållningsregler hos en pat med kronisk hep B?
Är skyldig att komma på sina återbesök och att han har upplysningsplikt avseende sexuella kontakter, vid sjukvård eller vid besök hos tandläkare. Vid sexuell kontakt måste kondom användas om inte partnern är vaccinerad. Han har också upplysningsplikt vid andra situationer där personer riskerar att komma i kontakt med hans blod (tatuerare, håltagning i öra osv). Om någon utsätts för blodkontakt vid trauma eller liknande så måste han också berätta om sin blodsmitta och han får inte lämna blod. Han ska inte heller dela saker som kan ge blodkontakt, tex rakhyvel, tandborste och vid iv-missbruk måste egna nålar och övriga tillbehör användas.
pat med feber/fross 40grader, lösa diarre
förnekar symtom ifrån andra organ.
anamnesfrågor på akuten?
En infektionsanamnes skall förutom generella frågor om fördjupad symtomatologi, tidigare och aktuella sjukdomar, läkemedel, allergier, alkohol- och drog användning, debut och duration av symtom innehålla infektionsepidemilogiska frågor som t ex andra sjuka i omgivningen och vistelse på ort med annat infektionspanorama. Debut och duration av symtom gavs i ingressen till fallet.
pat med feber/fross 40g, diarre, varit i affrika
vilka diagnoser (2) får man inte missa?
Malaria och tyfoidfeber skall alltid ingå som differential-diagnoser vid handläggning av en patient med feber efter vistelse i tropikerna.
Man bör dock inte heller glömma bort att ”det vanliga är det vanliga” dvs infektioner som UVI, pneumoni, bakteriell gastroenterit etc. är vanliga infektioner oavsett var i världen man varit
pat med feber/fross 40g, diarre, varit i affrika
Vilka frågor vill du komplettera reseanamnesen med?
En fördjupad reseanamnes bör innehåll frågor om själva resan: (Var har du vistats? I vilken miljö? Vad var syftet med resan? Et.c), men även frågor gällande profylaktiska åtgärder för att undvika infektioner, som vaccinationer och läkemedelsprofylax, samt generella åtgärder som myggnät, myggmedel etc.
pat har varit i afrika
vilka sjukdomar utöver malaria kan man få ifrån:
- fästning
- mygga
- bad i sjö
Myggbett i Östafrika – tänk malaria, dengue, eventuellt chikungunya och zika . Fästingbett i Krugerparken – tänk rickettsios, Bad i Malawisjön, tänk schistosomiasis
pat kommer hem med efter efter afrika resa, vad i hudkosytmen kollar du efter?
Undersöka hudkostymen för att leta efter t ex escar (rickettsios), myggbett eller infekterade sår.
pat med frossa och diarre efter afrika resa
vad förutom kemlab vill du ta för prover?
Viktigt att säkra odlingar från blod och urin och att ta mikrobiologisk faecesdiagnostik samt snabbtest för malaria, malariautstryk och tjock droppe.
Man kan överväga olika typer av luftvägsdiagnostik (NPH- eller sputumodling, luftvägs-PCR och luftvägsaspirat för PCR-diagnostik av influensa). Patienten negerar dock helt symtom från luftvägar, varför detta inte ges samma tyngd som övrig diagnostik i detta fall.
Beskriv översiktligt mekanismen som leder till ett förhöjt CRP och hur tolkas det?
C-reaktivt protein (CRP) är ett akutfasprotein och bildas huvudsakligen i levern
Det syntetiseras av hepatocyter som svar på pro-inflammatoriska stimuli (fr.a. IL-6, och Il-1). CRP stiger vid bakteriella infektioner och vid allvarlig malaria, men oftast inte vid virusinfektioner.
vilka två typer av malaria måste man känna till?
Plasmodium falciparum – Farligast, 80 % av de afrikanska infektionerna tillhör denna typ.
* ger snabbt insjukand eoch at påerkan
P. vivax – Utgör 80 % av infektionerna utanför Afrika.
Hur bedömer du statusfynden och vilken/vilka diagnos(er) ?
Vid tryck över maxillarsinus bilateralt upplever pat smärta.
Krepitationer hörs basalt höger lunga samt en del sekretbiljud över trachea.
Förekomst av tryckömhet över maxillarsinus bilateralt samt krepitationer i höger lungbas inger sammantaget misstanke om bilateral maxillarsinuit och högersidig pneumoni.
Vilken diagnos bekräftas? Misstänker du bakteriell eller viral genes? Motivera.
CNS-infektion. Leukocytos, högt CRP respektive procalcitonin samt pleocytos med poly-övervikt överensstämmer med bakteriell infektion, i detta fall bakteriell CNS-infektion
