Hy: Hiv och AIDS Flashcards

1
Q

Hur vanligt är HIV i sverige och världen?

A

Sverige: ca 0,07%
Globalt: 0,8%
Afrika: 4,7 %

Störst incidens ses bland heterosexuella kontakter utomlands

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

smittvägar HIV?

A
  • Smittar via blodkontakt, oskyddade samlag, injektionsmissbruk och från mor till barn vid graviditet och förlossning
  • Störst risk att smittas är via blodtransfusion eller förlossning

HIV är mindre smittsamt än t.ex. hepatit C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad påverkar chansen att en HIV-patient smittar en annan persom?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vid vaginala samlag med välbehandlad patient är transmissionsrisken ungefär ____

A

Vid vaginala samlag med välbehandlad patient är transmissionsrisken ungefär 1/500 000 samlag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vad är HIV för virus?

A

HIV är ett enkelsträngat RNA-virus (ssRNA) som tillhör familjen retrovirus. Det finns två olika typer:
* HIV-1 - Vanligast
* HIV-2 - Ovanligt, finns framförallt i Västafrika och södra Asien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vilka celler påverkar HIV?

A

HIV angriper celler som uttrycker CD4-receptorer:
* Dendritiska celler
* T-hjälparceller
* Makrofager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

kan man vara immun emot HIV?

A

Immunitet - Individer som har en homozygot form av mutation på CCR5 är immuna mot HIV eftersom det förhindrar viruset från att penetrera målcellen. Individer med en heterozygot mutation är inte immuna men det tar längre tid på sig att utveckla sjukdom

HIV tar sig in i målcellen genom att glykoproteinet Gp120 binder till både CD4- och co-receptorn CXCR4 eller CCR5 på målcellen. CCR5 uttrycks på T-celler, makrofager, monocyter och dendritiska celler medan CXCR4 framförallt uttrycks på T-celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur sker sjukdomsförloppet vid hiv?

A
  • Vid HIV-infektion sker först en mycket snabb replikation av viruset → Hög virusmängd i blodet och låga nivåer av CD4-celler. Ger symtom i början.
  • Efter några veckor återfår immunsystemet kontroll på infektionen → Virusnivåerna går ner till en sk set point-nivå
  • Så länge virusnivån ligger på set point har patienten oftast inga symptom
  • Förr eller senare orkar inte CD4-cellerna hålla virusnivåerna på set-point → Virusnivåerna ökar och CD4-nivåerna sjunker
  • Minskande CD4-nivåer leder till att patienten drabbas av opportunistiska infektioner och maligniteter. Känsligheten för opportunistiska infektioner är beroende av mängden kvarvarande CD4-celler.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

symtom vid en primärinfektion vid hiv?

ses det alltid? När?

A
  • Ca 50% av patienterna utvecklar symptom vid primärinfektion
  • Symptomdebut ca 2 veckor efter smitta med symptomduration under vanligtvis 1-2 veckor
  • Ofta influensaliknande symptom med feber, muskelvärk, huvudvärk, faryngit
  • Lymfnodförstoring
  • Ca 25 % får även rodnade, makulösa utslag på övre del av thorax och rygg, ansikte, armar, lår
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tidiga symtom av hiv som uppstår ett bar år efter primärinfektion?

A
  • Candida stomatit
  • Varicella zoster-infektion
  • Seborroiskt eksem
  • Hårig leukoplaki på tungan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

sena symtom vid HIV?

A

Viktnedgång, trötthet, nattliga svettningar
Recidiverande pneumonier
Kronisk diarré
Cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vad menas med indikationsjukdomar för hiv?

A

Två tredjedelar av nydiagnosticerad HIV i Sverige är sk ”late presenters” där CD4-talet har sjunkit till mindre än 350. Det finns europeiska rekommendationer om att man ska HIV-testa patienter som söker vård med symptom på så kallade indikatorsjukdomar för att fånga upp dessa patienter tidigare. Dessa sjukdomar har förväntad HIV-prevalens på > 1 % i europeisk population:
.
exempel
STI, klamydia, gonorré, syfilis, genitalt sår
Tuberkulos
Lymfom av alla typer
Cervix- och analcancer/dysplasi
Herpes zoster vid yngre än 65 års ålder
Hepatit B och C, akut eller kronisk
Mononukleosliknande symptom
Anemi, trombocytopeni och leukopeni i mer än fyra veckor
Seborroiskt eksem / oral candidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

provtagning hiv?

A
  • Vanligt med anemi, trombocytopeni och leukopeni
  • HIV-serologi - Det tar några veckor efter smittotillfället innan HIV-antikroppar bildas, vid behov kan provet tas om efter ett par veckor. HIV kan uteslutas vid negativt prov efter 6 veckor
  • Ta alltid HIV-prov vid annan STI och ta övriga STI-prover vid HIV diagnos (klamydia, gonorré, syfilis, hepatit B)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Handläggning vid nyupptäckt HIV-infektion

A
  • Remiss till infektionsklinik med telefonkontakt
  • Information till patienten om vad provsvaren visar
  • HIV-team med läkare, sjuksköterska och kurator. Det finns inga patienter som har så bra kontinuitet som HIV-patienter som alltid får träffa samma vårdpersonal
  • Smittspårning
  • Smittskyddsanmälan
  • Smittskyddslagen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vad är PEP behadnling vid hiv?

A

Postexpositionsprofylax (PEP) - skall ges omedelbart, ej > 36 timmar efter exponering. Vanligen ges kombination av tenofovir, zidovudin och lamivudin. Indikation för PEP:
* Sticktillbud med HIV-kontaminerat instrument
* Oskyddat samlag med HIV-infekterad
* Delat spruta med HIV-infekterad
* Exposition av smittat blod på skadad hud eller slemhinna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vilka olika lm emot hiv finns?

A
17
Q

Vad menas med Preexpositionsprofylax vid hiv?

A

Förebyggande läkemedelsbehandling med det antiretrovirala kombinationsläkemedlet emtricitabin/tenofovir disoproxilfumarat (TDF) rekommenderas som preexpositionsprofylax (PrEP) till MSM som i en samlad bedömning har ett sexuellt beteende som utgör en betydande risk för att smittas av HIV och där andra smittförebyggande åtgärder bedöms otillräckliga. TDF har visat sig minska risken för hivöverföring med ca 90%.

18
Q

vad gör CCR5-hämmare?

A

CD4-molekylen är den primära HIV-receptorn medan den sekundära är CCR5. CCR5 måste alltid identifieras av viruset för att den ska kunna binda till cellen och sedan integreras i det cytoplasmatiska membranet. Ungefär 1 % av alla Nordeuropéer är helt resistenta mot HIV pga att de saknar ett fungerande CCR5. Maraviroc är ett exempel på ett läkemedel som hämmar CCR5.

19
Q

vad är fusionhämmare?

A

Fusion induceras efter integration och kan t.ex. påverkas av en del läkemedel som kallas fuzeon. Denna läkemedelsgrupp hämmar virusets sammansmältning med det cytoplasmatiska membranet

hiv lm

20
Q

vad är nukleosidanloger?

A

Här används tymidinanaloger där t.ex. hydroxylgruppen ersätts med en kvävegrupp och bildar acidotymidin. Dessa inkorporeras som tymidin vilket leder till kedjeterminering

hiv lm

21
Q

Icke-nukleosidanaloger
är vadå?

A

Dessa binder ej till den enzymatiska fickan på reverst transkriptas utan till ett annat ställe som leder till konformationsförändring och försämrad enzymfunktion. Dessa läkemedel har alltså en allosterisk effekt på det verksamma enzymet.

Exempel på läkemedel: nevirapin, efavirenz, etravirin

hiv lm

22
Q

vad är intergrashämmare och proteshämmare?

A

Integrashämmare
Strand transfer innebär inkorporering av det virala DNA i det cellulära. Integrashämmare, t.e raltegravir, påverkar strand transfer

Proteashämmare
Påverkar proteaserna som posttranslationellt klyver pro-proteiner till sin slutgiltiga form

hiv lm

23
Q

vad menas med resistens vid hiv?

A

HIV använder omvänt traskription vilket gör att de har hög risk för mutationer.

==> ger stor risk att ett LM slutar fungera

Då finns det 20 andra lm att testa

24
Q

vad menas med AIDS?

A

AIDS är det sista stadiet av en HIV-infektion. Immunförsvaret är då så nedsatt att patienten har väldigt hög mottaglighet för opportunistiska infektioner såsom:

  • Virus (mollusker, herpes zoster i multipla dermatom, HSV, CMV- ulcerationer, svårbehandlad kondylom)
  • Bakterier (impetigo, follikulit, syfilis, bacillär angiomatos)
  • Svampar (pneumocystis jiroveci, mucokutan candiasis, cryptococcus)
  • Tumörer (Kaposis sarkom, lymfom ev. med hudengagemang, basaliom, analcancer)

AIDS (Acquired immunodeficiency syndrome)

25
Q

hur stor är chansen att ett barn smittas av modern som har hiv?

A
  • 15-25% transmissionsrisk
  • Majoriteten smittas i nära anslutning till eller vid förlossningen
  • 10-15% tilläggsrisk vid amning
26
Q

Riskfaktorer för smittöverföring mellan barn och modern

A
  • Höga nivåer av HIV-RNA i moderns blod
  • Lågt CD4
  • AIDS
  • Obstetriska riskfaktorer såsom lång tid mellan vattenavgång och förlossning
  • Korioamnionit
  • Prematur förlossning
  • Vaginal förlossning har större risk jämfört med kejsarsnitt hos obehandlade mammor
27
Q

handläggning hiv hos gravid/födande moder

A
  • Läkemedelsprofylax till mamman från vecka 14-18
  • Mamman får själv välja mellan vaginal förlossning och kejsarsnitt
  • Läkemedelsprofylax till barnet i fyra veckor
  • Ingen amning
  • Dessa åtgärder minskar risken för smittöverföring till < 1 %
28
Q

prognos HIV?

A

Med god behandling är den beräknade överlevnaden ungefär samma som en icke smittad, och smittorisken är minimal. Man följer koncentration av CD4-celler (helst > 350 celler/μl) samt koncentration HIV-RNA (helst < 50 kopior/ml).