Fö: Meningit Flashcards
vad är ABM?
hur vanligt är det?
vem drabbas?
akut bakt meningit
69 vuxna med ABM registrerades 2020 i Sverige
främst äldre män som drabbas!
ivilka ingångsportar finns de för ABM?
ingångar norr om navel äär vanligt.
även via blod och lunga
De man ska först ska tänka på är pneomi, sedan purulent otit!
vilka agenes (bakt) ger meninigt?
pnemokocker är vanligaste! sedan menigokocker och hemofilus.
pnemokocker har minskat pga. barnvaccin (drbbar indirekt äldre). drabbar främst äldre!
meninkocker drabbas mest unga vuxna män. trors beror på immunbrist
listeria hos äldre, spädbarn och immunsuprimerade.
även hudflora
vilka är den klassika symtomen vid ABM?
alla har inte triaden med feber, huvudvärk coh nackstyv. Man bör räkna med medvatanpåverkan och 2/4 ses hos 90%!
misstänker man ABM ska man aggera och behandla direkt!
vilka lite mer atypsiska symtom kan ses vid ABM?
vilka patgrupper har ökat?
dessa symtom kan man också ha
immunsupremmerade patienter har ökat
hur är patofysilogin bakom att infammation ger påverkan på CNS vid en menigit?
- cns är sterilt noramlt och immunförsvaret där är dämpat för att inte skada neuronen där.
- de kommer främande agenes ==> leder till en liten men trög immunrepons som sedan påverkar mycket och ger cytokinstorm till slut
- påverkar likvor och ger ödem, även ökad permublitet.
- detta ger ökat tryck som påverkar vår kropp och ger oro, dilation av pupiller, kramper, koma mm.
man har kommensation för högt ICP, men efter ett tag så orkar den inte och klämmer då ner ihjärnan igenom formanen magnum = kräver op.
en meningt aktiverad kaskader - vad gör det?
- Störningar i
koagulation - DIC bild
- Risk för såväl
blödningar som
trombose
dic = akut tillstånd då det bildas många blodproppar på många platser i blodomloppet
Mortalitetsökning ca
____ för varje fördröjd
timme utan behandling
Mortalitetsökning ca
30% för varje fördröjd
timme utan behandling
vad gör man för att minska mortalitet hos ABM?
3 saker som ger kvalit på vården
- Uppgift om vakenhetsgrad (GCS/RLS) hos 100%, viket ger bra koll på förloppet.
- > 80% bör erhålla adekvat terapi inom 1 timme
- Uppföljning med GOS* efter 2-6 månader
vilka anamesfrågor och ledtrådar får man inte missa vid menigit i det primära omhändertagnadet?
- Anamnes (ambulanspersonal, anhöriga etc)
- Måendet senaste veckan-dagarna?
- Pågående ab-beh?
- Utlandsvistelse? Känd resistensproblematik?
- Immunsuppression?
- Predisponerande faktorer (shunt, CNS-trauma)
vad görs på A och B hos en mengit-pat?
Airways
o Aspirationsrisk
o Hypoxirisk
o Hyperkapni
Breathing
o Säkerställ adekvat oxygenering/bibehållen Po2
o Associerat med god effekt på CBF
vad görs vid C hos en menigit pat=
Ofta septiskt påverkade
o Hypertension sekundärt till oro, agitation, Cushing
För attt hjärnan ska upphålla en cirkluation så behöver MAP bara högre än 65 ibland. Om man höger huvudändan lite så sänks trycket i huvudet och skillnanden blir mindre = bra. Även hyperventlera gör detta.
o CVP över 8-10 mmHg
o MAP över 65 mmHg
Kristalloider, kolloider, vasopressorer (NA)
vad görs på D och E vid menigit?
Disability- neurostatus
Grad av medvetandepåverkan RLS/ GCS
o Fokalneurologi, inklusive översiktlig
kranialnervsstatus (pupiller, ögonmuskelpareser,
hörselbortfall)
o Nackstelhet, ljuskänslighet, HV
Environment
o Hela hudkostymen
(sår, petekier)
o Infektionskällor: öron,
bihålor, svalg, lungor,
sår
vad är detta tecken på?
petekier vid menigit
när görs LP vid ABM?
kopplat till RLS
Omedelbar LP (RLS ≤3 ) eller fördröjd LP (RLS ≥4)
- LP kan utföras omedelbart trots misstänkt högt ICP, förutsatt
att insjuknandet är akut och utan fokal neurologisk påverkan - Fördröjd LP: pat tas till IVA/NIVA, genomodlas, ges ABM-beh
och stabiliseras. Genomgår ev DT huvud och snarast möjligt LP.
varför gör man LP vid ABM?
Diagnostiskt och terapeutiskt värdefull (snabb diagnos,
dränering och tryckavlastning) och sällan farlig
vad gör man om man inte kan göra LP vid ABM?
något väldigt viktigt innan man försöker mer
man ger alltid behadnling! viktigare med tidig behadnling än att man får odling!!!!!
vad mäts i likvor vid ABM?
hur ser det ut vid meningit?
- Grumlig – diagnosen ställs
direkt! - TRYCKMÄTNING* viktigt
(prognostiskt, NK efterfrågar) - Pleocytos >1000 x 106/l: poly
dominans, alltså många olika celler - Förhöjt laktat (>3,5 mmol/l)
(bästa diff mellan bakt/viral inf där viral inte har lika hög laktat) - Kraftig albumin/proteinstegring
(>1 g/l=barriärskada) - Lågt likvorglukos (<2 mmol/l)
- Låg glukoskvot (<0,4)
vilka anlyser förutom Lp laktat/celler görs vid en ABM?
även special diangostik
inital emperisk behadnling vid ABM?
behadnla brett i början! smala först av vid resistansbedämning och odling
vad ges?
vad ges på de 4 sista?
hur ger man kortison vid ABM?
hur länge? vilka kortsion?
varför ger man kortsion vid ABM? Hur verkar kortisonet?
Studerat på Pn- och Hi-meningit – minskad mortalitet, mindre hörselskada och
neurologiska/kognitiva sekvele.
Hur verkar steroiderna i CNS?
- toxinneutraliserande (minskat ödem)
- ”sluter” BBB (obs! antibiotikapenetration ex vancomycin)
- hämmande effekt på immunförsvar (optimal balans?)
- minskad resorption av CSF – hämmad elimination av ab
när ger man inte kortison vid ABM?
hur ändrar man antbiotikan av menignit hos en pat med immunsuperamad pat? även om pat varit i resistenta länder?