Fö: Nedre luftvägsinfektioner Flashcards
när man får i sig virus/bak så påverkar de luftvägarna så man får symtom
vad är de som ger symtomen?
Aspiration eller inhalation av bakterier/virus ==>
==> Lokalt inflammationssvar i alveoler
==> Alveolärt ödem
==> Försämrat gasutbyte
==> Ödem i parenkym, slem i bronker – atelektas – ytterligare försämrat gasutbyte
==> Genombrott till kapillärer –invasiv infektion/sepsis
vilka symtom får man vid NLI och varför?
* Hosta – Retning av luftvägar/alveoler, hemoptys från inflammerat parenkym
* Feber – Inflammatoriskt svar
* Andningsrelaterad smärta – ffa vid pleuraengagemang, nociceptiv
innervering av pleura.
- Tackypné – Försämrat gasutbyte och ev ventilation.
- Tackykardi – feber, dehydrering, sepsis/hypovolemi
- Hypotoni – dehydrering/sepsis
hosta, feber och andningsreltaterad bröstsmärta är den triad med fokus
vad är det för patogenes bakom en s. pneumonium infektion?
alltså en bild över vad som sker i alveolerna
vilka skyddsfaktorer finns det i lugan som skyddar
*Näshår skyddar
*Mukociliärt system, fiskar upp och skickar upp saker
*Alveolära makrofager, städar undan och tar dit andra celler
vad är detta?
biltateral pnemoni med flera lober påverkad
Riskfaktorer – vem får pneumoni?
- Ålder
- Rökning
- Lungtumör/KOL
- CF/PCD
- Neurologisk sjukdom/skada - påverkar hur bra man är att skydda sin luftväg
- Intoxikation/missbruk - påverkar hur bra man är att skydda sin luftväg
- Nedsatt immunförsvar
- Kronisk sjukdom även annan än lungsjukdom
- Virusinfektion i luftvägar
hur klassar man olika pnemonier i två olika grupper?
Samhällsförvärvad pneumoni
* Insjuknande i samhället eller <48h efter
inskrivning.
Vårdrelaterad Pneumoni
* >48h efter inskrivning eller i anslutning till
tidigare sjukhusvistelse.
* Kolonisation av g- bakterier, S. aureus
*VAP, ventilator-associerad pneumoni. precis som kad ökar risk för UVI
detta påverkar vilket agens som är orsaken bakom
gäller ju inte om man ligger på sjukhus pga. pneomni
hur vanligt är det med pnemoni?
Ca 1% av befolkningen drabbades årligen av pneumoni, ökande
incidens med ökande ålder.
Ca 30% av alla med pneumoni sjukhusvårdades, 5-10% av
sjukhusvårdade patienter krävde intensivvård.
12% mortalitet inom 3 månader efter pneumonidiagnos, dödlighet
samvarierar med ålder och co-morbiditet.
hur vanligt är det med pnemoni?
Ca 1% av befolkningen drabbades årligen av pneumoni, ökande
incidens med ökande ålder.
Ca 30% av alla med pneumoni sjukhusvårdades, 5-10% av
sjukhusvårdade patienter krävde intensivvård.
12% mortalitet inom 3 månader efter pneumonidiagnos, dödlighet
samvarierar med ålder och co-morbiditet.
hittar man alltid agens till en pneomni?
nej! man tar inte alltid prover.
vad är Streptococcus pneumoniae?
typ, var ge de symtom från för organ? farligt? vanligt?
- G+ diplokock
- Pneumoni, sinuit, otit, meningit
- Invasiv potential, septisk sjukdom
vanligt innan och man tror de kommer tillbaka mer efter covid.
tål pneomocker pencillin i svergie? vad gör man om man hittar en reitans stam?
- Penicillinkänslig (Låg incidens i Sverige av PNSP)
- Anmälningspliktigt vid invasiv eller resistent stam
hur har incidens över invasiv pnemokocsjukdom ändras med covid?
vilken bakt är vanlig hos rökare och KOL?
hur är incidens? typ av bakt
- Liten g- stav
- Vanligare vid rökning/KOL
- Stigande incidens i luftvägsodling t.o.m 2020
tål haemophilus PcG?
vad gör man då?
- 15% betalaktamasbildande, totalt 20-40% amoxicillinresistena
- 43% resistens mot PcG i nedre luftvägsisolat i RÖ 2018, kräver hög
dos
vad är mykoplasma pneumoniea?
vem blir sjuk? hur smittar den?
”Atypiskt agens” (intracellulärt, svårodlat, ej betalaktamkänsligt)
* Högre incidens <50 år
* Cykliska incidenstoppar, sjunkande under/efter pandemi
* Omgivningsfall
mykolasma pneomni symtom och klnik
Torrhosta
* Längre symtomduration
* Interstitiella infiltrat
* Normalt Lpk, intermediär CRP-stegring, hög SR
* Självläkande i stor utsträckning
mykolasma pneomni
komplikationer och incidens
Kan ge respiratorisk svikt och omfattande inflammation
även Hepatit, encefalit
har minskat i incidens mycket senare åren
vad ger infuensa för symtom? hur blir blodbilden?
undersöks med? viktig åtgärder?
Hög feber, muskelvärk, huvudvärk, torrhosta, rhinokonjuktivit
Leukopeni/trombocytopeni
- PCR på övre luftvägssekret, analys av Influensa A, B och A(H1N1)
- Isoleringsvård
risker med att få en influensa sjukdom?
Ökad risk för svår sjukdom >65 år och för lungsjuka.
Sekundär bakteriell infektion med S. pneumoniae, S. aureus och GAS
OBS! S.aureus är inte primär luftvägspatogen, utan sekudär/sjukhusorsak
vad är sars2 för virus?vad ger de för klinsik bild?
Betacoronavirus
* Bred variation i klinisk bild
* Utbredd lunginflammation i flera lober
* Hypoxisk respiratorisk svikt
* Relativt långsamt, ofta bifasiskt, förlopp
risker vid sars 2
vad kan man göra?
- Ökad risk för VTE vid svår sjukdom
- God vaccineffekt
- farlig bifasisk insjukande ses ej hos vaccinerade.
tre atypsiak agens som inte är vanliga men ändå kan ge NLI?
övriga virus som kan ge NLI
förutom infulensa och sars
RS, metapneumovirus, parainfluensa, rhinovirus, ”säsongscoronavirus”
Övriga bakteriella agens – ej primära patogener
**Staph. aureus
*** Sekundärt till influensainfektion, hematogent nedslag efter t. ex högersidig endokardit, lungabscess, HAP
**Pseudomonas aeurginosa
*** VAP, Vid svår lungsjukdom
**Andra gramnegativa tarmbakterier
*** HAP, VAP, hematogent nedslag
vad i klinsk bild kan tala för:
pneumokockgenes?
- Produktiv hosta
- Lobär/multilobär pneumoni
- Snabbt insjuknande
- Högt Lpk
- Sepsis/septisk chock
dock går det inte alltid att dela upp på pnemock eller ej
vad i klinsk bild kan tala för:
atypiska genes
*Längre symtomduration,
* Torrhosta
*Interstitiella infiltrat
*Normalt Lpk, intermediär CRPstegring
*Leverpåverkan och SR-stegring
*hepatit, encefalit
vad i klinsk bild kan tala för:
virus
- Hög feber, muskelvärk, huvudvärk, torrhosta, rhinokonjuktivit
- Leukopeni/trombocytopeni
- Relativt snabbt insjuknande
- Interstitiella infiltrat
Radiologisk indelning av pnemonier, vilka tre grupper ses?
**Lobär pneumoni
*** En eller flera lober, respektera bloberna
* Täta infiltrat, luftbronkogram (där man ser loberna emot permakymen)
* Bakteriell infektion
Bronkopneumoni
* Fläckvisa, nodulära infiltrat
* Ofta bilateralt
* ”Tree-in-bud” mönster
* Bakteriell infektion, TB ses de också vid
**Interstitiell pneumoni
**
* I lungans bindväv ses ett suddigt infiltar i lugan
* Mykoplasma, virus, PCP (pnemocystiskt)
* Lungfibros, autoimmuna/autoinflammatoriska lungsjukdomar,
hypersensitivitetspneumonier
* ”ground glass”
vad är detta?
lobär i nedre högre underlob.
vad är detta?
lobulär pnemoni
vad är detta?
luftbronkogram
vad är detta?
Bronkopneumoni
”tree-in-bud”
vad är detta?
Interstitella infiltrat
anamnes vid nedre luftvägsinfektion
- Symtom och symtomduration, hosta, ferer och smärta
- Andra sjukdomar/Rökning
- Dubbelinsjuknande
- Omgivningsfall
- Utlandsvistelse
- Antibiotikabehandling
handläggning av pnemoni efter anamnes
- status, af med sat och lung-askulation. även BT
- pcr och crp
- skattningsinstrument finns av kongetion
- lung-rtg
kan även göra Sputum- och NPH-odling. NPH-PCR vid misstanke om Mycoplasma
pneumoniae/atypisk genes
även vårdnivå med crb-65
vad gör man på primvården om man hittar en misstänkt pneomni
tar oblding och sätt sedan in behadnling. är en klinsik diagnos och behöver inte rtg-pulm.
man bedömer sedan vårdnivå med crb-65
vad är CRB-65?
1 poäng kan man ta sjukhusvård, men går att göra hemma också.
2-4 åker alltid in till sjukhus. när man uppnår högre så behöver man kanske ta till iva.
om man är på sjukhus och har gjort undersökt av pat och tagit crp, vad gör man då för utvidgad diangostik?
mikrobiologisk och mer prover/undersökningar att beställa.
infulensa prover tas främst under infuensa säsongen.
hur skiljer man mirkobilogisk testning vid olika crb?
vid 0-2 och vid 3-4, samt även vid terapisvikt
vid överväga så ska man ha misstanke om just den diangosen
att tänka allmänt hos antibotikabehandling hos pnemonier
- All behandling ska ha effekt mot S. pneumoniae
- Vid KOL bör behandlingen ha effekt mot H. influenzae
- I efterförloppet till virusinfektion och CRB-65≥2 - effekt mot S. aureus
- Lindrigt pneumoni – small empirisk behandlig
- Svår pneumoni - bred empirisk behandling
tillräckligt sjuk pat efter insjukande i infulsena ska man ge s.aurens. bara dubbelinsjukande behandlas inte med intäkande s.aureus
Samhällsförvärvad pneumoni. CRB 0-1(-2)
behandlas hur om man tror de är pnemockoer?
PcV 1gx3
eller
Bensylpenicillin (PcG) 3gx3 iv, vilket beror på
* Låg andel (<1%) höggradigt penicillinresistenta S. pneumoniae (MIC
>2mg/L).
* Visad likvärdig effekt som bredspektrum betalaktam (ie cefalosporin),
tillägg av makrolid eller monoterapi med kinolon.
Samhällsförvärvad pneumoni. CRB 0-1(-2)
behandlas vid misstanke om atypisk agens eller allergi?
även vid misstanke om nedsatt käsnlighet för pencili hos pnemockoer
Empirisk antibiotikabehandling vid Intermediär sjukdom CRB-65 hos
infulens dubbel, bakomliggande sjukdom eller pencilallergi
- Vid samtidig influensavirus-infektion Cefotaxim 1-2gx3
- Allvarlig bakomliggande lungsjukdom Piperacillin/tazobactam 4gx4
- Allvarlig penicillinallergi moxifloxacin alt levofloxacin
Allvarlig samhällsförvärvad pneumoni, CRB-65 3-4
behandlas hur?
- Cefotaxim 2gx3 + erytromycin 1gx3 alt bensylpenicillin 3gx4 +
moxifloxacin 400mgx1
två olika där de tillhör olika grupper och täcker upp mer, men ändå täcker pnemockoer
Allvarlig samhällsförvärvad pneumoni, CRB-65 3-4
behandlas hur vid allvarliga llergi eller bakomliggande ljungsjukdom?
Vid allvarlig penicillinallergi:
* klindamycin 600mgx3 + moxifloxacin 400 mgx1
Vid allvarlig bakomliggande lungsjukdom
* Piperacillin/tazobactam 4gx4+ makrolid eller kinolon
vad förutom antibiotika kan man ge till lunginfammtion?
- Syrgas/Högflödesgrimma
- Eftersträva 92-96%, ej hyperoxygenering pga dåliga effekter då. är atelektas profylax.
- Motståndsandning (System 22, mini-PEP)
- Tidig mobilisering
- CPAP
- BiPAP – koldioxideleminering vilket är bra, men anväds inte på vanlig vårdavdelning
- Respiratorvård, ECMO där man leder ut blod och och syresätter de
- Vätskebehandling - vävnadsperfusion
- Steroider är omdiskuterat och mest på IVA
vad ges vid alvarlig infulenssjukdom?
till vem?
Oseltamivir (Tamiflu®) 75mg x 2 i 5 dagar.
Svår sjukdom (fodrar sjukhusvård) eller riskgrupp för svår
sjukdom
* >65år
* Gravida
* Kronisk hjärt- eller lungsjukdom
* Njur- eller leversvikt
* Svår fetma
* Immunsuppresion
* Instabil Diabetes Mellitus
ges om man hittar den tidigt eller risk för att bli svårt sjuk
Nosokomial pneumoni - HAP - är vadå?
Kolonisation av ffa gramnegativa bakterier och S. aureus i övre luftvägar
samt central nedre luftvägar vid längre tids sjukhusvård.
ökar risken vid:
* Hög ålder, undervikt/malnutrition, immobilisering, enteral
nutritionsbehandling, neuromuskulär sjd.
* VAP (ventilatorassocierad pneumoni)
undersöks med:
rtg, ct, spruta och blododlning
Nosokomial pneumoni - HAP - behadnling
Empirisk antibiotikabehandling
* ≤4d cefotaxim
* >4d samt VAP; piperacillin/tazobactam 4gx4
antibotika vid S. pneumoniae på olika MIC
tid
alltid 7 dagar på pneamoni!
antbotika vid h-infulensa ?
betalakmas eller resistens?
s. aureus antibotika
obs! ej prmär luftvägsinfektion
behadnling antibotika hos dessa?
fungera det att beahandla med IV under 3 dagar hos pnemocker?
nyare stuider tyder på att man kan ge i tre dagar endast. men de är nytt och stämmer inte med sverige. riktlinjerna är i sverige fortfarnade 7 dagar.
när gör man uppföljning av en pnemoni? vad gör man då och hos vem?
alltså dagar/veckor efter
- Vid okomplicerad pneumoni 7 dagars behandling, vid Legionellapneumoni
10 dagar. - Uppföljning efter 6-8 veckor med mottagningsbesök eller telefonsamtal.
Kontrollröntgen av rökare >40år alt tidigare rökare >50år, recidiverande
pneumonier, nedsatt immunförsvar, malignitetsmisstanke på rtg initialt. - Spirometri/lungmottagning – Försämrad lungfunktion, misstanke om
bakomliggande lungsjukdom/tumör
vilka vaccinationer ges för luftvägsinfektioner
vad kan man mer göra?
- Influensavaccination årligen om >65 eller lungsjukdom
- Pneumokockvaccination om >65 eller lungsjukdom. PPV 23 0+5år till alla >65år. PPV23
+ PCV13 0+5år till de med lungsjukdom samt vissa andra riskgrupper. - Sars-CoV-2 vaccination.
rökstopp är otroligt viktigt!
vad räknas som terapisvikt vid lunginfammation?
vad ska man överväga då?
- Utebliven förbättring, fortsatt feber och höga infektionsparametrar
efter 3 dagars antibiotikabehandling. - Diffrentialdiagnoser? Komplikationer? ”Långsamt” svar trots adekvat
behandling? Bristande po upptag?
vad gör man vid terapisvikt hos lunginflammation?
- Ny provtagning inklusive odlingar, upprepa lungradiologi ev med DT.
- DT-svar och sedan diskussion med lungmedicinsk konsult angående
diagnostisk bronkoskopi - Empirisk byte av antibiotikabehandlingen i väntan på ny utredning. lägger till för att få mer täckande så som bensyl + doxycklin.
man utgår även efter mikroskopisk tabell där man nu överväger bronskoskopi och pcr för vissa virus
diffdaingoser vid terapisvikt hos lunginfammtion
- Annan luftvägsinfektion: bronkit, KOL-exacerbation
- Lungemboli, kan få feber om de har lunginfarkt. även smärta. så svårt att diffa emot detta. gör då ct-angio.
- Hjärtsvikt, lungödem
- Malignitet
- Tuberkulos om någon har varit i vissa omrdåen i världen.
- Inflammatorisk sjukdom: sarkoidos, systemisk vaskulit, allergisk alveolit,
BOOP/COP - Ovanliga agens
komplikationer efter lunginfammtion
vilka finns? och när misstänks det?
Pleurala infektioner
* Misstänk vid terapisvikt/relaps
* TB-anamnes!
Lungabscess
* Långvarig hosta efter (underbehandlad) primär pneumoni,
* Missbruk, immunsuppresion
* TB-anamnes!
* Cancer och TB är alltid diff till lungabses vid fynd i lungan.
Sepsis
Nedsatt lungfunktion och sänk sänkt funktionsnivå
vilka tre olika pleurala infektioner finns? hur behadnlas dem?
är i en tre stege som blir värre
vid komplicerad PEE så blir det septering och svårare och svårare att dränne.
blir sedan pus i plenvhålan och många septering som är svårt att behadnla. behöver ge fibrnolys och sedan ny antboikabehandling. även kirugi kan ges.
långvarig smärta, subfebril och hosta. luftvägingektion för länge sedan
empyem som kommit ifrån plerual infektion pga. lunginfammtion som gått länge.
man man misstänker pleuvätska infektion så provtar man vätskan, vad säge det och vad gör man?
vad är en lungabsess?
orsak till de
symtom
Infektiös process i lungparenkymet med gas- och vätskeförande hålrum.
Diagnostik; CT + ev bronkoskopi (BAL och skyddad borste)
* Vanlig orsak aspiration → pneumoni → abscess.
* Lång anamnes (veckor-månader), feber, hosta. Ökad frekvens vid missbruk, ”nedsatt patient”, malignitet
diff och behadnling vid lungabsess
hur ser det ut på ct?
- Behandling bör täcka G+/G- aerober + anaerober med bra penetrerande effekt, behandlingstid ofta 6-8v. Bör ej dräneras för diagnostik – kan ge bronkopleural fistel.
- Ev kirurgi
- Differentialdiagnos: Tuberkulos, lungtumörer
vilken av dessa ska dräneras?
pleurainfektion eller lungabses?
Pleuravätska! lungabsces kan då blida fistel.