Fö: Sepsis Flashcards
vad är en sepsis?
Def:
Livshotande organdysfunktion som
orsakas av ett dysreglerat värdsvar
på infektion
Kliniska kriterier
Infektion med akut förändring av
SOFA ≥2 poäng
Sequential Organ Failure Assess
vad är sofa? en tabell
ej snabb
mäter inte alla organsystem så som GI, så man missar ibland vissa septiskt. Så man kan inte alltid lita på SOFA i akuta skeda! FINNS IGEN VINTS MED ATT RÄKNA SOFA PÅ AKUTEN! Har pat en infektion + organpåverkan = misstänk sepsis!
vad är en septisk chock?
både def och klnisk kriterier
lågt BT som inte svarar på vätskebehadnling! Det med laktat är inte det viktigaste - utan de är icke svarande vätstka som är viktigt!
MAP = Syst - (sys-dis)/3
skillnad i motrtalitet mellan sepsis och septisk chock
10% vs 40%
hur vanligt är det med sepsis?
chock vs vanlig vs iva
Upp till 49 miljoner fall och 11 miljoner dödsfall årligen
globalt
Sepsis: ca 500/100 000 inv årligen enligt Sepsis-3
* 10-15% mortalitet
Septisk chock: ca 30-50/100 000 inv årligen
* 40% mortalitet
10% av alla IVA-inläggningar (15% på IVA US
ökar eller minskar incidens av sepsis?
- Incidensen av sepsis ökar.
Svamp ökar
G neg något vanligare
beror på att riskgrupper ökar i storlek
rsikfaktorer för sepsis
- Ålder
- Kön (man)
- Socioekonomi
Komorbiditeter - .
* Kronisk hjärtsvikt, lungsjukdom, njurssjukdom, leversjukdom, malignitet, immunsuppression, diabetes mellitus
* 10-30% saknar komorbiditet
vad korrelerar mortalitet i sepsis till?
- Komorbiditeter
- Graden av organsvikt
- Tiden till behandling:
— Resucitering (vätska)
—- Antibiotika
hur är patofysilogion i hur sepsis aktiverar immunförsvaret.
- infektion kommer in från ingångsport. Kan även ge vävnadskada.
- Träffar makrofager mm och träffar visar upp olika vriulens ==> ger cytokiner mm.
- Detta cytokiner leder till vasodilation (artär och ven), samt även aktivering av granocyter som leder till fristättning av kväveokid ==> skadar kärlvägen och även ger ökad kärl permedbalitet (för att släppa ut mer immunceller). allt detta ger vävnadsödem.
- när man får skada får man även komplemnt aktvering. Detta ger lyserande MAC som dödar celler. Även C5a kan påverkar så immuncellerna hittar rätt.
- Även kogulation påverkar och ger mikrotrombosering.
Detta är bra egenligen på den lilla såret för att läka. Men sker detta systemsk så blir det problem med påverkar cirkulation, mer vävnadskada och nedbryttningsbrutkter ==> driver på infammation ännu mer och ger mer vävnadskda ==> kan då ge en infammatorisk spiral.
samtidigt som allt detta händer så blir det också t-cells aktivering och den delena av imunförsvaret drar igång.
kan kroppen bromsa sprialen av infammation som sker vid spesis?
kortsion, Igf-receptor mm hjälper till att bromsa sprialen
Aktiveringsgraden av inflammationen påverkas av
vid sepsis
- Bakteriernas antal och virulens
- Genetisk predisposition
- Underliggande sjukdomar
- Läkemedel
- Nyligen op, graviditet, trauma etc
man kan tänka primär, sekundär och tertiär sepsis berorende på orsak.
- primär - direkt insjukande hemma, snabbt
- sekundär - efter op och blir ltie lite sämre hela tiden
- har legat länge på sjukhuset och immunförsvaret är trött, kan då bli sjuk av sådant som andra inte blir sjuka av
Aktiveringsgraden av inflammationen påverkas av
vid sepsis
- Bakteriernas antal och virulens
- Genetisk predisposition
- Underliggande sjukdomar
- Läkemedel
- Nyligen op, graviditet, trauma etc
man kan tänka primär, sekundär och tertiär sepsis berorende på orsak.
- primär - direkt insjukande hemma, snabbt
- sekundär - efter op och blir ltie lite sämre hela tiden
- har legat länge på sjukhuset och immunförsvaret är trött, kan då bli sjuk av sådant som andra inte blir sjuka av
vad ger spesis för effekter på kroppen? hur bildas detta?
ett flödesschema
dehydrering av svett eller kräk t.ex. men även hypovolemi pga. vasodilation.
kan även då mikrotromber som ger mindre hypoferfusion i lugan.
hur ser nedåt trappan ut ifrån infektion till man får en negativ spiral vid sepsis?
vad sker på cellulär nivå när man har otillräcklig syretransport vid sepsis
allt slutar i sänkt CO och sämre organfunktion och celldöd.
Mortalitet och morbiditet vid sepsis
vad är det för skillnad i detta? När dör folk med spesis?
hur hjälper man dessa patienter?
man behdlar med cirkluationstöd i den akuta och understödjade (respirator och cirkulationstöd) i organsvikten.
Man har större chans att rädda tidigt, medan senare försöker man hålla i liv.
hur ger sämre CO en multipel organsvikt?
patofysilogi vid sepsi
sepsis är infektion + organpåverkan - behöver vara båda!
Det viktiga är inte ja eller nej, utan om man har misstanke om det!
Denna bedömning på akuten är lite fel. CRP släpar och Vita släppar och kan pendla. Hon har inga urinvägssymtom.
När man börjar förklara en patients symtom med flera olika diagnsoser så är man fotst fel ute!
är detta sepsis?
“-“ är ökning från crp 20 till 113.
ja nu är det sepsis
hur kan man upptäcka sepsis i triagen på akuten?
både dessa kan användas.
Retts har inte så mycket evidens till sepis. Har vid röd hög spec, men dålig sens. viktigt att tänka på!
NEWS bygger bara på vitalparamtar. Dålig evidens vid infektion. NEWS över 5 + infektion = tänk sepsis.
* föränding i news är det som är vitkgti
dessa system är bra, men räcker inte helt!
Allmänna symtom
vid sepsis
- Feber och frossa
- Andningspåverkan
- Illamående, kräkningar, diarré
- Muskelsvaghet
- Smärta: huvudvärk, led- och muskelvärk, akut lokal
smärta - Mental påverkan
alla dessa saker tyder på att man är påverkad systemsikt
vilka fokala symtom ses vid sepsis
svåra mjukdelsinfektion ska man ta alvar på om pat har mycket ont på ett ställe även om de inte syns så mycket - nekros!
har man alltid feber om man är svårt sjuk i infektion?
oftast har man, men de som inte har någon temp på akuten har en mycket högre dödlighet än de med högre feber.
(även om man kontrollerade för tidig vs sen handläggning så stämde detta)
vissa patienter och patogener gör att patienten saknar fokalka symtom?
vid sepsis
anamensfrågor som hittar de med ökad risk för sepsis
hur behandlar man spesis?
efter patofysiologi
Patofysiologin har gått långt innan upptäckt.
* Man ligger alltid efter.
* Alltså – man har inte råd att förlora mer tid.
* Arbeta snabbt!
immunglobulin vid chock och grupp A strepokoker
akut handläggning av sepsis
5 första stegen
behöver inte alltid ligga på 100% i SAT.
ge vilken vätska som helst. ge på 30min 1000ml. Ger man sakta så är det långsamare än kapilär läckan.
Ge antbotika snabbt! Ta viktigaste odlning, sedan går man över på antibotika. Sedan tar man mer avancerade provtagning.
när man står på akuten och handlägger en sepsis. DU har givit antibotiak och även vätska mm - vad gör du nu för att utvärdea?
handläggning vid sepsis
11 steg
man ska ringa infektionläkare alltid!
vad tänker man på innan man ger antbotika till sepsis?
vad behöver man ta i bejakt
vilka infektioner vid seps finns det i luftväg, tonsilt, hud, menigit, och under navel?
antbotiak vid septisk chock
har ges det snabbare!
De gula är det som ges till skillnad ifrån sepsis.
aminogylokosid läggs för att de har effekt mot gramnegativa aeroba bakterier inklusive Pseudomonas aeruginosa, samt Staphylococcus aureus.
dock täcker inte detta allt - man behöver också tilläg efter fokus!
hur behandla septisk vid buk status?
hur behandla septisk vid luftvägsstatus status?
hur behandla septisk vid mjukdelsinfektion status?
när ges aminoglykosider vid
Kombinationsbehandling - till de svårast sjuka
när ges klindmysin och makrolider vid svårt sjuka septiskt?
när ges en extra dos vid sepsis? varför?
hur övervakar man spetisk på vårdavdelning?
minst 1 ggr i timmen, ibland 30 min.
de flesta kracher inom 6h, så ha täta kontroller så länge
vad händer på iva vid en septsikt?
vad missat lätt när man har en septiskt patient?
